Імунітет при вірусному гепатиті, маркери вірусного гепатиту та їх характеристика






    Головна сторінка





Скачати 55.92 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір55.92 Kb.
Типреферат

ҚАЗАҚСТАН Чемпіонат МЕДИЦИНА УНІВЕРСІТЕТІ

КАФЕДРА МІКРОБІОЛОГІЇ, ІМУНОЛОГІЇ З КУРСОМ епідеміології, інфекційних І тропічних хвороб І ФТИЗІАТРІЇ

РЕФЕРАТ

ТЕМА: Імунітет при вірусному гепатиті, маркери вірусного гепатиту та їх характеристика

Виконала: Кенесханкизи Айдана

Курс: 3 курс

Факультет: Загальна медицина

Група: 302 - "Б" група

Керівник: ЕСБАЕВА Г.У.

Алмати, 2010 року.

план

Вірусні гепатити (гострі і хронічні)

Вірусний гепатит А

Вірусний гепатит Е

Вірусний гепатит В

Вірусний гепатит D

Вірусний гепатит С

Вірусний гепатит G

Орієнтовна інтерпретація діагностичних даних при виявленні маркерів вірусних гепатитів

висновок

література

Вірусні гепатити (гострі і хронічні)

Вірусні гепатити - група етіологічно неоднорідних антропонозних захворювань, що викликаються гепатотропними вірусами (A, B, C, D, E, G і, ймовірно, іншими), що має різні механізми зараження і характеризується переважним ураженням гепатобіліарної системи з розвитком загальнотоксичної, диспептичного та гепатоліенального синдромів, порушенням функцій печінки і нерідко жовтяницею. За механізмами і шляхах передачі виділяють дві групи вірусних гепатитів: з фекально-оральним механізмом зараження - вірусні гепатити A і E і з гемоперкутанним (кровоконтактним) механізмом, що утворюють групу, так званих, парентеральних гепатитів B, D, C, G. Віруси, що викликають парентеральні гепатити, мають хроніогенним потенціалом, особливо сильно вираженим у вірусу гепатиту C. Крім хронічного гепатиту, вони обумовлюють розвиток цирозу печінки і первинної гепатокарціноми.

Вірусний гепатит А

Вірусний гепатит А (ГА) - гостра ентеровірусна циклічна інфекція з переважно фекально-оральним механізмом зараження.

Етіологія. Збудник - вірус гепатиту А (ВГА) - РНК-ентеровірус 72 типу, що відноситься до сімейства вірусів. ВГА стійкий до навколишнього середовища: при кімнатній температурі може зберігатися протягом декількох тижнів, а при 4 ° С - кілька місяців. Однак його можна інактивувати кип'ятінням протягом 5 хвилин, автоклавуванням, ультрафіолетовим опроміненням або впливом дезінфектантів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції найчастіше є хворі з безсимптомною (субклінічний і інаппарантная варіанти) формою, безжовтяничними і стертим перебігом інфекції або хворі, які перебувають в інкубаційному, продромальному періодах і початковій фазі періоду розпалу хвороби, у фекаліях яких виявляються ВГА (HAV).

Ведучий механізм зараження ГА - фекально-оральний, реалізований водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами передачі. Існує можливість реалізації даного механізму і статевим шляхом при орально-генітальних та, особливо, орально-анальних контактах. Питома вага гемоперкутанного механізму, реалізованого, як правило, при парентеральному інфікуванні, становить близько 5%. Найбільш часто це відбувається при повторному застосуванні голок і шприців внутрішньовенними користувачами наркотиків.

Сприйнятливість до ГА загальна. Найбільш часто захворювання реєструється у дітей старше 1 року (особливо у віці 3-12 років в організованих колективах) і у молодих осіб (20-29 років). Діти до 1 року малочутливі до зараження через збереження у них пасивного імунітету, переданого від матері. У людей у ​​віці старше 30-35 років виробляється активний імунітет, який підтверджується виявленням антитіл до вірусу (IgG-анти-HAV) в сироватці крові 60-97% донорів.

ГА властиво сезонне підвищення захворюваності в літньо-осінній період. Поряд з сезонним відзначається і циклічне підвищення захворюваності ГА через 3-5, 7-20 років, що пов'язано зі зміною імунної структури популяції господарів вірусу.

Патогенез. ГА - гостра циклічна інфекція, що характеризується чіткою зміною періодів.

Після зараження ВГА з кишечника проникає в кров і далі в печінку, де після фіксації до рецепторів гепатоцитів проникає всередину клітин. На стадії первинної реплікації виразних ушкоджень гепатоцитів не виявляється. Нові покоління вірусу виділяються в жовчні канальці, далі надходять в кишечник і виділяються з фекаліями в зовнішнє середовище. Частина вірусних частинок проникає в кров, зумовлюючи розвиток інтоксикаційної симптоматики продромального періоду. Пошкодження гепатоцитів, що виникають в ході подальшого перебігу ГА, обумовлені не репликацией вірусу, а іммуноопосредованних цитолизом. У періоді розпалу ГА морфологічне дослідження дозволяє виявити запальні і некробіотичні процеси, що відбуваються переважно в перипортальній зоні печінкових часточок і портальних трактах. Ці процеси лежать в основі розвитку трьох основних клініко-біохімічних синдромів: цитолитического, мезенхімальних-запального і холестатичного. До лабораторних ознак цитолітичного синдрому відносяться: підвищення активності ферментів АлАТ і АсАТ (аланінаміно - і аспартатамінотрансферази), рівня заліза в сироватці крові, зниження синтезу альбуміну, протромбіну та інших факторів згортання крові, ефірів холестерину. Початковим етапом цитолитического синдрому є підвищення проникності мембрани гепатоцитів. Це обумовлює вихід в кров, перш за все АлАТ - ферменту, що знаходиться в цитоплазмі печінкової клітини. Підвищення активності АлАТ - ранній і надійний індикатор пошкодження гепатоцита. Однак, слід підкреслити, що цитолитический синдром розвивається у відповідь на будь-який вплив, що ушкоджує (токсини вірусів, мікробів, гіпоксія, медикаменти, отрути та ін), тому підвищення активності АлАТ характерно не тільки для вірусних гепатитів. Мезенхімальних-запальний синдром характеризується підвищенням рівня бета - і гаммаглобулинов, зміною колоїдних проб (зниження сулемового титру і підвищення тимолової проби). Холестаз проявляється підвищенням в крові рівня пов'язаного білірубіну, жовчних кислот, холестерину, міді, активності лужної фосфатази, а також білірубінурія, зменшенням (зникненням) уробілінових тіл у сечі. Внаслідок комплексних імунних механізмів (посилення інтерферонопродукціі, активізації природних кілерів, антітелопродукцію і активності антителозависимой кілерів) реплікація вірусу припиняється, і відбувається його елімінація з організму людини. Для ГА не характерні ні тривалу присутність вірусу в організмі, ні розвиток хронічної форми хвороби. Однак іноді перебіг захворювання може бути модифіковано у випадках ко-інфекції або суперінфекції іншими гепатотропними вірусами. У осіб ж з генетичною схильністю можливий розвиток хронічного активного аутоімунного гепатиту 1-го типу.

