Хронічна недостатність нирок






    Головна сторінка





Скачати 39.53 Kb.
Дата конвертації07.12.2018
Розмір39.53 Kb.
Типреферат

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ХРОНІЧНА недостатність нирок

2009


Хронічна недостатність нирок (Insufficientia renalis chronica)

Хронічна недостатність нирок (ΧΗΓΙ) - синдром, що розвивається при ряді захворювань і характеризується порушенням основних функцій нирок: видільної, гомеостатической, ендокринної (вироблення реніну і депресорних субстанцій), гемопоетичних. Хронічна недостатність нирок, на відміну від гострої, розвивається поступово і прогресує відносно повільно. Частота її, за даними різних авторів, коливається від 19 до 120 випадків на 1 млн населення в рік.

Етіологія. Захворювання, що призводять до ХНП, схематично можна згрупувати наступним чином.

I.Первічно клубочкові захворювання: хронічний гломерулонефрит, підгострий злоякісний гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, сімейний спадковий нефрит, епідемічна нефропатія.

II.Первічно канальцевий захворювання: вроджені тубулярні синдроми (синдром Фанконі - нефронофтіз-і його варіанти), інтерстиціальний нефрит, хронічний пієлонефрит, туберкульоз нирок, радіаційний нефрит, стани, що призводять кхроніческой гіпокаліємії і гіперкальціємії.

III. Захворювання судин: гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової (ниркових) артерії, емболія ниркової артерії, тромбоз ниркової вени.

IV. Дифузні хвороби сполучної тканини: системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий періартеріїт.

V. Хвороби обміну речовин: амілоїдоз, діабетичний гломерулосклероз, подагра, первинний гіперпаратиреоз, інші випадки порушення обміну білка, кальцію і сечової кислоти (мієломна хвороба, карціноматоз, саркоїдоз, гіпервітаміноз D і ін.).

Обструктивна нефропатія: нирковокам'яна хвороба, гідронефроз (гідронефротична трансформація), пухлини нирок, сечових шляхів, передміхурової залози, ретроперитонеальний фіброз, вроджені аномалії сечових шляхів (порушення прохідності обох сечоводів, міхурово-сечовивідного сегмента).

VII. Вроджені аномалії: полікістоз нирок, гіпоплазія нирок.

Поданим Ε. Μ. Тареева (1972), частота гломерулонефриту серед причин ХНП становила до 81%, піелонефріта- 6-25%, полікістозу нирок-4-7%, гіпертонічної хвороби - 2-4%.

Патоморфологія і патогенез. Незважаючи на різноманіття етіологічних чинників, при ХНП в нирках виявляються більш-менш стереотипні зміни. У міру розвитку хронічного процесу втрачається морфологічна своєрідність вихідного захворювання і починають переважати фібропластіческіе процеси. Гетерогенність нефронів популяції характеризується при хронічній недостатності нирок широким спектром порушень: від агломерулярних канальців до атубулярних клубочків. Через хаотичного розмаїття проміжних патологічних форм нефронів при хронічній недостатності нирок «нирка не схожа на нирку». Підсумком фибропластическом процесу є скорочення популяції діючих нефронів в поєднанні з гіпертрофією багатьох з них. Це можна розглядати як провідна ланка в патогенезі хронічної недостатності нирок. Прийнято вважати, що зменшення функціонуючих нефронів до 50 30% їх кількості в фізіологічних умовах (в середньому 2 млн нефронів) супроводжується появою початкових ознак ХНП.

Розгорнута клініко-лабораторний картина ХНП відповідає зниженню кількості нефронів до 30- 10%; при уремії ця кількість становить менше 10%.

В даний час загальноприйнятою класифікацією хронічної недостатності нирок немає. Ε. Μ. Тареев вважав за доцільне розрізняти дві фази клінічно вираженою ХНП: консервативну (креатінінемія досягає 530-619 мкмоль / л, клубочкова фільтрація знижена до 40 15 мл / хв) і термінальну (креатінінемія понад 530-619 мкмоль / л, клубочкова фільтрація нижче 10- 15 мл / хв). У першій фазі консервативне лікування в більшості випадків ефективно; у другій фазі показаний програмний гемодіаліз або пересадка нирки.

В даний час відомо понад 200 речовин, концентрація яких в різних біологічних рідинах організму при ХНП підвищена, але до сих пір ще не можна точно сказати, які з них можна віднести до «уремічний отрут» (сечовина, сечова кислота, креатинін та ін.).

Вважають, що токсичним ефектом володіють середні молекули з молекулярною масою 500-1500. Вони надають токсичний вплив на нервову тканину, гальмують утилізацію глюкози, кровотворення, гемокоагуляцию, фагоцитарну активність лейкоцитів, проліферацію фібробластів, бласттрансформації лейкоцитів і інші реакції. Однак було б неправильно зводити патогенез уремічний інтоксикації тільки до впливу середніх молекул. Велике значення мають і інші фактори.

А. П. Пелещук з співавторами (1980) запропонували класифікацію хронічної недостатності нирок, засновану на обліку даних лабораторних досліджень і клінічної картини. Відповідно до цієї класифікації, розрізняють чотири ступені ХНП (табл. 16).

