Хронічна обструктивна хвороба легень






    Головна сторінка


:)



Скачати 68.13 Kb.
Дата конвертації06.04.2017
Розмір68.13 Kb.
Типісторія хвороби
:)

Пензенський державний університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії.

Завед.кафедри: д.м.н, професор

викладач:

Історія хвороби

Клінічний діагноз:

Основне захворювання: ХОЗЛ, емфізему ематозний тип, важкий перебіг (II I стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

Ускладнення: Вентиляційна недостатність II I ступеня за змішаним типом (з переважанням обструкції).

Супутні захворювання: Емфізема легенів. Пневмосклероз.

Куратор: ст-ка IV курсу ------------------

--------------------

Дата курації: 20.02.2007 по 27.02.2007р

Пенза 2007 рік

ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА

Ф.І. О. хворого:

Стать: чоловіча

Вік: 49 років

Постійне місце проживання: м Кузнецьк, вул. Жовтнева 5А - 1.

Поступив: 15.02.2007 12.00 - 12.20

Професія: Приватний підприємець.

Ким направлений: обласна поліклініка.

Діагноз направив установи: ХОЗЛ, середньотяжким перебігом, загострення.

Попередній діагноз: ХОЗЛ, важкий перебіг, загострення.

Клінічний діагноз: ХОЗЛ, емфізематозний тип, важкий перебіг (III стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

СКАРГИ

На момент курації хворий скаржиться на кашель протягом всього дня, рідше спостерігається вночі, з невеликою кількістю слизового мокротиння, частіше вранці. Під час кашлю і після закінчення виникає задишка.

ІСТОРІЯ ДАНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ

Вважає себе хворим з дитинства, так як хворів часто простудними захворюваннями. З 1997 року, коли на тлі ГРВІ, з'явився кашель протягом всього дня з відходженням слизисто - гнійної мокротою, частіше вранці, прогресуюча задишка. Хворий звернувся в поліклініку за місцем проживання, де його госпіталізували в ЦРЛ. Хворому почали проводити антибактеріальну терапію гентамицином, після чого відчув себе гірше, почався напад задухи. Приступ купований, (хворий не може назвати лікарські засоби). Коли стан хворого стабілізувався, його виписали з діагнозом бронхіальна астма. З 1997 року бере дітек, беротек, сальбутамол. Погіршення стану відчув з 2007 року, коли посилилася задишка і кашель, знизилася толерантність до фізичного навантаження. Проходив стаціонарне лікування за місцем проживання. Незважаючи на проведене лікування самопочуття хворого не поліпшувався, кашель з відходженням слизисто - гнійної мокротою, посилювалася задишка, з огляду на відсутність ефекту від проведеної терапії хворого госпіталізували ОКБ ім.Бурденко в 40 відділення для подальшого лікування і обстеження. При надходженні хворий скаржився на задишку при незначному фізичному навантаженні, кашель періодичний з мокротою жовто-зеленого кольору. Напади задишки виникають частіше в нічний час, але так само і вранці. Приступ купірується сальбутамолом. Так само хворий скаржився на головні болі, запаморочення, пітливість, підвищення температури до 37,5 град.

ІСТОРІЯ ЖИТТЯ

Ріс і розвивався відповідно до віку і статі. 1957 року народження. Народився третьою дитиною за рахунком. На момент народження мати і батько здорові. Має середню спеціальну освіту. Служив в армії 2 роки.

Одружений, має 2 дітей. Працювати почав з 20 років, шофером в автомобільному транспортному підприємство. Працював в нічні зміни, прибував на протязі.

Житлові умови - хороші. Захворювання перенесені в дитинстві: Кір, часті простудні захворювання. Про проведені профілактичні щеплення не пам'ятає.

Шкідливих звичок - немає.

Спадковий анамнез - сестра хворіє на бронхіальну астму.

Харчування нормальне, регулярне. Хвороба Боткіна, туберкульоз, жовтяницю, венеричні захворювання заперечує. Наявність алергічних реакцій на лікарські препарати - гентаміцин, ампіцилін, проявляється у вигляді бронхоспазму. Напади задишки виникають при виході на холодне повітря, на мороз, на лаки та фарби.

Справжній стан (status praesens) Загальний огляд.

1). Стан задовільний. Температура тіла 36,8 ° С

2). Положення хворого в ліжку - активне.

3). Свідомість ясна.

4). Вираз обличчя - спокійний.

5). Зростання - 179 см. Маса тіла - 79 кг. Статура нормостеническое. Постава пряма, хода швидка. Індекс маси тіла - 24,65 кг / м.

6). Шкірні покриви бліді, легкий акроціаноз (порушення оксигенації крові в легенях призводить до збільшення вмісту відновленого гемоглобіну в тканинах). На дотик, шкіра, волога. Шкіра еластична. Висипань на шкірі немає. Нігті випуклої форми, рожевого кольору, без видимих ​​змін. Колір видимих ​​слизових оболонок - блідо-рожевий, висипань немає. Тактильна, больова, температурна чутливість збережена, гіперестезії немає.

7). Ступінь розвитку підшкірної жирової клітковини помірна. Товщина шкірної складки в області нижнього кута лопатки - 1 см. Підшкірно-жирова клітковина при пальпації безболісна. Периферичних набряків немає.

8). Лімфатичні вузли: підщелепні, потиличні, шийні, пахвові, над-, підключичні, - не пальпуються.

9). Опорно-руховий апарат:

м'язи: розвиток м'язів задовільний. Хворобливість при обмацуванні відсутня. Симетрично беруть участь при русі.

кістки: при обмацуванні і поколачивания кістки безболісні. При огляді деформацій немає.

суглоби: нормальної конфігурації. Припухлість, флуктуація (наявність випоту в суглобах) відсутні. Температура шкіри над суглобами нормальна. Суглоби безболісні при пальпації і рухах.
Функції суглобів збережені, хрускоту при русі немає. Обсяг активних і пасивних рухів у всіх суглобах і відділах хребта відповідає нормі.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Огляд. Ніс: Форма носа не змінена. Дихання через ніс вільне. Деформації м'яких тканин, почервоніння і виразки у зовнішнього краю ніздрів, герпітіческой висипу немає. Стан слизової носа задовільний.

Гортань: Деформації і набряклість в області гортані відсутні. Голос гучний, чистий.

Грудна клітка: Форма грудної клітини емфізематозная. Збільшення поперечного і особливого переднезаднего розміру грудної клітини, розгорнутий епігастральній кут (більше 90 град), більш горизонтальне напрямки ребер і збільшення міжреберних проміжків, в надключичних областях спостерігається виражене набухання, значне збільшення міжреберних проміжків, зниження еластичності грудній клітці, щільне прилягання лопаток до грудної клітки . Грудна клітка симетрична.

Окружність грудної клітки - 110 см. Екскурсія грудної клітини - 8 см.

Дихання: тип дихання змішаний. Дихальні рухи симетричні. Частота дихальних рухів 23 в хвилину. Дихання менш ритмічне, подовження фази вдиху і видиху.

Пальпація. При пальпації болючі ділянки не встановлені. Зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення.

перкусія легких

Порівняльна перкусія: На симетричних ділянках грудної клітини відзначається перкуторно коробковий звук.

