Інфекційні ускладнення захворювань, поранень і травм






    Головна сторінка





Скачати 34.53 Kb.
Дата конвертації08.12.2017
Розмір34.53 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

Зав. кафедрою д. м. н.

реферат

на тему:

"ІНФЕКЦІЙНІ УСКЛАДНЕННЯ

ЗАХВОРЮВАНЬ, ПОРАНЕННЯ І ТРАВМ "

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к. М. Н., Доцент

Пенза 2008

план

1. Етіологія

2. Сепсис

3. Септичний шок

4. Лікування інфекційних ускладнень

література

1. Етіологія

Інфекція у хворих, поранених і постраждалих є реакцією організму на впровадження збудників. Далеко не завжди мікробна контамінація (мікробіологічне подія - МБС, мікробне забруднення) призводить до розвитку інфекційного процесу. Це визначається цілою низкою аспектів, в тому числі типом і вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта і спроможністю інших компенсаторних реакцій, особливо системи кровообігу. В якості основних джерел контамінації розглядають позалікарняних інфекцію, що мешкає за межами лікувального закладу, мікроорганізми, що представляють природний біоценоз організму людини і внутрішньолікарняні або назокоміальние штами, що знаходяться в місці існування пацієнта (приміщення, апаратура та оснащення, персонал). У зв'язку з тим, що госпітальні мікроорганізми є тривало персистирующими в відділенні, вони мають високий ступінь резистентності до використовуваних антимікробну хіміопрепаратів. Цьому процесу сприяє невиправдано широке призначення антибіотиків, недостатні разові і добові дози, порушення правил асептики і антисептики, відсутність епідеміологічного контролю і продуманої політики проведення емпіричної та етіотропної антибактеріальної терапії.

Серед представників рановий мікробіоти найбільш часто зустрічаються:

коки (золотистий і епідермальний стафілококи, А-, В-, С - і D-стрептокок і ентерокок, пневмококи);

грампозитивні палички (корінобактеріі дифтерії);

грамнегативні палички - ентеробактерії (кишкова паличка, група протея, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.);

анаеробні мікроорганізми;

гриби (кандида).

Нерідко мікроорганізми виступають в асоціації зі зміною "лідера" в складі рановий мікробіоти безпосередньо в процесі лікування. Це відбувається і під впливом антибактеріальної терапії, коли лікарська супрессия одних мікроорганізмів призводить до розмноження інших.

МБС є початковим етапом розвитку інфекційних ускладнень на місцевому рівні. У відповідь на мікробне забруднення розвивається місцева запальна реакція. Вона характеризується всіма ознаками запалення, яке в даному випадку має інфекційну природу.

Стосовно до хірургічної інфекції в якості основних варіантів запальної реакції називають нагноєння рани і власне раневую інфекцію.

Нагноєння рани представляє собою першу фазу ранового процесу, будучи закономірним складовим запалення по типу вторинного очищення в некротичних тканинах. Має місце відмежування нежиттєздатних тканин. При відсутності умов для відтоку гною створюються передумови для поширення запалення інфекційного процесу за межі мертвих тканин. Нагноєння рани переростає в раневую інфекцію. Відмітна особливість ранової інфекції - активне поширення (інвазія) процесу на життєздатні тканини. Слід вважати, що в даному випадку макроорганизм з тих чи інших причин не здатний локалізувати мікробну інвазію. Серед основних факторів, що сприяють підвищенню ризику інфекційних ускладнень, називають вік старше 60 років, порушення обміну і харчування (ожиріння, гіпотрофія, цукровий діабет), порушення систем протиінфекційного захисту (онкологічні процеси, променева терапія, застосування глюкокортикоїдної терапії і т.д.), наркоманія (в тому числі алкоголізм), травматичний шок, комбінований характер ураження. Місцеві фактори, що сприяють прогресу інфекційного процесу, представлені великим об'ємом ушкодження тканин, регіонарними порушеннями перфузії. Основними клінічними проявами місцевих гнійних інфекційних ускладнень є флегмона, абсцес і гнійний затекло.

