Інотропним і ангіотропние препарати






    Головна сторінка


:)



Скачати 26.87 Kb.
Дата конвертації03.12.2017
Розмір26.87 Kb.
Типконтрольна робота
:)

Контрольна робота

"Інотропним і ангіотропние препарати"


З якою метою застосовують серцево-судинні препарати?

За допомогою серцево-судинних препаратів, що знаходяться в арсеналі сучасного лікаря, можна впливати на всі компоненти серцевого викиду і перфузію органів.

Шляхом призначення тих чи інших препаратів можна вплинути на преднагрузку (кінцево-діастолічний об'єм), постнавантаження (периферичний судинний опір), силу і частоту серцевих скорочень і навіть на кровопостачання міокарда, його оксигенації і потреба в кисні. В основі розуміння механізмів роботи серця і дії препаратів лежить теорія Франка-Старлінг. Вона встановлює пряму залежність між переднавантаження (довжиною м'язового волокна) і силою подальшого скорочення серцевого м'яза. Відповідно до цієї теорії до певного моменту (точка остаточної декомпенсації) збільшення переднавантаження веде до збільшення серцевого викиду.


Поясніть можливості і межі дії препаратів, які змінюють тонус судин

Преднагрузку можна змінити за допомогою препаратів, які розширюють або звужують судини, при цьому найбільш важливим є зміна обсягу венозного русла, або судин-ємностей. Крім цього, артеріальні вазодилататори покращують скоротність ураженого міокарда за рахунок зменшення післянавантаження і периферичного опору. Однак у вазодилататорів, на відміну від препаратів інотропної підтримки, відсутній позитивний інотропну дію.


Позитивна дія артеріальних вазодилататорів в більшості випадків обмежена їх паралельним впливом на венозний русло (виражене в меншій мірі), яке призводить до зниження переднавантаження шлуночків.

Підтримка преднагрузки інфузійної терапією є важливим моментом, особливо при наявності веноділатаціі. Єдиним винятком з цього правила є вазодилататор нікардіпін, дія якого значно обмежена системної циркуляцією (див. Питання 24).


Опишіть дію серцево-судинних препаратів

Все серцево-судинні препарати за механізмом дії можна розділити на антагоністи і агоністи. Взаємодіючи з рецептором, який найчастіше знаходиться на поверхні клітинної мембрани, агоністи змінюють його конфігурацію, що, в свою чергу, викликає каскад внутрішньоклітинних реакцій. В результаті всього вищесказаного розвивається той чи інший клінічний ефект. Антагоністи, навпаки, блокують рецептори на поверхні клітинної мембрани і за рахунок цього запобігають небажану дію агоністів.


Назвіть симпатомиметики, які часто застосовуються в практичній медицині. Яка їхня роль?

Симпатоміметики, що застосовують при серцевій недостатності

Катехоламнни інші препарати
адреналін ефедрин
норадреналін метарамінол
ізопротеренол Фенілефріі (мезатон)
допам метоксамін
Добутамин
Допексамін

Більшість серцево-судинних препаратів, які застосовують практикуючі лікарі для отримання позитивного інотропного ефекту або підвищення судинного тонусу, особливо при критичних станах, є симпатомиметическими амінами. До їх складу входить р-фенілетиламін. Всі симпатоміметики за хімічною будовою можна розділити на дві групи: катехоламіни і ті препарати, які не є катехоламинами. Підставою для такого поділу служить, відповідно, наявність або відсутність в їх структурі катехоламиновой складової або, простіше кажучи, наявність в бензольному кільці гідроксильної групи в 3-м і 4-м положеннях. Діють симпатомиметики через систему адренергічнихрецепторів.


Яка класифікація адренергічнихрецепторів? Який фізіологічний відповідь розвивається при їх стимуляції?

Адренергічні рецептори (АР) можна розділити на дві групи: аїр. Ті, в свою чергу розділені на підгрупи. З позицій класичної фармакології виділяють а, -, а 2 -, Рг і р 2-адренергічні рецептори в залежності від їх дії на серцево-судинну систему. Однак сучасні генетичні технології дозволяють розрізняти додаткові підтипи. Класифікація АР в хронологічному порядку їх виявлення і в залежності від змін, які виникають при їх стимуляції (в серцево-судинній системі і з боку бронхів), представлена ​​на малюнку.