Топографічна перкусія:

Верхня межа легень: справа зліва

висота стояння верхівок спереду 6 см 6 см

висота стояння верхівок ззаду 8 см 8 см

Ширина полів Креніга 9 см 9 см

Нижня межа легень:

по окологрудіннойлінії 7 міжребер'ї не визначається

по серединно-ключичній лінії 7 ребро не визначається

по передній пахвовій лінії 8 ребро 8 ребро

по середній пахвовій лінії 9 ребро 9 ребро

по задній пахвовій лінії 10 ребро 10 ребро

по лінії лопатки 11 ребро 11 ребро

по околопозвоночной лінії остистийвідросток остистийвідросток

11 грудного хребця 11 грудного хребця

Дихальна екскурсія нижнього краю легкий:

9 см

не визначається

9 см

9 см

9 см

9 см

по серединно-ключичній лінії по задній пахвовій лінії

по лінії лопатки

Аускультація. На симетричних ділянках грудної клітини вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легенях вислуховуються сухі разнотональние хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітини ослаблена з обох сторін.

СИСТЕМА органів кровообігу

Огляд. Видима пульсація в області серця, підстави серця, яремної ямки, надчеревній ділянці - відсутня. Позитивний венний пульс, симптом Мюссе, «танець каротид" не виявлено.

Пальпація. Верхівковий поштовх розташований на 1,5 см досередини від лівої серединно-ключичній лінії, середньої сили, обмежений. Серцевий поштовх не пальпується.

Систолічний та діастолічний тремтіння не пальпуються. Епігастральній пульсація пальпируется; вона обумовлена ​​пульсацією черевної аорти.

Перкусія. Відносна тупість серця:

Межі відносної тупості серця:

права - по правому краю грудини (IV міжребер'ї);

ліва -в V міжребер'ї, на 1 см до зовні від серединно-ключичній лінії;

верхня - на рівні III межреберья по лінії, розташованої на 1 см назовні від лівої грудиною лінії.

Поперечник відносної тупості серця-12 см.

Ширина судинного пучка 6 см.

Конфігурація серця нормальна.

Абсолютна тупість серця:

Межі абсолютної тупості: права - по лівому краю грудини;

ліва - на 1 см досередини від лівої межі відносної тупості серця; верхня - на рівні 4 ребра.

Аускультація. Тони серця при аускультації приглушені, ритмічні. III і IV тони серця не вислуховуються. Патологічні кардіальні і екстракардіальні шуми не вислуховуються. Частота серцевих скорочень (ЧСС) 80 в хвилину.

дослідження судин

Дослідження артерій: помірна пульсація аорти в яремній ямці, пульсація аорти праворуч і ліворуч від грудини відсутній. Пульсація скроневих, сонних, променевих, підколінних артерій, артерій тилу стопи не змінена, ригідність, патологічна звивистість відсутня.

Артеріальний пульс: на обох променевих артеріях рук однаковий. Частота пульсу 68 ударів в хвилину, ритмічний, помірного наповнення і напруження. Артеріальний тиск 190 і 100 мм. рт. ст.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Огляд. Мова вологий, обкладений білуватим нальотом. Живіт симетричний, бере участь в акті дихання. Окружність живота - 90 см. Випинання пупка відсутня. Розширених підшкірних вен немає. Рубці, розтяжки, грижові освіти - відсутні.

Аускультація. Кишкові шуми не вислуховуються. перкусія

Над всією поверхнею черевної порожнини визначається тимпанічний перкуторний звук. Асцит методом флуктуації не визначається.

Пальпація. Поверхнева орієнтовна пальпація: живіт м'який, болючість м'язову напругу відсутня, наявність грижі білої лінії, пупкової грижі не виявлено. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Поверхнево локалізовані пухлиноподібні утворення відсутні. Методична глибока ковзна пальпація по Образцову - Стражеско: сигмовидна кишка пальпується як безболісний, плотноватий, гладкий циліндр, розміром близько 2-3 см, бурчання не визначається. Сліпа кишка: еластичної консистенції, безболісна, розміром близько 3 см. Поперечна кишка: м'якої еластичної консистенції, безболісна, легко зміщується, не бурчить, розмір 5-6 см. Висхідні і низхідні відділи товстої кишки: пальпуються в формі циліндра щільною, еластичною консистенції, розміром 2-3 см., велика кривизна і воротар шлунка не пальпуються.

Печінки і жовчного ШЛЯХИ

Огляд. Випинання і деформації в області печінки відсутні.

Перкусія печінки:

Межі печінки:

верхня - V міжребер'ї по правій серединно-лінії.

нижня - на 1,0 см нижче краю реберної дуги по правій серединно-ключичній лінії.

Розміри печінки по Курлову:

по серединно-ключичній лінії - 12 см.,

по передньо-серединної лінії - 11 см.,

по лівій реберної дузі - 10 см.

Пальпація печінки: кордону печінки відповідають нормі. Край печінки загострений, еластичний, безболісний, гладкий.

Селезінка: перкуторно визначається в області лівого підребер'я, на рівні 10 ребра. Довжині селезінки - 5, діаметр - 7 см.

Моделі людини анатомічні

Огляд. При огляді нирок в поперековій ділянці почервоніння, болючість при промацуванні і відчуття зибленія (флуктуації) не виявлено. При огляді області сечового міхура - вибухне в надлобковій області не виявляється.

Перкусія. Симптом Пастернацького (лупцювання по поперекової області) негативний з обох сторін.

Пальпація. Нирки не пальпуються. При пальпації в області нирок болючості не виявлено. Сечовий міхур не пальпується.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Відомого збільшення щитовидної залози немає. При пальпації визначається її перешийок як м'якого, рухомого, безболісного валика. Симптоми гіпертиреозу та гіпотиреозу відсутні. Змін обличчя і кінцівок, характерні для акромегалії відсутні. Порушень ваги (ожиріння, виснаження) немає. Пігментацій шкірних покривів, характерних для аддісоновой хвороби не виявлено. Волосяний покрив розвинений нормально, випадіння волосся немає.

НЕРВОВА СИСТЕМА

Розумовий розвиток відповідає життєвому досвіду і отриманому освіти. Сон не порушений.

Органи зору: рухливість очних яблук нормальна, косоокості немає; величина зіниць 2 мм, форма округла, реакція зіниць на світло збережена, акомодація і конвергенція позитивні; гострота зору +1.

Слух і вестибулярний апарат: функції не порушені

Мімічна мускулатура розвинена задовільно.

Акт ковтання не порушений.

Рух мови функціонально задовільні.

Мова. Розладів мови немає.

Читає і пише добре.

Хода хворого: звичайна.

Координації рухів адекватні. Гіперкінези: клонічні і тонічні судоми відсутні. Тремтіння немає. Порушень поверхневої і глибокої чутливості не виявлено.

Менінгеальних симптомів немає.

ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ

ХОЗЛ, емфізематозний тип, середньотяжким перебігом (II стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

На підставі:

- скарг на кашель протягом всього дня, рідше спостерігається вночі, з невеликою кількістю слизового мокротиння, частіше вранці. Під час кашлю і після закінчення виникає задишка.

- anamnesis morbi - Вважає себе хворим з дитинства, так як хворів часто простудними захворюваннями. З 1997 року, коли на тлі ГРВІ, з'явився кашель протягом всього дня з відходженням слизисто - гнійної мокротою, частіше вранці, прогресуюча задишка. Погіршення стану відчув з 2007 року, коли посилилася задишка і кашель, знизилася толерантність до фізичного навантаження. Проходив стаціонарне лікування за місцем проживання. Незважаючи на проведене лікування самопочуття хворого не поліпшувався, кашель з відходженням слизисто - гнійної мокротою, посилювалася задишка, з огляду на відсутність ефекту від проведеної терапії хворого госпіталізували ОКБ ім. Бурденко в 40 відділення для подальшого лікування і обстеження. Таким чином, протягом 10 років хворий не звертався за медичною допомогою, хвороба повільно прогресувала

- даних об'єктивного обстеження - зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається коробковий звук. При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легенях вислуховуються сухі разнотональние хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітини ослаблена з обох сторін.