Особливістю класифікації, запропонованої С. І. Рябовим і Б. Б. Бондаренко (1975), є відображення клінічних форм і виділення фази зниження ниркових резервів (субклінічна стадія).

В урологічній практиці найбільшого поширення набула класифікація Н. А. Лопаткіна і Η. Η. Кучинського (1972). Відповідно до цієї схеми, розрізняють 4 стадії клінічного перебігу ХНП: латентну, компенсовану, интермиттирующую і термінальну.


Клініка. Виразність клінічних проявів хронічної недостатності нирок залежить, перш за все, від захворювання, що призвів до її розвитку. Роль причинних факторів має переважне значення в початкових стадіях недостатності. При тяжкого ступеня хронічної недостатності нирок відмінності в клінічній картині певною мірою згладжуються. Виражена хронічна недостатність нирок характеризується морфологічними і функціональними змінами з боку серця і судин, органів травлення, кровотворної, нервової та інших систем, а також порушенням гомеостазу, обміну речовин, біохімічними зрушеннями.

Початковими симптомами її є наступні: зниження апетиту, підвищена стомлюваність, спрага, підвищення діурезу. Значення цих симптомів частіше оцінюється ретроспективно, коли з'являються інші, більш виражені симптоми, головним чином, з боку серця і судин, травної, нервової систем та ін.

У міру наростання тяжкості недостатності нирок збільшуються частота і вираженість скарг і змін з боку різних органів і систем. Однак в ряді випадків самопочуття і стан хворого не відповідають тяжкості недостатності нирок ( «тиха уремія»).

Підвищення артеріального тиску є частим симптомом (75% випадків, а в термінальній стадії хронічної недостатності нирок-90%). В результаті гіпертензії, а також порушення електролітного обміну (особливо гіпокаліємії), анемії і ендогенної інтоксикації розвиваються дистрофія міокарда і недостатність серця (задишка, серцева астма, набряки нижніх кінцівок, збільшення печінки).

Перикардит (майже завжди сухий) розвивається зазвичай в пізній стадії при рівні сечовини не нижче 42-50 ммоль / л. Мабуть, запальний процес викликається токсичними речовинами, які не виводяться нирками (під впливом лікування, особливо екстракорпорального гемодіалізу, шум тертя перикарда може зникати).

Останнім часом у зв'язку зі збільшенням тривалості життя хворих при хронічній недостатності нирок збільшилася частота слипчивого перикардиту. При уремічний перикардиті біль частіше не інтенсивна, температура тіла нормальна, часто вислуховується шум тертя перикарда.

Зміни очного дна в основному обумовлені артеріальною гіпертензією і суттєво не відрізняються від таких при гіпертонічній хворобі.

З боку органів травлення слідом за зниженням апетиту з'являється блювота і набагато рідше - пронос, що може привести до дегідратації і гіпокаліємії, а це, в свою чергу, посилює недостатність нирок. Можливі шлунково-кишкові кровотечі, які зазвичай обумовлені виразкою слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, що виникають в результаті ураження капілярів, а також порушення здатності нирок відкладати і переробляти гастрин (рівень останнього в крові підвищується).

У деяких хворих здуття живота і біль настільки виражені, що може виникнути думка про паралітичної непрохідності кишок або перитоніті (місцевому або поширеному).

Концентрація сечовини і залишкового азоту нерідко підвищується в слині і вмісті шлунка раніше, ніж в крові. Тому визначення цих інгредієнтів в травних соках допомагає більш ранній діагностиці хронічної недостатності нирок. Кислотність шлункового соку і дебіт-годину соляної кислоти можуть бути нормальні і навіть підвищені, нерідко знижені, проте частота і ступінь цього зниження не пов'язані ні зі ступенем азотемії, ні з концентрацією сечовини в шлунковому соку.

Паротит, прогностично несприятливий симптом, в останні роки спостерігається рідше.

Стоматит - відносно пізній симптом хронічної недостатності нирок. Йому іноді передує появі запаху аміаку при глибокому видиху. Досить ранніми симптомами є млявість, стомлюваність, відсутність почуття бадьорості після нічного сну. Надалі відзначається сонливість, яка може перейти в сопор і кому. Якщо основне захворювання не розпізнано, то початкові прояви уремічний енцефалопатії можуть бути помилково прийняті за неврастенію або мозкову форму гіпертонічної хвороби. Психоз, що розвивається іноді при уремії, обумовлений в основному гіпертензією, порушенням водно-електролітного рівноваги і лікарської інтоксикацією. Психоз може протікати з галюцинаціями, параноїчним синдромом, депресією, порушенням свідомості тій чи іншій мірі. Епілептиформні напади спостерігаються досить рідко і лише при далеко зайшла хронічній недостатності нирок. Нерідкі судомні скорочення окремих м'язів, особливо литкових. В даний час частіше спостерігається свербіж шкіри і уремическая поліневропатія, особливо при тривалому застосуванні хронічного гемодіалізу. Основні скарги при поліневропатії: відчуття оніміння в кінцівках, біль, парестезії. Об'єктивно - порушення вібраційної, больовий, температурної чутливості, зниження сухожильних рефлексів (насамперед, ахіллове) і врешті-решт розвиток парезів і атрофія м'язів. Уремічна поліневропатія здебільшого розвивається поволі і прогресує повільно.