Наскільки селективними є серцево-судинні препарати, що діють на АР?

Більшість агоністів і антагоністів АР, які застосовуються на практиці, не є строго селективними. Так, наприклад, допамін може діяти на всі типи АР і на допаміновиє рецептори в залежності від швидкості введення (див. Питання 28).



Які фактори обумовлюють кровопостачання міокарда і його потреба в кисні (ПМ0 2)?

Доставка кисню до міокарда залежить від вмісту кисню в артеріальній крові і коронарної перфузії. Остання, в свою чергу, залежить від ЧСС (чим менше ЧСС, тим довше триває діастола, під час якої підтримується субендокардіальний кровотік в лівому шлуночку), діастолічного АТ (від якого залежить коронарне перфузионное тиск) і коронарного кровотоку (який регулюється інтенсивністю метаболічних процесів в міокарді, системою ауторегуляції і тонусом коронарних судин). ПМ0 2 залежить від переднавантаження, післянавантаження, сили серцевих скорочень і частоти серцевих скорочень. Зростання преднагрузки (збільшення діаметра шлуночка) або інотропна підтримка режиму сприятиме ПМОг - Зменшення постнавантаження призводить до зниження опору ударному обсягу і, таким чином, веде до зниження ПМ0 2 за рахунок поліпшення оксигенації і кровопостачання міокарда. Все це відбувається до тих пір, поки кровопостачання не погіршиться через зниження МОК. Збільшення ЧСС надає прямо протилежну дію на кровопостачання міокарда і ПМ0 2.


Перерахуйте препарати, які часто приймають пацієнти із захворюваннями серцево-судинної системи

Глікозиди. 4. р-блокатори.

Діуретики. 5. Блокатори кальцієвих каналів.

Коронарні вазодилататори (нітрати) .6. Інгібітори АПФ.


Які з перерахованих вище препаратів застосовуються при лікуванні ІХС?

Основою медикаментозної терапії ІХС є 3 групи препаратів: нітрати, блокатори кальцієвих каналів і р-блокатори.

Що є основною метою інотропної підтримки? Охарактеризуйте ідеальний препарат з позитивною інотропною дією.

Збільшення МОК за рахунок підвищення скоротливості міокарда.

Зменшення розмірів шлуночків, напруги міокарда і, таким чином, зниження ПМ0 2.

Оптимізація перфузії тканин і АТ.

Зниження легеневого судинного опору і навантаження на праві відділи серця.

Ідеальний препарат повинен надавати інотропну підтримку, не збільшуючи при цьому ЧСС, не підвищуючи потреби міокарда в кисні. Він не повинен мати аритмогенним дією і підвищувати артеріальний тиск.


Розкажіть про механізм дії серцевих глікозидів (СГ).

Основним фактором, що обумовлює розвиток серцевої недостатності, є порушення розподілу внутрішньоклітинного кальцію. СГ зв'язуються з а-субодиницею натрій-калієвої аденозінтріфосфатази сарколеми. Тим самим порушується процес перенесення іонів через мембрану і підвищується вміст іонів натрію і кальцію всередині клітини. Підвищення вмісту в клітині іонів натрію забезпечує більш активне зв'язування іонів кальцію з скоротливі білками. Іони натрію зменшують транспорт кальцію з клітини і за рахунок цього також підвищують вміст кальцію в клітини. Кальцій зв'язується з тропонином С. Тропонин С - це регулює білок, безпосередньо пов'язаний з міозином. Підвищується кількість перехресних зв'язків між актином і міозином. Це призводить до посилення скорочувальної функції. Сила скорочень прямо пропорційна числу точок прикладання на тропомиозина, які зайняті іонами кальцію.


У чому полягає позитивна дія СГ у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН)?