Аналогічна ситуація виникає і при інших видах інфекційних ускладнень, не пов'язаних з хірургічними ранами або травмами. Приватним варіантом інфекційних ускладнень є катетерассоціірованная інфекція. Це спеціальна форма локальної або генералізованої інфекції, що виникає на тлі знаходження в судинному руслі катетера. Найбільш часто гнійно-запальний процес виникає в місці проколу шкіри, в катетерного тунелі і навколишнього його клітковині, всередині власне катетера і тромбах, що утворюються на катетері. Серед факторів ризику розвитку катетерассоціірованних інфекційних ускладнень виділяють порушення асептики і інших правил при установці катетера, рухливість його щодо шкіри, недотримання персоналом правил при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії, болюсноговведення лікарських засобів і догляду (перев'язки, промивання, "гепариновий замок"), тривалість знаходження, наявність у пацієнта бактеріємії.

Будь-яке з країн, що розвиваються в процесі проведення інтенсивної терапії інфекційних ускладнень (госпітальна пневмонія, уроінфекція, інфіковані пролежні і т.д.) проходять етапи мікробного забруднення і місцевої запальної реакції.

При інвазивної і високоінвазівной бактеріальної інфекції, нездатність макроорганізму локалізувати інфекційний вогнище взаємодія макро - і мікроорганізму виходить за межі місцевої запальної реакції. У характеристиці таких станів починають відігравати важливу роль такі фактори мікрофлори: токсикогенні, інвазивність і патогенність. Токсикогенні - це здатність вегетирующей флори виробляти і виділяти токсин. Залежно від характеру вироблення токсини поділяють на екзотоксини, тобто виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності, і ендотоксини, що накопичуються в осередку при руйнуванні бактерії. Крім токсинів інтоксикаційні ефекти мікробної інвазії визначаються ферментами. Останні порушують структуру живих тканин, змінюють функціональну активність і метаболізм, приводячи до утворення ендогенних токсичних субстанцій небактериального генезу, формуючи фактор інвазивності і патогенності. Чим ширше набір факторів патогенності у збудника, тим істотніше порушення життєдіяльності організму пацієнта.

У певних ситуаціях організм не здатний локалізувати вогнище. Попадання токсинів в кров переводить процес на системний рівень. Для характеристики таких станів в 1992 р на погоджувальній конференції Американської колегії торакальних лікарів і Товариства інтенсивної терапії сформульовано поняття системної відповіді на запалення (СОВ) або системної запальної реакції (СЗР). Діагностика СОВ ґрунтується на наявності у дорослого пацієнта із захворюванням або травмою наступних клінічних симптомів: гіпертермії вище 38 о С або нижче 36 ° С, тахікардії вище 90 хв -1, тахіпное з частотою дихання більше 20 хв -1, гіперлейкоцитоз понад 12х10 9 або нижче 4х10 9, або коли кількість незрілих форм перевищує 10%. Необхідність поділу мікробіологічного події та місцевої запальної реакції з клінічними ознаками запалення обумовлена ​​різним значенням згаданих термінів. Перший з них відображає контамінацію тканин організму збудниками, а другий - характеризує власне реакцію організму в цілому на інфекційний процес.

2. Сепсис

При подальшому прогресуванні інфекційного процесу розвивається стан, зване сепсисом. Сепсис як варіант генералізованого інфекційного захворювання описаний досить давно. Разом з тим його різні клінічні маніфестації, які спостерігаються при терапевтичної, хірургічної, гінекологічної патології, в неонатології та т.д., перешкоджали формування єдиних поглядів на закономірності виникнення і розвитку цього захворювання.

Сепсис, також як і системну запальну реакцію, слід вважати результатом взаємодії мікро - і макроорганізму з виразною неспроможністю останнього при надмірній мікробної навантаженні. Організм при цьому не здатний стерилізувати своє внутрішнє середовище на тлі високого ступеня інвазивності, вірулентності і токсикогенні інфекції. Існуючий септичний вогнище слід розглядати як джерело постійного надходження інтоксикантів (живих мікроорганізмів, екзо - і ендотоксинів, інших метаболітів) в системний кровотік. Аналогічна ситуація спостерігається і при формуванні системної відповіді на запалення, проте там процес не вражає органи, які не мають прямого зв'язку з вогнищем. При сепсисі ж послідовно проявляється дисфункція, недостатність і навіть неспроможність функціональних систем, що забезпечують реакцію організму на наявний інфекційне вогнище.

Класифікація, запропонована погоджувальною комісією, передбачає, що для постановки діагнозу "сепсис" досить підтвердити факт мікробного забруднення і знайти клінічне підтвердження розвитку СОВ. У разі приєднання до ознаками сепсису синдрому поліорганної недостатності (ПОН), стан характеризується як важкий сепсис ( "сепсис-синдром").