Картина уремічного легкого специфічна. Хворі скаржаться на задишку, кашель з відділенням мізерною слизової мокроти. При перкусії та аускультації виражених змін зазвичай немає. Рентгенологічно характерні віялоподібні, променисті, облаковідние прикореневі тіні, часто у формі метелика. Іноді затемнення може бути одностороннім, зрідка - сегментарним. Набряк, що лежить в основі уремічного легкого, є, головним чином, результатом підвищення проникності стінки капілярів, затримки солей і води. Менше значення має ліво-шлуночкова недостатність. Нерідко спостерігається бронхопневмонія, яка може розвиватися як на тлі уремічного легкого, так і сама по собі. У пізніх стадіях хронічної недостатності нирок може з'явитися порушення дихання (типу Куссмауля або Чейна - Стокса).

Гістологічні зміни в кістках (остеоїдна і остеоклазіческіе зміни в поєднанні з фіброзом кісткового мозку) при хронічній недостатності нирок визначаються часто, клінічні ж прояви цих змін в ранніх стадіях хронічної недостатності нирок спостерігаються відносно рідко, частішаючи в термінальній стадії у хворих на програмному гемодіалізі. Основними скаргами є біль в кістках, яку іноді лікарі приймають за ревматическую ( «нирковий ревматизм»), відчуття втоми в кінцівках. Можливі деформації кісток (особливо хребців), патологічні переломи. Рентгенологічно - дифузний остеопороз, іноді в поєднанні з остеосклерозом і метастатичними кальцифікатами м'яких тканин (рис. 53), рідше - картина фіброзно-кістозного оститу з овальними просветлениями. Найбільш часто вражаються хребці, клубові кістки, лопатки, ребра. При цьому зазвичай має місце гіпокальціємія і гіперфосфатемія. У деяких випадках причиною кісткових змін є вторинний гиперпаратиреоидизм, обумовлений підвищенням при хронічній недостатності нирок рівня неорганічного фосфору і зменшенням вмісту кальцію в крові. Гипокальциемия обумовлена ​​в основному порушенням всмоктування кальцію в тонкій кишці (при хронічній недостатності нирок в нирках порушено перетворення кальциферол в його активний метаболіт- 1,25-дігід-роксіхолекальціферол, який необхідний для транспорту кальцію через слизову оболонку тонкої кишки). Менше значення для розвитку гіпокальціємії має ацидоз.

На користь вторинного гіперпаратиреоїдизму свідчить, поряд з рентгенологічними змінами кісток, зміна гипокальциемии нормальним (або близьким до норми) рівнем кальцію в крові при збереженні гиперфосфатемии.У важких для діагностики випадках допомагають визначення рівня лужної фосфатази і паратгормона в крові, який при гіперпаратироїдизмі підвищений, і трепанобиопсия крила клубової кістки з подальшими гістологічним і гістохімічним дослідженням біоптату.

Анемія (нормохромна або гіпохромна) є одним з найбільш постійних і виражених симптомів хронічної недостатності нирок. Дуже погано піддається лікуванню. Анемія підсилює гіпоксемію, погіршує діяльність серця і нирок. Можна виділити три основні причини анемії при хронічній недостатності нирок: ослаблення еритропоезу, посилений гемоліз еритроцитів, кровотечі (рис. 54).


Еритропоез послаблюється головним чином за рахунок недостатньої вироблення нирками еритропоетинів, т. Е. Речовин, здатних збільшувати продукцію клітин еритроцитарного ряду в кістковому мозку. При хронічній недостатності нирок спостерігається не тільки дефіцит ниркових еритропоетинів, але поява в крові інгібіторів еритропоезу. Не можна виключити прямого гальмуючого впливу токсичних продуктів, що накопичуються в крові при хронічній недостатності нирок, на кістковий мозок, а також дефіциту білка (особливо трансферину) як за рахунок обмеження його в харчовому раціоні, так і за рахунок порушення білкового обміну. Має значення і дефіцит заліза, обумовлений порушенням всмоктування останнього і зменшенням використання його при побудові молекули гемоглобіну.

Останнім часом за допомогою радіоіндікаціонних методів було встановлено зменшення тривалості життя еритроцитів при хронічній недостатності нирок. Анемія зазвичай ізохромная, рідко - гіпохромна. Ступінь її певною мірою відповідає тяжкості уремії. Кістковий мозок зазвичай не зазнає істотних змін. Лише іноді відзначається гіпоплазія ерітроід-ної тканини з уповільненим дозріванням еритробластів. Можливий помірний лейкоцитоз, обумовлений впливом уремічний токсинів або приєднанням вторинної інфекції. ШОЕ зазвичай збільшена.

Геморагічний діатез (носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи на шкірі та слизових оболонках) пов'язаний головним чином з підвищеною крихкістю судин. Однак відому роль відіграє також порушення іантизсідальної системи крові.