СГ підвищують скоротність міокарда, знижують кінцево-систолічний об'єм і звичайно-систолічний тиск. Зменшення розмірів серця знижує напруга міокарда, ПМ0 2 і зменшує прояви стенокардії. Крім цього, СГ зменшують системний судинний опір і тонус венозних судин у пацієнтів з ХСН, позитивно впливають на ПМ0 2. Фактично, ті дози СГ, які благотворно впливають на ХСН, не володіють значним позитивним інотропну дію. Поліпшення самопочуття настає в результаті зміни рефлекторного відповіді організму на ХСН.

Назвіть фактори, що призводять до передозування СГ.

Похилий вік.

Гіпотиреоз.

Гіпоксія.

Гіпокаліємія.

Гіпомагніємія.

Гіпокальціємія.

Застосування деяких лікарських препаратів (пропранолол, аміодарон, верапа-мил, хінідин).

Опишіть клінічну картину передозування СГ.

З боку серцево-судинної системи вона обумовлена ​​підвищенням автоматизму (при цьому нове джерело імпульсу практично завжди розташований в атріовентрикулярному вузлі або в шлуночках) і розвитком атріовентрикулярної блокади. Екстракардіальні симптоми (переважно неврологічні) включають в себе появу (в порядку значущості) нудоти, блювоти, діареї, дезорієнтації, делірію і судом.


Як лікувати передозування СГ?

Лікування включає в себе медикаментозну терапію і нормалізацію електролітного балансу. При тяжких формах захворювань аритмії, викликані СГ, можуть зажадати призначення лідокаїну, новокаинамида, фентоїн, пропранололу і навіть проведення електроімпульсної терапії (ЕІТ). Однак в цих випадках сама ЕІТ може привести до виникнення смертельно небезпечних аритмій. Вирішити цю проблему можна застосуванням мінімально достатнього розряду і введенням лідокаїну для придушення шлуночкової аритмії.


Чи застосовуються СГ як препарат інотропної підтримки під час операції?

СГ рідко застосовуються в якості препарату інотропної підтримки під час операції через їх вузького терапевтичного індексу і негативного впливу на водно-електролітний баланс.


Яка роль і фізіологічна дія діуретиків у лікуванні ХСН?

При ХСН зменшується кровопостачання нирок, в організмі затримується рідина і, тим самим, підвищується переднавантаження. Діуретики зменшують реабсорбцію рідини, знижуючи прояви застою. При лікуванні діуретиками хворий потребує ретельного нагляду, так як зниження переднавантаження завжди веде до зменшення МОК. Крім цього, фуросемід може знизити тиск наповнення шлуночків за рахунок додаткового механізму, який полягає в прямому -вазодилататорну дію і збільшенні ємності венозного русла. Етакринова кислота, фуросемід і буметанід підсилюють кровотік в нирках за рахунок зниження опору ниркових судин. У той же час тіазиди, незважаючи на спільне з іншими діуретиками дію на ХСН, кілька підвищують опір ниркових судин.


Розкажіть про механізм дії нитропрепаратов і їх ролі в терапії захворювань серцево-судинної системи

Нітрати (нітрогліцерин і натрію нітропрусид) діють на ендотелій судин, будучи субстратом для утворення оксиду азоту. Оксид азоту взаємодіє з ферментом гуанілатциклазу, утворюючи циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Останній, в свою чергу, знижує тонус гладких м'язів судин. Натрію нітропрусид в основному діє на артеріальний русло, а нітрогліцерин - на венозний русло (судини-ємності). Ця різниця зменшується при призначенні препаратів у великих дозах. При інгаляції оксид азоту потрапляє безпосередньо в легені. Шляхом дифузії через альвеолокапиллярную мембрану він досягає гладких м'язів ендотелію легеневих судин. Завдяки цьому зменшується потенційно небезпечне системне дію (гіпотензія та ін.).