Ці критерії, запропоновані американським патологом Роджером Боном, викликали широку дискусію, оскільки вступили в певну конфронтацію з класичними уявленнями про сепсисі. Останні затверджувалися на те, що при даній патології як клінічної формі інфекційного захворювання мікробні осередки стають місцями бурхливого розмноження і генералізації збудників з гематогенним і лімфогенним поширенням і формуванням віддалених (септікопіеміческіх) метастазів. У зв'язку з цим в основні критерії сепсису входили висока лихоманка та інтоксикація, що не зникли після санації вогнища, збільшення розмірів селезінки, наростаючі явища поліорганної дисфункції, прогресуючі виснаження і білкова недостатність, щільна бактериемия. Сучасні уявлення роблять висновок, що всі ці перераховані критерії, безумовно, також характеризують сепсис, проте постановка діагнозу з їх допомогою просто запізнюється. Рання ж констатація сепсису як стану, при якому велика небезпека прориву захисних бар'єрів з подальшим розвитком поліорганної недостатності, нехай навіть кілька передчасна, дозволяє максимально прискорити прийняття стратегічних і тактичних рішень щодо зміни лікувальної тактики.

Правомочність такого підходу підтверджує і сучасна концепція патогенезу септичного процесу, згідно з якою основні патофізіологічні реакції обумовлені не інфектом, а викликаної мікробних токсинів системної запальної реакцією. Активація у відповідь на надмірну мікробну і токсіновую навантаження системних захисних механізмів призводить до гіперпродукції медіаторів, які викликають і підтримують запальну реакцію в умовах порушення реактивності організму хворого. Вирішальне значення набуває виникнення умов, при яких організм не здатний знищувати мікроорганізми за межами інфекційного вогнища. При цьому відбувається підвищення активності циркулюючих імунних комплексів. Останні не піддаються адекватному руйнування і поглинання, а фіксуються на стінках лейкоцитів, ендотеліоцитів. Одночасно відбувається активація протеолітичних процесів з підвищенням концентрації лізосомальних ферментів і пептогідролаз. Триваюча ендотоксичний агресія приводить до зниження функціональних властивостей макрофагів, пригнічення гуморального імунітету. Крім усього іншого, септичний вогнище стає джерелом сенсибілізації організму з розвитком механізмів полівалентної інфекційної алергії в варіантах гіпер - або гіпоергіческій анафілактоїднихреакцій. "Медіаторну пожежа" призводить і до порушень в системі гемостазу і мікроциркуляції. Перші з них укладаються в клініку ДВС-синдрому, який грає істотну роль в міграції, дисемінації і метастазуванні мікроорганізмів. Вважається, що останні "подорожує" по організму саме на мікросвертках і утворюють нові осередки інтоксикації. Одночасно з цим має місце порушення агрегаційної здатності еритроцитів, зниження їх деформованості, накопичення патологічних форм. Підсумком сукупності описаних процесів є глибоке пригнічення тканинного обміну, гіперкатаболізм з білковим виснаженням, дібаланс всіх видів обміну. Практично не можна назвати жодного органу або системи, які не втягуються в септичний процес.

Діагностика сепсису грунтується на визначенні локалізації септичного вогнища, уточнення виду та характеру збудників інфекції, а також шляхів генералізації, вираженості синдрому поліорганної недостатності.

Одним з клінічних ознак сепсису є наявність вогнища септичного процесу. Залежно від його локалізації виділяють мезенхімальних або флегмонозну форму, плеври-легеневу, перитонеальну, билиарную, кишкову, ангіогенного форми, уросепсис. Другим важливим аспектом є констатація поліорганної недостатності. При сепсисі критерії ті ж, найбільш принциповими серед них є:

а) для ЦНС - порушення свідомості менш 14 балів за шкалою коми Глазго, дезорієнтація, сонливість, сплутаність свідомості або збудження, неадекватність;

б) для системи дихання - задишка з гіпервентиляцією (респіраторний алкалоз), клініка РДСВ, набряк легенів (в темінальной стадії);

в) для системи кровообігу - збільшення серцевого викиду змінюються депресією міокарда, зниження МОК, гіпотензія, тахікардія;

г) для системи виділення - олігурія (діурез <30 мл / год або <0,5 мл / кг / год), азотемія;

д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозинопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 25% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 20% або поява D-дімеров1: 40) .