- середньотяжкий перебіг поставлено на підставі частих загострень захворювання і на підставу скарг.

- загострення середнього ступеня поставлено на підставі вираженості задишки при незначному фізичному навантаженні, мокротиння жовто-зеленого кольору. Наростання ДН - участь в диханні допоміжної мускулатури, парадоксальний рух грудної клітини, поява і посилення центрального ціанозу, зміна газового складу крові.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

I. Лабораторні методи дослідження

1) Загальний аналіз крові - виявлення ознак анемії, запального зміни в лейкоцитарній формулі, прискорення ШОЕ.

2) Біохімічний аналіз крові - загальний білок, сечовина, креатинін, білірубін, глюкоза, АЛТ, АСТ

3) Загальний аналіз сечі

4) Кров на RW, ВІЛ

5) Аналіз мокротиння - виявлення клітинного складу секрету, для диференціальної діагностики з пухлинними процесами. Для ідентифікації збудника і оцінки його чутливості до антибіотиків.

II. Інструментальні методи дослідження

10) Спірометрія і тест на оборотність - для встановлення точного діагнозу і плану лікування.

11) Рентгенографія органів грудної клітини - оцінка стану бронх іального дерева: підвищення щільності і деформація стінок бронхів. Виявлення емфіземи легенів. Ознаки збільшення правих відділів серця, діаметра легеневої артерії.

12) ЕКГ - виявлення ознак перевантаження / гіпертрофії правих камер сер дца, аритмій.

13) Дослідження газів артеріальної крові і кислотно-лужного стану (КЛС) при наростанні задишки, ОФВ1 <50%, клінічних ознаках ДН. (З невідомої мені причини цей аналіз не виконували)

14) Пульс - оксиметрія - для визначення SaO2 (з невідомої мені причини цей аналіз не виконували)

15) Комп'ютерна томографія - за показаннями для диагн остікі різних форм емфіземи і виключення бронхоектазів. (З невідомої мені причини цей аналіз не виконували)

16) ЕхоКГ - виявлення і оцінка вираженості ознак легеневої гипе ртензіі, дисфункції правих і лівих камер серця. (З невідомої мені причини цей аналіз не виконували)

17) Бронхологіческое дослідження

огляд слизової

взяття бронхіального вмісту і ЖБАЛ для оцінки клітинного складу і характеру запалення

біопсія слизової бронхів

Дані лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Загальний аналіз крові.

16.02.2007

гемоглобін

136 г / л

еритроцити

4,4

Кольоровий показник

0,95

лейкоцити

5,9

нейтрофіли

паличкоядерні

2

сегментоядерние

64

еозинофіли

лімфоцити

31

моноцити

3

ШОЕ

21 мм / год

Біохімічний аналіз крові

16.02.2007

Заг. білок

69,0

сечовина

9,0

креатинін

84

білірубін

18,9

глюкоза

4,8

АСТ

немає

АЛТ

реактиву

аналіз сечі

16.02.2007

19.02.2007

кількість

150

100

колір

жовтий

Солом'яно-жовта

прозорість

прозора

прозора

реакція

кисла

кисла

густина

1030

1020

білок

0,086%

негативні

глюкоза

1%

епітелій перехідний

1 - 2 в п / з

0-1 в п / з

лейкоцити

2 - 4 в п / з

0 - 1 в п / з

еритроцити незмінені

0 - 1 в п / з

циліндри гіалінові

0 - 1 в п / з

аналіз мокротиння

16.02.2007

характер

Слизисто-гнійний

колір

сіра

консистенція

в'язка

альвеолярні клітини

Велика кількість

епітелій:

циліндричний

5 - 7 в п / з

плоский

3 - 4 в п / з

лейкоцити

до 30 в п / з

Кристали Шарко-Лейдена

не виявлені.

Аналіз крові на групову і резус належність

Група крові - В (III) Rh +; Анти Rh-AT не виявлені;

Рентгенограма грудної клітки 18.02.2007

На рентгенограмі в прямій і бічній проекціях чітко видно низьке розташування купола діафрагми, збільшення ретростернального простору (в бічній проекції), збільшення переднє - заднього розміру грудної порожнини (бочкоподібна грудна клітка), гіперпрозрачность легеневих полів, посилення легеневого малюнка, сплощення діафрагми і зменшення числа і калібру легеневих судин в периферичних зонах. Легеневий малюнок в базальних відділах з обох сторін деформований за рахунок пневмосклерозу.

ЕКГ від 16.02.2007

1. Ритм синусовий, правильний.

2. ЧСС 88 уд в хв.

3. Кут a = +80 (нормальне положення електричної осі серця).

За II відведення:

4. Зубець Р висота = 2 мм, тривалість = 0,06 с

5. Зубець Q глибина = 1 мм, тривалість = 0,02 с

6. Зубець R висота = 18 мм, тривалість = 0,02 с

7. Зубець S глибина = 2 мм, тривалість = 0,02 с

8. Зубець Т висота = 3,5 мм, тривалість = 0,1 с

9. Сегмент PQ тривалість = 0,06 с

10. Комплекс QRS тривалість = 0,1 с

11. Сегмент ST тривалість = 0,08 с

12. Інтервал QT тривалість = 0,34 з

13. Інтервал RR тривалість = 0,7 с

Висновок: всі показники знаходяться в межах норми; порушення ритму серця, порушення провідності, гіпертрофії міокарда шлуночків і передсердь, а також пошкоджень міокарда не виявлено.

Спірографія і тест на оборотність від 16.02.2007

ЖЕЛ = 2,06

ФЖЕЛ = 2,29 (49%)

ОФВ1 = 0,49 (13%) після бронхолитика збільшилася на 18%

ОФВ1 / ФЖЕЛ = 21,2.

Оборотність 5%, нижче 15% отже процес не оборотний і підтверджує, що у хворого на ХОЗЛ.

ОФВ1 38% (менше 50%), ФЖЕЛ 36 (менше 50%), ОФВ1 / ФЖЕЛ 21,2 - вентиляційна недостатність III ступеня.

Висновок: ХОЗЛ, вентиляційна недостатність III ступеня за змішаним типом (більше переважає обструкція)

ОСНОВНІ СИМПТОМИ І СИНДРОМИ

1. Симптом кашлю - рефлекторний акт, який характеризується рідкісним наростанням внутрішньогрудинного тисків за рахунок синхронного напругидихальної і допоміжної мускулатури при закритій голосової щілини з подальшим її відкриттям і толчкообразним форсованим видихом, при якому з дихальних шляхів активно видаляється їх вміст. Фізіологічна роль кашлю полягає в очищенні дихальних шляхів від речовин, що потрапили в них ззовні при диханні або утворилися ендогенно, якщо перистальтичні рухи дрібних бронхів і діяльність миготливого епітелію великих бронхів і трахеї не забезпечують необхідного дренажу. Кашльовий рефлекс починається зазвичай з чутливих закінчень блукаючого нерва в дихальних шляхах або з рецепторів плеври, від яких роздратування передається в кашльовий центр довгастого мозку. Формування кашльового рефлексу знаходиться під контролем діяльності кори великого мозку. Кашель обумовлений роздратуванням рецепторів дихальних шляхів і плеври. Найбільш чутливими рефлексогенних зонами кашлю в дихальних шляхах є задня поверхня надгортанника, передня межчерпаловідного поверхню гортані, область голосових складок і подскладочного простору, а також біфуркація трахеї і місця відгалужень пайових бронхів. Кількість рецепторів в бронхах убуває паралельно зменшенню їх діаметра, і вже розгалуження сегментарних бронхів мало чутливі до подразнень. Рефлексогенні зони плеври розташовані переважно в прикореневих зонах і реберно-діафрагмальних синусах, але кашльовий рефлекс викликається при подразненні і інших її ділянок. При патологічних процесах, обмежених по локалізації легеневої паренхіми, кашель можливий або при попаданні мокротиння в досить великі бронхи, або при залученні в патологічний процес плеври. При ХОЗЛ кашель відзначається кожен день або часом, зазвичай спостерігається протягом всього дня, рідше вночі. Кашель, переважно вранці, при переході зі стану спокою до рухової активності, при виході з теплого приміщення на холод, часто продуктивний, нерідко з гнійною мокротою.

