Інгаляційна загальна анестезія і кошти наркозу






    Головна сторінка





Скачати 29.16 Kb.
Дата конвертації13.12.2017
Розмір29.16 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

реферат

на тему:

Інгаляційна загальна анестезія і кошти наркозу

Пенза 2008


план

Вступ

1. Властивості інгаляційних анестетиків

2. Способи наркотизації

3. Засоби наркотизації

література


Вступ

Інгаляційна анестезія - найбільш поширений вид загальної анестезії, яка досягається введенням в організм летких або газоподібних наркотичних речовин через дихальні шляхи.


1. Властивості інгаляційних анестетиків

Інгаляційні анестетики за фізичними властивостями багато в чому схожі з інертними газами. Вони надходять в організм анестезіруемого і виділяються з нього через дихальні шляхи. Затримується в організмі і піддається метаболічним перетворенням тільки незначна їх частина. Насичення організму інгаляційними анестетиками і їх елімінація відбуваються теж за законами, властивим інертних газів, їх розподіл в тканинах організму і подальше виведення відбуваються згідно із законами дифузії.

Чим більше потік свіжого газу, менше обсяг дихального контура і нижче абсорбція, тим точніше концентрація анестетика у вдихається суміші відповідає концентрації, встановленої на випарнику. Клінічно це відповідність виражається в швидкій індукції анестезії і в швидкому пробудженні хворого після її завершення.

Наступним бар'єром на шляху інгаляційного анестетика до головного мозку є фактори, які впливають на фракційну альвеолярну концентрацію анестетика (FА): поглинання анестетика кров'ю, вентиляція, ефект концентрації і ефект другого газу.

Під час індукції анестетик поглинається кров'ю легеневих судин, тому фракційна альвеолярна концентрація анестетика завжди нижче його фракційної концентрації у вдихається суміші (FА / Fi <1,0). Чим швидше анестетик поглинається кров'ю, тим повільніше зростає фракційна альвеолярна концентрація і нижче відношення FА / Fi. Концентрація газу прямо пропорційна його парціальному тиску, тому альвеолярне парціальний тиск такого анестетика теж буде зростати повільно.

Альвеолярне парціальний тиск - важливий параметр, від нього залежить парціальний тиск анестетика в крові і, в кінцевому рахунку, в головному мозку. На швидкість надходження анестетика з альвеол в кров впливають три фактори: розчинність анестетика в крові, альвеолярний кровотік, різниця парціальних тисків альвеолярного газу і венозної крові.

Більш істотний вплив надає розчинність анестетика в крові - так званий коефіцієнт розчинності Освальда. Як видно з таблиці 1, розчинність інгаляційних анестетиків або низька (десфлюрана, севофлюран, закис азоту), або висока (галотан, ізофлюран, енфлюран). Низько-розчинні анестетики (закис азоту) поглинаються кров'ю значно повільніше, ніж високо-розчинні (галотан). Отже, фракційна альвеолярна концентрація галотана зростає повільніше, а індукція анестезії займає більше часу, ніж при використанні закису азоту. Тому при використанні високо-розчинних анестетиків при введенні в анестезію використовують концентрації свідомо великі, ніж потрібно для розвитку стану анестезії, а після досягнення необхідної глибини знижують вдихати концентрацію. Цього не потрібно для низько-розчинних анестетиків.

Таблиця 1. Коефіцієнти розподілу інгаляційних анестетиків при 37 ˚С

анестетик Кров / газ Мозок / кров М'язи / кров Жир / кров
Оксид азоту 0,47 1,1 1,2 2,3
галотан 2,4 2,9 3,5 60
енфлюран 1,9 1,5 1,7 36
изофлюран 1,4 2,6 4,0 45
десфлюрана 0,42 1,3 2,0 27
севофлюран 0,59 1,7 3,1 48

Кожен коефіцієнт представляє собою відношення концентрацій анестетика в двох фазах в стані рівноваги (однаковим парціальним тиском). Наприклад, для закису азоту коефіцієнт розподілу кров / газ при 370С становить 0,47. Це означає, що в стані рівноваги 1 мл крові містить 0,47 від тієї кількості закису азоту, яке знаходиться в 1 мл альвеолярного газу, незважаючи на однакову парціальний тиск. Іншими словами, ємність крові для закису азоту становить 47% від ємності газу. Розчинність галотана в крові значно вище - 2,4. Таким чином, для досягнення рівноваги в крові повинно розчинитися майже в 5 разів більше галотана, ніж закису азоту. Чим більше коефіцієнт кров / газ, тим вище розчинність анестетика, тим більше його поглинається кров'ю в легенях. Внаслідок високої розчинності анестетика альвеолярне парціальний тиск зростає повільно, і індукція займає багато часу.

