Інтенсивна терапія при травмі голови






    Головна сторінка





Скачати 27.29 Kb.
Дата конвертації08.12.2017
Розмір27.29 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

реферат

на тему:

Інтенсивна терапія при травмі голови

Пенза 2008


план

1. Інтенсивна терапія важкої черепно-мозкової травми

2. Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми

3. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноідаьних крововиливів

література


1. Інтенсивна терапія важкої черепно-мозкової травми

Сучасна концепція інтенсивної терапії в гострому періоді черепно-мозкової травми (ЧМТ) передбачає підтримку саногенних і репаративних процесів ЦНС на тлі заходів по контролю стабільності основних внутрішньочерепних обсягів і ВЧД в цілому і профілактиці додаткових інтра і екстракраніальних ускладнень.
Принципово важливою є адекватна оцінка стану потерпілого в ранньому періоді (1-2 добу) з метою завчасно передбачити характер протікання гострого періоду, ймовірність критичного підвищення ВЧД, вторинних ішемічних змін. Завчасний аналіз дозволяє передбачити ефективні заходи контролю ще до розвитку клінічний проявів, які спостерігаються вже в стадії суб-і декомпенсації. Корисним є використання засобів функціонального моніторингу, що дозволяють фіксувати початкові відхилення інтеграційних показників, а також оцінювати спроможність і ефективність проведеного лікування.
В якості основних засобів моніторингу при ЧМТ використовується клінічне спостереження, моніторинг ВЧД, МК, адекватності кисневого постачання головного мозку, показників системної гемодинаміки і газообміну. Завдання моніторингу збігається з основним стратегічним напрямком інтенсивної терапії - підтриманням адекватного рівня ПД, зниженням патогенності інтра і екстракраніальних факторів додаткового поразки. Клінічне спостереження за станом постраждалого слід вважати основним. Мається на увазі бальна оцінка рівня свідомості, оцінка осередкової неврологічної симптоматики, спостереження за соматичним статусом. Зміна клінічного статусу потерпілого вважається підставою для поглибленої оцінки стану в цілому. В першу чергу слід виключити хірургічну причину погіршення стану, для чого вичерпним є виконання комп'ютерної томографії в динаміці. Неврологічний дефіцит (загальний і вогнищевий) закономірно наростає в період максимуму саногенних процесів, що відносяться до 3-9 діб від моменту травми.
При проведенні інтенсивної терапії потерпілим з ЧМТ використовуються всі зазначені раніше методи контролю ВЧД. У першу добу при відсутності генералізованих порушень ауторегуляторние здатності мозкового кровотоку ефективним способом є помірна гіпервентиляція. В подальшому необхідний поступовий перехід до нормовентіляціі. Різка зміна режимів респіраторної підтримки може призвести до церебральної вазодилятации (відносна гіперкапнія) з підвищенням ВЧД. Ефективність цього варіанта контролю ВЧД більше 48 ч слід визнати низькою. При необхідності проведення допоміжної респіраторної терапії призначається помірна седативна терапія, яка має на меті запобігти реакцію на інтубаційну трубку. Підвищення внутригрудного тиску при кашлі, десинхронизации потерпілого з респіратором ускладнює венозний відтік з порожнини черепа і може стати причиною декомпенсації внутрішньочерепної ликворо- і гемодинаміки. При збереженні спонтанного дихання моніторингу підлягають напруга кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові. Прогностичні критерії, що визначають ймовірність тривалої респіраторної підтримки, є підставою для раннього (1-3 добу) накладення трахеостоми.