Для об'єктивізації тяжкості ПОН, що розвивається при сепсисі, як і при інших критичних станах, можуть бути застосовані різні шкали. Однак для досягнення порівнянності одержуваних результатів, правильної оцінки нових підходів до лікування сепсису міжнародним співтовариством прийнято рішення про обов'язкове використання з цією метою методики APACHEIII (II).

Додаткова діагностика сепсису передбачає застосування і ряду спеціальних, в тому числі інструментальних методів, що уточнюють ступінь вираженості органної дисфункції, а також спроможність компенсаторних реакцій організму. Крім цього велике значення має оцінка ступеня токсемії, для чого використовують ЛАЛ-тест, хемолюмінесценціі цільної крові, визначення рівня С-реактивного білка, прокальцитоніну і безпосередньої активності цитокінів в плазмі крові. Серед показників, що дозволяють охарактеризувати імунний статус септичного хворого, важливими є титр комплементу, фагоцитарний індекс, бактерицидна активність сироватки крові і рівень в ній лізоциму.

Бактеріологічна діагностика сепсису не завжди проста. Це обумовлено труднощами виявлення безпосереднього збудника з урахуванням відсутності факту бактеріємії, наявністю асоціації мікроорганізмів у вогнищі або декількох вогнищ інтоксикації. Допомога в даному питанні можуть надати планові бактеріологічні дослідження різних біологічних і патологічних рідин, що виконуються в початкових стадіях розвитку інфекційного процесу. В реальних умовах оцінка передбачуваного инфекта повинна складатися з забарвлення нативного матеріалу по Граму з наступною мікроскопією і дослідженнями доступними засобами - бактеріологічними, імунологічними і радіоімунному за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

Найбільш часто збудниками сепсису є представники умовно-патогенної флори. Діагностика істинного збудника сепсису в достатній мірі важка. З огляду на проведеної інтенсивної, в тому числі антибактеріальної, терапії нерідко не вдається підтвердити бактериемию і зіставити вид мікроорганізму, колонізує в рані або викликає первинний інфекційний процес, з флорою, що є причиною генералізації інфекції. Виходячи із сучасних уявлень, бактеремія не є необхідною умовою діагностики сепсису. В основі розвитку ПОН лежить гіперреакція медіаторів запалення, які сприяють переходу системної відповіді на запалення в сепсис. У числі найбільш активних медіаторів: фактор некрозу пухлин, інтерлейкіни, метаболіти арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, оксид азоту. Саме цей "медіаторний пожежа" і викликає ушкодження судинного епітелію різних органів і тканин, володіє прямою цитотоксичною ефектом. В результаті сепсис стає незалежним патологічним синдромом, що розвивається на тлі дозволу первинного вогнища або при його клінічному відсутності.

Прогресування органної дисфункції реалізується в послідовно розвивається поліорганну неспроможність, яка і є причиною смерті пацієнта.

3. Септичний шок

Септичний шок є найбільш важкою генералізованою формою інфекцій, представляючи собою крайню ступінь реакції макроорганізму у відповідь на масивну мікробну (ендотоксичний) навантаження. Звідси інша назва септичного шоку - ендотоксичний. По суті, синонімом терміна "септичний шок" є і інфекційно-токсичний шок. Цей термін широко використовується при розвитку артеріальної гіпотензії при терапевтичної та інфекційної патології. З урахуванням відсутності інших критеріїв масивної ендотоксичний інвазії, щодо швидкого регресу клінічної картини при помірній Волемічний підтримки і призначення антибактеріальної терапії, рідкісного розвитку синдрому ПОН, інфекційно-токсичний шок не слід ототожнювати з септичний (ендотоксичний) шоком.

Розвиток септичного шоку можливо в будь-якій стадії септичного процесу. Найчастіше під септичним шоком розуміють обумовлене генералізованої реакцією на запалення зниження артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. за умови адекватного відновлення ОЦК і відсутності ефекту від проведеної інотропної підтримки. Пов'язано це з тим, що основною ознакою септичного шоку є гостро виникає циркуляторна недостатність, що супроводжується швидким приєднанням недостатності інших систем з формуванням синдрому ПОН.