Клініка. ГА характеризується поліморфізмом клінічних проявів. Розрізняють такі форми захворювання за ступенем вираженості клінічних проявів: безсимптомна (субклінічна і інаппарантная) і манифестная (жовтянична, безжелтушная, стерта). За тривалістю перебігу: гостра і затяжна. За ступенем тяжкості перебігу: легка, середньої важкості та важка.

Ускладнення: рецидиви, загострення, поразки жовчовивідних шляхів.

Виходячи: одужання без залишкових явищ, із залишковими явищами - постгепатитних синдром, затяжна реконвалесценція, поразки жовчних шляхів (дискінезії, холецистит).

У маніфестних випадках хвороби виділяють наступні періоди: інкубаційний, переджовтяничний (продромальний), жовтяничний і реконвалесценції.

Інкубаційний період ГА становить в середньому 14-28 днів (від 7 до 50 днів). Продромальний (переджовтяничний) період, тривалістю в середньому 5-7 днів, характеризується переважанням токсичного синдрому, що протікає в грипоподібні, диспепсичні, астеновегетатівном і змішаному варіантах. Найбільш часто спостерігається "гарячково-диспепсичний" варіант, для якого характерні гострий початок з підвищенням температури тіла до 38-40 ° С протягом 1-3 днів, катаральні явища, головний біль, зниження апетиту, нудота і відчуття дискомфорту в епігастральній ділянці. Через 2-4 дня відзначається зміна забарвлення сечі (холурія), що набуває колір пива або чаю. У цей період збільшується печінка, пальпація якої вельми чутлива, і іноді - (у 10-20% хворих) селезінка. При біохімічному обстеженні виявляють підвищення активності АлАТ. Потім настає період розпалу, що триває в середньому 2-3 тижні. Як правило, виникнення жовтяниці супроводжується Ахола калу, зниженням температури тіла до нормального або субфебрильного рівня, зменшенням головного болю та інших загальнотоксичну проявів, що служить важливим диференційно-діагностичною ознакою гепатиту А.

В першу чергу жовтяничне фарбування набувають слизова оболонка порожнини рота (вуздечка мови, тверде небо) і склери, надалі - шкіра, при цьому, як правило, ступінь желтушности відповідає тяжкості хвороби.

При обстеженні хворих в цей період, поряд з жовтяницею, відзначаються астенізація, тенденція до брадикардії і гіпотензії, глухість серцевих тонів, обкладений язик, збільшення печінки, край якої закруглений і хворобливий при пальпації. В 1/3 випадків має місце невелике збільшення селезінки.

Фаза згасання жовтяниці протікає зазвичай повільніше, ніж фаза наростання, і характеризується поступовим зникненням ознак хвороби. Зі зникненням жовтяниці настає період реконвалесценції, тривалість якого вельми варіабельна (від 1-2 до 6-12 міс.) У цей час у хворих нормалізується апетит, ліквідуються астеновегетативні порушення, відновлюються розміри печінки, селезінки і приходять в норму показники функціональних печінкових тестів. У 5-10% хворих спостерігається затяжний перебіг хвороби, тривалістю до декількох місяців, що характеризується монотонної динамікою клініко-лабораторних показників. Затяжний перебіг у переважної більшості хворих закінчується видужанням.

У період згасання симптомів у окремих пацієнтів наступають загострення хвороби, які проявляються погіршенням клінічних та лабораторних показників. Рецидиви виникають в період реконвалесценції через 1-3 міс. після клінічного одужання і нормалізації функціональних тестів, характеризуються повторними клініко-біохімічними змінами. Хворі із затяжним перебігом ГА, загостреннями і рецидивами хвороби вимагають ретельного обстеження для виключення можливої ​​поєднаної інфекції (ГВ і ін.) І пов'язаної з нею хронізації процесу.

Крім зазначених ускладнень у ряду хворих можуть визначатися ознаки ураження жовчних шляхів.

Результат ГА зазвичай сприятливий. Повне одужання спостерігається у 90% хворих, у решти відзначаються залишкові явища у вигляді гепатофіброза, астеновегетативного (Постгепатитних) синдрому, ураження біліарної системи при незмінних функціональних печінкових тестах. Після перенесеного ГА іноді спостерігається синдром Жильбера, характеризується підвищенням в сироватці крові рівня вільного білірубіну при незмінених показниках інших біохімічних тестів.

Діагностика. Діагноз встановлюється з урахуванням комплексу епідеміологічних даних (розвиток хвороби після контакту з хворим ГА або перебування в неблагополучному районі в період, відповідний інкубації ГА), клінічних показників (циклічний розвиток захворювання з виникненням характерних клініко-біохімічних синдромів) і результатів лабораторних досліджень. Серед них: гіпертрансаміназемія з підвищенням активності АлАТ у 10-40 і більше разів в порівнянні з нормою, зниження сулемового титру, підвищення тимолової проби, помірне підвищення вмісту гаммаглобулінового фракції в протеінограмма сироватки крові, характер змін гемограми (нормоцитоз або лейкопенія, відносний лімфоцитоз, уповільнення ШОЕ).

Достовірне підтвердження діагнозу ГА досягається імунохімічними (РІА, ІФА та ін.) Методами, - виявленням наростання титру IgM-анти-HAV в продромальному періоді і початковій фазі періоду розпалу. IgG анти-HAV, що визначаються в періоді реконваленсценціі, мають анамнестическое значення.

Диференціальна діагностика ГА в продромальному періоді проводиться з грипом та іншими ГРЗ, ентеровірусної інфекцією. На відміну від ГА, для грипу характерна перевага катарального і токсичного, в першу чергу нейротоксического, синдромів, тоді як зміна функціональних печінкових тестів і гепатомегалія не характерні. При аденовірусної та ентеровірусної інфекції, що супроводжуються збільшенням печінки, зазвичай виражені катаральні процеси у верхніх дихальних шляхах, міалгії.

Вірусний гепатит Е

Етіологія. Вірус гепатиту Е (ВГЕ) належить до некласифікованих вірусів (в минулому його відносили до каліцівіруси). ВГЕ нагадує каліцівіруси своїм "голим" (через відсутність зовнішньої оболонки) ікосаедральним капсидом густо фізико-хімічних і біологічних властивостей, яких, однак, недостатньо для включення його в це сімейство. Вірусним геномом служить одноцепочечная РНК. Розміри вірусу становлять 27-34 нм.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на гостру форму ГЕ. Механізм передачі - фекально-оральний. З шляхів передачі провідне місце належить водному, коли фактором передачі стає контамінована ВГЕ питна вода, частіше з відкритих вододжерел. Не виключаються харчовий і контактно-побутовий шляхи передачі. ГЕ зустрічається частіше у вигляді епідемій і спалахів, але описана і спорадична захворюваність. Найбільш часто інфекція реєструється в азіатських країнах (Туркменія, Афганістан, Індія), де існують високоендемічние райони, Африці, Південній Америці, значно рідше в Північній Америці і Європі. Сприйнятливість до ВГЕ загальна, проте захворювання реєструється найчастіше у віковій групі 15-29 років.

Патогенез ГЕ вивчений недостатньо. Більшість дослідників вважають, що центральною ланкою патогенезу є цитопатическое дію вірусу. Не виключається і участь імунних механізмів в некробиотических зміни печінкової тканини.