Дегідратаційних терапія з метою запобігти надмірний посттравматичний набряк мозкової речовини призначається з метою досягти помірної гіперосміі. Дозу салуретиків, які в даному випадку є препаратами вибору, підбирають під контролем осмотичної активності плазми. Гранично допустимим є рівень осмоляльності в 320 мосм / кг. Призначення АПФ не повинно призводити до гіповолемії. Видалення надлишкової кількості води призводить до виснаження позаклітинного сектора, гемоконцентрации, водно-електролітним порушень, що несприятливо позначається на МК і системної гемодинаміці. Осмодиуретики є більше засобом екстреної допомоги. Пролонговану введення осмотичних діуретиків призводить до розподілу маніту в водних секторах. Проникнення осмотично активних молекул через гематоенцефалічний бар'єр при порушенні його проникності сприяє одночасному прогресуванню набряку. В цілому дегідратаційних терапію не можна вважати невід'ємним компонентом інтенсивної терапії при ЧМТ. Призначення діуретиків виробляють при прогресуванні набряку на тлі низької осмоляльності, неефективності або неможливості інших варіантів терапії ВЧГ, відсутності ознак гіповолемії.
Вентрікулостомія відноситься до довготривалих методам контролю ВЧД. Крім можливості динамічного моніторингу за станом ВЧД, оцінки ефективності проведеної терапії, евакуація цереброспинальной рідини дозволяє збільшити обсяг резервних просторів, полегшує санаційні процеси. Слід уникати надмірної евакуації ліквору. При ЧМТ оптимальним є підтримка ВЧД на рівні 10-20 мм водн. ст. Використання методу може мати обмеження, пов'язані з порушенням анатомічних орієнтирів через стискання і зміщення бічних шлуночків. Аналогічне вплив на обсяг цереброспінальної рідини надає евакуація ліквору шляхом пункції і катетеризації кінцевої цистерни. Метод небезпечний при наявності ознак аксіальної дислокації і роз'єднання.
Інфузійно-трансфузійна терапія при ЧМТ проводиться для підтримки водного гомеостазу, помірної гемодилюції та корекції гіповолемії. Практично виключені зі складу інфузійних середовищ розчини глюкози, несприятливий ефект яких був відзначений вище. Якщо є можливість, основним шляхом гідратації організму обирають ентеральний. Це сприяє більш фізіологічному розподілу рідини в межах водних секторів, знижує частоту легеневих і генералізованих гнійно-запальних ускладнень. Ефективність ранньої нутритивной підтримки за допомогою зондового харчування у даній категорії постраждалих не викликає сумнівів.
У гострому періоді ЧМТ нейротропну терапію починають з препаратів, що впливають на основні патогенетичні шляхи, задіяні в процесі дезінтеграції нервової тканини, адаптогени, що підвищують виживаність нейрона в умовах гіпоксії. У нашій клініці препаратами першого ряду вважають інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, гордокс), актовегін (солкосерил) до 2-4 г на добу. Для поліпшення кровопостачання зони вторинного ушкодження додатково призначають дезагреганти (трентал, пентілін). Нейромедіаторна препарати доцільно використовувати в період виходу з коми. Сприятливим ефектом володіють гліатілін, Акатінол мемантін. Слід використовувати максимальне дозування даних лікарських засобів, що дозволяє сподіватися на досягнення ефективної діючої концентрації в зонах зі скомпроментіровалі МК. На додаток до нейротропной терапії в схему лікарських призначень слід включити блокатори H2-гістамінових рецепторів і альмагель. При масивному травматичному САК для профілактики вторинних ішемічних порушень в програму інтенсивної терапії бажано включити церебральні антагоністи Са 2+, які призначаються за рекомендованою фірмою виробником схемою.
Респіраторна терапія проводиться в залежності від спроможності самостійного дихання. У більшості випадків використовується допоміжна вентиляція легенів в режимі переміжної примусової вентиляції (SIMV), що дозволяє синхронізувати апаратні і спонтанні вдихи. При необхідності власні вдихи полегшують за допомогою підтримки тиском або потоком. Принципово важливо виключити високий тиск (більше 20 см вод. Ст.) В дихальному контурі, десинхронізацію потерпілого з респіратором. У міру регресу неврологічної симптоматики, відновлення кашльового рефлексу рівень апаратної підтримки зменшують і поступово переходять на спонтанне дихання. Екстубацію постраждалих або видалення трахеотомічної канюлі виробляють на тлі соматичної компенсації стану, відсутності запальної інфільтрації легень, відновленні адекватного самостійного дихання, досягнення продуктивного контакту з потерпілим. У цей період сприятливо проведення сеансів ГБО, прискорює саногенні і репаративні процеси в ЦНС.

2. Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми

Аналіз летальності при тяжкій поєднаній ЧМТ свідчить про високий відсоток несприятливих результатів. Має місце пряма кореляція між тяжкістю ЧМТ, ступенем полісегментарне пошкодження, виразністю шокової реакції організму в цілому, віком пацієнта. Значною мірою механізми танатогенеза визначаються декомпенсацією ЧМТ, неконтрольоване прогресування наслідків якої найчастіше визначає безпосередній механізм смерті як мозковий. Істотну роль грає формування синдрому взаємного обтяження, що сприяє виникненню і прогресу численних порочних кіл. У таких ситуаціях завжди можна вказати безліч причин несприятливого перебігу і наслідків травматичної хвороби. Кілька з них слід вважати основними: обмеження спроможності компенсаторних реакцій організму в цілому у відповідь на травму ЦНС, формування реальних умов для додаткового пошкодження головного мозку за рахунок активізації вторинних (по відношенню до травми мозку) внечерепних чинників поразки, необхідність проведення комплексної інтенсивної терапії з урахуванням ушкодження інших органів і систем, іноді недостатньо согласуемой з підходами, використовуваними в нейрореаніматологіі.
Поєднання ЧМТ з пошкодженням інших органів і систем посилює тяжкість ушкодження головного мозку. З одного боку, це пов'язано з неадекватністю системних компенсаторних реакцій в шоковому періоді, а з іншого, - прямим або опосередкованим пошкодженням різних органів або систем. Істотну роль грає прогресування екстракраніальних порушень, що збігається за часом з періодом субкомпенсації гемо- та ликвородинамических зрушень. Інтенсивна терапія, спрямована на компенсацію Многосістемность порушень, може вступати в протиріччя з закономірностями перебігу саногенних і репаративних процесів в ЦНС.
Шляхи вирішення цієї проблеми полягають в наступному: а) чіткому виділенні провідних патологічних синдромів у кожного конкретного потерпілого з інтегральної оцінкою стану в цілому; б) ясному розумінні характеру і особливостей перебігу ЧМТ в загальному контексті травматичної хвороби, а також сучасних стратегічних напрямків і тактичних підходів інтенсивної терапії у постраждалих нейротравматологічним профілю; в) динамічному моніторингу найбільш інформативних інтегральних показників і параметрів зі своєчасною реєстрацією субкомпенсації стану пацієнта і можливістю прогнозування перебігу травматичної хвороби.
Визначення змісту інтенсивної терапії полегшує поділ постраждалих з поєднаною ЧМТ на 4 групи, з урахуванням тяжкості внутрішньочерепних і внечерепних пошкоджень. Постраждалі IV групи (неважкі ушкодження голови та інших сегментів) рідко затримуються в ВРІТ і в основному вимагають інтенсивного спостереження. Після завершення діагностичного процесу, стабілізації стану постраждалі цієї групи продовжують лікування в відділеннях в залежності від локалізації провідного травмованого сегмента.
Інтенсивна терапія постраждалим III групи (легка ЧМТ і важкі позачерепних ушкодження) будується на принципах, які використовуються в залежності від значимості та розвитку патологічних синдромів.Вплив ЧМТ на перебіг травматичної хвороби у них з практичних позицій несуттєво. Патогенетична ІТ в цьому випадку не має обмежень, обумовлених особливостями протікання ЧМТ. Несприятливі наслідки при СЧМТ в цій групі рідко пов'язані з інтракраніальних порушеннями, а проведена, наприклад, масивна інфузійно-трансфузійна терапія, спеціальні режими респіраторної терапії, як правило, не приводять до грубої декомпенсації наявної ЧМТ.
Поєднання ЧМТ з легкими позачерепними ушкодженнями (II група) прирівнює цю категорію постраждалих до пацієнтів з ізольованою ЧМТ. Дренування гематом м'яких тканин, додаткове використання регіонарних методів знеболювання, накладення іммобілізірующую гіпсових пов'язок рідко сприяє обваження перебігу ЧМТ. Побудова нейрохірургічної та нейрореаніматологіческой тактики при цьому будується на існуючих канонах, а результат у цій категорії найчастіше визначається тяжкістю ЧМТ.