2. Задишка (dyspnoe) - порушення частоти, глибини або ритму дихання або патологічне підвищення роботи дихальних м'язів у зв'язку з перешкодою видиху або вдиху, що супроводжуються, як правило, суб'єктивно тяжкими відчуттями нестачі повітря, утрудненого дихання. При нормальному просвіті дрібних бронхів - видих вільний, альвеоли швидко спадаються. При звуженні бронхів видих, який здійснюється переважно за сет еластичною тяги легень, ускладнений, альвеоли погано спадаються. Важливим механізмом, що сприяє обструкції дрібних бронхів, появі експіраторной задишки, є раннє експіраторное закриття бронхів (колапс бронхів). При ускладнений рух повітря по дрібним бронхах, за рахунок наявності мокротиння, набряку слизової або бронхоспазму під час видиху різко збільшується всередині легеневе тиск, що призводить до додаткового здавлення дрібних бронхів, на самому початку видиху і ще більшого зростання їх опору потоку повітря. Роль раннього експіраторного закриття бронхів зростає при нападах болісного, продуктивного кашлю і емфіземи легенів, супроводжується вираженим зниженням еластичності легеневої тканини. Спочатку задишка обмежує інтенсивне навантаження, потім звичну, повсякденну і, нарешті, з'являється при найменшому фізичному навантаженні і в спокої. Задишка носить прогресуючий характер.

Диференціальний діагноз

На ранніх етапах розвитку ХОЗЛ слід розрізняти ХОБ і БА, т.к. в цей час потрібні принципово різні підходи до лікування кожного з цих захворювань. Найбільш складний диференціальний діагноз БА і ХОБ. Клінічне обстеження виявляє приступообразность симптоматики при БА, нерідко в поєднанні з екстрапульмональной ознаками алергії (риніти, кон'юнктивіти, шкірні прояви, харчова алергія). Для хворих ХОБ характерна постійна, мало змінюється симптоматика. Важливим елементом диференціальної діагностики є зниження ОФВ 1 на 50 мл і більше на рік у хворих ХОБ, чого не спостерігається при БА. Для ХОБ характерна низька добова варіабельність показників пікфлоуметріі (<15%). При БА різниця між ранковими і вечірніми показниками пікфлоуметріі збільшується і перевищує 20%. При БА частіше спостерігається бронхіальна гіперреактивність. З лабораторних ознак при БА частіше зустрічається збільшення вмісту IgE.

При появі у хворих БА незворотного компонента бронхіальної обструкції диференційний діагноз між цими захворюваннями втрачає сенс, тому що можна констатувати приєднання другий хвороби - ХОБ і наближення кінцевої фази захворювання - ХОЗЛ.

Таблиця.

Основні диференційно-діагностичні критерії ХОЗЛ і БА.

ознаки

ХОБ

БА

1. Алергія

Чи не характерна

характерна

2. Кашель

Постійний, різної інтенсивності

нападоподібний

3. Задишка

Постійна, без різких коливань вираженості

Напади експіраторной задишки

4. Добові зміни ОФВ1

Менше 10% від належного

Більше 15% від належного

5. Бронхіальна обструкція

Оборотність не характерна, прогресивне погіршення функції легень

Оборотність характерна, прогресивного погіршення функції легень немає

6. Еозинофілія крові та мокротиння

Може бути, але не пов'язана з основною патологією

характерна

Звернемося до формулювань, що визначає сутність цих захворювань.

БА - хронічне запалення повітроносних шляхів з переважним участю огрядних клітин, еозинофілів і Т-лімфоцитів, що проявляється нападами хрипів, задишки, здавлення в грудях і кашлю, які виникають переважно вночі або рано вранці. Ці симптоми зазвичай поєднуються з поширеною, але мінливою бронхіальної обструкцією, яка оборотна (хоча б частково) спонтанно або внаслідок лікування.

ХОЗЛ - екологічно опосередковане хронічне запальне захворювання респіраторної системи з переважним ураженням периферичних відділів дихальних шляхів і легеневої паренхіми з розвитком емфіземи, що виявляється частково оборотною бронхіальною обструкцією і характеризується прогресуванням і наростаючими явищами хронічної дихальної недостатності, що виникає в результаті патогенного інгаляційного впливу частинок або газів.

Загальним в цих захворюваннях є лежить в їх основі хронічний запальний процес, який і визначає клінічну картину захворювання, а також методи діагностики і лікування. І якщо при БА запальний процес має алергічний характер і локалізується переважно в повітроносних шляхах, то при ХОЗЛ спостерігається зовсім інша картина.

Перш за все, характер хронічного запалення при ХОЗЛ ще не до кінця встановлено. Ясно, що це не алергічне запалення. У той же час віднести його до розряду звичайних хронічних запальних процесів неможливо через його неухильного прогресування і екологічної опосредованности.

Відрізняє ХОЗЛ і локалізація запалення. Як і при БА, запалення при ХОЗЛ локалізується переважно в периферичних дихальних шляхах, але на відміну від БА цим не обмежується, а поширюється на інтерстиціальну тканину і паренхіму легенів, приводячи до руйнування альвеолярних стінок і розвитку емфіземи легенів. Саме цей механізм є основним у формуванні незворотного компонента бронхіальної обструкції. Тому і захворювання називається «хронічна обструктивна хвороба легень», що передбачає поразка всіх компонентів легких, а не тільки повітроносних шляхів.

Наступною важливою відмітною рисою ХОЗЛ є прогресуючий характер перебігу захворювання, що не характерно для класичної БА.

І нарешті, клінічні прояви. Для БА характерна волнообразность і оборотність респіраторних симптомів. При ХОЗЛ спостерігається повільне, але неухильне наростання задишки, погано контрольованою звичайними бронходилататорами.

Диференціальна діагностика БА і ХОЗЛ заснована на інтеграції основних даних клініки, результатів функціональних і лабораторних тестів. В даний час ще немає лабораторного маркера, надійно дифференцирующего ці дві хвороби. Основний акцент в диференціальної діагностики робиться на встановленні головних ознак, що визначають сутність хвороби: при БА це волнообразность і оборотність симптоматики, а при ХОЗЛ - неухильне прогресування і відсутність оборотності.

Для хворих на бронхіальну астму характерний класичний список факторів ризику - алергенів, що викликають розвиток захворювання. Це побутові алергени, пилок рослин, деякі виробничі фактори і т.д. Список можливих причинних факторів великий і викладений в спеціальних інструкціях по БА. Що стосується ХОЗЛ, то тут головним фактором ризику є куріння (до 90%). В останні роки з'явилися дані про вплив продуктів згоряння деяких видів побутового палива, промислового забруднення і деяких виробничих факторів (кремній, кадмій).

У більшості хворих БА простежується спадкова схильність, чого не спостерігається у хворих на ХОЗЛ. БА може початися в будь-якому періоді життя, а ХОЗЛ - хвороба другої половини життя, і потрібні дуже серйозні аргументи для постановки діагнозу ХОЗЛ в молодому віці. Це пов'язано частково з кумулюванню дії фактора ризику протягом багатьох років.