Так як коефіцієнт розподілу жир / кров у всіх анестетиків> 1, то не дивно, що розчинність анестетика в крові підвищується на тлі фізіологічної гіперліпідемії після прийому їжі і знижується при анемії.

Другий фактор, що впливає на швидкість надходження анестетика з альвеол в кров, - це альвеолярний кровотік, який (за відсутності патологічного шунта) дорівнює серцевому викиду. Якщо серцевий викид збільшується, то швидкість надходження анестетика в кров зростає, темп збільшення альвеолярного парціального тиску сповільнюється, і індукція анестезії триває довше. Для анестетиків з низькою розчинністю в крові зміни серцевого викиду грають незначну роль, тому що їх надходження не залежить від альвеолярного кровотоку. Низький серцевий викид збільшує ризик передозування анестетиків з високою розчинністю в крові, тому що при цьому фракційна альвеолярна концентрація зростає значно швидше.

Третій фактор, який впливає на швидкість надходження анестетика з альвеол в кров, - це різниця між парціальним тиском анестетика в альвеолярному газі і парціальним тиском в венозної крові. Цей градієнт залежить від поглинання анестетика різними тканинами. Перенесення анестетиків з крові до тканин залежить від трьох чинників: розчинності анестетика в тканини (коефіцієнт розподілу кров / тканина), тканинного кровотоку, різниці між парціальним тиском в артеріальній крові і таким в тканини.

Залежно від кровотоку і розчинності анестетиків все тканини можна розділити на 4 групи: добре васкуляризовані тканини, м'язи, жир, слабо васкуляризовані тканини.

При надходженні анестетика в кров, зниження альвеолярного парціального тиску може бути компенсовано вентиляцією. Іншими словами, при збільшенні вентиляції анестетик надходить безперервно, компенсуючи поглинання легеневим кровотоком, що підтримує фракційну альвеолярну концентрацію на необхідному рівні. Вплив гіпервентиляції на швидкий підйом FА / Fi особливо наочно проявляється при використанні анестетиків з високою розчинністю, тому що вони поглинаються кров'ю в значній мірі.

Зниження альвеолярного парціального тиску анестетика при надходженні в кров може бути компенсовано збільшенням фракційної концентрації анестетика у вдихається суміші. Цікаво, що збільшення фракційної концентрації анестетика у вдихається суміші, не тільки збільшує фракційну альвеолярну концентрацію, але також швидко підвищує FА / Fi. Це явище отримало назву ефекту концентрації.

Ефект концентрації має найбільше значення при використанні закису азоту, тому що її, на відміну від інших інгаляційних анестетиків, можна застосовувати в дуже високих концентраціях.

Якщо на тлі високої концентрації закису азоту вводити інший інгаляційний анестетик, то збільшиться (завдяки тим же механізмом) надходження в легеневий кровотік обох анестетиків. Вплив концентрації одного газу на концентрацію іншого отримало назву ефекту другого газу.

У нормі парціальний тиск анестетика в альвеолах і в артеріальній крові після досягнення рівноваги стає однаковим. Порушення вентиляційно-перфузійних відносин призводить до появи значної альвеоло-артеріального градієнта: парціальний тиск анестетика в альвеолах збільшується (особливо при використанні високо розчинних анестетиків), в артеріальній крові - знижується (особливо при використанні низько розчинних анестетиків).

Таким чином, помилкова інтубація бронха або внутрішньосерцевої шунт уповільнює індукцію анестезії закисом азоту в більшій мірі, ніж при використанні галотана.