I група постраждалих (важкі черепно-мозкова травма і позачерепних ушкодження) є найбільш скрутній. Висока ймовірність розвитку синдрому взаємного обтяження зумовлює формування додаткових «порочних кіл», взаємно обтяжуючих страждання як «вищої регуляторної (головний мозок), так і переважно виконавчої (внутрішні органи, кінцівки, спинний мозок і т.д.) систем організму». Країни, що розвиваються ще в шоковому періоді системна гіпоксемія і гіперкапнія, гіповолемія і гипоперфузия, потужна периферична ноцицептивної імпульсація, є реальними факторами, що сприяють розширенню зони ушкодження мозку. Обмеження системних компенсаторних реакцій, в першу чергу гемодинамічних, також призводить до обваження ЧМТ в порівнянні з порівнянними за характером ізольованим пошкодженням ЦНС. Виникаючі внаслідок травматичного пошкодження головного мозку центрогенно реакції посилюють порушення в інших органах і системах в основному за рахунок регуляторного і трофічного дисбалансу. Зазначена залежність характерна для всього гострого періоду, маючи максимальну вираженість в 3-9 добу. Несприятливий результат у постраждалих цієї групи пов'язаний саме з неконтрольованим підвищенням ВЧД і декомпенсацією співвідношення основних внутрішньочерепних обсягів або з прогресуванням постдіслокаціонних стовбурових порушень.
При важкої поєднаної ЧМТ розвиток травматичної хвороби незалежно від локалізації позачерепних ушкоджень має ряд закономірних етапів. У ранньому післяшоковому періоді на тлі усунення гіповолемії характерною слід вважати гіперкінетичну реакцію, що характеризується гіпердинамічним режимом кровообігу (підвищення разової і хвилинної продуктивності серця). Для зони вторинного ушкодження з урахуванням порушень ауторегуляторние здатності цереброваскулярного русла і перенесеного епізоду ішемії це проявляється синдромом реперфузії. У разі масивних, поширених ушкоджень ці процеси можуть приводити до неконтрольованої внутрішньочерепної гіпертензії, генералізованої втрати ауторегуляторние здатності мозкового кровотоку ( «розкішна перфузія»), зниження перфузійного тиску аж до припинення церебральної перфузії. Аналогічне розвиток подій спостерігається і при важких постдіслокаціонних порушеннях в стовбурових відділах, а також їх важкому первинному забитті (мезенцефально-бульбарна форма).
При більш сприятливому розвитку подій реперфузійні явища залишаються компенсованими, при цьому відзначається помірне підвищення ВЧД, яке протягом 72 годин від моменту травми вдається контролювати за допомогою короткочасних способів (позиціонування хворого, респіраторна терапія, помірна гиперосмия). У разі недостатньої компенсаторної реакції з боку серцево-судинної системи одночасно з корекцією гіповолемії доцільно застосування інотропної підтримки з метою підвищення хвилинної продуктивності серця (до 25-30% від належного). Бажаним при цьому є динамічний контроль рівня ВЧД і стану церебральної перфузії. При проведенні респіраторної терапії неприпустимі гіпоксемія, гіперкапнія, десинхронізація пацієнта з апаратом, підвищення тиску в дихальному контурі (обструкція дихальних шляхів, неправильно підібрані параметри вентиляції, неадекватно дренування плевральної порожнини, больовий синдром і т.д.). З урахуванням того, що максимальна вираженість внутрішньочерепної гіпертензії спостерігається в період 3-5 діб від моменту отримання травми, при неконтрольованому підвищенні ВЧД в 1-2 добу слід використовувати методи довготривалого контролю, до яких відносяться вентрікулостомія і «барбітурова кома».
У ранньому післяшоковому періоді одночасно з відновленням тканинної перфузії створюються умови для розвитку респіраторного дисстресс-синдрому дорослих, аспіраційного пульмоніти, центрогенно набряку легенів, жирової емболії судин легенів. Незважаючи на різні етіологічні фактори, принципово подібним моментом є клінічна маніфестація гострої дихальної недостатності. У цьому випадку спостерігаються швидко прогресуючі порушення газообміну (вентиляційні і паренхіматозні), спочатку в варіанті артеріальної гіпоксемії, а в подальшому і артеріальноїгиперкапнии. Використання різних варіантів респіраторної терапії, що сприяють підтриманню газообміну в умовах зниженої розтяжності легеневої тканини має передбачати застосування довготривалих методів контролю ВЧД. В іншому випадку підвищення середнього і пікового, а також внутригрудного тиску, утруднення для венозного відтоку з порожнини черепа є додатковими по відношенню до ВЧД возмущающими факторами.
