Інфузійно-трансфузійна терапія






    Головна сторінка





Скачати 16.38 Kb.
Дата конвертації16.06.2018
Розмір16.38 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д.м.н., ________________

реферат

на тему:

Інфузійно-трансфузійна терапія

Виконала: студентка V курсу ________

Перевірив: к.м.н., доцент _____________

Пенза

2008

план

Вступ

1. Волемія

2. В'язкість крові

3. Транспорт речовин

4. Правила використання ІТ

література


Вступ

Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) - це метод лікування, що полягає в парентеральному (частіше внутрішньовенному) введенні різних розчинів з метою корекції порушень гомеостазу.

Кров, її компоненти, препарати та кровозамінників використовують з лікувальною метою за суворими медичними показаннями. Інфузійно-трансфузійна терапія проводиться для усунення гіповолемії, водно-електролітного і кислотно-основного дисбалансів, порушень реологічних і коагуляційних властивостей крові, розладів мікроциркуляції та обміну речовин, для забезпечення ефективного транспорту кисню, дезінтоксикації.

Інфузійна терапія надає багатогранне дію на організм. Характер цієї дії залежить від препарату, що вводиться, його обсягу, швидкості і шляхів введення, а також від функціонального стану основних систем життєзабезпечення. Першою реагує на інфузії система кровообігу, так як переливати препарати роблять безпосередній вплив на судини, кров і діяльність серця. При цьому виявляються волемічний (об'ємний), реологічний, гемоділюціонний ефекти.

1. Волемія

Волемія - величина непостійна. Вона змінюється в залежності від депонування або експонування крові, транскапиллярного обміну та інших факторів. В організмі завжди є певна кількість крові, яке в конкретну одиницю часу в загальній циркуляції не бере. Вона міститься в так званому депо, яке представлено нефункціонуючими капілярами, причому переважно в скелетних м'язах. Регуляція ОЦК шляхом депонування або експонування може здійснюватися досить швидко за допомогою механізму вазомоціі, т. Е. Вазомоторной активності судин, що регулюють поперемінне просування потоку крові в капілярних полях автономно під впливом місцевого метаболізму.

Патологічний депонування є реакцією на стресовий стан - гостру крововтрату, травму, інтоксикацію та т. Д. Для нього характерні не тільки зміни мікроциркуляції (застійне кровообіг в капілярному руслі), а й порушення реологічних властивостей крові за рахунок її згущення аж до агрегації еритроцитів. Патологічний депонування може бути незворотнім.

Регуляція об'єму циркулюючої крові відбувається і на транскапиллярного рівні, де здійснюється обмін між плазмою і інтерстиціальної рідиною. У цьому обміні важливу роль грають білки крові, електроліти та вода, що визначають колоїдно-осмотичний тиск по обидва боки діалізірующей мембрани капілярної стінки. Струм рідини через неї в звичайних умовах спрямований в бік більшого осмотичного тиску, тому зниження концентрації білків в плазмі крові і альбумін-глобулинового коефіцієнта (А / Г) сприяє зменшенню ОЦК за рахунок зниження об'єму циркулюючої плазми (ОЦП).

Головна мета при терапії гіповолемії - збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Це може бути досягнуто комплексної інфузійно-трансфузійної терапією.

Волемічний ефект складається із здатності зв'язувати воду і тривалості перебування колоїдних частинок в судинному руслі, а також розподілу введеної рідини між внутрішньо-і позасудинним секторами і ступенем депонування. Сила зв'язування води прямо пропорційна середньої молекулярної масі кровозамінника.

Волемічний ефект створюється збільшенням ОЦК як в зв'язку з безпосередньою циркуляцією в крові переливається розчину, так і за рахунок одночасного надходження рідини в судини з інтерстиціального простору. Розчин, навіть маючи низький осмотичним тиском, але введений внутрішньовенно з великою об'ємною швидкістю (50-100 мл / хв і більше), якийсь час повністю циркулює в судинному руслі і викликає зростання ОЦК на величину, практично дорівнює обсягу виробленої інфузії. Тривалість прямого волемического дії залежить від часу циркуляції препарату в крові.