Пробудження після анестезії залежить від зниження концентрації анестетика в тканини головного мозку. Швидкість, з якою інгаляційні анестетики абсорбуються і виводяться, визначається коефіцієнтом розподілу газ / кров; чим менше розчинність, тим швидше поглинання і виділення. Дифузія анестетиків через шкіру незначна.

Основний шлях виділення всіх інгаляційних анестетиків - в незміненому вигляді через легені. Однак частково вони піддаються біотрансформації в печінці (15% галотана, 2% енфлюран і тільки 0,2% изофлюрана).

Багато факторів, що прискорюють індукцію анестезії, прискорюють також і пробудження:

- видалення видихається суміші,

- високий потік свіжого газу,

- невеликий обсяг дихального контура,

- незначна абсорбція анестетика в дихальному контурі і наркозному апараті,

- низька розчинність анестетика,

- висока альвеолярна вентиляція.

Елімінація закису азоту відбувається так швидко, що альвеолярна концентрація кисню і вуглекислого газу знижується. Виникає диффузионная гіпоксія, яку можна запобігти інгаляцій 100% кисню протягом 5-10 хв після відключення подачі закису азоту.

2. Способи наркотизації

При здійсненні інгаляційної анестезії необхідно обов'язкове дотримання трьох основних умов: а) правильне дозування анестетика; б) підтримка достатньої концентрації О2 у вдихається суміші; в) адекватне виведення з організму вуглекислоти.

Анестетик може бути підведений до дихальних шляхів через маску, повітропровід (назофарингеального метод), ларингеальну маску або ендотрахеальну трубку. При цьому може бути використаний один з чотирьох контурів дихання: 1) відкритий, при якому анестетик надходить в легені разом з повітрям, вдихуваним з атмосфери, і виводиться при видиху в атмосферу; 2) напіввідкритий контур, коли хворий вдихає анестетик в суміші з О2, що надходять з балона, видих ж відбувається в атмосферу; 3) напівзакритий контур, при якому частина повітря, що видихається йде в атмосферу, а частина разом з містяться в ній анестетиком, пройшовши через поглинач СО2, повертається в систему циркуляції і, отже, при черговому вдиху надходить хворому; 4) закритий контур, який характеризується тим, що наркотичні суміш рециркулює в апараті інгаляційного наркозу з включеним поглиначем СО2 в повній ізоляції від атмосфери.

Підтримка анестезії при будь-якому способі підведення інгаляційних анестетиків до дихальних шляхів хворого в даний час дуже рідко здійснюється тільки інгаляційними засобами. Найчастіше їх комбінують з неінгаляційний. Незважаючи на досконалість сучасних дозуючих вузлів інгаляційних апаратів, в ході анестезії необхідний постійний контроль за її рівнем її з тим, щоб своєчасно його коригувати. При використанні тільки інгаляційних анестетиків, на відміну від неінгаляційного коштів, залишкове пригнічення свідомості буває короткочасним. Це полегшує спостереження і догляд за хворими в найближчому післяопераційному періоді.

3.засоби наркотизації

Анестезія закисом азоту. Закис азоту - безбарвний газ. Випускається в рідкому вигляді в балонах сірого кольору під тиском 50 атм; 1 кг рідкого закису азоту утворює 500 л газу. Застосовується в суміші з киснем в різних співвідношеннях (1: 1; 2: 1; 4: 1). Концентрація її в суміші з киснем не повинна перевищувати 80% через небезпеку гіпоксемії.

Позитивними властивостями є швидке введення хворого в з- стояння наркозу і швидке пробудження, відсутність токсичного впливу на паренхіматозні органи, дратівної дії на слизову оболонку дихальних шляхів. Закис азоту не викликає гіперсекреції. Нащо і не вибухає, але підтримує горіння.

Вона відноситься до слабких анестетиків, що головним чином проявляється в недостатньому наркотичну дію. Тому зазвичай закис азоту використовують у поєднанні з іншими анестетіческого засобами. Поза комбінації її застосовують лише при невеликих хірургічних втручаннях, перев'язках, інших хворобливих маніпуляціях, в амбулаторній практиці, а також при гострих больових синдромах різного походження. Важливим якістю закису азоту є дуже швидке настання після початку анестезії фази рівноваги, т. Е. Прояви максимального анестетіческого ефекту при даній концентрації анестетика. Така динаміка обумовлена ​​низькою розчинністю анестетика в крові. Це ж властивість визначає і швидку елімінацію N2О з організму після припинення надходження її в дихальні шляхи хворого. Незначна тропность N2О щодо білків і ліпідів обумовлює необхідність підтримки високої концентрації її у вдихається газової суміші. Так, навіть для проведення анестезії на першому рівні хірургічної стадії доводиться давати хворому наркотичну суміш в складі 75% N2O і 25% О2.