Наступний критичний етап в лікуванні постраждалих з поєднаною ЧМТ пов'язаний з гнійно-запальними ускладненнями. Клінічно це завжди пов'язано з погіршенням неврологічного статусу. В якості основної причини можна вважати приєднання до енцефалопатії інтоксикаційного компонента, а також вторинних (найчастіше поліорганних) дисфункцій, які потребують додаткових хірургічних (анестезіологічних) і консервативних лікувальних заходів. Важливим в цьому питанні слід вважати адекватне дренування і по можливості вичерпну первинну хірургічну обробку, раціональну антибактеріальну терапію, ретельність санітарно-епідеміологічних заходів у ВРІТ, чітке дотримання правил догляду. З урахуванням характеру політравми на всьому протязі зберігається висока ймовірність генералізації інфекційного процесу з розвитком системної запальної реакції, а в подальшому - сепсису.
Завершення гострого періоду поєднаної ЧМТ слід відносити до 16-18 діб після отримання травми. Цей період закономірно подовжується в порівнянні з ізольованою ЧМТ (близько 14 діб). Основним моментом слід вважати вихід з коматозного стану, який може відбуватися у варіанті проградієнтного прояснення свідомості до рівня ясного (іноді формально) або з результатом в хронічний вегетативний стан. Стратегічним для цього періоду є мінімізація всіх видів медикаментозної плегии і фармакологічної навантаження, планомірний (через режими допоміжної вентиляції) перехід до спонтанного подиху, проведення курсів відновлювальної та нейромедіаторної терапії.
Залежно від локалізації позачерепних ушкоджень має місце різна ймовірність розвитку того чи іншого патологічного синдрому. У постраждалих з поєднаною пошкодженням голови і грудей найбільш частим було приєднання дихальної недостатності. Багатофакторний аналіз дозволив встановити, що в якості основних передумов для приєднання важких легеневих ускладнень слід вважати: загальний обсяг крововтрати, вираженість шокової реакції і тривалості шокового періоду в цілому, наявність гіпертензійного-дислокационного стволового синдрому, факт підтвердженої бронхоскопіческую масивної аспірації крові і (або) шлунково кишкового вмісту, масивні ушкодження грудної клітини (множинні, подвійні переломи ребер, переломи ребер по лінії лопатки), нормо-або гіпокінеті еский тип кровообігу в ранньому періоді травматичної хвороби. Додатковими факторами можна вважати надмірний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії (використання кристалоїдів і розчинів глюкози, масивна гемотрансфузія), недостатнє знеболювання, необхідність проведення в цей період повторних хірургічних втручань. У постраждалих з поєднаною пошкодженням живота частіше спостерігалися труднощі з відновлення функції шлунково-кишкового тракту (заочеревинні ушкодження, травматичні панкреатити), а також гнійно-запальні ускладнення (пошкодження паренхіматозних органів). Розвиток в ранньому посттравматичному періоді ускладнень у постраждалих різних груп сприяло тому, що за характером стану їх можна було віднести до пацієнтів з множинними ушкодженнями (жирова емболія при травмі голови і кінцівок, стресовий виразка шлунково-кишкового тракту при травмі голови і грудей, гостре пошкодження легенів при ЧМТ та пошкодженні органів черевної порожнини).
У зв'язку з цим, основні шляхи оптимізації інтенсивної терапії полягають в максимально ранньому застосуванні методів інтенсивної терапії, що дозволяють забезпечити адекватну нових умов реґіонарну (головний мозок) і системну перфузію (своєчасне заповнення ОЦК, інотропна підтримка), попередження формування додаткових внутрішньочерепних механізмів пошкодження ЦНС ( «БК », вентрікулостомія), і профілактиці розвитку системних порушень, що можуть призвести системної гипоксемией, гіперкапнією і гіподинамією (рання ентеральна гідра ація і нутритивная підтримка, респіраторна терапія, раціональна антибактеріальна терапія і т.д.).

3. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноїдальних крововиливів

Патогенетично обгрунтованими напрямками інтенсивної терапії при субарахноїдальних крововиливах є профілактика повторних крововиливів, підтримання саногенних реакцій ліквору, медикаментозна терапія, регіональні вазосімпатіческіе блокади. Зазначені напрями доповнюють основні напрямки інтенсивної терапії при захворюваннях і травмах ЦНС, проведення яких орієнтується на особливості обговорюваної патології.
Профілактику повторних крововиливів здійснюють за рахунок заходів, спрямованих на контроль рівня артеріального тиску, призначення прокоагулянтов (етамзілат, трансамін). Природними механізмами, що запобігають повторне крововилив, є внутрішньочерепна гіпертензія і церебральний вазоспазм. Надмірне зниження рівня ВЧД може з'явитися провокуючим фактором у відношенні повторного крововиливу. Рівень підтримки АТ порівнюють з віковою нормою. Неправильним слід вважати застосування у цієї категорії пацієнтів штучної гіпотонії як засобу профілактики повторних крововиливів. Церебральна гипоперфузия представляє більшої шкоди, так як в обмеженому часовому проміжку знову формуються гемо- та ликвородинамические зрушення дуже нестійкі. На тлі ВЧГ і церебрального вазоспазму має місце висока ймовірність вторинних ішемічних порушень. Зниження перфузійного тиску служить фактором, що призводить до ішемії, прогресуванню набряку мозкової речовини і відповідно підвищенню ВЧД. Сучасними принципами профілактики вторинних ішемічних порушень вважають помірну артеріальну гіпертензію, гиперволемию і гемодилюцію. На перший погляд це мало узгоджується з профілактикою повторного розриву мальформації, однак цього є вагомі аргументи. Важливо запобігати виражене (кризового) підвищення артеріального тиску. Оптимальним є стабілізація його на рівні, на 15-20% перевищує звичайне. При виборі методів контролю слід віддати перевагу варіанти, одночасно спрямовані на зниження внутрішньочерепного і системного тиску. Інший напрямок контролю артеріального тиску визначається профілактикою екстракраніальних ускладнень, що провокують пресорну реакцію (больові подразники, кашель, гіпоксія і т.д.). У разі вираженого больового синдрому обов'язково купірування головного болю, аж до застосування наркотичних анальгетиків. При наявності у пацієнта гіпертонічної хвороби розглядають спроможність проведеної раніше гіпотензивної терапії і при необхідності здійснюють її корекцію. Приємне враження складається від призначення в цих цілях клофеліну, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (енап, міопріл). Доповнення гіпотензивної терапії дегидратационной не повинно призводити до гіповолемії і гемоконцентрації. Гемодилюція досягається за рахунок інфузійно-трансфузійної терапії, обсяг якої визначається в залежності від стану водних секторів і спроможності функції серцево-судинної системи. Альтернативним методом при порушенні свідомості може вважатися ентеральна гідратація. Якісний склад інфузійних середовищ залишається незмінним і виключає розчини глюкози. Цікава думка, що нормалізації плинності крові є фактором, профилактирующим повторний крововилив. Воно засноване на уявленні про поліпшення доставки до ураженої ділянки прокоагуляціонних факторів, що підсилюють місцевий тромбоутворювальні процес. Оптимізація всього комплексу заходів повинна здійснюватися індивідуально під динамічним контролем АТ, рівня ВЧД, ступеня Волемія і гемодилюции, оцінки коагуляційного потенціалу, активності фібринолітичної і антифібринолітиками систем, осмотичних і онкотичного градієнтів.