Розкажіть про антиангінальній дії нітратів

Позитивна дія нітрогліцерину та інших нітратів при ІХС є результатом дії на тромбоцити, зниження ПМО2 і поліпшення кровотоку в коронарних артеріях.Агрегаціятромбоцитів зменшується за рахунок вивільнення оксиду азоту і збільшення утворення цГМФ. Розширення вен зменшує венозний повернення, КДО, напруга міокарда, ПМ0 2 і покращує субендокардіальний і колатеральний кровотік. Крім цього, зменшується спазм коронарних артерій, розширюються епікардіальние коронарні артерії, колатералі, уражені атеросклерозом ділянки коронарних судин.


Яке позитивну дію надають В-блокатори у хворих ХСН? Чи застосовуються По-блокатори в периоперационном періоді у хворих з підвищеним ризиком розвитку ІХС?

Р-блокатори (такі, як метопролол) зменшують ПМ0 2 за рахунок зниження ЧСС, системного артеріального тиску і скоротливості міокарда. Зниження ЧСС, крім цього, покращує діастолічну функцію і оксигенацію міокарда. Зменшується надлишкова стимуляція р-блокатори при ХСН. Скасування р-блокаторів в периоперационном періоді веде до підвищеного відповіді на періопераційної викид катехоламінів, що проявляється тахікардією, позитивним ефектом і порушенням балансу кисню в міокарді. Все це може привести до ішемії і інфаркту міокарда. Отже, не слід в периоперационном періоді скасовувати р-блокатори. Наприклад, недавні рандомізовані контрольовані дослідження показали, що застосування атенололу зменшує частоту періопераційної ішемії міокарда.


Назвіть найбільш важливі лікарські взаємодії блокаторів кальцієвих каналів (БКК) з анестетиками та іншими препаратами

БКК можуть посилювати депресивну дію інгаляційних і внутрішньовенних анестетиків на серцево-судинну систему. Проте, як і в випадку з р-блокаторами, не слід скасовувати ці препарати в периоперационном періоді. БКК підсилюють дію міорелаксантів. Слід проявляти обережність при призначенні БКК (особливо внутрішньовенно) пацієнтам, які отримують р-блокатори через односпрямованість їх дії.


Як можна запобігти небажаному дію БКК на гемодинаміку і провідну систему серця?

Підвищення концентрації позаклітинного кальцію викликає струм іонів через відкриті повільні кальцієві канали, нівелюючи тим самим дію БКК. Цей механізм більше пов'язаний з дією на гемодинаміку (негативний інотропний ефект і вазодилатація), ніж на провідну систему серця (негативний хронотропний і дромотропний ефект). У ролі антагоністів БКК за впливом на гемодинаміку і провідну систему виступають катехоламіни. Вони підвищують кількість активних кальцієвих каналів. Атропін відновлює синоатріальні і атріовентрикулярна розлади. У терапії гіпотензії і депресії міокарда, які викликані передозуванням БКК, з успіхом застосовують амринон і глюкагон (окремо або разом). Дія глюкагону полягає в стимуляції аденілциклази за рахунок неадренергических механізмів.


Як інгаляційні анестетики впливають на гемодинаміку?

В принципі, все інгаляційні анестетики викликають гіпотонію через депресію міокарда і вазодилатації, причому цей ефект залежить від дози. Однак механізми дії препаратів різні. Галотан і енфлюран переважно знижують скоротність міокарда і серцевий викид; ізофлюран, десфлюрана і севофлуран (севоран) в основному зменшують ОПСС і, отже, збільшують МОК. Проте, у пацієнтів з кардіо-міопатією ізофлюран, десфлюрана і севофлуран (севоран) істотно пригнічують міокард. Наприклад, при операції в умовах штучного кровообігу, анестезіолог повинен припинити подачу інгаляційного анестетика приблизно за 10 хв до закінчення шунтування щоб уникнути депресії міокарда в наступний період відновлення самостійного кровообігу.


Які серцево-судинні препарати застосовуються для корекції гемодинаміки в періопе-раційному періоді?