Дослідження сечі не дає будь-яких нових даних в порівнянні зі стадією компенсації основного захворювання. Протеїнурія частіше залишається на колишньому рівні, при загостренні процесу - наростає, іноді знижується. Убогість осаду сечі при хронічній недостатності нирок нерідко обумовлена ​​полі-Урією. При підрахунку кількості еритроцитів, циліндрів, лейкоцитів, що виділилися з сечею за добу (за методом Каковского - Аддіс) або за 1 хв (за методом Амбурже), часто виходять досить високі цифри. За допомогою проб Зимницкого і концентраційної визначається наявність гіпо і ізостенурія, що поєднується з поліурією. Нормальна кількість сечі при монотонної і низькою відносною щільності спостерігається при важкій недостатності нирок або приєднання до неї недостатності серця. Слід пам'ятати, що при підозрі на хронічну недостатність нирок концентрационная проба протипоказана, В таких випадках слід вдаватися до більш фізіологічної пробі Зимницкого, при оцінці якої необхідно враховувати не тільки коливання відносної щільності, але і кількість випитої рідини, добова кількість сечі, співвідношення між денним і нічним діурезом.

Підвищення рівня залишкового азоту і окремих його компонентів (в першу чергу сечовини) вважалося одним з найбільш істотних ознак хронічної недостатності нирок. Більш того, саме затримкою сечовини схильні були пояснити більшість спостерігаються при хронічній недостатності нирок клінічних проявів: диспепсію, блювоту, пронос, свербіж шкіри, анемію, зміни очного дна, ураження нервової системи, органів дихання, кровообігу та ін. Надалі було помічено, що суворого відповідності між рівнем азотемії і ступенем перерахованих вище порушень не спостерігається.

В даний час, коли при хронічній недостатності нирок став широко застосовуватися екстракорпоральний гемодіаліз, доведена незначна токсичність сечовини. Описані випадки, коли за допомогою цього методу вдавалося знижувати рівень сечовини до норми, стан хворих при цьому істотно не поліпшувався і, навпаки, клінічне поліпшення було констатовано і тоді, коли концентрація сечовини в крові в процесі гемодіалізу істотно не змінювалася, але усувався ацидоз і порушення водно-електролітного обміну. Однак було б неправильно вважати сечовину абсолютно нетоксичного. Відомо, що при рівні сечовини в крові 50 ммоль / л і вище виникають найбільш важкі ураження органів і систем організму.

В даний час вважають, що головними складовими частинами «уремічного отрути» є гуанидин, ароматичні аміни, аміак, поліпептиди, можливо, і інші речовини з середньою молекулярною масою.

Незалежно від погляду на ступінь токсичності сечовини підвищення вмісту її в крові слід вважати ознакою хронічної недостатності нирок і за рівнем цього підвищення можна, певною мірою, судити про тяжкість стану хворого. Слід, однак, пам'ятати, що на кількість сечовини крові навіть у здорових людей значно впливає характер харчування, діурез, м'язова активність і ін. Тому незначне підвищення рівня сечовини при захворюваннях нирок може розцінюватися як ознака порушення функції їх лише в тому випадку, коли хворий перед дослідженням протягом декількох днів перебував на стандартному харчовому раціоні в умовах відносного спокою. Азот сечовини в нормі становить 40- 50% всього залишкового азоту. При недостатності нирок питома вага азоту сечовини зростає до 80-95%.

З інших компонентів залишкового азоту найбільше значення має визначення креатиніну і сечової кислоти. Концентрація креатиніну в плазмі крові в нормі становить 61,9- 133 мкмоль / л (А. П. Пелещук, 1974), за даними інших авторів-до 177 мкмоль / л. На відміну від концентрації сечовини концентраціякреатиніну мало залежить від характеру харчування, діурезу і вираженості білкового катаболізму. Це робить її цінним показником стану функції нирок, особливо в ранніх стадіях хронічної недостатності, тим більше що між рівнем креатиніну крові, якщо він не перевищує 619 мкмоль / л, і клубочкової фільтрацією, обчисленої за кліренсом ендогенного креатиніну, існує досить тісний зв'язок.

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові в нормі дорівнює 0,12 0,24 ммоль / л. При недостатності нирок кількість її може значно і іноді досить рано підвищуватися. Однак визначення ступеня недостатності нирок за цим показником зустрічає значні труднощі, головним чином, через вплив на його величину ряду позаниркових факторів, а також тому, що урикемия лише приблизно відображає загальний вміст кислоти в організмі.

Порушення виділення сечової кислоти нирками при тривалій хронічної недостатності нирок може призвести до розвитку ниркової подагри, яка характеризується болем у суглобах, іноді деформацією суглобів, появою типових подагричних вузликів та ін. Однак такого роду ускладнення зустрічається відносно рідко. Тому природно припустити, що воно виникає на фонесубклініческогоподагріческого діатезу.

Визначення рівня залишкового азоту крові і окремих його компонентів не дозволяє розпізнати початкову стадію хронічної недостатності нирок. Набагато більш чутливим тестом є рівень фільтрації. Визначення його за кліренсом ендогенного креатиніну - метод простий і досить точний. Зниження рівня клубочкової фільтрації (в нормі в середньому 130 мл / хв) на 65% і нижче супроводжується підвищенням рівня залишкового азоту і окремих його інгредієнтів в плазмі крові.