Найважливіший компонент діагностики - аналіз клінічних проявів. Тут виявляються цілком певні і основоположні відмінності.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яскравість клінічних проявів і їх оборотність (спонтанно або під впливом терапії). Важкість стану хворого БА не визначається стажем хвороби і може бути максимальною в дебюті захворювання, а потім при адекватної терапії може наступити повне зникнення основних ознак хвороби. При ХОЗЛ хвороба підкрадається поступово за умови тривалої дії фактора ризику. Перші симптоми помічаються хворим зазвичай вже в II стадії хвороби.

Слід підкреслити певні відмінності в соціальному статусі середнього хворого БА і ХОЗЛ. Якщо хворий БА може належати до будь-яких верств населення, то ХОЗЛ найбільш часто розвивається у хворих з низьким соціально-економічним рівнем. Це в значній мірі визначає реакцію хворих на ранні ознаки хвороби. Астматики - народ вразливий, і кожен мінімальний ознака хвороби, будь то «лоскотання» за грудиною, нічний напад кашлю або розгорнутий напад задухи, хворий обов'язково не залишить без уваги і звернеться за медичною допомогою. Хворий на ХОЗЛ рання ознака хвороби - кашель вранці - зазвичай відносить до природного стану людини, яка палить і не вживає ніяких заходів, а замислюється про стан свого здоров'я тільки при розвитку задишки (це зазвичай відбувається через 8-10 років після появи першої ознаки хвороби - кашлю). Таким чином, у наявності передумови для пізньої діагностики ХОЗЛ.

У класифікаціях БА і ХОЗЛ також використовуються різні принципи. При БА класифікація за ступенем тяжкості грунтується на виразності клінічної симптоматики, а при ХОЗЛ в основу покладено функціональний параметр - ступінь зниження і його відношення до ФЖЕЛ. Таким чином, при Б А функціональні ознаки порушення бронхіальної прохідності є факторами, які доповнюють діагноз, а при ХОЗЛ вони є основними для визначення ступеня тяжкості (стадії) захворювання, що передбачає вторинність клінічних проявів при головній ролі показників ФЗД.

Незважаючи на зовнішню схожість клінічних проявів БА і ХОЗЛ, практично за всіма основними ознаками існують відмінності, що дозволяють навіть на етапі простого фізичного обстеження розмежувати ці дві нозологічні форми.

Зміни ФВД також підкреслюють основна відмінність між цими захворюваннями - волнообразность симптоматики, яка характерна для БА і відсутня при ХОЗЛ. При цьому функціональні зміни при ХОЗЛ носять прогресуючий, інвалідизуючий характер.

Найменш виразні відмінності спостерігаються при аналізі лабораторних показників хворих БА та ХОЗЛ. Еозинофілія і збільшення сироваткового рівня IgE, які раніше вважалися достовірними ознаками БА, можуть спостерігатися і при ХОЗЛ, що може привести до діагностичних помилок.

Таким чином, диференціальну діагностику між БА і ХОЗЛ слід проводити, підсумовуючи дані клінічного, функціонального і лабораторного дослідження. Особливу (і вельми істотну) популяцію складають хворі, у яких поєднуються БА і ХОЗЛ. У таких випадках сенс проведення диференціальної діагностики втрачається, а діагностуються обидва захворювання. У цих хворих по суті справи відбувається сумація ознак обох захворювань. Таким чином, в даний час вироблені досить прості і надійні критерії диференціальної діагностики БА і ХОЗЛ, що дозволяє уникнути великої кількості стандартних помилок.

ХОЗЛ та інші захворювання

На певних стадіях розвитку ХОЗЛ, особливо при одноразовій (першої) зустрічі з хворим, може виникати необхідність диференціювати ХОЗЛ від ряду захворювань з подібною (зовні) симптоматикою.

ХОЗЛ та туберкульоз легенів

Особливе місце займає диференціальна діагностика туберкульозу легенів і ХОЗЛ. Туберкульоз як інфекційне і соціально значуще захворювання продовжує залишатися в Росії в ряду серйозних проблем для практичної охорони здоров'я. За 1991-1997 роки захворюваність на туберкульоз в Росії зросла на 117,4%, і в 1998 р склала 76 на 100 тис. Населення.

Приєднання до туберкульозу легенів ураження бронхіального дерева і бронхіальної обструкції істотно ускладнює перебіг захворювання.Бронхообструктивний синдром (БОС) зустрічається при всіх формах туберкульозу легенів, частота його виявлення залежить від тривалості перебігу специфічного процесу і від вираженості залишкових змін в легенях. При очаговом туберкульозі бронхіальна обструкція зустрічається в 52,7%, при инфильтративном - в 56,6%, при фіброзно-кавернозному - в 76,9%, при дисемінованому - в 88,2%. Поширеність БОС серед осіб з посттуберкулезнимі змінами в легенях становить від 59,5 до 83,9% - в 2-3 рази вище, ніж серед решти населення. БОС є однією з основних причин тимчасової втрати працездатності, інвалідизації та передчасної загибелі цих хворих.

Розрізняють 3 форми поєднання БОС з туберкульозом легень:

1. Паратуберкулезний (попередній туберкульозу легенів), внаслідок хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ) або хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ).

2. Метатуберкулезний БОС, що виникає при тривало поточному активному туберкульозі легенів.

3. Посттуберкулезний БОС, що розвивається після лікування активного туберкульозу на тлі залишкових посттуберкульозних змін в легенях.

Таким чином, у хворих на туберкульоз легень можливі принаймні наступні причини бронхіальної обструкції: прояв ХОЗЛ, прояв ХОБ, прояв туберкульозного бронхіту, вторинна бронхообструкція без істотних морфологічних змін в бронхах. Точних епідеміологічних даних про поєднанні ХОЗЛ з туберкульозом легень немає в зв'язку з термінологічної невизначеністю, що існувала в останні роки. Проте, наявність очевидних ознак туберкульозу легенів (інтоксикація, рентгенологічні дані, позитивні туберкулінові проби, виділення мікобактерій) при наявності БОС вимагає в першу чергу виключити специфічне (туберкульозне) ураження повітроносних шляхів. Це легко зробити при проведенні бронхологіческого дослідження.

Для встановлення приналежності БОС до ХОЗЛ у хворих на туберкульоз легень необхідно встановити наявність основних критеріїв ХОЗЛ у хворого:

хронічне запалення, обумовлене факторами екологічної агресії (куріння, дратівливі частки і гази);

ураження повітроносних шляхів і паренхіми легенів з формуванням емфіземи;

прогресуюча бронхіальна обструкція.

Якщо перші дві позиції можна встановити при первинному обстеженні хворого, то прогресування найбільш чітко можна підтвердити при тривалому (протягом року) спостереженні за хворим.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ

Основне захворювання: ХОЗЛ, емфізематозний тип, середньотяжким перебігом (II стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

Ускладнення: Вентиляційна недостатність I I I ступеня за змішаним типом (з переважанням обструкції).

Супутні захворювання: Емфізема легенів. Пневмосклероз.

Діагноз поставлений на підставі:

1. Скарг хворого: кашель протягом всього дня, рідше спостерігається вночі, з невеликою кількістю слизового мокротиння, частіше вранці. Під час кашлю і після закінчення виникає задишка.