Осмотично активні розчини не тільки обумовлюють безпосередній приріст ОЦК за рахунок свого обсягу, а й сприяють додатковому припливу в судини інтерстиціальної рідини (за рахунок збільшення колоїдно-осмотичного градієнта «судини - тканини»). Волемічний ефект колоїдних розчинів характеризується волемічним коефіцієнтом (величина приросту обсягу внутрішньосудинної рідини в мл на кожен мілілітр кровозамінника, введений в судинне русло реципієнта). У більшості протишокових кровозамінників він більше «1», що створює волемічний "ефект збільшення" вводиться обсягу.

Кровотік в системі мікроциркуляції має певну структуризацію, яка багато в чому визначається швидкістю руху крові. У центрі його, створюючи осьову лінію, розташовуються еритроцити, які разом з плазмою рухаються один за іншим з певним інтервалом. Цей потік еритроцитів створює вісь, навколо якої розташовуються інші клітини - лейкоцити і тромбоцити. Еритроцитарний ток має найбільшу швидкість просування. Тромбоцити і лейкоцити, розташовані уздовж стінки судини, рухаються повільніше. Розташування складових частин крові досить стійке і при нормальній швидкості кровотоку не змінюється.

2. В'язкість крові

В'язкість крові - величина непостійна. Вона залежить від ряду фізико-хімічних показників, діаметра судин і варіює в широких межах. У міру проникнення в більш вузькі капіляри плинність крові підвищується. Це є особливо актуальним в мікросудинах, що мають в поперечнику 7-: 8 мкм. Однак в ще більш дрібних капілярах в'язкість зростає.

Кров знаходиться в постійному русі. У міру збільшення швидкості кровотоку в'язкість крові знижується, а при уповільненні його - збільшується. Зі свого боку в'язкість також впливає на швидкість кровотоку, так як кожен з рухомих шарів крові знаходиться під впливом сили, яка визначає «зрушує напруга» одного шару по відношенню до іншого. Цю силу створює систолічний артеріальний тиск. На в'язкість крові певний вплив має концентрація містяться в ній інгредієнтів - еритроцитів, ядерних клітин, білків жирних кислот і т. Д.

Еритроцити мають внутрішню в'язкість, яка визначається в'язкістю міститься в них гемоглобіну. Внутрішня в'язкість еритроцита може змінюватися у великих межах, від чого залежить його здатність проникати в більш вузькі капіляри і приймати витягнуту форму (деформованість, тіксітропія). В основному ці властивості еритроцита обумовлюються вмістом в ньому фосфорних фракцій, зокрема АТФ. Гемоліз еритроцитів з виходом гемоглобіну в плазму підвищує в'язкість останньої в 3 рази.

Для характеристики в'язкості крові виключно важливе значення мають білки, так як вона безпосередньо залежить від їх концентрації в крові (особливо від глобулінів, а також фібриногену). Реологічно активну роль грає альбумін.

Уповільнення швидкості кровотоку часто має місце в тих випадках, коли падає артеріальний тиск. Агрегація еритроцитів спостерігається, як правило, при всіх видах шоку і інтоксикації, а також при масивних гемотрансфузіях. Генералізована агрегація еритроцитів проявляється феноменом «сладжа». Агрегати еритроцитів піддаються резорбції в ретикуло-ендотеліальної системи.

Геморрагия, гемодилюція і, навпаки, плазмопотеря і дегідратація істотно відбиваються на реологічних властивостях крові.

Реологічний ефект інфузій визначається перш за все розрідженням крові і зменшенням її в'язкості. Це відбувається не стільки при вливаннях великих кількостей розчинів, особливо низькомолекулярних, скільки при нормалізації або прискоренні периферичного кровотоку в зв'язку з використанням реологічно активних кровозамінників (колоїдні середовища, препарати гідроксиетилкрохмалю).