Різко знижений кліренс ендогенного креатиніну (клубочкова фільтрація 10-15 мл / хв і нижче) в подальшому мало змінюється (зокрема, і під впливом лікування), і в такому випадку при важкій недостатності нирок коливання концентрації залишкового азоту, креатиніну і сечовини більш адекватно відображають динаміку патологічного процесу.

При хронічній недостатності нирок спостерігаються гіпонатріємія, гіпохлоремія і більш виражені гіпокальціємія і гіпермагніємія. Кількість калію в крові при вираженій хронічній недостатності нирок частіше знижений, в той час як важким (термінальним) формам її швидше властива гіперкаліємія. Гипокальциемия в поєднанні з гіперфосфатемією вельми характерна для хронічної недостатності нирок, і ступінь їх є одним з показників тяжкості стану хворого. Гіпермагніємія визначається відносно рано. При вираженій недостатності нирок лужної резерв знижений. У початковому періоді він може бути нормальним. У таких випадках наявність ацидотичних зрушень, характерних для хронічної недостатності нирок, можна виявити по зниженню загального виділення іонів водню з сечею за 24 год. Остання величина являє собою суму титруемой кислотності добової сечі і кількості міститься в ній аміаку. Ацидотический зрушення з'являються раніше і виражені більше при пієлонефриті, ніж при гломерулонефриті.

Таким чином, раннє виявлення недостатності нирок вимагає цілого комплексу досліджень. Найбільш чутливим тестом, що дозволяє виявити початкові порушення, є визначення рівня клубочкової фільтрації, а також вмісту креатиніну, сечовини, кальцію, магнію і фосфору в плазмі крові. Пізніше підвищується рівень залишкового азоту в плазмі крові і розвивається анемія. Остання з'являється раніше і виражена більше при пієлонефриті, ніж при гломерулонефриті.

В кожному окремому випадку хронічної недостатності нирок може переважати той чи інший з описаних вище синдромів (гіпертензивний, диспепсичний, анемічний і т. Д.), Що поряд з етіологічним фактором і ступенем недостатності визначає особливості клінічної картини і прогнозу. Особливістю хронічній недостатності нирок, що розвивається при гломерулонефриті, на відміну від полікістозу і пієлонефриту, є порівняно часте наявність (особливо в початкових стадіях її) нефротичного синдрому і відносно швидке прогресування. При пієлонефриті раніше розвивається анемія, частіше спостерігається більш тривалий хвилеподібний перебіг (загострення, що чергуються з ремісіями, які наступають зазвичай не спонтанно, а після протизапального лікування),

Хронічна недостатність нирок при амілоїдозі нирок часто протікає на тлі нефротичного синдрому і далеко не завжди супроводжується гіпертензією. Швидкість прогресування її істотно залежить від наявності амілоїдозу інших органів, а також від ефективності терапії захворювання, що є причиною амілоїдозу.

При діабетичному гломерулосклерозі в стадії недостатності нирок також зберігається нефротичнийсиндром; гликозурия і гіперглікемія знижуються.

Діагноз не становить труднощів у випадках, коли в анамнезі є захворювання, які можуть привести до розвитку хронічної недостатності нирок. Труднощі виникають при наявності первинно-хронічного гломеруло- або пієлонефриту, полікістозу нирок, що протікають лише з ізольованим сечовим, синдромом і при яких хворі можуть вперше звернутися до лікаря вже при наявності більш-менш вираженій недостатності нирок. У таких випадках слід ретельно вивчити попередню медичну документацію, що нерідко дозволяє встановити наявність в минулому змін в сечі, про які хворий не знав або не пам'ятав. Суттєве значення має раннє розпізнавання ретенционной уремії, що наступає в результаті порушення відтоку сечі при аденомі або раку передміхурової залози, раку сечового міхура, звуження сечоводів, здавленні їх пухлиною або закупорці камінням. Своєчасне усунення порушення відтоку сечі призводить до повного функціональному відновленню, що неможливо в тому випадку, якщо встигла розвинутися гідронефротична трансформація нирок з вираженою атрофією їх паренхіми.

Тому у всіх сумнівних випадках необхідно відповідне урологічне дослідження.

Диференціальний діагноз. При диференціальної діагностики хронічної недостатності нирок і гіперазотемію, обумовленої натрійпеніческім синдромом, слід пам'ятати, що останній виникає при значній втраті натрію (блювота, пронос, зловживання диуретическими засобами і т. Д.). Зміни в сечі при цьому або відсутні, або виражені слабо, вміст натрію і хлору в сироватці крові знижений, відзначаються алкалоз, олігурія, гіпотензія.

У разі уремічний коми проводять диференційний діагноз з іншими коматозними станами.