2. Даних анамнезу: Вважає себе хворим з дитинства, так як хворів часто простудними захворюваннями. З 1997 року, коли на тлі ГРВІ, з'явився кашель протягом всього дня з відходженням слизисто - гнійної мокротою, частіше вранці, прогресуюча задишка. Хворий звернувся в поліклініку за місцем проживання, де його госпіталізували в ЦРЛ. З 1997 року бере дітек, беротек, сальбутамол. Погіршення стану відчув з 2007 року, коли посилилася задишка і кашель, знизилася толерантність до фізичного навантаження. Проходив стаціонарне лікування за місцем проживання. Незважаючи на проведене лікування самопочуття хворого не поліпшувався, кашель з відходженням слизисто - гнійної мокротою, посилювалася задишка, з огляду на відсутність ефекту від проведеної терапії хворого госпіталізували ОКБ ім.Бурденко в 40 відділення для подальшого лікування і обстеження. Таким чином, протягом 10 років хворий не звертався за медичною допомогою, хвороба повільно прогресувала.

3. Даних об'єктивного обстеження говорить про емфізематозному типі - зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається коробковий звук. При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легенях вислуховуються сухі разнотональние хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітини ослаблена з обох сторін.

4. Важкий перебіг поставлено на підставі прогресування захворювання, наростання задишки, частоту загострень, зниження якості життя. ОФВ1 38% ОФВ1 / ФЖЕЛ 21,2%

5. Загострення середнього ступеня поставлено на підставі вираженості задишки при незначному фізичному навантаженні, мокротиння жовто-зеленого кольору. Наростання ВН - участь в диханні допоміжної мускулатури, парадоксальний рух грудної клітини, поява і посилення центрального ціанозу.

6. Емфізема легких і пневмосклероз на підставі даних рентгенологічного дослідження - низьке розташування купола діафрагми, збільшення ретростернального простору (в бічній проекції), збільшення переднє - заднього розміру грудної порожнини (бочкоподібна грудна клітка), гіперпрозрачность легеневих полів, посилення легеневого малюнка, сплощення діафрагми і зменшення числа і калібру легеневих судин в периферичних зонах. Легеневий малюнок в базальних відділах з обох сторін деформований за рахунок пневмосклерозу.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Фактори ризику:

1. Тривала дія аерополютантов: (пил, хімічні полютантів - пари кислот, лугів; промислові полютантів - SO2, NO2, чорний дим.)

2. Екологічні фактори - забруднення повітря в атмосфері і приміщеннях (чорний дим - SO2, дим від приготування їжі та органічного палива та ін.). Контакт з професійними шкідливостями - кадмієм, кремнієм, які особливо шкідливі. Підвищена шкідливість у осіб наступних професій: шахтарів, будівельників при контакті з цементом, робітників, що контактують з гарячою обробкою металів, бавовнярів, залізничників та ін. Практично завжди є інтеграція зовнішніх чинників з внутрішніми - генетичною схильністю.

3. Спадкова схильність (дефіцит інгібіторів еластази нейтрофілів - альфа-1-антитрипсину, альфа-1-антіхо-мотріпсіна, альфа-2-макроглобуліну.). Внесок цієї причини в виникнення ХОЗЛ значно менше, ніж куріння. Дефіцит альфа-1-антитрипсину веде до емфіземи, ХОЗЛ і формування бронхоектазів.

4. Часті запальні захворювання органів дихання в ранньому дитинстві, мала вага при народженні. Існують різні точки зору на етіологічну значимість мікроорганізмів при ХОЗЛ, але участь інфекції в механізмі розвитку ХОЗЛ і виникнення загострень незаперечно. Основними факторами колонізації (заселення) бактерій є адгезія бактерій, ослаблення мукоцилиарной захисту, пошкодження цілісності епітелію, порушення місцевого і системного імунітету. Інфекційні агенти підтримують запалення при ХОЗЛ не так безпосередньо, скільки через активацію основних клітин-агресорів: нейтрофілів, макрофагів, лімфоцитів і ін.

патогенез

Головним наслідком впливу етіологічних факторів є розвиток хронічного запалення. Локалізація запалення і особливості пускових факторів визначають специфіку патологічного процесу при ХОЗЛ. Ефективність мукоциліарного транспорту - найважливішого компонента нормального функціонування повітроносних шляхів - залежить від скоординованості дії війкового апарату миготливого епітелію, а також якісних і кількісних характеристик бронхіального секрету. Під впливом факторів ризику порушується рух війок аж до повної зупинки, розвивається метаплазія епітелію з втратою клітин циліарного епітелію і збільшенням числа келихоподібних клітин. Змінюється склад бронхіального секрету, що порушує рух значно поріділих війок. Це сприяє виникненню мукостаза, що викликає блокаду дрібних повітроносних шляхів. Етіологічні фактори зовнішнього середовища призводять не тільки до порушення мукоциліарного транспорту в бронхах, а й паралельно з цим формують оксидативний стрес, що виявляється утворенням великої кількості вільних радикалів в повітроносних шляхах. Головним джерелом вільних радикалів є нейтрофіли циркулюючої крові, у великій кількості концентруються в легких під впливом пускових факторів. В умовах високої концентрації нейтрофілів порушується баланс системи протеази - антипротеаз. Поряд з нейтрофілами у формуванні та реалізації запалення приймають участь макрофаги, Т-лімфоцити. Биомаркером хронічного запального процесу є участь нейтрофілів з підвищеною активністю мієлопероксидази, нейтрофільної еластази, поява металлопротеаз, дисбаланс в системах протеоліз - антіпротеоліз і оксиданти - антиоксиданти. Вирізняється з клітин, інфільтруючих слизову оболонку, великий комплекс прозапальних медіаторів накопичується в легеневих капілярах і перибронхиальной тканини і в значній мірі визначає все різноманіття патологічних змін. Основними медіаторами запалення при ХОЗЛ є інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин, мієлопероксидази, нейтрофільні еластази, металопротеаз, а останнім часом описується роль дефензіни. Зміна вязкоеластіческіх властивостей бронхіального секрету супроводжується й істотними якісними змінами його складу: знижується вміст неспецифічних компонентів місцевого імунітету, володіють противірусною і протимікробну активність: інтерферону, лактоферину і лізоциму. Поряд з цим зменшується вміст секреторного IgA. Порушення мукоциліарного кліренсу і явища місцевого імунодефіциту створюють оптимальні умови для колонізації мікроорганізмів. Густа і в'язка бронхіальна слиз зі зниженим бактерицидним потенціалом - хороша живильне середовище для різних мікроорганізмів (віруси, бактерії, гриби). При певних умовах у цих хворих відбувається активація респіраторної інфекції. Це може бути наслідком реактивації аутофлори або суперінфекції пневмотропнимі мікроорганізмами, до яких хворі на ХОЗЛ високочутливі. Весь цей комплекс механізмів запалення веде до формування двох основних процесів, характерних для ХОЗЛ - порушення бронхіальної прохідності і розвитку центрилобулярной емфіземи. Істотною ланкою в патогенезі порушення бронхіальної прохідності є активація холінергічних механізмів вегетативної нервової системи, що призводить до посилення бронхоспастических реакцій; тонус блукаючого нерва у хворих на ХОЗЛ посилюється на ранніх стадіях захворювання внаслідок порушення іррітатівних рецепторів епітелію бронхів. Подразнюючий ефект на рецептори надають впливу тютюнового диму, токсичних газів (озону, двоокису азоту, сірки та ін.). Поразка епітелію є ініціальний ланкою запалення.

