Інтенсивна терапія больового синдрому та порушень свідомості






    Головна сторінка





Скачати 26.54 Kb.
Дата конвертації01.12.2017
Розмір26.54 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

реферат

на тему:

«ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ больового синдрому та ПОРУШЕНЬ СВІДОМОСТІ»

Пенза

2008

план

1. Біль, больовий синдром, психологічний стрес і фармакотерапія

2. Принципи знеболювальної терапії

3. Психологічний і емоційний стрес

література


1. Біль, больовий синдром, психологічний стрес і фармакотерапія

Біль є провідним симптомом при численних клінічних картинах, які спостерігаються у пацієнтів, що надходять для лікування в відділення реанімації та блоки інтенсивної терапії. Поняття болю включає в себе фізичні і психічні відчуття, які значно відрізняються за інтенсивністю та якістю.

Біль - неприємне сенсорне і емоційне переживання, пов'язане з дійсним або можливим пошкодженням тканин. Біль завжди суб'єктивна. Кожна людина пізнає можливість застосування цього слова через переживання, пов'язані з будь-яким пошкодженням.

При переході болю в больовий синдром вона стає небезпечною і навіть загрожує життю.

Больовий синдром являє собою генералізовану реакцію на біль всього організму і характеризується активацією метаболічних процесів, напругою ендокринної, серцево-судинної і дихальної систем до стресового рівня.

Гострий біль як симптом слід негайно знімати лікарськими засобами, як тільки встановлена ​​її причина.

Причини больового синдрому можуть бути різні: механічна і операційна травма, термічні і хімічні опіки, коронарна біль на фоні інфаркту міокарда, перитоніт, плеврит, панкреатит і т.д.

Типи болю і причини її розвитку. На основі сучасних фізіологічних і патофізіологічних уявлень розрізняють гострий біль, «епікрітіческая», яка швидко і чітко детермінується і локалізується, і хронічну, «протопатическая», яка повільніше усвідомлюється, погано детермінується і локалізується. Слід також розмежовувати: соматичну біль, що виникає при пошкодженні м'яких тканин, кісток і м'язовому спазмі; висцеральную, пов'язану з пошкодженням і перерастяжением порожнистих і паренхіматозних органів, а також зі зміною рівня кисневого дихання тканин; нейропатическую, обумовлену ушкодженням або здавленням нервових стовбурів або сплетінь.

На основі чіткої диференціювання болю будується концепція вибору методу і способу знеболювання.

Механізми виникнення болю. Формування висхідного ноцицептивного потоку пов'язане з первинним роздратуванням периферичного рецепторного апарату.

Ноцицепторах представляють собою вільні нервові закінчення неміелінізірованних волокон, що утворюють сплетення в тканинах шкіри, м'язів і деяких органів, що піддаються механічному впливу (травма, хірургічне розсічення тканин, розтягнення і т.д.), ишемизации при порушенні адекватного кровообігу і мікроциркуляції. У відповідь на пошкодження або руйнування клітинного субстрату посилюються освіту і виділення з резервних форм біологічно активних речовин (БАР) - простагландинів, кінінів, протеолітичних ферментів, похідних ненасичених жирних кислот. Це призводить до первинної гипералгезии, або периферичної сенситизации.

Формування больового імпульсу здійснюється безпосередньо в зоні тканинного ушкодження, тобто на тканинному і клітинному рівнях.

Неусунення «периферична біль» призводить до розвитку вторинної гипералгезии - центральної сенситизации, пов'язаної з перепорушенням спінальних і супраспінальних ноцицептивних структур ЦНС. Передача ноцицептивной інформації від ноцицепторів в ЦНС здійснюється через систему первинних афферентов по А- і С-волокнам, що вступає в спинний мозок через задні корінці, за рахунок активації рецепторів збуджуючих амінокислот - NMDA (N-метил-D-аспартат). Останні надлишково виділяються при дії ноцицептивних подразників.

Нейрони заднього рогу спинного мозку є першою станцію перемикання ноцицептивної імпульсу-ції.

Потім больовий імпульс поширюється по лемнісковой і екстралемнісковой пучків до ядер довгастого мозку, таламуса, звідки проектується в соматосенсорні зони кори великих півкуль.

Таламус є кінцевою станцією перемикання больовий імпульсації.

Париетальная кора забезпечує розпізнавання характеру і топографії больового впливу та вироблення програми усунення болю. Поступила в кору головного мозку ноцицептивної інформація аналізується і передається в еферентні коркові центри.