Прогноз залежить не тільки від причини хронічної недостатності нирок, але і від ступеня її і характеру лікування. Стан хворого з хронічною недостатністю нирок значно обтяжують інтеркурентних захворювання (грип, пневмонія і ін.), Загострення хронічної осередкової інфекції, пологи, оперативні втручання, розвиток недостатності кровообігу, кровотечі. Прогноз сприятливіші у тих хворих, у яких недостатність нирок виникла в результаті загострення основного захворювання (гломерулонефриту, коллагеновой нефропатії і т. Д.), Ніж у пацієнтів з хронічною уремією.

Лікування при недостатності нирок передбачає корекцію функцій нирок і усунення або зменшення патологічних змін, що виникають з боку різних органів і систем. Етіотропне та патогенетичне лікування показано лише тоді, коли недостатність нирок настає в результаті загострення основного захворювання; при повільному прогресуванні недостатності і при термінальній уремії воно протипоказане.

У комплексі лікувальних заходів при хронічній недостатності нирок важливе значення має режим.

Важка фізична праця протипоказаний. При нерізких порушеннях функцій нирок (1 і 2 ступеня) дозволяється легкий фізичну і розумову працю. Що не вимагає великої напруги розумовою працею хворі можуть займатися при ХНП 3 ступеня. Хворому необхідний 2 4-годинний денний відпочинок. У разі виникнення інтеркурентних захворювань при хронічній недостатності нирок призначається постільний режим як під час захворювання, так і на деякий час після нього. Жінкам, які страждають хронічною недостатністю нирок, протипоказані вагітність і пологи.

Оперативна санація вогнищ інфекції, зокрема тонзилектомія, може проводитися лише при початкових проявах хронічної недостатності нирок у разі неефективності консервативної терапії і при встановленні безсумнівною зв'язку недостатності нирок із загостренням хронічного гломерулонефриту або пієлонефриту, обумовленим частими рецидивами тонзиліту. Тонзилектомія в таких випадках може бути проведена не раніше 2-3 місяців після загострення на тлі антибактеріальної та десенсибілізуючої терапії.

Дієта при хронічній недостатності нирок повинна відповідати наступним вимогам: 1) обмеження білка при достатньому введенні незамінних амінокислот; 2) достатня енергетична цінність (за рахунок жирів і особливо вуглеводів), що перешкоджає розпаду власних білків організму; 3) достатня кількість фруктів, овочів, соків з урахуванням особливостей порушення водно-електролітного обміну і звичок хворого.

При хронічній недостатності нирок 1 і 2 ступеня рекомендується близьке до норми кількість білка (1 г / кг маси тіла на добу) при 1 · 2 розвантажувальних (фруктово-овочевих) днями в тиждень. Якщо після перебування на цій дієті азотемия помітно не знизиться, слід зменшити вміст білка в їжі до 0,5 г / кг маси тіла хворого.

Джованетті запропонував при важких формах хронічної недостатності нирок нізкобелковую дієту високої енергетичної цінності, яка завоювала в даний час загальне визнання. Ця дієта грунтується на встановленому в експерименті н клініці факт, що при введенні з їжею всіх незамінних амінокислот азот сечовини може бути використаний для синтезу замінних амінокислот. Всі незамінні амінокислоти в близькому до необхідного кількості містяться в двох курячих яйцях (14 г біологічно повноцінного білка). Відсутню енергію заповнюють за рахунок продуктів, що містять в основному вуглеводи і жири, з тим щоб загальна кількість споживаного за добу білка не перевищило 20-40 м

Для поліпшення апетиту дозволяється різноманітна кулінарна обробка їжі - гасіння, додавання спецій (цибулі, часнику, гірчиці, перцю, гвоздики, оцту і ін.). При відсутності виражених диспепсичних явищ описаний вище харчової режим добре переноситься хворими і призначається на тривалий термін (6-8 місяців, а іноді й довше). Поліпшення стану хворих проявляється в зменшенні слабкості, нервових розладів, підвищення апетиту, зниження рівня азотемії. Артеріальний тиск і ступінь анемії помітно не змінюються. Така дієта неефективна при важкій недостатності нирок і у випадках, коли виражені диспепсія, блювання перешкоджають засвоєнню їжі. Існує ряд модифікацій дієти, в яких яєчний білок замінюється адекватною кількістю інших продуктів, що містять всі незамінні амінокислоти (картопля з додаванням метіоніну, гістидину та ін.).

Щоб уникнути обмежень у вживанні круп і хліба (в 100 г чорного хліба міститься 3 г білка), слід рекомендувати безбілкові саго і хліб з кукурудзяного крохмалю (в 100 г цього хліба - 0,6 г білка). Без обмежень призначають також наступні продукти: масло, несолоне сало, смалець, цукор, мед, фруктову карамель, кава, чай, а також практично всі овочі і фрукти, крім горіхів, бобових і картоплі, 150 г якого містять 3 г білка. При наявності диспепсії у хворих на хронічну недостатністю нирок 3 та особливо 4 ступеня показано парентеральне харчування. З цією метою внутрішньовенно 2-3 рази на тиждень вводять жирові емульсії (ліпомаіз, інтраліпід і ін.), Які знижують катаболізм білків і підвищують утилізацію амінокислот. Показано також додаткове внутрішньовенне введення гистидина, який грає важливу роль в синтезі білка та гемоглобіну у хворих уремією.