Методика. Масочний наркоз закисом азоту можна проводити будь-яким наркозних апаратом, мають дозиметри для закису азоту і кисню. Після прикріплення маски хворий дихає чистим киснем протягом 3 хв (з метою денітрогенаціі). Потім підключають закис азоту, збільшуючи її концентрацію до 70-80% і відповідно кисню - до 30-20% (газотоком від 8 до 12 л / хв при напіввідкритому контурі). Стадія аналгезії настає через 2-3 хв після початку інгаляції, а пробудження - через 5-6 хв після припинення подачі анестетика. Важливо пам'ятати, що після припинення інгаляції закису азоту цей газ швидко (протягом перших 3 хв періоду пробудження) дифундує з крові в альвеоли. Якщо при цьому відключити кисень, то створюється небезпека розвитку так званої дифузійної гіпоксії. У зв'язку з цим закис азоту відключають повільно, одночасно проводячи інгаляцію киснем протягом 5-6 хв.

Клінічна картина. При наркозі закисом азоту стадії проявляються непевний, глибина наркозу не перевищує III1 (за класифікацією Гведела).

I стадія (аналгезії) розвивається через 2-3 хв після початку інгаляції закису азоту при концентрації її не менше 50-60% і кисню - 50-40%. Для цієї стадії характерна легка ейфорія при затуманеній свідомості, часто супроводжується сміхом ( «звеселяючий газ»), барвистими сновидіннями. Больова чутливість зникає при збереженні сприйняття тактильних, слухових і зорових подразнень. Шкірні покриви рожевого забарвлення, пульс прискорений, АТ підвищується на 10-15 мм рт. ст., дихання ритмічне, прискорене, зіниці помірно розширені, з добре вираженою реакцією на світло.

II стадія (порушення) настає через 4-5 хв з моменту інгаляції закису азоту, триває не більше 2 хв. Свідомість затемнена, пульс і дихання прискорені, артеріальний тиск підвищений (на 15-20 мм рт. Ст.), Шкірні покриви гіперемійовані, зіниці розширені, реакція на світло жива, спостерігаються мовне і рухове збудження, судомні скорочення м'язів, іноді кашель, блювотні руху. При збільшенні концентрації закису азоту до 75-80% швидко наступає інша стадія. Необхідно відзначити, що стадія порушення ніколи не розвивається при подачі закису азоту в суміші з киснем у співвідношенні 1: 1.

III стадія розвивається через 5-7 хв з моменту початку наркозу і підтримується концентрацією закису азоту не менше 75-80% (слід враховувати індивідуальні особливості хворого - вік, зловживання алкоголем, лабільність психіки і т.д.). Для цієї стадії характерно повне виключення свідомості. Пульс, дихання, АТ повертаються до вихідного рівня, шкірні покриви стають блідими з сіруватим відтінком, зіниці помірно звужені, жваво реагують на світло, рогівкові рефлекси збережені, розслаблення мускулатури не відзначається. При передозуванні (концентрація закису азоту більш 80%) з'являється ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок, частішає пульс, зменшується його наповнення, знижується артеріальний тиск, дихання стає прискореним, поверхневим, аритмічним, можуть спостерігатися судомніпосмикування м'язів, іноді позиви на блювоту. При появі ознак передозування необхідно негайно відключити подачу закису азоту, збільшити інгаляцію кисню, застосувати ВВЛ або ШВЛ, ввести серцеві засоби, центральні аналептики, кровозамінники і ін.