В організмі людини поряд з ноцицептивной системою присутній антиноцицептивная система головного мозку, в якій виділяють серотонінергічну, норадренергічну, ГАМК-ергічні і опиоидергическая системи. Саме з розвитком низхідного гальмівного сигналу, спрямованого на пригнічення передачі ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку, пов'язують формування стійкого знеболюючого дії вищевказаних антіноціцептівних систем.

2. Принципи знеболювальної терапії

При проведенні знеболювальної терапії у пацієнтів незалежно від характеру травми і агента, що ушкоджує необхідно вирішити такі основні завдання:

• оцінити ступінь і вираженість вихідного больового синдрому;

• здійснити первинний вибір медикаментозної або немедикаментозної терапії;

• здійснювати динамічний контроль за ефективністю знеболювання;

• бути готовим до зміни характеру знеболювальної терапії (при неефективності первинно обраних схем лікування).

Оцінка вираженості больового синдрому (табл. 1) у людини здійснюється на основі скарг, функціональних методів дослідження і визначення в плазмі крові концентрації гормонів стресу (кортизол, СТГ, АКТГ, АДГ і ін.) І БАВ (прекалікреїн, калікреїн, простагланди-ни групи Е 2 і ін.).

На жаль, об'єктивних методів оцінки больового синдрому, що дозволяють незалежно від пацієнта здійснювати контроль за динамікою больових порогів, не існує. При використанні більшості методів потрібні обов'язкову участь пацієнта, аналіз пацієнтом власних (суб'єктивних) відчуттів болю. Найбільш складна оцінка вираженості больового синдрому у пацієнтів в несвідомому стані. Відсутність свідомості не означає відсутність болю.

Таблиця 1. Методи оцінки больових відчуттів у пацієнтів у відділенні реанімації та блоку інтенсивної терапії

Ступінь об'єктивності методів Методи оцінки больового синдрому
«Суб'єктивні»

Візуально-аналогова шкала (ВАШ) Шкала вербальних оцінок, або оцінка болю в балах (ШВО)

Облік кількості наркотичних анальгетиків, які довелося застосувати у випадках недостатності аналгезії немедикаментозними і комбінованими способами

«Суб'єктивно-об'єктивні» Електрошкірна сенсометрія Теплова сенсометрія Шкірно-гальванічна реакція Оцінка ФЗД Вимірювання електрошкірного опору в аурикулярних точках Подвійне твір - АДсіст х ЧСС (в нормі не перевищує 12 000)
«Частково об'єктивні»

Методи реєстрації ВП в корі головного мозку з одночасною реєстрацією електроенцефалографії, реокардіографія, реоплетизмографія, фотоплетізмографія

Радіоімунного методи дослідження гормонів стресу і БАВ (кортизол, ендорфіни, адреналін, норадреналін, глюкоза, АКТГ і ін.) В плазмі крові

контроль КОС


Методи оцінки больових відчуттів поділяються на «суб'єктивні», «суб'єктивно-об'єктивні» і «частково об'єктивні».

Для успішного здійснення аналгетичної програми необхідний динамічний контроль за величиною больового синдрому протягом усього періоду лікування пацієнта.

Вибір методу і способу знеболювання. Це найважливіший момент в лікуванні больового синдрому. Існує кілька принципових підходів до вибору компонентів аналгетичної терапії.

Первинний вибір лікарського засобу здійснюється на основі інтенсивності больового синдрому. «Слабка біль» легко купірується призначенням ненаркотического анальгетика або комбінацією ненаркотического анальгетика з препаратами допоміжної (ад'ювантної) терапії. Найбільш часто для купірування больового синдрому призначають препарати, що відносяться до класу ненаркотичних протизапальних засобів, або комбіновані препарати типу баралгіну. Застосування даних груп препаратів має носити попереджувальний характер, тобто призначатися суворо по годинах незалежно від вираженості або відсутності больового синдрому на даний момент.

Варіант лікування больового синдрому слабкої інтенсивності:

• баралгін - 5 мл внутрішньом'язово (внутрішньовенно) кожні 6 годин або

• кеторолак (кетанов, кетродол, торадол) - 30 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно 2-3 рази на добу; середньодобова доза не повинна перевищувати 60-90 мг, або

• Аспізол (водорозчинна сіль ацетилсаліцилової кислоти) - вводиться внутрішньовенно крапельно по 1 г 3-4 рази на день зі швидкістю 60 крапель / хв (попередньо 1 г сухої речовини розчиняють в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію);

• при необхідності до вищевказаних лікарських засобів підключають препарати ад'ювантноїтерапії: для психоемоційної стабілізації - бензодіазепіни (реланіум, седуксен, дор-Мікумі і ін.), Антигістамінні препарати (димедрол, супрастин та ін.).