Клініка. Інкубаційний період складає 15-40 днів. Захворювання може протікати як в маніфестной (жовтушною і безжелтушной), так і безсимптомній формах. Тривалість преджелтушного (продромального) періоду при маніфестному перебігу ГЕ становить 1-10 днів. Він характеризується поступовим розвитком астеновегетативних і диспепсичних симптомів, ниючих болів в правому підребер'ї і епігастрії, рідше - нетривалої лихоманки. Жовтяничний період, в порівнянні з гепатитами іншої етіології, досить короткий - до 15 днів і нерідко характеризується збереженням протягом першого тижня жовтяниці ниючих болів в правому підребер'ї і ознаками холестазу. Зміни біохімічних показників в цей період будь-яких відмінностей від ГА не мають. Через 2-4 тижні. спостерігається зворотний розвиток симптомів і одужання. Хронічний перебіг для ГЕ не характерно. Летальність від ГЕ в цілому не перевищує 0,4%.

Особливу увагу лікарі повинні приділяти вагітним з вірусним гепатитом Е, так як у них хвороба може протікати у важкій і навіть фульминантной формі з розвитком грізних ускладнень - ОПЕ, геморагічного синдрому, гемоглобінурії з подальшою нирковою недостатністю, печінково-ниркової недостатності та ін. Викидні і пологи у хворих ГЕ супроводжуються великою крововтратою і високою частотою загибелі новонароджених. Особливо висока летальність (20-40%) спостерігається в 3-му триместрі вагітності. Несприятливий перебіг ГЕ відзначається також у хворих на хронічні гепатити В і С.

Діагностика. Верифікація діагнозу грунтується на визначенні в сироватці крові хворих IgM анти-HEV методом ІФА або HEV-RNA методом ПЛР.

Вірусний гепатит В

Етіологія. Збудник - вірус гепатиту В (ВГВ), відноситься до сімейства гепаднавирусов, ДНК-вірусів, що вражають клітини печінки. Віріони ВГВ діаметром 42-45 нм ( "повні" частинки Дейна) мають зовнішню ліпопротеїднихоболонку, внутрішню оболонку і нуклеокапсид. Останній включає ДНК, фермент ДНК-полімеразу та кілька протеїнів: HBcAg, HBeAg і HBxAg. Перший з них - ядерний ( "Corе") антиген має протеінкіназной активністю, необхідної для фосфорилювання білків, і високу імуногенність, з якою пов'язаний адекватна імунна відповідь організму при циклічному перебігу гострого ГВ. Другий антиген - HBeAg - знаходиться в зв'язку з HBcAg і є маркером активної реплікації вірусу і високою ДНК-полімеразної активності. HBxAg - активує експресію всіх вірусних генів і підсилює синтез вірусних протеїнів. Відіграє особливу роль у розвитку первинної гепатокарціноми. Зовнішня оболонка вірусу представлена ​​HBsAg ( "австралійський антиген"). У зоні, що передує S-антигену, розташовані pre S1 і pre S2 протеїни. Ці білки відповідальні за прикріплення і проникнення вірусу в клітини печінки. ВГВ володіє мутаційної мінливістю, з чим можуть бути пов'язані деякі випадки ациклічні перебігу захворювання. Так, крім нормального "дикого" HBV-варіанту, існують мутантні форми: варіант "Сенегал", при якому зберігається продукція HBsAg, але не визначаються антитіла до HBcAg; HBVe (-), при якому не визначається HbеAg, і ін.

Вірус відрізняється надзвичайно високою стійкістю до різних фізичних і хімічних факторів: низьких і високих температур, багаторазового заморожування і відтавання, УФО, тривалому впливу кислого середовища. Інактивується при кип'ятінні, автоклавуванні (120 ° C протягом 45 хв), стерилізації сухим жаром (180 ° C - через 60 хв), дії дезінфектантів.

Епідеміологія. Основними джерелами інфекції при ГВ є особи з безсимптомними і клінічно вираженими гострими і хронічними формами хвороби, в тому числі з цирозом печінки, у яких вірус присутній в крові і різних биосубстратах - слині, сечі, спермі, вагінальному секреті, менструальної крові і ін. Однак найбільше епідеміологічне значення мають хворі з хронічним перебігом ГВ. Для зараження досить 10-6 - 10-7 мл віруссодержащей крові. Число людей, інфікованих ВГВ - джерел інфекції, величезна. Тільки вірусоносіїв, за даними ВООЗ, понад 350 млн. Чоловік.

Основний механізм передачі інфекції - гемоперкутанний (кровоконтактний). Шляхи передачі можуть бути природними, завдяки яким ВГВ зберігається в природі, і штучними. До природних шляхах передачі відносяться:

1) статевої - при статевих контактах, особливо гомосексуальних;

2) вертикальний - від матері (що має безсимптомний перебіг або маніфестной інфекцією) плоду (дитини), інфікування частіше відбувається під час пологів. Є пряма кореляція між активністю реплікації вірусу і ризиком передачі інфекції дитині. Так, у HBeAg-позитивних матерів ймовірність зараження дитини становить 70-90%, а у HBeAg-негативних - менше 10%;

3) побутове парентеральне інфікування через приладдя для гоління, зубні щітки, мочалки і т.п. Штучний шлях передачі - парентеральний - реалізується при проникненні вірусу через пошкоджену шкіру, слизові оболонки при лікувально-діагностичних маніпуляціях (ін'єкції, операції, трансфузии крові та її препаратів, ендоскопічні процедури і т.п.). В даний час особливо великий ризик інфікування у наркоманів, повторно використовують для парентерального введення наркотиків незнезаражені голки і шприци.

У 1995 р китайськими вченими доведено можливість трансмиссивного механізму зараження ВГВ. Фактором передачі були москіти.

Сприйнятливість людей до ВГВ висока. Найбільш чутливі діти першого року життя. У ряді тропічних країн до 4-8 років інфіковано до 20% дітей. HBsAg частіше виявляється у чоловіків. В даний час в нашій країні захворюваність гострим ГВ реєструється переважно серед молодих людей репродуктивного віку (15-35 років). Найвища вона у віковій групі 20-29 років. Сезонність ГВ не виражена. У реконвалесцентів виробляється тривалий, можливо довічний, імунітет.

Патогенез. З місця впровадження ВГВ гематогенно досягає печінки, де в гепатоцитах відбувається реплікація віріонів. Є також відомості і про внепеченочной репродукції ВГВ в клітинах СМФ кісткового мозку, крові, лімфатичних вузлів, селезінки.

Схематично реплікація ВГВ в клітинах печінки відбувається наступним чином: геном ВГВ проникає в ядро ​​гепатоцита, де ДНК-залежна РНК-полімераза синтезує прегеном (РНК) вірусу. Після чого прегеном і ДНК-полімераза (ревертаза) вірусу, будучи упакованими в капсид, переносяться в цитоплазму гепатоцита, де відбувається транскрипція прегенома з утворенням нової "мінус" -ланцюга ДНК. Після руйнування прегенома "мінус" -ланцюг ДНК служить матрицею для утворення "плюс" -ланцюга ДНК. Остання, укладена в капсид і зовнішню оболонку, залишає гепатоцит. ВГВ не володіє цитотоксичність. Цитоліз гепатоцитів, елімінація вірусу і, в підсумку - результат гострого ГВ залежать від імунної відповіді організму: продукції ендогенного інтерферону, реакції природних кілерів, цитотоксичних Т-лімфоцитів, антителозависимой кілерів; реакції макрофагів і антитіл на антигени ВГВ і печінково-специфічний ліпопротеїн і ряд змінених тканинних структур печінки. Наслідком цього є розвиток некробиотических і запальних змін в паренхімі печінки. В результаті патологічних змін в печінкової тканини виникають цитолитический, мезенхімальних-запальний і холестатичний синдроми з певними клінічними і лабораторними проявами (див. "Патогенез ГА"). У окремих хворих можуть превалювати прояви одного із зазначених синдромів.