Дія на серцево-судинну систему. Закис азоту стимулює симпатичну нервову систему. Депресія міокарда може мати клінічне значення при ІХС і гіповолемії: виникає артеріальна гіпотонія підвищує ризик виникнення ішемії міокарда. Чи не доцільно застосування закису азоту у хворих з ціанозом через зниженого кровотоку в легенях або через двонаправленого шунтування, оскільки це обмежує можливості використання високих концентрацій кисню. Крім того, можуть швидко утворюватися бульбашки закису азоту, в результаті чого підвищується ризик мозкових ускладнень і порушення перфузії міокарда.

Застосування закису азоту збільшує ризик виникнення аритмій через підвищення чутливості міокарда до катехоламінів.

Закис азоту викликає звуження легеневої артерії, що збільшує легеневий судинний опір, посилює шунтування справа наліво, підвищує тиск у правому передсерді.

Дія на дихання. Закис азоту збільшує частоту дихання і знижує дихальний об'єм. Навіть при використанні закису азоту в невеликих концентраціях різко пригнічується гипоксический драйв, тобто збільшення вентиляції у відповідь на гіпоксію. Тому після припинення подачі анестетика необхідно продовжувати подачу кисню для уникнення гіпоксії.

Дія на центральну нервову систему. Закис азоту збільшує мозковий кровотік, викликаючи деяке підвищення внутрішньочерепного тиску.

На функцію печінки, нирок і шлунково-кишкового тракту анестетик не впливає.

При тривалому використанні закис азоту викликає депресію кісткового мозку (мегалобластна анемія), периферична нейропатія та фунікулярний миелоз. Це пов'язано з ингибицией активності В12-залежних ферментів, необхідних для синтезу ДНК.

Хоча закис азоту вважається слаборозчинні в порівнянні з іншими інгаляційними анестетиками, її розчинність в крові в 35 разів вище, ніж у азоту. Таким чином, закис азоту дифундує в воздухсодержащіе порожнини швидше, ніж азот надходить в кровотік. До станів, при яких небезпечно застосовувати закис азоту, відносять повітряну емболію, пневмоторакс, гостру кишкову непрохідність, Пневмоцефалія, повітряні легеневі кісти, внутріочні бульбашки повітря і пластичні операції на барабанній перетинці. Закис азоту може дифундувати в манжету інтубаційної трубки, викликаючи ішемію підлягає слизової трахеї. Протипоказано використання закису азоту при наявності легеневої гіпертензії, гіпоксичних станів.

Широке використання закису азоту при комбінованої анестезії у зв'язку з вираженим її аналгетичну дію і великий керованістю анестетіческого ефектом при незначному побічну дію. У поєднанні з неінгаляційний анестетиками N2O дозволяє значно знизити їх дози і тим самим зменшити несприятливий залишкова дія. Особливо це проявляється стосовно до фентанілу і дроперидол при нейролептаналгезии. При комбінованої загальної анестезії в залежності від показань використовують різні співвідношення N2O і О2, зокрема 3: 1, 2: 1, 1: 1. Абсолютних протипоказань до застосування закису азоту немає.

Анестезія фторотаном. Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) - летюча безбарвна рідина з розмитою запахом. Фторотан не горить, не вибухає. Під дією світла фторотан повільно розкладається, але в темному посуді з додаванням 0,01% тимолу препарат стійок і при зберіганні токсичних продуктів в ньому не утворюється.

Фторотан є потужним наркотичним засобом, що дозволяє його використовувати самостійно (з киснем або повітрям) для досягнення хірургічної стадії наркозу або використовувати в якості компонента комбінованої анестезії в поєднанні з іншими наркотичними засобами, головним чином із закисом азоту.