При «помірного болю» потрібні більш сильні знеболюючі препарати - поряд з ненаркотичними анальгетиками і лікарськими засобами допоміжної терапії призначають слабкий опиат - трамадо-ла гідрохлорид (Трамал), декстропропоксифен, кодеїн. Добре зарекомендував себе оксадол - синтетичний анальгетик, механізм дії якого пов'язаний з впливом на допаміновиє, норадренергические і серотонінергічні рецептори ЦНС. Слід уникати препаратів помірного больового синдрому вже недостатньо застосування тільки «периферичних анальгетиків», необхідна їх комбінація з центральними анальгетиками (трамал, оксадол).

Варіант лікування больового синдрому помірної інтенсивності:

• трамал - 100-200 мг внутрішньом'язово 4-6 разів на добу або оксадол - 20 мг внутрішньом'язово 3-4 рази на добу;

• ненаркотичні анальгетики: кеторолак - 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу; баралгін - 5 мл внутрішньом'язово 4 рази на добу;

• ад'ювантна терапія;

• компоненти знеболювання вводять строго «по годинах» через рівні проміжки часу.

При «сильного болю» необхідно проведення комплексної лікарської терапії, заснованої на поєднанні сильнодіючого опиата з ненаркотичними анальгетиками і препаратами ад'ювантноїтерапії. Виражений больовий синдром, як правило, обумовлений масивною травмою (механічна, хірургічна, синдром роздавлювання, опіки і т.д.) або ішемічними порушеннями (коронарна біль) і супроводжується гіперфункцією ендокринної системи, вираженими зрушеннями гомеостазу, гемодинамічними та дихальними розладами.

Комплексна лікарська терапія вираженого больового синдрому передбачає фармакологічний вплив на всі ланки ноцицептивной імпульсації. Первинна ланка, область модулювання больового сигналу на тканинному і клітинному рівні, ефективно блокується інгібіторами простагландіно- і кініногенез, котрі призначаються протягом декількох днів в добових дозах, достатніх для зменшення ступеня вираженості болю. Основними інгібіторами простагландіногенеза (ПГ) є неспецифічні протизапальні засоби (НПЗЗ) - диклофенак (вольтарен), кеторолак, ацетилсаліцилова кислота (ацелізин, Аспізол). Серед антикінінову препаратів головне місце займають інгібітори протеаз - контрикал (гордокс, тзалол, апротинін і ін.). Доведено органі- і захисну роль даного класу лікарських засобів. За рекомендацією Н.А. Осипової та співавт. (1998), середньодобові дози зазначених коштів повинні становити не менше 40 000 ОД для контрикала і 400 000 ОД для гордокса. У цих дозах інгібітори виступають як периферичні аналгетики, знижують загальну потребу в опіатах, покращують мікроциркуляцію, усувають ішемію тканин.

Основними засобами лікування больового синдрому як і раніше є наркотичні анальгетики.Однак за останні десятиліття тактика призначення останніх істотно змінилася. Їх розглядають при лікуванні болю як препарати останнього ступеня. Крім того, істотно змінився і арсенал сучасних наркотичних анальгетиків. Крім класичних представників опіатів - морфіну, промедолу, дипидолор, фентанілу і ін. - синтезовані нові класи опіатів, що відносяться до розряду агоністів-антагоністів опіатних рецепторів. Серед даних препаратів найбільшого застосування при лікуванні больового синдрому в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії знайшли бупренорфін (норфін, торгесік, сангезік) і буторфанола тартрат (морадол, стодоли). Середні добові дози норфін досягають 1,2-1,8 мг (добова доза бупренорфіну не повинна перевищувати 2,4-3,6 мг), а морадол - 10-14 мг (максимальна добова доза 24 мг).

Варіант лікування вираженого больового синдрому:

• норфін 0,6 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу або морадол в дозі 2 мг внутрішньом'язово - 2-4 рази на добу;

• контрикал (гордокс) внутрішньовенно по 10 000 ОД кожні 6-8 годин (100 000 ОД);

• кеторолак (торадол, кетанов) в дозі 30 мг внутрішньом'язово 2-3 рази на добу;

• ад'ювантна терапія.