Порушення бронхіальної прохідності у хворих на ХОЗЛ формується за рахунок оборотного і необоротного компонентів. Наявність і вираженість оборотного компонента надає індивідуальність хвороб, що становлять ХОЗЛ, і дозволяє виділяти їх в окремі нозологічні форми. Оборотний компонент формується з спазму гладкої мускулатури, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції слизу, що виникають під впливом підвищення тонусу блукаючого нерва і виділення великого спектра прозапальних медіаторів (інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлини, нейтрофільні протеази і вільні радикали). У процесі прогресування хвороби поступово втрачається оборотний компонент. При повній його втраті захворювання змінює свою якість, і кордону нозологічних форм, що становлять ХОЗЛ, стираються. Незворотний компонент бронхіальної обструкції визначається розвивається емфіземою і перибронхіальну фіброзом. Емфізема формується в основному в результаті виснаження (внаслідок оксидативного стресу) місцевих інгібіторів протеаз і під впливом нейтрофільних протеаз, що руйнують еластичну строму альвеол. Через порушення еластичних властивостей легенів змінюється механіка дихання і формується експіраторний колапс, який є найважливішою причиною необоротної бронхіальної обструкції. Перібронхіальний фіброз - наслідок хронічного запалення, впливає на формування необоротного компонента менше, ніж емфізема. Розвиток емфіземи приводить до редукції судинної мережі в ділянках легеневої тканини, не здатних до газообміну. В результаті цього кровотік перерозподіляється в збережених ділянках легеневої тканини, виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення. Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин є одним з важливих елементів патогенезу ХОЗЛ. Перфузія погано вентильованих зон веде до зниження артеріальної оксигенації, надлишкова вентиляція недостатньо перфузіруемих зон призводить до зростання вентиляції мертвого простору і затримці виділення СО 2.Все це створює умови для підвищення тиску в басейні легеневої артерії. У цій стадії формується легенева гіпертензія з подальшим розвитком легеневого серця. Хронічна гіпоксія веде до компенсаторного еритроцитозу - вторинної поліцитемії з відповідним підвищенням в'язкості крові та порушеннями мікроциркуляції, які посилюють вентиляційно-перфузійні невідповідності.

Посилює бронхіальну обструкцію і веде до наростання всіх ознак хвороби загострення інфекційного процесу в респіраторній системі. В умовах мукостаза, місцевого, а іноді і системного імунодефіциту, колонізація мікроорганізмів може прийняти неконтрольований характер і перейти в якісно іншу форму взаємин з макроорганизмом - інфекційний процес. Можливий і інший шлях - звичайне зараження повітряно-крапельним шляхом високовірулентной флорою, що легко реалізується в умовах порушених захисних механізмів.

ПРОТЯГОМ ЗАХВОРЮВАННЯ І УСКЛАДНЕННЯ

У даного хворого ХОЗЛ, емфізематозний тип, важкий перебіг (III стадія), загострення середнього ступеня тяжкості. Ускладнення основного захворювання вентиляційна недостатність III ступеня за змішаним типом (з переважанням обструкції). Виходячи з цього, перебіг захворювання протікає з постійним кашлем з відділенням слизистої мокроти, частіше вранці. Загострення захворювання відбувається кожного разу, як захворює ГРВІ, тобто в міжсезоння. З 1997 року бере дітек, беротек, сальбутамол. Погіршення стану відчув з 2007 року, коли посилилася задишка, знизилася толерантність до фізичного навантаження, кашель з відходженням слизисто - гнійної мокротою. Так само хворий скаржився на головні болі, запаморочення, пітливість, підвищення температури до 37,5 град.

Загострення захворювання: при об'єктивному обстеженні виявили емфізематозний тип - зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається коробковий звук. При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легенях вислуховуються сухі разнотональние хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітини ослаблена з обох сторін.

Важкий перебіг поставлено на підставі прогресування захворювання, наростання задишки, частоту загострень, зниження якості життя. ОФВ1 38% ОФВ1 / ФЖЕЛ 21,2%

Загострення середнього ступеня поставлено на підставі вираженості задишки при незначному фізичному навантаженні, мокротиння жовто-зеленого кольору. Наростання ВН - участь в диханні допоміжної мускулатури, парадоксальний рух грудної клітини, поява і посилення центрального ціанозу.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

Елімінація факторів ризику ХОЗЛ (виробничі шкідливості, атмосферних і домашніх полютантів ...)

Бронходилататорними терапія - для зниження опору дихальних шляхів, зменшення роботи дихання і поліпшення клінічних симптомів.

Протизапальна терапія (антибіотики) - знизити бактеріальну навантаження в дихальних шляхах і запобігти прогресуванню захворювання в фазу паренхіматозної інфекції.

Корекція ДН - для попередження гіпоксемії.

Мукорегуляторним терапія - стимулюють утворення трахеобронхіального секрету зниженої в'язкості, відновлюють мукоциліарний кліренс; розріджують мокротиння.

індивідуальне лікування

1. Режим загальний

2. Стіл 15

3. Бронходилататори:

Rp .: «Serevent» 50 мкг 2 вдиху 2 рази / добу

4. Небулайзеротерапія, комбінованим з бронхорашіряющім препаратом, що містить В2 - адреноміметик і м - холініблокатор - «Berodual» 2 - 4 вдиху кожні 30 хв протягом першої години, далі кожні 1 - 4 години за потребою. Підтримуюча терапія 1-2 вдиху через 4 - 6 год, через 6 - 8 год.

5. Паралельно з бронходилататорами

Rp .: Tab.Prednisoloni 0.005 за схемою 3 таб в 7 ранку і 2 таб в 11 ранку 14 днів всередину. Після стабілізації стану поступово знижувати по 12 таб, потім 23 таб протягом 3-4 днів.

6. Антибактеріальна терапія:

Rp .: Tab. «Macropen» 400 мг по 1 таб 3 рази на день.

7. Кислородотерапия: 4 рази в день по 15 хв з увлажненном киснем через канюлі

8. мукорегуляторним терапія

Rp .: «Lasolvan» 100 мл - по 1 чайній ложці 2 рази в день.

9. Фізіопроцедури. ЛФК.

ДНЕВНИКИ

21.02.2007г

Стан щодо задовільний, температура тіла - 36,5. Скарги на кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння, експіраторну задишку. Пульс 78 уд.в хв. АТ - 130 і 95 мм.рт.ст. При пальпації зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається перкуторно коробковий звук. У легенях дихання ослаблене везикулярне, в легких вислуховуються хрипи більше в нижніх відділах. Живіт м'який безболісний. Нирки не пальпуються. Сечовипусканнявільне. Призначено антибактеріальна, симптоматична терапії.

22.02.2007р

Стан задовільний, температура тіла - 36,6. Скарги на кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння, експіраторну задишку.

Пульс 75 уд.в хв. АТ - 140 і 90 мм.рт.ст. При пальпації зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається перкуторно коробковий звук. У легенях дихання ослаблене везикулярне, в легких вислуховуються хрипи більше в нижніх відділах. Живіт м'який безболісний. Нирки не пальпуються. Живіт м'який безболісний. Нирки не пальпуються. Сечовипусканнявільне. Поступово зменшуємо дозу преднізолону на 12 таб.

25.02.2007

Стан задовільний, температура тіла - 36,3. Скарги на тупі, ниючі болі в поперековій ділянці зліва. Пульс 78 уд.в хв. АТ - 150 і 90 мм.рт.ст. При пальпації зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається перкуторно коробковий звук. У легенях дихання ослаблене везикулярне, в легких вислуховуються хрипи більше в нижніх Живіт м'який безболісний. Нирки не пальпуються. Сечовипусканнявільне. Преднізолон скасований, ніяких побічних ефектів у хворого не спостерігалося. Призначено бронходилататор Rp .: «Atrovent» по 2 дози аерозолю 3 разасут

ПРОГНОЗ

Прогноз щодо життя сприятливий.

Прогноз для повного одужання несприятливі - захворювання хронічне.

Прогноз щодо працездатності - несприятливий, є інвалідом II групи.