До ефективних інотропним препаратів належать симпатомиметические аміни - катехоламіни і некатехоламіни. Представниками другої групи є: інгібітори фосфодіестерази III (ІФДЕ III) (іноді їх називають іноділататорамі через їх впливу на скоротність міокарда [ "іно"] і судинний тонус [ "-ділататор"]), хлорид кальцію і гормони щитовидної залози. Широко застосовуються традиційні вазодилататори нітрогліцерин і нітропрусид натрію. З нових препаратів необхідно виділити блокатор кальцієвих каналів нікардіпін, який вибірково діє на артеріоли, має мінімальну іно-і дромотропний дією і практично не впливає на венозний русло. При лікуванні легеневої гіпертензії успішно застосовують інгаляції оксиду азоту, простагландин PGEi і простациклін PGI 2. Фенолдопам - новий периферичний вазодилататор короткого дії, селективний допамінергічного міметик. При застосуванні фенолдопама поліпшується кровотік у внутрішніх органах і в нирках. Важливе місце в інтенсивній терапії займають р-блокатори, особливо такі кардіоселективні, як Р [антагоністи есмолол. Лабеталол - унікальний препарат, який є неселективним р-блокатором і селективним сс г адреноблокатором. При внутрішньовенному введенні співвідношення сили його впливу р: а = 7:


Який внутрішньоклітинний медіатор або якесь інше речовина в клітці обумовлює дію симпатоміметиків і ІФДЕ III?

Циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Обидва класи препаратів різними механізмами підвищують внутрішньоклітинну концентрацію цАМФ. Симпатоміметики діють на р-адренорецептори, ті, в свою чергу, активують аденілатциклазу сарколеми, в результаті чого з АТФ утворюється більша кількість цАМФ. ІФДЕ III зменшують розпад цАМФ.


Як впливає на миоцит підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ? Як при цьому змінюється функція міокарда?

Підвищення внутрішньоклітинного цАМФ активує протеїн. Та, в свою чергу, викликає фосфорилювання білків сарколеми, саркоплазматичного ретикулуму і тропомі-озінового комплексу. Збільшується ток кальцію в клітину через кальцієві канали і посилюється дія кальцію на скоротність. Посилення фосфорилювання білків в саркоплазматическом ретикулуме і тропоміозинового комплексі покращує розслаблення міокарда в період діастоли (так званий лузітропний ефект) за рахунок посилення зворотного надходження іонів кальцію в саркоплазматический ретикулум і дисоціації скорочувальних елементів. Таким чином, агоністи р-блокатори і ІФДЕ III покращують як систолу (позитивний інотропний і хронотропний ефекти), так і діастолу (посилення лузітропності).


Який результат комбінації В-миметиков і ІФДЕ III?

Ці дві групи препаратів мають різні точки прикладання і, отже, при одночасному застосуванні їх дію підсумовується.


Як впливають на гемодинаміку ендогенні катехоламіни?

При введенні адреналіну з низькою швидкістю (1-2 мкг / хв) переважає стимуляція р г і Рг-АР серця і периферичних судин. Результатом служить позитивний інотропний, хронотропний і дромотропний ефекти, підвищення автоматизму серця і вазодилатація. При введенні адреналіну із середньою швидкістю (2-10 мкг / хв) переважає а-адре-номіметіческое дію і, отже, вазоконстрикция. При введенні адреналіну з ще більшою швидкістю вазоконстрикция виражена настільки, що багато р-адренергічні ефекти блокуються.

Дія адреналіну на гемодинаміку в залежності від дози

1 - 2 мкг / хв Переважно Р-адреномиметическое дію

2-10 мкг / хв Змішане а - і р-адреномиметическое дію

10-20 мкг / хв Переважно р-адреномиметическое дію

Дія норадреналіну на р-АР ідентично адреналіну, але, на відміну від нього, норадреналін проявляє виражену а-адреномиметическое дію при значно менших дозах. Допамін діє на особливі постсинаптичні дофамінергічні рецептори, які розташовані в гладких м'язах судин нирок, кишечника і в коронарних артеріях. Їх стимуляція викликає вазодилатацію. Допамін починає діяти на ці рецептори при низькій швидкості введення (0,5-1 мкг / кг / хв), досягаючи максимуму при швидкості 2-3 мкг / кг / хв. При середній швидкості введення (2-6 мкг / кг / хв) допамін діє на Pi-АР. Вже при швидкості 5 мкг / кг / хв з'являється дію допаміну на сц-АР, а при швидкості більше 10 мкг / кг / хв воно остаточно перекриває всі попередні ефекти, викликаючи виражену вазоконстрикцію.