Ад'ювантна (допоміжна) терапія має дуже велике значення при лікуванні больового синдрому різного ступеня інтенсивності. Під ад'ювантної терапією розуміють додаткове використання коштів різних фармакологічних груп. Їх дія спрямована на посилення ефективності анальгетика або на корекцію побічних ефектів знеболюючих засобів. До розряду ад'ювантних лікарських препаратів відносяться нейролептики (тизерцин, аміназин, галоперидол), транквілізатори (реланіум, седуксен, дормікум, рогипнол, діазепам та ін.), Антигістамінні засоби (димедрол, супрастин, тавегіл, піпольфен), протисудомні засоби, антидепресанти (амітриптилін, азафен), кортикостероїдні гормони (дексаметазон, бетаметазон, преднізолон та ін.).

Мета лікування - усунення реактивного стану, депресії, судом і т.д.

Антидепресанти - амітриптилін, азафен, пиразидол - крім лікування депресії, істотно полегшують дізестезіонную біль, викликану діафферентаціей. Початкова доза амітриптиліну варіює від 10 до 25 мг, що вводяться одноразово перед сном. Для хворих, які страждають важкою депресією, доза може бути збільшена до 150-200 мг / сут.

Транквілізатори - діазепам (реланіум) і ін. - застосовують при лікуванні гострої тривоги і панічного страху. Тривога часто супроводжує больовий синдром і при її усунення вираженість болю може значно зменшитися. Діазепам сприятливо діє при болях, викликаних спазмом.

Кортикостероїди - преднізолон, дексаметазон, бетаметазон та ін. - мають протизапальну дію і ефективні при болях, викликаних здавленням нервів і спинного мозку; при головному болю на тлі підвищеного внутрішньочерепного тиску, а також при болях в кістках. Початкова доза дексаметазону може становити 4 мг 4 рази на добу.

Нейролептики - дроперидол, галоперидол - використовують при гострих психозах або психотичних станах.

Протисудомні засоби - седуксен, карбамазе-пін, фенітоїн - успішно застосовують для усунення специфічної невралгічною і діафферентаціонной болю.

Диференціація болю і вибір знеболювальної терапії (табл. 2)

Серед методів електростімуляціонной аналгезії в даний час найбільш часто в умовах відділення реанімації та блоку інтенсивної терапії застосовуються чрескожная електронейростімуляція (ЧЕНС) і аурікулярная голкорефлексотерапія. Ефекти ЧЕНС не обмежуються тільки сегментарним рівнем, вона викликає цілий комплекс нейрохимических і мембранних змін на різних рівнях нервової системи. Важлива роль в ингибиции болю відводиться підвищенню секреції ендорфіну. В основі механізму аурікулярной голкорефлексотерапії лежать уявлення про тісний взаємозв'язок нервового апарату вушної раковини з найважливішими центрами ноцицептивной і антіноціцептнвной систем головного і спинного мозку.

Таблиця 2.Тактіка лікування больового синдрому

біль метод знеболювання
соматична Фармакотерапія (анальгетики, симптоматичні лікарські засоби), електростімуляціонной аналгезия, детоксикація. При неефективності - провідникові блокади.
вісцелярна При гострій хірургічній патології (перитоніт, гостра кишкова непрохідність, холецистит і ін.) - термінове оперативне втручання. Фармакотерапія. Електростімуляціонной аналгезия. При неопластичних захворюваннях - лапароцентез, епіцістостоми і ін. При неефективності - регіонарні блокади (епідуральна, субарахноїдальний анестезія)
Нейропатическая Фармакотерапія. Електростімуляціонной терапія. Детоксикація. Регіонарні блокади. Хімічна денервация (спирт, фенол)

Принцип превентивної та безперервної терапії болю в хірургії. Основна мета - попередження і своєчасне переривання ноцицептивної стимуляції на всіх етапах хірургічного лікування: в передопераційному, интраоперационном і післяопераційному періодах.