При морфологічному дослідженні виявляють дистрофічні зміни гепатоцитів, зональні некрози, активізацію і проліферацію зірчастих ендотеліоцитів (клітин Купфера); в більш важких випадках - субмассівную і масивні некрози печінки, які, як і поширені "мостовидні" і мультілобулярние некрози, є нерідко патологоанатомічним субстратом печінкової коми. Холестатичні варіанти ГВ супроводжуються залученням до патологічного процесу жовчних ходів з утворенням в них "жовчних тромбів", збільшенням вмісту білірубіну в гепатоцитах.

У патогенезі ГВ, крім репликативной, виділяють також інтегративну форму перебігу інфекції. При цьому відбувається вбудовування всього генома вірусу в геном клітини господаря або його фрагмента, що відповідає, наприклад, за синтез HBsAg. Останнє призводить до присутності в крові лише HBsAg.

Інтеграція геному ВГВ в геном гепатоцита є одним з механізмів, що обумовлюють розвиток персистуючих (ациклічних) форм перебігу ГВ і первинної гепатоцелюлярної карциноми.

У генезі прогресуючих форм ГВ велике значення мають імунопатологічні реакції, обумовлені сенсибілізацією лімфоцитів липопротеидами печінкових мембран, мітохондріальними і іншими аутоантигенами, а також суперінфікуванням іншими гепатотропними вірусами (D, C та ін.).

Таким чином, ГВ властиво різноманіття клінічних форм, які в великій мірі залежать від процесів, що відбуваються з вірусом в печінковій клітині - інтеграційних або реплікативних.

Клініка. Розрізняють такі варіанти клінічного перебігу вірусного гепатиту В:

А. По циклічності перебігу:

I. Циклічні форми:

1. Гострий ГВ - безсимптомна (інаппарантная і субклінічна), безжелтушная, жовтянична (з переважанням цитолізу або холестазу);

2. Гострий ГВ з холестатичним синдромом.

II. Персистуючі форми:

1. Носійство ВГВ - хронічна безсимптомна форма (носійство HBsAg та інших антигенів вірусу);

2. Хронічний вірусний гепатит В, інтеграційна фаза.

III. Прогресуючі форми:

1. Блискавичний (фульмінантний) гепатит;

2. Підгострий гепатит;

3. Хронічний вірусний гепатит В, репликативная фаза (в т. Ч. З цирозом печінки).

IV.Вірусний гепатит В, гострий або хронічний мікст, в поєднанні з вірусними гепатитами А, С, D, E, G.

Б. По тяжкості захворювання: легкого, середньої тяжкості, тяжкого перебігу.

В. Ускладнення: загострення, рецидиви, геморагічний і набряково-асцитичної синдроми, гостра печінкова недостатність (ОПН) - печінкова енцефалопатія (прекома I, II, кома), асоційована інфекція (запалення жовчних проток, пневмонія, флегмона кишки, сепсис та ін).

Г. Виходячи: одужання повне або із залишковими явищами (постгепатитних синдром, дискінезія жовчних шляхів, гепатофіброз), смерть.

Інаппарантная і субклінічний варіанти безсимптомної форми діагностуються при проведенні імуно-біохімічних досліджень в осередках і під час скринінгових досліджень. Обидва варіанти характеризуються відсутністю клінічних ознак захворювання. При інаппарантная варіанті в крові хворих можуть бути виявлені: ДНК-ВГВ, антигени ВГВ і антитіла до них (ознаки сероконверсии). При субклінічному варіанті, крім того, можуть бути виявлені біохімічні ознаки ураження печінки (підвищення активності АлАТ, АсАТ та ін.)

Клінічно вираженою (маніфестной) формою є гостра циклічна жовтянична форма з цитолітичним синдромом, при якій ознаки хвороби виражені найбільш повно.

Виділяють наступні періоди хвороби: інкубаційний, переджовтяничний (продромальний), жовтяничний (розпалу) і реконвалесценції. Тривалість інкубаційного періоду - від 6 тижнів. до 6 міс. Переджовтяничний період триває в середньому від 4 до 10 днів, рідше - коротшає або затягується до 3-4 тижнів. Для нього характерні астено-вегетативний, диспепсичний, артралгіческій синдроми і їх поєднання.

В кінці переджовтяничний період збільшуються печінка і селезінка, з'являються ознаки холестазу - свербіж, темна сеча і ахолічний кал. У частини хворих (10%) відзначаються екзантема, (зазвичай уртикарная), ознаки васкуліту, у дітей іноді спостерігається папульозний акродерматит (синдром Джанотті-Крості). При лабораторному обстеженні в сечі виявляють уробіліноген, іноді жовчні пігменти, в крові - підвищену активність АлАТ.

Тривалість жовтяничного періоду - 2-6 тижнів. з коливаннями від декількох днів до декількох місяців. Спочатку жовтяничне фарбування набувають склери, слизова оболонка твердого піднебіння і вуздечка мови, пізніше забарвлюється шкіра. Інтенсивність жовтяниці зазвичай відповідає тяжкості перебігу хвороби. Залишаються вираженими і нерідко наростають симптоми інтоксикації: слабкість, дратівливість, головний біль, поверхневий сон, зниження апетиту до анорексії (при важких формах), нудота і іноді блювота. У деяких хворих виникає ейфорія, яка може бути передвісником енцефалопатії, але створює хибне враження поліпшення стану. У третини хворих відзначається свербіж шкіри, інтенсивність якого не корелює зі ступенем жовтяниці. Часто визначаються гіпотензія, брадикардія, приглушеність тонів серця і систолічний шум, обумовлені ваготоніческім ефектом жовчних кислот. Хворих турбує відчуття тяжкості в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, особливо після їжі, внаслідок розтягування капсули печінки. Можуть спостерігатися різкі болі, пов'язані з перигепатити, холангіогепатіта або починається гепатодистрофія.

Мова хворих зазвичай покритий білим або бурим нальотом. Як правило, виявляється збільшення печінки, більше за рахунок лівої частки, пальпація її болюча, консистенція еластична або плотноеластіческая, поверхня гладка. Селезінка також збільшується, але не так часто. Скорочення розмірів печінки на тлі прогресуючої жовтяниці та інтоксикації - несприятлива ознака, що вказує на розвивається гепатодистрофію. Щільна консистенція печінки, особливо правої частки, загострений край, що зберігаються після зникнення жовтяниці, можуть свідчити про перехід хвороби в хронічну форму.

Фаза згасання жовтяниці зазвичай більш тривала, ніж фаза наростання. Вона характеризується поступовим поліпшенням стану хворого і відновленням показників функціональних печінкових тестів. Однак, у деяких хворих розвиваються загострення, що протікають, як правило, більш легко. У період реконвалесценції (2-12 міс.) Симптоми хвороби зникають, але довго зберігаються астеновегетативний синдром, відчуття дискомфорту в правому підребер'ї. У частини хворих можливі рецидиви з характерними клініко-біохімічними синдромами.