Методика анестезії. У проведенні фторотанового анестезії є певні особливості. У премедикації це знаходить вираз у важливій ролі, яка відводиться атропіну. Він призначений для зменшення вагусних впливу на серце в умовах гноблення фторотаном тонусу симпатикуса. Не рекомендується включати в премедикацію наркотичні анальгетики, так як на тлі їх дії в процесі наркотизації фторотаном сильніше пригнічується дихання. Для фторотана використовують спеціальні випарники ( «Фторотек», «Флюотек»), розташовані поза колом циркуляції. Після прикріплення маски хворий протягом декількох хвилин дихає киснем. Потім підключають фторотан, поступово підвищуючи концентрацію до 2-3% за обсягом (обережно, протягом 2-4 хв). Анестезія настає швидко, через 5-7 хв від початку подачі фторотан. Після настання хірургічної стадії наркозу дозу фторотана зменшують (до 1-1,5% за обсягом) і підтримують в межах 0,5-1,5% за обсягом. Пробудження хворого настає швидко, через кілька хвилин після відключення фторотана. Після закінчення операції збільшують потік кисню для більш швидкої елімінації фторотана і усунення можливої ​​гіперкапнії. Оскільки фторотан має низький коефіцієнт розчинності, парціальний тиск його на початку анестезії швидко наростає і виникає небезпека передозування. Для попередження останньої необхідно враховувати умови, що впливають на концентрацію фторотана при виході з випарника: кількість газу, що проходить через випарник, швидкість газового потоку, різниця температури в випарнику і навколишньому середовищу. Тому застосовують такі випарники, які створюють стабільну концентрацію незалежно від температури навколишнього середовища і кількості анестетика в випарнику.

Клінічна картина анестезії залежить від властивостей фторотана, з яких провідне значення мають поглинання, розподіл і виділення з організму.

I стадія наркозу фторотаном характеризується поступовою втратою свідомості (протягом 1-2 хв), супроводжується почастішанням дихання, помірної тахікардією і зниженням артеріального тиску, незначним розширенням зіниць із збереженою реакцією на світло. Реакція на больові роздратування залишається до повного виключення свідомості.

II стадія не має чітких клінічних ознак. Рідко можна спостерігати легке занепокоєння, рухове збудження. Дихання прискорене, іноді аритмично (паузи). Частота пульсу знижується при одночасному зниженні АТ (на 20-25 мм рт. Ст.). Зіниці звужуються, реакція їх на світло збережена. Тривалість цієї стадії не більше 60 с. Повне вимикання свідомості настає вже через 2-3 хв з моменту інгаляції фторотана (при концентрації від 2,5 до 4% за обсягом). Блювота спостерігається вкрай рідко.

III стадія характеризується поступовим поглибленням анестезії. Відбувається розслаблення мускулатури, дихання ритмічне, достатньої глибини, пульс починає сповільнюватися, АТ стабільно утримується на зниженому (на 20-30 мм рт. Ст.) Рівні. Ця стадія розвивається через 3-5 хв після початку анестезії. Залежно від її глибини розрізняють 3 рівня.

На 1-му рівні (поверхневий наркоз) руху очних яблук припиняються, зіниці звужуються, реакція їх на світло збережена, рефлекси з кон'юнктиви пригнічені, спостерігається тенденція до брадикардії, АТ знижений, дихання меншої глибини, м'язи розслаблені (крім м'язів черевної стінки).

При 2-му рівні наркозу (середній) зіниці також звужені, реакція на світло не визначається, пульс уповільнений, артеріальний тиск знижений, дихання стає поверхневим, прискореним, збільшується екскурсія діафрагми, з'являються ознаки гіперкапнії, виражене розслаблення м'язів.При 3-му рівні (глибокий наркоз) спостерігаються ознаки передозування: зіниці розширені, реакція на світло не визначається, склери сухі, дихання угнетено (поверхневе), з'являється виражена брадикардія, АТ прогрессирующе знижується, м'язи розслаблені. Шкірні покриви залишаються рожевими, теплими, що свідчить про збереження периферичного кровообігу, хоча, на думку багатьох авторів, у внутрішніх органах кровотік знижується. На цьому рівні виникає реальна загроза незворотного пригнічення дихання і кровообігу, тому підтримувати наркоз на даному рівні небезпечно для життя.

Через 3-7 хв після припинення подачі фторотан настає пробудження хворого. Якщо анестезія була короткочасною, то наркозно депресія зникає через 5-10 хв, при тривалій анестезії - через 30-40 хв. Пробудження рідко супроводжується нудотою, блювотою, збудженням, іноді спостерігається озноб.

Дія на дихання. Пари фторотан не викликають роздратування слизових оболонок. Дихання під час фторотанового наркозу, як правило, буває ритмічним. Легенева вентиляція дещо зменшується у зв'язку зі зменшенням глибини дихання, однак, при проведенні наркозу з киснем гіпоксія і гіперкапнія не спостерігаються. Тахіпное, викликане фторотаном, не супроводжується підвищенням опору дихальних м'язів, тому при необхідності легко здійснити кероване і допоміжне дихання. При фторотанового наркозі відбувається розширення бронхів і пригнічення секреції слинних і бронхіальних залоз, тому можливе застосування у хворих на бронхіальну астму.