Основне завдання передопераційної підготовки - стабілізація нейропсихического статусу пацієнта, усунення почуття страху перед планованим оперативним втручанням і ліквідації больового синдрому. Неусунуті передопераційний емоційний стрес і больовий синдром можуть зробити істотний негативний вплив на інтраопераційної етап в період загального знеболювання у вигляді різних гемодинамічних і ендокринних реакцій. Створення психологічного спокою досягається шляхом психотерапевтичної підготовки і призначення транквілізаторів і снодійних засобів з моменту надходження пацієнта в хірургічне відділення. Дозування вищевказаних груп препаратів можуть бути різними і носять чисто індивідуальний характер (наприклад, щодня призначають тазепам по 10 мг 3-4 рази, на ніч снодійні препарати - фенобарбітал або етамінал натрію по 0,1-0,15 м, або седуксен - 10 мг). Напередодні операції дози снодійних засобів можуть бути збільшені. В день операції в 7 год ранку доцільно парентеральне або ентеральне введення транквілізаторів (діазепам - 10 мг, седуксен - 10 мг), а за 30 - 40 хвилин до операції проводиться премедикація, до складу якої входять анальгетик центральної дії, антигістамінний препарат, антихолінергічний препарат ( атропін). Додатковими компонентами премедикації можуть бути нейролептики (дроперидол), стимулятори центральних альфа-адреноблокатори, гіпотензивні засоби та ін. Бажаним є включення в премедикацію інгібіторів ПГ, наприклад диклофенаку - 50-75 мг внутрішньом'язово, або кеторолаку - 30 мг внутрішньом'язово. Профілактичне застосування НПЗЗ гальмує вивільнення інгібіторів ПГ в оперованих тканинах, починаючи з моменту їх розсічення. В результаті знижується інтенсивність впливу інгібіторів ПГ на периферичні больові рецептори, а, отже, і інтенсивність висхідного ноцицептивного потоку, тобто не розвивається розгорнутий післяопераційний больовий синдром з важкими вегетативними, ендокринними, метаболічними і поведінковими проявами.

Адекватний захист пацієнта від страху і болю в передопераційному періоді і безпосередньо перед втручанням гарантує від ситуаційного стресу і вегетативних реакцій при надходженні хворого в операційну, полегшує виконання необхідних маніпуляцій та введення в загальну анестезію.

Принцип превентивності повинен бути збережений і продовжений на етапі операції і наркозу. Поряд з компонентами загальної анестезії - центральними анальгетиками (фентаніл, дипидолор, норфін і ін), бензодіазепінами (седуксен, рогипнол, дормікум, реланіум і ін.), Анестетиками (діпріван, кетамін, гіпномідат і ін.), Нейролептиками для профілактики післяопераційних ускладнень і післяопераційного больового синдрому показано введення інгібіторів БАР, починаючи з перших хвилин оперативного втручання. Середні дози інгібіторів протеаз при неускладненій течії операції становлять для контрикала - 30 000 ОД, для гордокса - 300 000 ОД. Дані препарати починають вводити внутрішньовенно крапельно з фізіологічним розчином хлориду натрію на початку операції перед шкірним рарезом - контрикал в дозі 10 000 ОД з наступним повторенням введення в зазначених дозах на основному етапі операції і в кінці операції. При підвищеній травматичності оперативного втручання, крововтраті дози інгібіторів можуть бути збільшені в 2-3 рази.

Наступність введення інгібіторів синтезу БАР повинна бути збережена і в післяопераційному періоді. Тільки при такому підході можна домогтися адекватного рівня післяопераційного знеболювання, скоротивши або повністю знівелювавши небажані побічні ефекти, властиві наркотичних анальгетиків (депресія дихання, надмірна сива-ція, пригнічення кашльового рефлексу, пригнічення тонусу гладкої мускулатури кишечника, підвищення тонусу сфінктера сечового міхура, пригнічення скорочувальної здатності міокарда, нудота, блювота, гіперглікемія і т.д.). Інгібітори кініногенез - контрикал, гордокс - в післяопераційному періоді доцільно вводити внутрішньовенно крапельно по 10 000 ОД або 100 000 ОД відповідно кожні 3-6 годин протягом 3-4 діб.

Перспективним напрямком підвищення анальгетичної захищеності пацієнтів на тлі важких механічних і ішемічних пошкодженні, що супроводжуються больовим синдромом, є клінічне застосування аналогів лейенкефалін. Наші спостереження показують, що превентивне интраоперационное введення даларгіну (синтетичний аналог DL-енкефаліну) в дозі 1 мг / год протягом усього періоду наркозу і операції сприяє більш гладкому перебігу анестезії з мінімальними гемодинамічними коливаннями. В післяопераційному періоді даларгин переважно вводити крапельно за допомогою инфузомата протягом 24 годин зі швидкістю 1 мг / год у 240 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і додаванням 10 мг морфіну гідрохлориду. За силою анальгетичної ефекту даний метод відповідає післяопераційної аналгезії, що досягається пролонгованої епідуральної анестезією.