Безжовтянична форма ГВ нагадує переджовтяничний період гострої циклічної жовтушною форми. Захворювання, незважаючи на більш легкий перебіг, часто носить затяжний характер. Нерідко зустрічаються випадки розвитку хронічної інфекції.

Гостра циклічна форма ГВ з холестатичним синдромом характеризується виразним переважанням і тривалим існуванням ознак холестазу.

При важких формах хвороби (30-40% випадків) значно виражений синдром інтоксикації у вигляді астенії, головного болю, анорексії, нудоти і блювоти, инсомнии і ейфорії, часто виникають ознаки геморагічного синдрому в поєднанні з яскравою ( "шафранной") жовтяницею. Різко порушені всі функціональні тести печінки. Прогностично несприятливо зниження протромбінового індексу до 50% і нижче. При неускладненій течії важкі форми закінчуються одужанням через 10-12 тижнів і більше. Найсерйознішим ускладненням важких форм ГВ є ОПН, що розвивається при дифузному ураженні печінки у 4-10% хворих на цю форму хвороби.

Клініка гострої ниркової недостатності характеризується психоневрологічної симптоматикою (енцефалопатією), вираженим геморагічним синдромом, гіпотензією, тахікардією, нерідко скороченням розмірів печінки і появою "печінкового запаху" з рота.

Діагностика. Важливе значення в розпізнаванні ГВ мають дані епідеміологічного анамнезу (вказівки на парентеральні втручання, контакт з хворим, внутрішньовенні введення наркотиків в терміни, відповідні періоду інкубації), клінічного обстеження (виявлення характерної циклічності хвороби та клініко-біохімічних синдромів). Маніфестних форми ГВ характеризуються високою амінотрансфераземіей, білірубінемією (жовтянична форма), зниженням сулемового титру і нормальними значеннями тимолової проби на початку захворювання. Основну увагу слід звернути на результати специфічних методів дослідження - виявлення маркерів ГВ - вірусної інфекції.

Лікар загального профілю (ВОП) повинен вміти призначити обстеження на маркери ГВ і дати попередню інтерпретацію отриманих даних (табл.2,3).

При гострому ГВ, в переджовтяничний і початковій фазі жовтяничного періодів в сироватці крові виявляють HBsAg, HBeAg, HBV-DNA та IgM анти-НВc. У період розпалу жовтяниці (через 1-1,5 міс. Від початку захворювання) HBsAg, HBeAg і HBV-DNA виявляються не завжди. З великою постійністю визначаються IgM анти-НВс. У періоди згасання клінічних проявів і реконвалесценції виявляють IgM анти-HBc, анти-НВе, пізніше - анти-HBc (total) і IgG анти-HBc. Персистирование HBeAg при відсутності анти-НВе - прогностичний ознака хронізації інфекції.

Вірусний гепатит D

Етіологія. Вірус ГD (дельта-вірус, HDV) являє собою сферичні частинки розміром 30-37 нм, що містять РНК, внутрішній антиген - НDАg, і зовнішній - є поверхневим антигеном ВГВ - HBsAg. Цей некласифікований вірус (віроїди) потребує при реплікації в хелперной функції ВГВ, результатом чого є використання HBsAg для синтезу оболонки ВГD. Генотипування дозволило встановити наявність 3 генотипів і декількох субтипов ВГD. Віруси 1 генотипу зустрічаються найбільш часто. Припускають, що 1a субтип викликає більш легкі, а 1b - більш важкі випадки захворювання.

Епідеміологія. Джерелами інфекції є хворі гострими і хронічними формами інфекції, що протікають як в маніфестной, так і в субклінічній формах. Механізм і шляхи передачі, мабуть, такі ж як при ГВ. Найбільше число інфікованих виявлено серед наркоманів (52%) і хворих на гемофілію. Є відомості про високий ризик зараження при сексуальних контактах.

Клініка. Гепатит D зустрічається тільки у осіб, інфікованих ВГВ, і протікає у вигляді гострої коінфекції або суперінфекції. Інкубаційний період у разі коінфекції - при одночасному зараженні ВГВ і ВГD, становить від 40 до 200 днів. Захворювання протікає щодо доброякісно і характеризується коротким продромальний період з вираженою лихоманкою, яка не типовою для гепатиту В, болями в правому підребер'ї у 50%, мігруючими болями в великих суглобах у 30% хворих і двохвильовим плином жовтяничного періоду. Для жовтяничного періоду характерні також: субфебрильна температура, що зберігаються болі в правому підребер'ї, уртикарний висипання, гепатоспленомегалія. Слід однак зауважити, що одночасне гострий перебіг двох інфекцій (коинфекция) збільшує ризик розвитку важкої і фульминантной форм захворювання. При суперінфекції, коли відбувається нашарування гострого гепатиту D на хронічну ВГВ-інфекцію (маніфестну або субклиническую), інкубаційний період коротший і складає 1-2 міс. Переджовтяничнийперіод становить 3-5 днів і характеризується розвитком астеновегетативних і диспепсичних симптомів, виразних болів в правому підребер'ї і артралгії. Жовтяничний період характеризується в перші 3-5 днів лихоманкою, а в подальшому, при тяжкому перебігу, наростанням симптомів набряково-асцитичної і геморагічного синдромів. При прогресуванні хвороби в одних випадках розвивається фульмінантний гепатит з ОПЕ і летальним результатом, в інших - хронічний гепатит з вираженою активністю і нерідко з швидко формується цироз печінки. Летальність при суперінфекції досягає 5-20%.

Діагностика. Гостра коинфекция ВГВ / ВГD діагностується при наявності у хворого маркерів активної реплікації ВГВ: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM анти-HBc, і ВГD: HDVAg, IgM анти-HDV, HDV-RNA. Причому в перші 2 тижні. захворювання в крові хворих визначаються HDVAg і HDV-RNA. З 10-15 дня хвороби - IgM анти-HDV, а з 5-9 тижнів. - IgG анти-HDV. Гостра суперинфекция ВГD (гострий дельта-гепатит) може бути підтверджена наявністю маркерів репродукції ВГD: HDV-RNA і IgM анти-HDV при відсутності (або низькому титрі) IgM анти-HBc.

Вірусний гепатит С

Етіологія. Вірус гепатиту С (ВГС) - невеликий РНК-вірус, що відноситься до сімейства флавивирусов. Геном ВГС кодує утворення структурних і неструктурних білків вірусу. До перших з них відносяться: нуклеокапсідний білок C (core protein) і оболонкові (envelope) - E1 і E2 / NS1 глікопротеїни. До складу неструктурних білків (NS2, NS3, NS4, NS5) входять ферментатівноактівние протеїни. На всі ці білки в організмі хворого виробляються антитіла (анти-HCV), які і визначаються імунохімічними методами. Згідно з існуючими класифікаціями виділяють 6, 11 і більше генотипів ВГС і більше 100 його субтипов. Встановлено істотні географічні відмінності в їх поширеності. У Росії найчастіше виявляються генотипи: 1 (a і b), 2a і 3a. З генотипом 1b більшість дослідників пов'язують випадки захворювань з високим рівнем віремії і низьким відповіддю на інтерферонотерапію.