Кількість прийнятої рідини повинна відповідати кількості виділеної за добу сечі плюс екстраренальні втрати води, які складають в середньому 500-600 мл. При цьому потрібно враховувати воду, що міститься в овочах, фруктах і т. Д.

При відсутності вираженої гіпертензії, набряків і збереженому водному балансі хворий повинен отримувати 6-8 г солі. У разі введення препаратів, що містять натрій (натрію гідрокарбонат), слід відповідно зменшити в їжі кількість солі. При наявності гіпертензії і набряків кількість солі обмежують до 3-4 г на добу і нижче. Тривале обмеження солі небажано. При зниженні артеріального тиску і зменшення набряків кількість її знову кілька підвищують.

Застосування лікарських засобів при хронічній недостатності нирок має деякі особливості в зв'язку з можливістю затримки в організмі препаратів, що виводяться нирками. Тому протипоказано застосування нефротоксичних і ототоксических антибіотиків (стрептоміцину, аміноглікозидів, поліміксину) і сульфаніламідних препаратів. При тяжких порушеннях функцій нирок не слід призначати антибіотики тетрациклінового ряду. При наявності активних вогнищ інфекції, приєднання інтеркурентних захворювань можна застосовувати бензилпеніцилін, ампіцилін, оксацилін, метицилін, еритроміцин, причому необхідно в 2 рази зменшити дозу і збільшити інтервал між введеннями. Доза серцевихглікозидів повинна бути зменшена в 2 3 рази, особливо при введенні їх на тлі гіпокаліємії. В останньому випадку необхідно поєднувати їх з препаратами калію (калію хлоридом, калію оротатом, панангином). Глікокортикоїди і антикоагулянти протипоказані. Необхідно утримуватися від систематичного застосування наркотичних анальгетиків групи морфіну, барбітуратів, аміназину, магнію сульфату не тільки через затримку виведення їх, а й через синергізму їх дії на центральну нервову систему з уремічний отрутами. Взагалі при вираженій хронічній недостатності нирок всі лікарські засоби повинні призначатися в дозах, що не перевищують 1 / 2-1 / 4 загальноприйнятих.

Анаболічні стероїди - метандростенолон (неробол), метиландростендіол (0,005 г 2-3 рази на день), на думку деяких клініцистів, сприяють зменшенню розпаду і підвищення синтезу білка, проте ефективність їх в цьому відношенні дуже невелика. З іншого боку, вони можуть сприяти затримці рідини в організмі, підвищенню артеріального тиску, надавати токсичну дію на печінку. Тому їх можна з обережністю призначати протягом не більше 20 днів. Переважно внутрішньом'язове введення ретаболила (50 мг 1 раз в 3-4 тижні).

З метою ощелачивания внутрішньовенно крапельно вводять 100-300 мл 3% розчину натрію гідрокарбонату 1 2 рази на день. Введення цих розчинів протипоказано при вираженому застої в малому колі кровообігу. Деякий ощелачивающее дію, що поєднується з сечогінним, надає крапельне внутрішньовенне вливання 20% розчину маніту (з розрахунку 1 г / кг маси тіла). Іноді після 7-10 вливань відзначається невелике зниження азотемії. Пиття розчину соди і введення його в клізмах малоефективно.

Внутрішньовенне вливання кальцію глюконату або кальцію хлориду (по 10-30 мл 10% розчину на добу) використовується з метою зменшення гипокальциемии і зниження гіпермагніємії. Зокрема, при «нирковому ревматизмі» вони поряд із середніми дозами ергокальциферолу (10 000-20 000 ME в добу протягом 10 днів) можуть надати виражений терапевтичний ефект. Однак застосування цих препаратів при значній гіпокаліємії вимагає великої обережності. Крім того, потрібно враховувати можливість побічних явищ при застосуванні ергокальциферолу (посилення диспепсії, астенії, а також можливість його токсичного впливу на нирки та печінку).

Для корекції гіпокаліємії рекомендується внутрішньовенне крапельне введення 100-200 мл і більше 1% розчину калію хлориду з додаванням 6-8 ОД інсуліну. При гіперкаліємії призначають внутрішньовенне вливання глюкози з інсуліном (з розрахунку 1 ОД інсуліну на 4 г глюкози в сухій речовині). Це лікування сприяє також нормалізації функцій печінки, які при хронічній недостатності нирок іноді порушені. Для боротьби з гіперфосфатемією рекомендується прийом всередину алюмінію гідроксиду, яка з фосфатами в кишках утворює нерозчинний з'єднання, завдяки чому зменшується їх всмоктування.

При вираженій артеріальній гіпертензії слід рекомендувати поєднання препаратів раувольфії з метилдофа (альдомет, допегита) або апрессином, так як вони, на відміну від аналогів гуанетидину, не знижують помітно клубочкову фільтрацію. Поряд з ними можна призначати дихлотиазид (гіпотіазид) або інші похідні бензотіадіазіна,

Останнім часом запропоновано застосування при хронічній недостатності нирок (особливо при наявності набряків і підвищеного артеріального тиску) великих доз фуросеміду (лазиксу) - до 2500-3000 мг на добу.