Виразність і оборотність септичного шоку багато в чому залежить від вірулентності мікроорганізму, реактивності власне макроорганізму і факторів, що визначають пусковий механізм розвитку септичного шоку.

Найбільш часто збудниками інфекційного процесу, що супроводжується септичним шоком, є грамнегативнібактерії (до 60-70% спостережень). Рідше зустрічаються ендотоксичний шоки, обумовлені грамположительной флорою, грибами. Крайня вірулентність грамнегативноюмікрофлори (синьогнійна паличка, клебсієла, протей) обумовлена ​​наявністю ендотоксину, що запускає більшість патогенних механізмів шоку. Нерідко бактеріологічна діагностика збудника утруднена. Це обумовлено відсутністю факту бактеріємії, застосуванням бактерицидних антибіотиків, наявністю декількох вогнищ інфекції і мікробної асоціації.

Серед чинників, включених в оцінку реактивності організму пацієнта, називають вік, функціональні резерви основних фізіологічних систем на момент розвитку септичного шоку, стан специфічних і неспецифічних механізмів імунного захисту, наявність захворювань ендокринної системи. Вважається, що ймовірність розвитку септичного шоку вище при віці старше 50 років, на тлі низьких резервів системи кровообігу і дихання, хронічних захворювань інших органів і систем, онкологічних процесів. Сприятливими моментами є також наявність тиреотоксикозу, цукрового діабету, анамнестичні відомості про алергічної схильності.

Пусковим механізмом розвитку септичного шоку є прорив захисних бар'єрів, які для різних форм сепсису залишаються різними. Незалежно від цього мають місце фактори, що сприяють практично одномоментного прориву мікроорганізмів і токсинів в судинне русло з утворенням великої кількості медіаторів запалення. Залежно від вираженості Шокогенная реакції можна виділити блискавичну, швидко прогресуючу, рецидивирующую і термінальну форми, що відображають приватні механізми прояви шокової реакції. Відзначено, що прориву инфекта сприяє механічне пошкодження (обробка гнійної рани, промивання порожнини під тиском), зміна антибактеріальних препаратів (з призначенням бактерицидних), застосування методів екстракорпоральної детоксикації та імунокоректорів, особливо при наявності недренірованного мікробного "резервуара". Фактором прориву може з'явитися і пряме внутрішньосудинне потрапляння инфекта при інфікуванні внутрішньовенно вводиться середовища.

В основі клінічних проявів септичного шоку лежать закономірності його розвитку. Первинний пусковий механізм забезпечує в першу чергу пирогенную реакцію з різким підвищенням температури до фебрильних цифр одночасно з появою тахікардії і тахіпное. Основними критеріями септичного шоку щодо окремих систем є:

а) для ЦНС - порушення свідомості менш 6 балів за ШКГ;

б) для системи дихання - клініка синдрому гострого пошкодження легенів (гострий початок, рентгенологічна картина двосторонніх інфільтратів, PaO 2 <70 мм рт. ст. при FiO 2> 0,4, PaO 2 / FiO 2 <200, ДЗЛА <18 мм рт . ст) або нешокова пошкодження легенів (ЧДД> 40 за хв, ШВЛ> 3 днів при FiO2> 0,4 ​​і ПДКВ> 5 см вод. ст);

в) для системи кровообігу - гіпотензія, АТ <90 мм рт. ст. при заповненні ОЦК і неефективності інотропної підтримки або зниження його більш ніж на 40 мм рт. ст. протягом максимум 30 хв;

г) для системи виділення - олігурія (діурез <20 мл / год або <0,3 мл / кг / год), підвищення креатиніну більше 280 мкмоль / мл, необхідність проведення гемофільтрації;

д) для системи крові - нейтрофільний цитоз, лімфоцитопенія, вакуолізація і токсична зернистість нейтрофілів, еозинопенія, зниження сироваткового заліза, гіпопротеїнемія, тромбоцитопенія (зниження тромбоцитів на 50% і більше, збільшення ПТІ, ПДФ на 60%)

Припущення про розвиток у хворого септичного шоку є вагомою підставою для негайного приміщення в ВРІТ для проведення інтенсивної терапії. В першу чергу виконують додаткові дослідження, що дозволяють диференціювати септичний шок від кардіогенного, геморагічного або анафілактичного. Стандартний обсяг моніторингу при таких ситуаціях повинен включати ЕКГ-дослідження і ЕКГ-моніторинг, контроль артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і ЦВД, динамічну оцінку неврологічного статусу, газообміну і КОС в артеріальній і венозній крові, безперервну термометрію, погодинної контроль темпу діурезу, можливі лабораторні та біохімічні показники . По можливості, доцільно вимір показників центральної гемодинаміки і рідинних секторів (інтегральна реографія з Імпедансометрія, пряме вимірювання МОК методом термодилюции, ДЗЛА), концентрації лактату в сироватці крові.