Епідеміологія. Джерела інфекції, механізм і шляхи передачі багато в чому відповідають ГВ. Джерела ГС - хворі на хронічні та гострі форми інфекції. Найбільше епідеміологічне значення має парентеральний шлях передачі. Найчастіше зараження ВГС відбувається при переливанні крові та її препаратів. Вважають, що збудник ГС є одним з основних етіологічних чинників посттрансфузійного гепатиту. Нерідко інфекція зустрічається у хворих на гемофілію. Тестування донорів, консервованої крові та її дериватів на ГС є обов'язковим.

ГС найбільш часто зустрічається у наркоманів, що використовують наркотики парентерально. В даний час це одна з найчисленніших і епідеміологічно значущих груп ризику інфікування ВГС. У різних регіонах Росії виявлення анти-HCV серед внутрішньовенних користувачів наркотиків становить 75-83%.

Передача збудника в побуті при гетеро - і гомосексуальних контактах, від інфікованої матері до новонародженого може мати місце, але реалізується значно рідше, ніж при ГВ.

Патогенез. Після проникнення в організм людини ВГС, володіючи гепатотропностью, реплицируется переважно в гепатоцитах. Крім того, вірус, за сучасними уявленнями, може реплицироваться, як і при ГВ, в клітинах СМФ, зокрема, в мононуклеарних клітинах периферичної крові. ВГС має слабку імуногенність, що визначає уповільнений, неінтенсивним Т-клітинний і гуморальний відповідь імунної системи на інфекцію. Так, в гострій стадії ГС сероконверсия виникає на 1-2 міс. пізніше появи ознак цитолізу гепатоцитів (підвищення активності АлАТ). Лише через 2-10 тижнів. від початку захворювання в крові хворих починають визначатися антитіла до ядерного (core) антигену класів M, потім G. Однак вони володіють слабким віруснейтралізуючою дією. Антитіла ж до неструктурних білків ВГС в гострій фазі інфекції зазвичай не виявляються. Зате в крові протягом гострої стадії хвороби (і при реактивації - в хронічної) визначається присутність РНК вірусу. Стійкість ВГС до специфічних факторів імунітету обумовлена ​​його високою здатністю до "вислизання" з-під імунологічного нагляду. Одним з механізмів цього є реплицирования ВГС з високим рівнем мутацій, що визначає присутність в організмі безлічі постійно змінюються антигенних варіантів вірусу (квазіразновідності). Таким чином, слабкість імунного реагування і мутационная мінливість вірусу багато в чому зумовлюють високий хроніогенний потенціал даного захворювання.

Клініка. Інкубаційний період складає від 2 до 26 тижнів (в середньому - 6-8 тижнів). Протягом ГС виділяють гостру і хронічну стадії хвороби. Остання включає дві фази: латентну і реактивації.

Гостра стадія ГС найчастіше протікає у безсимптомній (інаппарантная і субклінічний варіанти) формі. Своєчасна діагностика її значно ускладнена. Діагноз може бути верифікований шляхом індикації HCV-RNA методом ПЛР при наявності серйозних епідеміологічних передумов. Манифестное перебіг гострої стадії ГС спостерігається лише в 10-20% випадків.

Для продромального періоду характерні диспепсичний синдром (зниження апетиту, нудота), нерідко слабкість, нездужання. У періоді розпалу жовтяниця часто відсутня, а якщо і розвивається, то вона помірно виражена; інтоксикація незначна. Гострий ГС протікає набагато легше, ніж ГВ і навіть ГА, переважно в легкій, рідко в среднетяжелой формі, з помірним підвищенням активності амінотрансфераз (у 5-20 разів). Однак є відомості про фульмінантному перебігу інфекції, особливо у хронічних носіїв HBsAg. Описані випадки ГС, що ускладнилися апластичну анемію.

Гостра стадія ГС може закінчитися одужанням зі стабільним зникненням HCV-RNA. Однак у більшості хворих (в 75-80%) розвивається хронічна стадія ГС, при якій латентна фаза найчастіше передує фазі реактивації. Тривалість латентної фази становить 10-20 років. У цей період будь-які об'єктивні ознаки хронічного гепатиту відсутні. У крові хворих виявляють IgG анти-HCVcore, анти-HCV NS3, NS4, NS5 і періодично - HCV-RNA.

Фаза реактивації обумовлена підвищенням реплікативної активності ВГС і клінічно відповідає маніфестному течією гострої стадії хвороби. У хворих відзначаються ознаки астеновегетативного синдрому, нерідко субфебрилітет. Визначаються гепатоспленомегалия, хвилеподібний 2-5-кратне підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові і в ряді випадків позапечінковіпрояви (див. "Хронічні вірусні гепатити"). Протягом фази реактивації характеризується повторними, помірними змінами клініко-біохімічних показників. У крові визначаються IgM і IgG анти-HCVcore (з переважанням IgM), анти-HCV NS3, NS4, NS5 і HCV-RNA. Так само як і ВГВ, вірус гепатиту С має значення в формуванні цирозу печінки і виникненні гепатоцелюлярної карциноми.

Діагностика заснована на виявленні сумарних антитіл, IgM і IgG до ВГС (анти-HCV) з використанням ІФА і імуноблоту, а також РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЛР. Остаточна інтерпретація результатів дослідження проводиться після аналізу епідеміологічних і клініко-лабораторних даних. При цьому критеріями гострої стадії ГС є:

1) наявність епідданних про час і обставини зараження (т. Зв. "Точка відліку");

2) наявність клініко-лабораторних ознак гострого гепатиту (при відсутності вказівок на подібне в минулому);

3) виявлення в крові хворих IgM, а потім і IgG анти-HCVcore (з наростанням їх титрів в динаміці);

4) визначення HCV-RNA методом ПЛР.

Умовними критеріями одужання (пастінфекція) є:

1) наявність гострої стадії ГС в анамнезі;

2) стійке відсутність клініко-лабораторних ознак захворювання;

3) раннє зникнення в сироватці крові IgM анти-HCVcore;

4) стійке відсутність в крові HCV-RNA;

5) присутність в крові лише IgG анти-HCVcore.

Критеріями хронічної стадії, що протікає в латентній фазі є:

1) наявність гострої стадії ГС в анамнезі;

2) відсутність клініко-лабораторних ознак захворювання (при наявності супутньої патології - можливе незначне підвищення активності амінотрансфераз);

3) визначення в крові IgG анти-HCVcore і анти-HCV до неструктурних білків (NS3, NS4, NS5);

4) відсутність в крові IgM анти-HCVcore і HCV-RNA.

Критеріями хронічної стадії, що протікає в фазі реактивації є:

1) наявність гострої стадії ГС в анамнезі;

2) наявність клініко-лабораторних ознак хронічного гепатиту;

3) визначення IgG анти-HCV до core і NS;

4) виявлення в крові IgM анти-HCVcore і HCV-RNA.

Вірусний гепатит G

Етіологія. Вірус гепатиту G (ВГG) відноситься до сімейства флавивирусов. Геном вірусу представлений одноланцюжкові РНК. Виділяють 5 генотипів ВГG.