Дія на серцево-судинну систему. Під час фторотанового наркозу зазвичай розвивається помірна брадикардія і зниження артеріального тиску. Зниження тиску посилюється при поглибленні наркозу. Зниження артеріального тиску залежить від ряду факторів. Суттєве значення в цьому відношенні має гангліоблокірующіе дію фторотана. Під впливом фторотана в основному пригнічуються ганглії симпатичного відділу вегетативної нервової системи, тонус серцевих гілок блукаючого нерва залишається високим, що створює умови для розвитку брадикардії. Зниженню артеріального тиску супроводжує розширення периферичних судин. Хоча фторотан розширює коронарні артерії, коронарний кровотік, проте, зменшується внаслідок зниження системного артеріального тиску. Перфузія міокарда залишається адекватною, тому що потреби міокарда в кисні зменшуються паралельно зменшенню коронарного кровотоку. Фторотан підвищує чутливість міокарда до катехоламінів, тому на його тлі годі було вводити адреналін.

Дія на центральну нервову систему. Фторотан знижує опір судин головного мозку і підвищує мозковий кровотік. Супутній підйом внутрішньочерепного тиску можна попередити, почавши гіпервентиляцію до інгаляції фторотана.

Дія на нервово-м'язову провідність. Фторотан викликає миорелаксацию, що знижує потреби в недеполяризуючих міорелаксантів.

Є провокуючим фактором злоякісної гіпертермії.

Дія на нирки. Фторотан знижує нирковий кровообіг, швидкість клубочкової фільтрації і діурез частково за рахунок зниження артеріального тиску і серцевого викиду. Проведення передопераційної інфузійної терапії послаблює вплив фторотана на нирки.

Дія на печінку. Фторотан знижує кровотік у печінці, у деяких хворих може провокувати спазм печінкової артерії. Як правило, хворі з неушкодженою печінкою легко переносять зниження в ній кровотоку. Загострення хвороб печінки можуть настати після порушення її перфузії. Фторотановий гепатит зустрічається дуже рідко: в одному випадку з 35000 анестезії фторотаном. Найчастіше зустрічається у жінок середнього віку, які страждають на ожиріння і неодноразово піддавалися дії цього препарату. Діти предпубертатном віку та особи старше 80 років менше схильні до цього ризику. Почастішання випадків гепатиту після фторотанового наркозу іноді пов'язують з аутоантителами до щитовидній залозі. Передбачуваний механізм розвитку фторотанового гепатиту найімовірніше пов'язаний зі зниженням кровотоку в печінці під час операції. В даний час не існує тестів, що дозволяють ідентифікувати фторотановий гепатит. Отже, діагностувати його можна тільки методом виключення.

Препарат не слід застосовувати у хворих з дисфункцією печінки неясної етіології після попереднього застосування фторотана. При внутрішньочерепних об'ємних утвореннях фторотан підвищує ризик розвитку внутрішньочерепної гіпертензії. Не слід застосовувати фторотан при наявності гіповолемії і деяких захворюваннях серця через вираженого кардіодепресивної ефекту. Фторотан підвищує чутливість міокарда до катехоламінів, що обмежує застосування при введенні адреналіну і при феохромоцитомі.

Масковий фторотановий наркоз застосовують при короткочасних операціях і маніпуляціях, при проведенні загальної анестезії у хворих на бронхіальну астму, артеріальною гіпертонією, для ліквідації бронхоспазму, ларингоспазму. В останні роки для попередження ускладнень фторотан застосовують в комбінації з іншими загальними анестетиками. Це дозволяє знижувати його дозу до 0,5-1% за обсягом. Через можливих ускладнень фторотан протипоказаний хворим із серцевою недостатністю, при захворюваннях печінки, нирок, при гіповолемії, крововтраті, адренокортікальной недостатності.


література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Інгаляційна загальна анестезія і кошти наркозу
  • Вступ

  • Скачати 29.16 Kb.