Гемодилюція (розведення крові) змінює умови периферичного кровообігу і ефективного транспорту кисню і тим самим сприяє стабілізації обмінних процесів, зменшення післяопераційних тромбоемболічних і легеневих ускладнень. В основі механізму розвитку і підтримки гемодилюції лежить зміна співвідношення числа формених елементів крові і об'єму плазми. Оптимальним вважається такий рівень гемодилюції, коли розведення крові досягає 30% від нормальних величин. Примітно, що при цьому ефективний транспорт кисню не тільки не зменшується, а навіть зростає.

Гіперволемічна керована гемодилюція використовується під час операції, коли виробляють зниження гематокриту швидкої інфузією кровозамінників, а потім видаляють їх за допомогою форсованого діурезу.

3. Транспорт речовин

Транспорт кисню - одна з найважливіших функцій системи кровообігу. Тканинна гіпоксія частіше є наслідком порушення кровотоку, а не зменшення кисневої ємності в зв'язку з втратою еритроцитарного обсягу. Доведено суттєве зменшення (в 2-3 рази) транспорту кисню при згущенні крові. Він збільшується у всіх випадках, коли інфузійна терапія сприяє поліпшенню периферичного кровообігу.

Система дихання також чітко реагує на інфузійну терапію. Відомо, що легкі забезпечують затримку і метаболізм потрапляють в кровотік мікросгустков, механічних мікродомішок і т.п. Тому тривалі інфузії можуть привести до пошкодження легеневих капілярів, порушення вентиляційно-перфузійних відносин. Можливий вихід рідини в інтерстиціальний простір з розвитком набряку легенів. Все це клінічно проявляється гострою дихальною недостатністю.

Під впливом багатокомпонентної інфузійної терапії можуть значно змінюватися гемостатичні функції крові. У механізмах дії різних розчинів на систему гемостазу можна виділити кілька основних, найбільш досліджених: 1) гемодилюция - зниження числа тромбоцитів, концентрації білків системи гемостазу за рахунок розведення, 2) специфічне взаємодія з факторами згортання, компонентами фібринолітичної системи і інгібіторами фібринолізу, 3) безпосереднє взаємодія з мембранами тромбоцитів, клітинами ендотелію судин.

При тривалому застосуванні альбуміну, крім того, відзначена можливість пригнічення синтезу факторів згортання в печінці за принципом негативного зворотного зв'язку. Практично всі штучні колоїдні препарати знижують активність згортання крові. Причиною служить не тільки ефект гемодилюції, а й безпосередню взаємодію їх з фактором VIII, що приводить до зниження його активності. Всі штучні колоїдні кровозамінники (ВКК) знижують також активність антизсідальної системи, що з лабораторних тестів виражається в зменшенні вмісту антитромбіну III.

При застосуванні декстрану в якості об'емозамещающіх розчину відзначено посилення фібринолізу. Причина цього - взаємодія молекули кровозамінника з фібриногеном і плазміном з утворенням між ними комплексу. Останній перешкоджає ингибированию плазміну, тобто послаблює дію антифібринолітиками системи. Все ВКК володіють більш-менш вираженим антиагрегантну дію.

Водно-електролітний баланс в залежності від обсягу і складу інфузіруемих препаратів може також змінюватися.При проведенні інфузійної терапії обов'язково треба враховувати електролітний склад кровозамінників, їх фармакодинаміку і кінетику.

Інфузії розчинів, що несуть кислотні або основні властивості, навіть у великих обсягах не порушують кислотно-лужний стан, якщо резерви буферних систем не зменшилась. Однак при розвиненому декопенсірованном ацидозі "кислі" розчини глюкози, амінокислот, жирових емульсій можуть погіршити наявні порушення. При метаболічному алкалозі переливання розчинів, що містять бікарбонат або надмірна кількість натрію, також може привести до посилення розлади КОС.

Методика розробки та отримання кровозамінників передбачає виключення впливу їх на імунну систему організму. Повною мірою домогтися цього не вдається. Деякі високомолекулярні колоїди мають певну імуногенність. Наприклад, високомолекулярний декстран - тімуснезавісімих антиген. Імуногенність його зростає зі збільшенням молекулярної маси. Оксіетілкрахмала - дуже слабкий иммуноген, альбумін - неіммуногенен.