Епідеміологія. Джерелами інфекції є хворі гострими і хронічними формами ГG. Механізм і шляхи передачі такі ж, як при ГС. До груп підвищеного ризику інфікування відносяться, перш за все, наркомани, внутрішньовенно використовують наркотики, і особи, що прикрашають себе татуюванням. Вірусний гепатит G поширений повсюдно, але для деяких регіонів світу (Західна Африка) ця інфекція ендемічні.

Клініка. За своїми клінічними проявами ГG найближче вірусного гепатиту С. Його часто називають HCV-подібним гепатитом. Гострий ГG може протікати безсимптомно або маніфестной. При маніфестному перебігу переважають безжовтушні і стерті варіанти. Клінічні прояви і ступінь підвищення активності амінотрансфераз при гострому ГG менш виражені, ніж навіть при гострому гепатиті С. результат захворювання можуть бути одужання з повною елімінацією вірусу і формування хронічної форми інфекції. Роль вірусу в розвитку фульмінантних форм гепатиту вивчається.

Результати досліджень про роль вірусу G у виникненні цирозу і первинного раку печінки суперечливі. Припускають, що поєднання ГG з інфекцією ВГС і ВГВ підвищує ризик розвитку цієї патології.

Існує обгрунтована точка зору, що ГG значно частіше зустрічається в поєднанні з гепатитами B, C і D, ніж у вигляді моноинфекции.

Діагностика. Основним методом діагностики ГG є виявлення РНК вірусу в ПЛР. Розробляються також иммунохимические методи раннього виявлення антитіл до ВГG.

Вірусні гепатити, викликані мало вивченими гепатотропними вірусами

В середині 90 років група дослідників на чолі з JK Mushahwar (Abbott Laboratories) методом репрезентативного диференціального аналізу з використанням ПЛР виділила нові віруси GBV-A, GBV-B і GBV-C з крові, що зберігалася в замороженому стані з початку 60-х років і належала хворому неверифікованим в той час гепатитом лікаря з ініціалами GB. Надалі було встановлено, що ці РНК-віруси відносяться до сімейства флавивирусов, причому GBV-C структурно аналогічний ВГG, а GBV-A і GBV-B відносяться до вірусів мавп.

У 1997 р японськими дослідниками відкритий ДНК-вірус - TTV (transfusion transmitted virus). Було описано 5 випадків посттрансфузійного гепатиту, що розвинувся у пацієнтів через 8-11 тижнів після переливання їм крові, з виділенням TTV-DNA. Встановлено наявність 3 генотипів і 9 субтипов вірусу. Нещодавно цей вірус ізольований і в Росії (в європейській її частині і Західному Сибіру) від здорових осіб та хворих на гепатит невстановленої етіології.

У 1999 році італійськими дослідниками від хворого ВІЛ-інфекцією з ознаками ураження печінки виділено ДНК-вірус - SEN. На думку італійських дослідників, цим вірусом може бути інфіковано 3% хворих на гемофілію, 40-60% наркоманів, внутрішньовенно використовують наркотики, і 60% хворих на гепатит неверифікованим етіології.

Вивчення ролі всіх цих вірусів в патології людини триває.

Рекомендації щодо практичного використання результатів визначення маркерів вірусних гепатитів

На початку розглянемо використовувані в діагностичній практиці маркери вірусних гепатитів та їх клінічне значення (див. Табл.2).

Таблиця 2. Діагностичні маркери ВГ

нозологія маркер характеристика маркера клінічне значення
гепатит A IgM анти-HAV антитіла класу М до вірусу гепатиту А вказують на гостру інфекцію
IgG анти-HAV антитіла класу G до вірусу гепатиту А свідчать про перенесеної інфекції або HAV-пастінфекціі, зберігаються в крові довічно
гепатит E IgM анти-HEV антитіла класу М до вірусу гепатиту E вказують на гостру інфекцію
IgG анти-HEV антитіла класу G до вірусу гепатиту E свідчать про перенесеної інфекції або HEV-пастінфекціі
гепатит B HBsAg поверхневий антиген HBV маркує інфікованість HBV
HBeAg ядерний "е" -антиген HBV вказує на реплікацію HBV в гепатоцитах, високу інфекційність крові і високий ризик перинатальної передачі вірусу
HBcAg ядерний "core" антиген HBV маркує реплікацію HBV в гепатоцитах, виявляється тільки при морфологічному дослідженні біоптатів печінки і на аутопсії, в крові у вільному вигляді не виявляється
анти-HBc (total) (HBcAb) сумарні антитіла до HBcAg важлива діагностична маркер, особливо при негативних результатах індикації HBsAg, використовується для ретроспективної діагностики ГВ і при неверифікованих гепатитах, визначають HBcAb без поділу на класи
IgM анти-HBc (HBcAb IgM) антитіла класу M до ядерного антигену один з найбільш ранніх сироваткових маркерів ГВ, наявність його в крові вказує на гостру інфекцію (фазу хвороби), при хронічному ГВ маркує реплікацію HBV і активність процесу в печінці
анти-HBe (HBeAb) антитіла до "е" -антігену може вказувати на початок стадії реконвалесценції (виняток - мутантна форма HBV)
анти-HBs (HBsAb) протективного антитіла до поверхневого антигену HBV вказують на перенесену інфекцію або наявність поствакцинальних антитіл (їх захисний титр від HBV-інфекції 10МЕ / л); виявлення же антитіл в перші тижні ГВ прогнозує розвиток гіперімунні варіанти фульминантного ГВ
HBV-DNA ДНК вірусу ГВ маркер наявності і реплікації HBV
гепатит D IgM анти-HDV антитіла класу М до вірусу гепатиту D маркують реплікацію HDV в організмі
IgG анти-HDV антитіла класу G до вірусу гепатиту D свідчать про можливу інфікованості HDV або перенесеної інфекції
HDAg антиген вірусу ГD маркер наявності HDV в організмі
HDV-RNA РНК вірусу ГD маркер наявності і реплікації HDV
Гепатит С анти-HСV IgG антитіла класу G до вірусу гепатиту C свідчать про можливу інфікованості HCV або перенесеної інфекції (визначаються в скринінгових иследованиях)
анти-HCV core IgM антитіла класу М до ядерних білків HCV вказують на поточну інфекцію (гостра або хронічна в фазі реактивації
анти-HCV core IgG антитіла класу G до ядерних білків HCV свідчать про інфікованість HCV або перенесеної інфекції
анти-HCV NS антитіла до неструктурних білків HCV зазвичай виявляються в хронічній стадії ГС
HCV-RNA РНК вірусу ГC маркер наявності і реплікації HCV
гепатит G HGV-RNA РНК вірусу ГG маркер наявності і реплікації HGV