Інгібітори ПГ - кеторолак або диклофенак - вводяться в післяопераційному періоді в разових дозах по 10-30 мг і 50-75 мг відповідно з кратністю 2-4 рази до досягнення максимально допустимих добових доз (диклофенак - 100-150 мг, кеторолак - 60-90 мг)

Наркотичні анальгетики в післяопераційному періоді використовуються як додаткові компоненти знеболювання при неефективності неопіатного схем лікування больового синдрому. Вибір опиата залежить від інтенсивності болю (слабка, помірна, сильна).

Викладені підходи методів профілактичної анальгезії, починаючи з перед- і інтраопераційного періоду, підвищують ефективність і безпеку знеболювання на всіх етапах хірургічного лікування і дозволяють зменшити загальні і місцеві наслідки хірургічної травми і ймовірність різних післяопераційних ускладнень.

3. Психологічний і емоційний стрес

Більшість блоків інтенсивної терапії та відділень реанімації в сучасних клінічних лікарнях є багатопрофільними. У них знаходяться важкохворі, за якими потрібно ретельне динамічне спостереження і інтенсивне лікування. Саме в цих умовах в повній мірі проявляється симптомокомплекс нервово-психічних розладів, пов'язаних з безпосереднім перебуванням хворого в клініці. Лікар блоку інтенсивної терапії або відділення реанімації, прагне до лікування важких синдромних порушень, нерідко не надає належного значення станом психіки курує їм хворого.

В.А. Гологорскій виділяє наступні фактори, що впливають на психоемоційний стан хворого в цих відділеннях:

• психічні реакції, викликані серйозним соматичним захворюванням, яке призвело до госпіталізації хворого у відділення реанімації;

• психоемоційні порушення, пов'язані з особливими умовами і обстановкою в цих відділеннях;

• психічні розлади, що виникають після виписки з відділення реанімації, як наслідок перебування в останньому;

• емоційні реакції персоналу, що працює у відділенні реанімації.

Особливо важливим є те, що пацієнти, які перебувають у відділенні реанімації та в блоці інтенсивної терапії, схильні до депресивного стану, що приводить до активного саморуйнування. Лікар повинен виявляти характер депресії шляхом особистого контакту з хворим і його родичами і впливати на цей процес. Слід пам'ятати, що пацієнт - не "набір синдромів та ознак», а людина зі своїми переживаннями.

Типи станів неспокою і тривоги '.

- Психологічні реакції у відповідь на що відбуваються в житті хворого зміни можуть позначатися як «адекватна реакція» на навколишнє реанімаційну обстановку. Пацієнт як би відсутній. Фактор відсутності в даній клінічній ситуації проявляється у вигляді сумного настрою. У цьому випадку лікар повинен обмежитися психотерапевтичним впливом, переконанням, співчуттям, увагою;

- стан занепокоєння, що характеризується почуттям страху, підвищеної моторної активністю, порушенням вегетативних функцій;

- депресія - визначається як неоднорідне стан, яке займає цілий емоційний ряд - від почуття смутку і горя до «відходу» в повне нещастя. Стан глибокої депресії або депресивного розладу передбачає зміну станів дисфории-відчуття безнадійності, марності в поєднанні з апатією.

Ці порушення психіки важче розпізнаються і піддаються лікуванню. У комплекс лікувальних заходів входить підбадьорлива психотерапія (пояснення, переконання, короткі сеанси психотерапії) за умови якщо пацієнт контактний. Додатково призначають антидепресанти

Порушення психічного сприйняття можуть бути викликані органічними розладами, наприклад делирием. Найбільш часте порушення психіки у хворих відділення реанімації - делірій, який нерідко провокується самим процесом (сепсис, панкреатит, органна недостатність) або обумовлений електролітними і іншими порушеннями, в тому числі проведеної лікарської терапією. Лікування передбачає корекцію органної патології і обумовлених нею синдромних порушень. При наявності психічної симптоматики (галюцинації, ілюзії, марення) застосовують галоперидол, бензодіазепіни і навіть пропофол. Такий підхід покращує результати лікування.

література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: Медицина. - 2000. - 464 с .: іл. - Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х


  • 2. Принципи знеболювальної терапії
  • 3. Психологічний і емоційний стрес

  • Скачати 26.54 Kb.