При вентрикулярних крововиливах може розвиватися оклюзійна гідроцефалія.Порушення відтоку ліквору можуть носити частковий характер. При прогресуванні водянки патогенетичним методом контролю ВЧД є вентрікулостомія. Цей метод служить способом, який пришвидшує санацію ліквору, що знижує активність факторів нейротоксичності в цереброспинальной рідини. Слід пам'ятати про небажаність надмірної евакуації ліквору, що супроводжується зниженням ВЧД, що може спровокувати розрив.
При виборі засобів медикаментозної терапії перевага віддається церебральний антагоністу кальцієвих каналів - німодипіну (німотоп). Проведені рандомізовані дослідження показали значиму ефективність препарату при субарахноїдальних крововиливах, як засобу профілактики церебрального вазоспазму і зниження частоти вторинних ішемічних порушень. При тяжкості стану пацієнта III-V ступеня за Ханту-Несс рекомендується використання розчинної форми препарату. Швидкість інфузії в перші 2 год повинна становити 1 мг / год (або 5 мл / год офіцинального розчину). При гарній переносимості дозу препарату слід збільшити до 2 мг / год. Введення препарату краще здійснювати за допомогою дозатора, що дозволяє змінювати швидкість введення, полегшує підтримку дієвої лікарської концентрації в крові. Передозування німодипіну призводить до артеріальної гіпотонії. Алгоритм дії при розвитку гіпотонії зводиться до тимчасового зниження швидкості його введення, розширення обсягу інфузійно-трансфузійної терапії, підключенні інотропної підтримки. Рекомендована тривалість інфузії препарату від 10 до 14 днів. В подальшому слід продовжити прийом за рахунок таблетованої форми. Необхідно відзначити, що неспецифічні антагоністи, що застосовуються в кардіології, неефективні щодо мозкових судин через низьку проникності через гематоенцефалічний бар'єр.
Ще одне специфічне становить терапії синдрому церебрального вазоспазму засноване на розумінні ролі нейронального контуру ауторегуляції мозкового кровообігу. Десимпатизацию, що досягається при виконанні блокад, дозволяє знизити патологічний гіпертонус, тим самим, сприяючи розриву патогенетичних шляхів, погіршують регіональну церебральну перфузію.
Субарахноїдальний крововилив є показанням для призначення антибактеріальної терапії. Вибір імпіріческой хіміотерапії грунтується на доцільності широкого спектра антимікробної спектру. У нашій клініці перевага віддається цефалоспоринів II і III покоління з можливим поєднанням з аміноглікозидами. Якщо, незважаючи на профілактичну антибактеріальну терапію, розвиваються інфекційні ускладнення, зміна антибіотиків здійснюється залежно від мікробної чутливості.
Реалізація інших компонентів інтенсивної терапії при субарахноїдальний крововилив (респіраторна терапія, профілактика і корекція ускладнення, лікування декомпенсації супутньої патології, заходи догляду) здійснюється за загальними принципами.

література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Інтенсивна терапія при травмі голови
  • 1. Інтенсивна терапія важкої черепно-мозкової травми
  • 2. Інтенсивна терапія поєднаної черепно-мозкової травми
  • 3. Інтенсивна терапія спонтанних субарахноїдальних крововиливів

  • Скачати 27.29 Kb.