РЕКОМЕНДАЦІЇ

Хворому рекомендовано вакцинопрофілактика в період ремісії, для усунення фактора провокує хворобу. Остерігатися охолодження. Постійно використовувати «Serevent» 50 мкг 2 вдиху 2 рази / добу, продовжувати приймати беротек, при наявності мокротиння «Lasolvan» 100 мл - по 1 чайній ложці 2 рази в день.

Епікриз

Клінічний діагноз:

Основне захворювання: ХОЗЛ, емфізематозний тип, важкий перебіг (III стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

Ускладнення: Вентиляційна недостатність III ступеня за змішаним типом (з переважанням обструкції).

Супутні захворювання: Емфізема легенів. Пневмосклероз.

Поступив зі скаргами на задишку при незначному фізичному навантаженні, кашель періодичний з мокротою жовто-зеленого кольору. Напади задишки виникають частіше в нічний час, але так само і вранці. Приступ купірується сальбутамолом. Так само хворий скаржився на головні болі, запаморочення, пітливість, підвищення температури до 37,5 град. Болен з дитинства, так як хворів часто простудними захворюваннями. З 1997 року, коли на тлі ГРВІ, з'явився кашель протягом всього дня з відходженням слизисто - гнійної мокротою, частіше вранці, прогресуюча задишка. Хворий звернувся в поліклініку за місцем проживання, де його госпіталізували в ЦРЛ. З 1997 року бере дітек, беротек, сальбутамол. Погіршення стану відчув з 2007 року, коли посилилася задишка і кашель, знизилася толерантність до фізичного навантаження. Проходив стаціонарне лікування за місцем проживання. Незважаючи на проведене лікування самопочуття хворого не поліпшувався, кашель з відходженням слизисто - гнійної мокротою, посилювалася задишка, з огляду на відсутність ефекту від проведеної терапії хворого госпіталізували ОКБ ім.Бурденко в 40 відділення для подальшого лікування і обстеження. Захворювання перенесені в дитинстві: Кір, часті простудні захворювання. Про проведені профілактичні щеплення не пам'ятає. Шкідливих звичок - немає. Спадковий анамнез - сестра хворіє на бронхіальну астму. Хвороба Боткіна, туберкульоз, жовтяницю, венеричні захворювання заперечує. Наявність алергічних реакцій на лікарські препарати - гентаміцин, ампіцилін, проявляється у вигляді бронхоспазму. Напади задишки виникають при виході на холодне повітря, на мороз, на лаки та фарби. При огляді виявлено грудна клітка бочкообразной форми. Епігастральній кут більше 90 град. Ключиці симетричні, надключичні і підключичні ямки рівні злегка вибухають. Лопатки нещільно прилягають до задньої поверхні грудної клітки, більш горизонтальне напрямки ребер і збільшення міжреберних проміжків Грудна клітка симетрична.

Окружність грудної клітки - 110 см. Екскурсія грудної клітини - 8 см.

Дихання: тип дихання змішаний. Дихальні рухи симетричні. Частота дихальних рухів 23 в хвилину. Дихання менш ритмічне, подовження фази вдиху і видиху. Зниження еластичності грудній клітці. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітини відзначається коробковий звук. За окологрудіннойлінії 7 міжребер'ї, по серединно-ключичній лінії 7 ребро, по передній пахвовій лінії 8 ребро, по середній пахвовій лінії 9 ребро, по задній пахвовій лінії 10 ребро, на лопатки лінії 11 ребро, по околопозвоночной лінії остистийвідросток 11 грудного хребця. При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легенях вислуховуються сухі разнотональние хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітини ослаблена з обох сторін. При перкусії серця кордону в межах норми, при аускультації тони приглушені, ритмічні. ЧСС 80 уд в хв. АТ 190 і 100 мм.рт.ст. При пальпації живіт м'який безболісний. При пальпації печінка без патології.

За даними лабораторних досліджень:

Аналіз крові: Гемоглобін 136, еритроцити 4,4, ЦП 0,95, лейкоціти5,9, нейтрофіли паличкоядерні 2, сегментоядерні 64, лімфоцити 31, моноцити 3, ШОЕ 21.

Біохімічний аналіз крові: загальний білок 69, сечовина 9,0, креатинін 84, білірубін 18,9, глюкоза 4,8. АСТ немає, АЛТ реактиву

Загальний аналіз сечі: жовта, кисла, прозора, 1030 щільність, білок 1%, епітелій 1-2 в п зр, лейкоцити 2 - 4 в п зр, еритроцити 0-1 в п зр, циліндри гіалінові 0-1 в пз.Аналіз мокротиння: слизисто-гнійна, в'язка, сіра. Альвеолярні клітини велика кількість, епітелій циліндричний 5-7 в пз, плоский 3-4 в пз, лейкоцити до 30 в пз.

На рентгенограмі в прямій і бічній проекціях чітко видно низьке розташування купола діафрагми, збільшення ретростернального простору (в бічній проекції), збільшення переднє - заднього розміру грудної порожнини (бочкоподібна грудна клітка), гіперпрозрачность легеневих полів, посилення легеневого малюнка, сплощення діафрагми і зменшення числа і калібру легеневих судин в периферичних зонах. Легеневий малюнок в базальних відділах з обох сторін деформований за рахунок пневмосклерозу.

ЕКГ: всі показники знаходяться в межах норми; порушення ритму серця, порушення провідності, гіпертрофії міокарда шлуночків і передсердь, а також пошкоджень міокарда не виявлено.

Спірографія і тест на оборотність: ХОЗЛ, вентиляційна недостатність III ступеня за змішаним типом (більше переважає обструкція)

Було проведено лікування: серевент 50 мкг 2 вдиху 2 рази / добу, небулайзеротерапія, комбінованим з бронхорашіряющім препаратом, що містить В2 - адреноміметик і м - холініблокатор - беродуал 2 - 4 вдиху кожні 30 хв протягом першої години, далі кожні 1 - 4 години по потреби. Підтримуюча терапія 1-2 вдиху через 4 - 6 год, через 6 - 8 год.

Паралельно з бронходилататорами преднізолон 0.005 за схемою 3 таб в 7 ранку і 2 таб в 11 ранку 14 днів всередину. Після стабілізації стану поступово знижувати по 12 таб, потім 23 таб протягом 3-4 днів. Антибактеріальна терапія: макропен 400 мг по 1 таб 3 рази на день. Кислородотерапия: 4 рази в день по 15 хв з увлажненном киснем через канюлі. Мукорегуляторним терапія сироп лазолван 100 мл - по 1 чайній ложці 2 рази в день. Фізіопроцедури. ЛФК. На тлі комплексної терапії стан хворого покращився, кашель зменшився, мокрота майже не відходить, задишка тільки при достатній фізичному навантаженні. Виписується в задовільному стані.

...........

:)

  • ІСТОРІЯ ДАНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
  • СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ
  • Пальпація.
  • Аускультація.
  • СИСТЕМА органів кровообігу
  • СИСТЕМА ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
  • Печінки і жовчного ШЛЯХИ
  • Пальпація печінки
  • Моделі людини анатомічні
  • Перкусія.
  • ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ
  • 11) Рентгенографія органів грудної клітини - оцінка стану бронх
  • 12) ЕКГ - виявлення ознак перевантаження / гіпертрофії правих камер сер
  • 16) ЕхоКГ - виявлення і оцінка вираженості ознак легеневої гипе
  • 17) Бронхологіческое дослідження
  • ОСНОВНІ СИМПТОМИ І СИНДРОМИ
  • КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ
  • ПРОТЯГОМ ЗАХВОРЮВАННЯ І УСКЛАДНЕННЯ

  • Скачати 68.13 Kb.