Як діють на гемодинаміку синтетичні катехоламіни?

Ізопротеренол є найбільш потужним агоністом р г і Р2-АР, але при цьому він не впливає на а-АР. Ізопротеренол підвищує ЧСС, автоматизм і скоротність серця, викликає виражену дилатацію вен і артерій. Добутамин стимулює головним чином р-адренорецептори, причому Pi сильніше, ніж р 2. Крім цього, у нього є непряме арадреноміметіческое дію, пов'язане з порушенням зворотного захоплення норадреналіну адренергическими закінченнями нейронів, що за контрастом проявляється легкої стимуляцією Р2-АР. У звичайних дозах він незначно підвищує ЧСС, надає позитивний інотропний ефект, підвищує МОК і трохи знижує ОПСС і опір в судинах малого кола. У пацієнтів, які приймають р-блокатори, добутамін може істотно підвищити ОПСС без відповідного збільшення МОК (через непрямого а-адреноміметичного дії). Крім цього, у деяких пацієнтів у відповідь на введення добутаміну розвивається виражена тахікардія, ступінь якої залежить від дози препарату.


Які властивості В-адреноміметиків обмежують їх ефективність?

Позитивний хронотропний і аритмогенного ефекти (в основному у адреналіну і норадреналіну, дещо менше у добутамина).

Вазоконстрикция, пов'язана зі стимуляцією cq-AP (норадреналін, адреналін і дофамін при високій швидкості введення).

Вазодилатація, пов'язана зі стимуляцією р 2 -АР судин (у изопротеренола і дещо менше у добутамина).


Як можна зменшити небажану дію В-адреноміметиків?

Побічні ефекти р-адреноміметиків можуть бути зменшені шляхом підбору підходящої швидкості введення і за допомогою комбінації препаратів. Сьогодні головну роль в подібних ситуаціях грають ІФДЕ III (див. Питання 32 і 34). Найчастіше допамін додають до інших катехоламінів для поліпшення перфузії нирок і зменшення дози останніх. Традиційним прикладом комбінованої терапії є застосування фентоламина (реджітіна) з норадреналіном (левофедом) для зменшення вазоконстрикції, що викликається останнім.

У подібних ситуаціях можуть бути корисні і інші препарати: лідокаїн (як антиаритмічний препарат), нітрогліцерин і нітропрусид натрію.


Як впливають на гемодинаміку ІФДЕ III - амринон і милринон?

Амринон і милринон підвищують МОК в більшій мірі, ніж агоністи р-АР допамін і добутамін. ІФДЕ III надають позитивну інотропну дію і покращують лузітропность. Крім прямої дії на міокард розвивається виражена вазодилатація і внаслідок цього важко розділити безпосередній внесок в збільшення МОК вазодилатації і позитивного інотропного ефекту. В цілому, їх дія являє собою щось середнє між ефектом добутамина і нитропруссида натрію. Розвивається артерио- і веноділатаціі і за рахунок цього знижується тиск в правому і лівому шлуночку, легенева і системний судинний опір, легеневе АТ і середнє системний артеріальний тиск. Особливо виражено поліпшується функція правого шлуночка. Розширюються коронарні судини. У пацієнтів, які страждають важкою хронічною серцевою недостатністю, знижується ПМ0 2. В основному це відбувається за рахунок вираженої вазодилатації. У порівнянні з дією Р-адреноміметиків ЧСС не змінюється або змінюється незначно, а клінічно значущі аритмії зустрічаються набагато рідше.


Які небажані ефекти зустрічаються при застосуванні ІФДЕ III? Як їх уникнути?