Препарат вводиться внутрішньовенно повільно по 200-250 мг в 1ч (вся доза протягом 12-16 год). Водно-електролітні порушення, можливі при цьому, негайно повинні коригуватися. (Лікування фуросемідом допустимо тільки в умовах спеціалізованого нефрологічного відділення).

При хронічній недостатності нирок хворі порівняно добре пристосовуються до анемії, і тому спеціальне лікування потрібно лише при зниженні рівня гемоглобіну до 4,96 ммоль / л і нижче. Призначають звичайні дози ціанокобаламіну, нірідоксіна, фолієвої кислоти. Вітамінотерапію поєднують з внутрішньовенним (1-2 рази на тиждень) або внутрішньом'язовим (через день) введенням препаратів заліза (ферковен, фереітола, феррум Лек та ін.). Крім того, вводять великі дози тестостерону пропіонату (до 300 мг на тиждень внутрішньом'язово) або адекватні дози тестената, Тетрастерон. Тривало проведене (протягом декількох місяців) лікування зазвичай веде до підвищення рівня гемоглобіну і показника гематокриту. У разі недостатньої його ефективності вдаються до переливання свіжоприготованих або свіжозаморожених еритроцитів. При геморагічних ускладненнях поряд з переливанням еритроцитної і тромбоцитів суспензії призначають аскорбінову кислоту і вітамін Р.

З метою дезінтоксикації внутрішньовенно вводять низькомолекулярні похідні полівінілпіролідону (неокомпенсан, гемодез по 250 мл повторно).Безсумнівний позитивний ефект роблять систематичне повторне промивання шлунка, кишок, дуоденальні зондування, завдяки чому виводиться частина кінцевих продуктів білкового обміну.

При наявності гіпергідратації, зокрема при нефрогенном набряку легенів, при відсутності вираженого виснаження і слабкості може бути застосоване лікування «провокувати діареєю», яка викликається прийомом 50-75 г сорбіту або ксиліту (виводиться большоеколичество рідини і азотистих продуктів).

Всі перераховані вище заходи при далеко зайшла хронічній недостатності нирок можуть виявитися неефективними, В таких випадках вдаються до хронічного гемодіалізу, який дозволяє продовжити життя хворого. Хронічний гемодіаліз показаний хворим при важкій і термінальної ступеня хронічної недостатності нирок. Гемодіаліз дозволяє також підготувати цих хворих до пересадки нирки. Слід підкреслити, що лікування хронічних гемодіалізом не завжди зменшує анемію. Крім того, це - додаткове навантаження на серце (штучна артериовенозная аневризма). Можливі також алергічні реакції і приєднання інфекції.

Хронічний гемодіаліз протипоказаний при тяжких порушеннях кровообігу, пневмосклероз з вираженою вентиляційної недостатністю, порушення функції печінки, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, виразковий коліт, туберкульозі сечостатевої системи, злоякісних новоутвореннях, психічних захворюваннях, делириозних станах, при порушенні мозкового кровообігу з вогнищевими змінами, в найближчими місяцями після інфаркту міокарда, при вираженій коронарній недостатності та в термінальній стадії хроні чеський недостатності нирок при необоротних змінах внутрішніх органів. Слід зазначити, що напади серцевої астми, перикардит, явища геморагічного діатезу (за винятком шлунково-кишкових кровотеч) не є протипоказанням до лікування програмним гемодіалізом. В останніх двох випадках, проте, слід проводити її загальну, а реґіонарну гепаринізація. При наявності протипоказань до екстракорпорального діалізу можна вдаватися до перитонеального діалізу, який хоча і менш ефективний, але більш доступний. Показані також гемосорбция, ентеросорбція, кишковий діаліз.

Лікування гемодіалізом далеко не завжди усуває болісний свербіж шкіри і прояви поліневропатії. У цих випадках можна вдаватися до переривчастого плазмаферезу, який на некотооое час (1-3 місяці) приносить хворим полегшення.

Багатьом хворим після попереднього лікування гемодіалізом (ілібез нього) роблять пересадку нирки. Показання і протипоказання до пересадки нирки та до гемодіалізу в основному збігаються. Останнім часом частота реакції відторгнення зменшилася; тривалість життя хворих з пересадженою ниркою збільшилася. Особливо важливо підкреслити, що результати після пересадки трупної нирки значно покращилися, так що відсоток приживлення і тривалість життя хворих при цьому тепер наближаються до відповідних показників при пересадці нирки від кровних родичів. Це відкрило перед методом трансплантації нирки широкі перспективи.

У табл. 17 наводиться схема лікувальних заходів при хронічній недостатності нирок.


Профілактика хронічної недостатності нирок складається в ранньому виявленні та лікуванні захворювань, які можуть привести до її розвитку. В цьому плані надзвичайно важлива диспансеризація хворих, планомірне обстеження їх з метою виявлення початкових проявів недостатності нирок. Тому в схему обстеження повинно бути включено визначення величини клубочкової фільтрації.


Використана література

1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинського. - 4-е изд., Перераб. і доп. - К .: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.


  • Використана література

  • Скачати 39.53 Kb.