Розшифровка маркерів вірусного гепатиту

нозологія маркер характеристика маркера клінічне значення
Гепатит А IgM анти-HAV антитіла класу М до вірусу гепатиту А вказують на гостру інфекцію
IgG анти-HAV антитіла класу G до вірусу гепатиту А свідчать про перенесеної інфекції або HAV-пастінфекціі, зберігаються в крові довічно
гепатит Е IgM анти-HEV антитіла класу М до вірусу гепатиту E вказують на гостру інфекцію
IgG анти-HEV "Антитіла класу G до вірусу гепатиту Е свідчать про перенесеної інфекції або HEV-пастінфекціі
гепатит В HBsAg поверхневий антиген HBV маркує інфікованість HBV
HBeAg ядерний "е" -антиген HBV вказує на реплікацію HBV в гепатоцитах, високу інфекційність крові і високий ризик перинатальної передачі вірусу
HBcAg ядерний "core" антиген HBV маркує реплікацію HBV в гепатоцитах, виявляється тільки при морфологічному дослідженні біоптатів печінки і на аутопсії, в крові у вільному вигляді не виявляється
анти-НВс (total) (НВсАb) сумарні антитіла до HBcAg важлива діагностична маркер, особливо при негативних результатах індикації HBsAg, використовується для ретроспективної діагностики ГВ і при неверифікованих гепатитах, визначають НВсАg без поділу на класи
IgM анти-НВс (НВсАb IgM) антитіла класу М до ядерного антигену один з найбільш ранніх сироваткових маркерів ГВ, наявність його в крові вказує на гостру інфекцію (фазу хвороби), при хронічному ГВ маркує реплікацію HBV і активність процесу в печінці
анти-НВе (HBeAb) антитіла до "е" -антігену може вказувати на початок стадії реконвалесценції (виняток - мутантна форма HBV)
анти-HBs (HBsАb) протективного антитіла до поверхневого антигену HBV вказують на перенесену інфекцію або наявність поствакцинальних антитіл (їх захисний титр від HBV-інфекції "10 МО / л); виявлення же антитіл в перші тижні ГВ прогнозує розвиток гіперімунні варіанти фульминантного ГВ
HBV-DNA ДНК вірусу ГВ маркер наявності і реплікації HBV
гепатит D IgM анти-HDV антитіла класу М до вірусу гепатиту D маркують реплікацію HDV в організмі
IgG анти-HDV антитіла класу G до вірусу гепатиту свідчать про можливу інфікованості HDV або перенесеної інфекції
HDAg антиген вірусу ГD маркер наявності HDV в організмі
HDV-RNA РНК вірусу ГD маркер наявності і реплікації HDV
Гепатит С анти-HCV IgG антитіла класу G до вірусу гепатиту С свідчать про можливу інфікованості HCV або перенесеної інфекції (визначаються в скринінгових дослідженнях)
анти-HCV core IgM антитіла класу М до ядерних білків HCV вказують на поточну інфекцію (гостра або хронічна в фазі реактивації)
анти-HCV core IgG антитіла класу G до ядерних білків HCV свідчать про інфікованість HCV або перенесеної інфекції
анти-HCV NS антитіла до неструктурних білків HCV зазвичай виявляються в хронічній стадії ГС
HCV-RNA РНК вірусу ГС маркер наявності і реплікації HCV
гепатит G HGV-RNA РНК вірусу ГС маркер наявності і реплікації HGV

Орієнтовна інтерпретація діагностичних даних при виявленні маркерів вірусних гепатитів

виявлені маркери діагноз Примітка
IgM анти-HAV і HBsAg Вірусний гепатит А.Сопутств .: "носійство HBsAg". При типові ознаки гострого ГА. Необхідно ретельне клініко-лабораторне дослідження для виключення ОГВ і ХГВ.
IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс Вірусний гепатит А. супутніх .: хронічний гепатит В (нереплікатівная фаза). При виявленні ознак хронічного гепатиту у хворих на гострий ГА і відсутності маркерів реплікації (HBV-DNA, HBeAg, IgM анти-НВс).
IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA Вірусний гепатит А. супутніх .: хронічний гепатит В (репликативная фаза). При виявленні ознак хронічного гепатиту у хворих на гострий ГА.
HBsAg, HBeAg, IgM анти-НВс, IgM анти-HDV Гостра коинфекция ВГВ і ВГD. При відсутності IgG анти-НВс і клініко-анамнестичних ознак загострення ХГВ
HDV-RNA, IgM анти-HDV, HBsAg Гостра суперинфекция ВГD. При негативних результатах обстеження на IgM анти-HBV (або низьких титрах цих антитіл).
Анти-HCV IgG Реконвалесцент ВГС (або ВГС-пастінфекція) - при негативних результатах дослідження на: IgM анти-HCV і HCV-RNA. Тільки у практично здорових при відсутності епідеміологічних даних і клініко-лабораторних ознак ураження печінки.
При неможливості подібного дослідження Диспансерне спостереження таке ж, як при діагнозі "носійство HBsAg"
Анти-HCV (total), анти - HCV core IgM, HCV-RNA Гострий вірусний гепатит С. При наявності епідеміологічних і клініко-лабораторних ознак гострого гепатиту і відсутності маркерів інших ВГ. Диспансерне спостереження таке ж, як і при ОГВ.
Анти-HCV IgG, анти - HCV core IgM, анти - HCV core IgG, анти - HCV NS, HCV-RNA Хронічний вірусний гепатит С (фаза реактивації). При наявності клініко-біохімічних ознак хронічного ураження печінки. Диспансерне спостереження таке ж, як при ХГВ.
виявлені маркери діагноз Примітка
Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти - HCV NS Хронічний вірусний гепатит С (латентна фаза). При відсутності в крові HCV-RNA, анти - HCV core IgM і клініко-біохімічних ознак загострення ХГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти - HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти - HCV core IgG, анти - HCV NS, HCV-RNA Гострий вірусний гепатит В супутніх .: хронічний вірусний гепатит С (фаза деактивації) При наявності клініко-лабораторних ознак ОГВ. Супутній діагноз є наслідком детального клініко-лабораторного обстеження на ГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти - HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти - HCV NS Гострий вірусний гепатит В супутніх .: хронічний вірусний гепатит С (латентна фаза) При наявності клініко-лабораторних ознак ОГВ. Супутній діагноз є наслідком детального клініко-лабораторного обстеження на ГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти - HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA Гостра коинфекция ВГВ / ВГС При наявності лише клініко-лабораторних та епідеміологічних ознак, характерних для гострих вірусних гепатитів.
Анти-HCV (total), анти - HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс Гострий вірусний гепатит С. супутніх .: хронічний гепатит В (нереплікатівная фаза). При наявності епідеміологічних і клініко-лабораторних ознак гострого ГС.
Анти-HCV (total), анти - HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA Гострий вірусний гепатит С. супутніх .: хронічний гепатит В (репликативная фаза). При наявності епідеміологічних і клініко-лабораторних ознак гострого ГС і хронічного ГВ.

висновок

Вірусні гепатити - група етіологічно неоднорідних антропонозних захворювань, що викликаються гепатотропними вірусами. Тому важливо знати їх класифікацію, епідеміологію, етіологію, патогенез і клініку, а так само маркери вірусного гепатиту та їх харектерістіку.

література

1. Матеріал з Вікіпедії - вільної енциклопедії

2. А.Г. Рахманова, В.А. Неверов, Г.І. Кирпічникова, Н.І. Кузнецов, Т.П. Демиденко, А.П. Ремезов, Е.В. Степанова "Вірусні гепатити"


  • Вірусні гепатити (гострі і хронічні)
  • Вірусний гепатит А
  • Вірусний гепатит Е
  • Вірусний гепатит В
  • Вірусний гепатит D
  • Вірусний гепатит С
  • Вірусний гепатит G
  • Орієнтовна інтерпретація діагностичних даних при виявленні маркерів вірусних гепатитів

  • Скачати 55.92 Kb.