Через виражену вазодилатації при введенні ІФДЕ III може знадобитися призначення вазоконстрикторів (адреналін або навіть фенілефрин). Їх застосування практично завжди необхідно після операцій в умовах штучного кровообігу, коли у відповідь на анестезіологічне посібник, гемодилюцію і зігрівання істотно знижується ОПСС. Крім цього, тривале введення амринона (але не Мілрінон) іноді викликає значну тромбоцитопенія, яка є результатом неімунного пошкодження тромбоцитів. У Мілрінон, крім того, значно коротший період напіврозпаду, що дозволяє точніше підбирати дозу. Все це робить милринон препаратом, кращим з усіх ІФДЕ III.


Перерахуйте позитивні властивості ІФДЕ III.

Позитивний інотропний і лузітропний ефекти, вазодилатація і низька частота виникнення клінічно значущих тахиаритмий - ось далеко не всі переваги ІФДЕ III. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і зниженою чутливістю р-блокатори призначення ІФДЕ III може ненадовго відновити функцію р г адренорецепторів шляхом зменшення вмісту цАМФ. ІФДЕ III підсилюють дію р-адреноміметиків, що дозволяє зменшити дозу останніх і знизити частоту виникнення побічних ефектів (особливо вазоконстрикції). ІФДЕ III можуть зменшити

ішемію міокарда, це відбувається за рахунок наступних механізмів:

Розширення коронарних і колатеральних артерій, включаючи внутрішню грудну і особливо шлунково-сальникову артерії.

Зменшення агрегації тромбоцитів і зниження активності тромбоксану.

Зниження ПМ0 2.


Як впливає на гемодинаміку хлорид кальцію (при внутрішньовенному введенні)?

У пацієнтів з підвищеним або нормальним рівнем сироваткового кальцію болюсне введення хлориду кальцію викликає короткочасне збільшення ОПСС. У пацієнтів з вираженою гипокальциемией екзогенний кальцій надає позитивну інотропну дію.


Чи може порушення функції В-адренергічної системи бути викликано порушенням функції міокарда?

Зниження чутливості системи р-адренорецептор - гуанін-нуклеотид-протеїн-аденилатциклаза ф-АГА), розташованої в міокарді, відбувається при кардіоміопатії різного генезу, в тому числі при ІХС, легеневої артеріальної гіпертензії та ідіопатичною кардіоміопатії. Чутливість і реактивність системи р-АГА значно знижується при старінні організму. В системі р-АГА можливі наступні порушення:

1) зменшення кількості АР;

2) порушення взаємодії в системі АР - Гуань-нуклеотид-протеїн (G-протеїн);

3) підвищення активності інгібітору протеїну G;

4) зниження каталітичної активності аденілциклази;

5) секвестрация АР (або перерозподіл їх з поверхні клітини до внутрішньоклітинного простору).


Який механізм забезпечує позитивний інотропний ефект гормонів щитовидної залози?

При введенні тироксину позитивну інотропну дію розвивається не відразу. Потрібний певний час для синтезу білків (тобто для зміни синтезу РНК в ядрі), структурних змін в ізоферментів міозину і підвищення експресії р-АР. Крім цього збільшується скоротність за рахунок посилення процесу окислення в мітохондріях і збільшення вироблення АТФ, підвищення активності кальцієвої АТФ-ази на мембрані клітини і підвищення вмісту натрію в клітині. Останнє веде до збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію і підвищення активності міоцитів (див. Питання 11).


Кому з пацієнтів, оперованих на серці, показано призначення гормонів щитовидної залози?

Хоча тироксин показаний пацієнтам з попереднім гіпотиреоз, існують деякі дані на користь його ефективності у пацієнтів, що знаходяться в еутиреоїдного стану. Пропонується призначення тироксину хворим після трансплантації серця. Стан цих хворих, як правило, важке, і в програму їх захворювання входить порушення функції щитовидної залози. Однак, на загальну думку, сьогодні гормони щитовидної залози не можуть бути рекомендовані для рутинного застосування в серцево-судинної хірургії. Подальші дослідження повинні визначити їх місце в цьому розділі медицини.

:)


Скачати 26.87 Kb.