4. Лікування інфекційних ускладнень

Обгрунтовано вважається, що основним заходом лікування інфекційних ускладнень є їх попередження. Цьому сприяє цілий комплекс заходів, що включає суворе дотримання правил асептики і антисептики, використання одноразового оснащення, профілактичну антибіотикотерапію і т.д.

Основними напрямками лікування місцевих інфекційних ускладнень повинні бути хірургічні методи: очищення рани від некротичних і нежиттєздатних тканин, адекватне дренування та своєчасне закриття рани. На додаток до цього застосовуються прийоми, які нормалізують мікроциркуляцію, що регулюють загальний обмін, що забезпечують адекватну нутритивну підтримку. Для місцевого лікування ран використовують розчини антисептиків, сорбенти, мазі на водорозчинній основі. Сприятливим ефектом володіє тривалий регионарное внутрішньоартеріальне введення спазмолітиків, дезагреганти і антибіотиків. Важливою стороною інтенсивної терапії ранових інфекцій є системна антибактеріальна і иммунокоррегирующая терапія.

Діагностика у пацієнта системної відповіді на запалення повинна бути підставою для зміни тактики лікування. В першу чергу, мається на увазі пошук і дренування ймовірного вогнища інфекції або зміна антибактеріальних препаратів, краще з урахуванням отриманої чутливості. Важливу роль відіграють заходи щодо підвищення неспецифічної резистентності організму.

Комплексне лікування сепсису включає два основних напрямки - вплив на вогнище запалення (збудників) і інтенсивну терапію синдрому ПОН. В першу чергу мова знову йде про хірургічної ліквідації септичноговогнища, яке проводиться незалежно від термінів виникнення інфекційного процесу і стану пацієнта в цілому. Спроби стабілізувати стан без вичерпного хірургічного дренування, як правило, виявляються безуспішними.

Іншим засобом, що впливає на причину виникнення генералізованих форм інфекції, є антибактеріальна терапія.При виборі антибіотиків керуються типом і формою сепсису, встановленої або передбачуваної чутливістю збудника, функціональним фоном і імунним статусом хворого, фармакокінетикою препарату і прогнозованою зміною антибіотика в подальшому. Тимчасові обмеження при важких формах інфекційних ускладнень роблять доцільним призначення антибіотиків широкого спектру дії з доведеним бактерицидний ефект щодо більшості госпітальних штамів. Зазначені кошти в минулому відносили до антибіотиків резерву. Оскільки найбільш часто причиною генералізованих форм інфекції є золотистий стафілокок, а також грамнегативнімікроорганізми групи ентеробактерій, в якості засобів, що використовуються для емпіричної антибіотикотерапії, застосовують цефалоспорини III, IV покоління, карбопенеми, аміноглікозиди II, III покоління.

Основний шлях введення - внутрішньовенний, краще в поєднанні з іншими шляхами, що забезпечують максимальну концентрацію антимікробний засіб у вогнищі: внутрикостно, внутрішньоартеріально, Ендолімфатичне. Добові дози використовуваних антибіотиків завжди максимальні. Важливим моментом антибактеріальної хіміотерапії є оцінка ефективності призначених препаратів. Для підвищення їх активності в осередку може розглядатися питання про використання екстракорпоральної інкубації аутологічних нейтрофілів з антибіотиком, електроелімінаціі як варіанти спрямованого транспорту.

Підтримка кровообігу досягається за рахунок заповнення ОЦК, нормалізації серцевого викиду і хвилинного обсягу, поліпшення мікроциркуляції і транспорту кисню в цілому. Важливим моментом є підтримка адекватного транспорту кисню, що досягається за рахунок кардіотропних засобів (серцеві глікозиди), відновлюють контрактільную здатність міокарда.