Основним шляхом введення кровозамінників в організм є внутрішньовенний. Пункцію периферичних вен найчастіше здійснюють при необхідності короткострокових інфузій розчинів, що не володіють дратівливою дією на судинну стінку. Катетеризацію периферичних судин проводять у хворих, які потребують постійного введення розчинів протягом 2-3 діб; у осіб, що підлягають транспортуванню; при порушенні пацієнтів. Необхідно пам'ятати, що перебування катетера в вені більше 2-3 діб практично завжди супроводжується тромбірованіем вени.

Пункція і катетеризація центральних вен відноситься до малих хірургічних операцій. Вона повинна проводитися досвідченим лікарем в асептичних умовах. Доцільність катетеризації і хід її виконання повинні бути відображені в історії хвороби.

Внутрішньоартеріальна інфузія може бути здійснена тільки під тиском, що перевищує аортальне. Даний доступ використовується для проведення інфузійної терапії і одномоментного введення лікарських засобів в черевну аорту при лікуванні запальних захворювань живота, таза і нижніх кінцівок.

Внутрішньокістковий інфузії в даний час не застосовуються. До них слід вдаватися тільки тоді, коли інші методи нездійсненні (при великих опіках, у дітей). Інфузії проводять в губчасту речовину крила клубової кістки (в середині задньої третини, де кортикальна пластинка тонше і легше пунктирують), великого вертіла стегна, проксимального епіфіза великогомілкової кістки, тіла п'яткової кістки.

4. Правила використання ІТ

Інфузійна терапія повинна здійснюватися через системи одноразового використання. Розчини, що знаходяться в пластиковому мішку, випорожнюються значно швидше, ніж скляні або жорсткі пластикові флакони. При необхідності управління темпом вливання розчинів застосовують роликові й інші перфузійні насоси з програмним управлінням.

В даний час використовуються одноразові полімерні системи для переливання крові або розчинів закритого типу - ПК-11-01, ПК-22-02, ПР-11-01 або ПК-11-03 (з можливістю динамічного дослідження ЦВД). Одночасне вливання двох малосумісні в одному флаконі середовищ (кров і глюкозірованние сольові розчини, жирові і амінокислотні суміші) полегшується використанням подвійних систем типу ПР-11-02 з незалежним регулюванням темпу інфузії кожного компонента інфузійної терапії.

Важливий елемент технічного забезпечення інфузійної терапії - можливість підігріву розчинів до температури тіла. Не менше значення мають мікрофільтри, що затримують агрегати діаметром більше 40 мкм. Мікрофільтрація потрібно не тільки при гемотрансфузіях, а й при інфузії будь-яких рідин. Різного роду суспензії містяться практично у всіх інфузійних препаратах - колоїдних і кристалоїдних. В даний час випускаються спеціальні трансфузійні пристрої для підігріву препарату до заданої температури, фільтрації його і інфузії із застосуванням тиску, що забезпечує бажану швидкість інфузії.

Кровозамінники (гемокорректори, плазмозамінники) - лікувальні розчини, призначені для заміщення або нормалізації втрачених функцій крові.

Найбільше практичне значення має класифікація кровозамінників за механізмом лікувальної дії. З цієї позиції розрізняють 7 їх груп: 1) гемодинамічні (розчини декстрану, желатину, гідроксиетилкрохмалю, поліетиленгліколю), 2) дезінтоксикаційні (розчини низькомолекулярного полівінілпіролідону або полівінілового спирту), 3) регулятори водно-електролітного і кислотно-лужного стану, 4) препарати для парентерального харчування, 5) кровозамінники з функцією перенесення кисню (розчини гемоглобіну, емульсії перфторуглеродов), 6) інфузійні антигіпоксантів (розчини фумарату, сукцинату), 7) кровозамінники комплексної дії.

література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Кафедра Терапії
  • 2. Вязкість крові
  • 3. Транспорт речовин
  • 4. Правила використання ІТ

  • Скачати 16.38 Kb.