Важливим компонентом інтенсивної терапії є спрямована гипокоагуляция і гемокоррекция. Найбільш часто це досягається постійним (близько 1000 ОД / год внутрішньовенно) або болюсним (по 5000 ОД 4-6 разів на добу підшкірно) введенням прямого гіпокоагулянта - гепарину під контролем ТСК. Останнім часом широко використовують низькомолекулярні гепарини, які мають велику біологічну сумісність, більш тривалий період напіввиведення.

Імунотерапія і імунокорекція в комплексі інтенсивної терапії сепсису проводиться з метою нейтралізації збудника, інактивації токсинів, модуляції запальної відповіді. В якості основних варіантів використовується імунна донорська плазма, препарати імуноглобулінів, а також імунотропних лікарські засоби (лекопід, іммунофар, ронколейкін, левамізол).

У профілактиці та лікуванні ПОН важливу роль відіграють методи екстракорпоральної детоксикації. Однак їх слід застосовувати тільки при санувати (розкритому, дренированном) вогнищі інфекції. В іншому випадку висока вірогідність погіршення стану, пов'язана з полегшенням умов для мікробної інвазії з генералізацією процесу аж до септичного шоку. Найбільш ефективним визнають поєднання методів екстракорпоральної детоксикації та так званих "антимікробних ударів".

Вважається, що добовий рівень енергоспоживання хворого в септичномустані становить 60-70 ккал / кг. Забезпечення необхідного рівня досягається за допомогою застосування змішаного парентерального і ентерального штучного харчування. Парентеральне призначення енергонесущіх середовищ при сепсисі має ряд обмежень. Незважаючи на застосування адекватних розрахункових обсягів амінокислотних і жирових середовищ, концентрованих розчинів глюкози, як правило, в повній мірі запобігти гіпекатаболіческую реакцію не вдається. У деяких ситуаціях мають місце суттєві обмеження, обумовлені неприпустимістю використання великих об'ємів рідини. Більшою мірою недоліки, пов'язані з використанням парентерального харчування, долаються за рахунок комбінації або переважного використання ентерального харчування за допомогою спеціальних сумішей. Залежно від приватних завдань поживна суміш може збагачуватися спеціальними медикаментозними або немедикаментозними добавками (білковий протеїн, гліцин, імунокоректори).

Інтенсивна терапія септичного шоку має ті ж основні стратегічні завдання, що і важкого сепсису. З урахуванням вираженості реакції організму на надмірну мікробну інвазію та гіперімунна відповідь організму, що призводить іноді до швидкого прогресування синдрому ПОН, використовуються більш інтенсивні тактичні прийоми. Принципово важливі кілька напрямків: хірургічна санація вогнища з обмеженням прориву инфекта в організм хворого, вплив на збудник, який призвів і генералізації процесу, інактивація токсичних речовин, що потрапили в кров'яне русло, і підтримку життєво важливих функцій пацієнта. Алгоритм, який використовується в інтенсивної терапії септичного шоку, включає стабілізацію показників гемодинаміки і підтримання адекватного рівня транспорту кисню, обмеження надходження медіаторів запалення в організм, купірування органних дисфункцій аж до штучного їх заміщення.

Основи стабілізації кровообігу складають інфузійно-трансфузійна терапія та інотропна підтримка. Перша проводиться переважно за рахунок кристалоїдних розчинів, свіжозамороженої плазми, альбуміну та тромбоцитарної суспензії (при тромбоцитопенії менше 60х10 9). Рекомендований мінімальний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії становить 1,5-2,0 л. Інфузію слід проводити в центральну вену одночасно з моніторингом ЦВД, серцевого і хвилинного викиду, ДЗЛА, темпу діурезу. Волемічний підтримка створює сприятливий фон для застосування сосудоактівних коштів, з яких препаратом вибору слід вважати дофамін, допамін, норадреналін, адреналін. Остаточний вибір препарату краще здійснювати після отримання даних, виміряних за допомогою інвазивного моніторингу показників центральної гемодинаміки (катетер Swan-Ganz). Вибір препарату виробляють в залежності від ступеня зниження контрактильной здатності міокарда і вираженості вазоплегію. Одночасно це дозволяє контролювати темп інфузійно-трансфузійної терапії, оскільки при відсутності діурезу надлишкове введення розчинів може призвести до гіпергідратації, посилити дихальні розлади. Використання колоїдних розчинів слід обмежити (не більше ½ загального обсягу), так як вони можуть накопичуватися в інтерстиціальному просторі і тим самим посилювати тканинну гіпергідратацію. Критерієм ефективності заходів з підтримки серцево-судинної системи є стабілізація інтегральних показників (артеріальний тиск, хвилинний), краще в гіпердинамічного режимі, відновлення задовільного рівня мікроциркуляції, діурезу. Гипердинамический тип кровообігу, що досягається в випереджаючому режимі, дозволяє компенсувати кисневу заборгованість тканин, купірувати наслідки дихальних розладів і гіперметаболізма. З іншого боку, неефективність перерахованих заходів, збереження недостатності кровообігу є пусковим фактором для додаткового пошкодження органів і тканин з прогностично несприятливим результатом.

Наступний важливий момент - підтримка адекватного газообміну. Порушення дихальних функції легенів завжди спостерігається при септичному шоці. Різна ступінь вираженості цих порушень. Залежно від тяжкості дихальних розладів використовується киснева за допомогою лицьової маски або носових катетерів, неізвазівная механічна вентиляція легенів, респіраторна терапія за допомогою сучасних апаратів через інтубаційну (трахеотомічну) трубку. Основним завданням слід вважати недопущення гіпоксемії і гіперкапнії. Найбільш грізним ускладненням септичного шоку є синдром гострого пошкодження легенів. Стосовно до септичного шоку принципово важливим є вибір режимів і параметрів респіраторної терапії з мінімальним негативним впливом на гемодинаміку.

Основний спосіб обмеження надходження мікроорганізмів і токсичних продуктів іншого роду полягає в адекватному та своєчасному дренировании септичноговогнища. Даний крок є найважливішим компонентом інтенсивного лікування, що дозволяє обірвати патологічну ланцюг подій. Відмова від оперативного втручання (дренування) при встановленому джерелі септичній інтоксикації не дозволяє сподіватися на ефективність проведеної консервативної терапії.

Серед засобів, які знижують медіаторний відповідь організму, провідне місце займають імуноглобуліни. На сьогоднішній день є досвід використання збагаченого імуноглобуліну G (Пентаглобін), що володіє максимальною ефективністю при інактивації ендотоксину грамнегативних мікроорганізмів. Середня доза пентаглобина при септичному шоці складає 5 мл / кг / добу протягом 3 днів. Саме таке дозування дозволяє знизити вираженість токсикозу. Широке використання пентаглобина обмежує відносно висока вартість препарату. В даний час йде активна розробка моноклональних антитіл до цитокінів.

Використання методів екстракорпоральної гемокоррекціі доцільно для видалення токсичних метаболітів і цитокінів, що підтримують системну запальну реакцію після усунення причини генералізації інфекції. Методом вибору слід вважати продовжену гемофільтрацію (гемодіафільтрації), яка застосовується тоді, коли власні механізми детоксикації виявляються неспроможними.

Особливістю антибактеріальної терапії септичного шоку є використання максимальних доз хіміопрепаратів з широким спектром дії. Нерідко при розвитку септичного Шорка немає чітких уявлень щодо типу та виду збудників. У зв'язку з цим використовують антибіотики резерву з доведеним ефектом щодо найбільш ймовірних збудників шоку - грамнегативнихмікроорганізмів. З урахуванням тимчасової обмеженості можливе застосування деескалаціонной схеми → призначення Карбопенеми або цефалоспоринів IV покоління → отримання результатів бактеріологічних досліджень → призначення хіміопрепаратів з більш вузьким спектром дії. При підозрі на анаеробний характер інфекції додатково призначають метронідазол і кліндаміцин.

Клінічними критеріями ефективності проведеної інтенсивної терапії септичного шоку прийнято вважати поліпшення рівня свідомості, зникнення периферичного ціанозу, зменшення шкірно-ректального градієнта температур, зменшення задишки, підвищення адаптації до респіратора і підвищення PaO 2, зниженні тахікардії, стабілізація артеріального тиску або скорочення темпу введення інотропов, відновлення МОК в гиперкинетическом режимі, зростання загального периферичного опору, зростання темпу діурезу.

література

1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д. М. Н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. М. Н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: Медицина. - 2000. - 464 с .: іл. - Учеб. лит. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х


  • 1. Етіологія
  • 2. Сепсис
  • 3. Септичний шок
  • 4. Лікування інфекційних ускладнень

  • Скачати 34.53 Kb.