холера 5






    Головна сторінка





Скачати 27.93 Kb.
Дата конвертації11.10.2018
Розмір27.93 Kb.
Типреферат

ЗМІСТ

1. Запровадження ...................................................... .. 3 стор.

2. Історія поширення холери ........................ 3 стор.

3. Морфологія. Типові вібріони Ель-Тор ............ 5 стор.

3.1. Морфологія ............................................. .. 5 стор.

3.2. Клітинні структури холерного вібріона ...... .. 6 стор.

3.3. Тинкторіальні властивості ........................... .. 7 стор.

3.4. Культуральні властивості .............................. 7 стор.

4. Зростання збудника холери ..................................... 8 стор.

5. Біохімічні властивості холери. Біовари холери ... .. 9 стр.

6. Патогенез ...................................................... .. 11 стор.

7. Токсини холерних вібріонів ........................... ... 11 стр.

8. Клінічні прояви холери ........................... 12 стор.

9. Лабораторна діагностика ................................. .. 12 стор.

9.1 Прискорені методи діагностики .................. .. 13 стор.

9.2 Диференціальна діагностика ..................... 13 стор.

10. Лікування ...................................................... ... 13 стр.

11. Імунітет ................................................... .. 14 стор.

12. Список літератури .......................................... 15 стр.

1. ВСТУП.

Холера - гостра кишкова інфекція, викликається Vibrio cholerae і характеризується розвитком гастроентериту, який супроводжується зневодненням організму і порушенням електролітного кислотно-лужного балансу, схильна до епідемічного і пандемічного поширення. За визначенням ВООЗ, холера - це хвороба, для якої типовий гострий важкий зневоднюється пронос з випорожненнями у вигляді рисового відвару.

У зв'язку зі здатністю в короткі терміни вражати великі контингенти населення холера відноситься до хвороб, на які поширюються Міжнародні медико-санітарні правила як на конвенційні, особливо небезпечні та карантинні інфекції.

Виділяють два типи епідемій холери: 

1 тип: епідемії-спалахи з єдиними джерелом інфекції і шляхами поширення, характеризуються одномоментним появою великої кількості хворих,

2 тип: уповільнені епідемії з перманентної захворюваністю невеликого контингенту і важко виявляються шляхами передачі збудника.

2. ІСТОРІЯ ПОШИРЕННЯ ХОЛЕРИ.

Ще до нашої ери були описані характерні ознаки даного захворювання, вказувалися на швидке поширення та високу летальність. У історії холери прийнято умовно виділяти кілька періодів:

Перший період охоплює проміжок від найдавніших часів до 1817 р, в перебігу якого захворювання було ендемічним для районів Південно-Східної Азії, особливо Бенгалії тобто дельти Гангу і Брахмапутри, яка вважається "колискою холери".

Другий період обчислюється з 1817 по 1926 рр., Коли в зв'язку з розширенням міжнародних економічних зв'язків і колоніальними війнами (в першу чергу колоніальної експансією Великобританії в Індії і на Середньому Сході) стало можливим пандемічний поширення холери. У цей період (1823-1926) Росія перенесла 57 холерних років. З 1817 року по 1926 рік на земній кулі перехворіло холерою 4.5 млн. Чоловік, з них 2 млн. Померли від холери. У Росії за цей час значні спалахи холери траплялися 8 раз. Від холери помер П. І. Чайковський.

У Західну Європу і Росію холера проникла під час польського повстання 1830-1831 рр. Основними воротами для прориву збудника в Європу були деякі регіони Близького Сходу, Єгипет і порти Середземномор'я. Першим описав збудника захворювання італієць Пачіно і незалежно від нього лікар Недзвецький.

У чистій культурі мікроб виділений в ході експедицій до Єгипту (1883-1884) Робертом Кохом ( "кома Коха") докладно описав його властивості. В експедиціях брали участь французькі (Ру, Нокар, Штраусс, Тюйе) і німецькі (Кох, Гаффкі, Фішер, Тресков) вчені. Робота дослідників проходила в складній і нервовій обстановці, що підігрівається кампанією франко-прусської шовінізму. Під час досліджень Луї Тюйе заразився і помер. Роберт Кох поклав на могилу вченого вінок зі словами: "Це скромний вінок з лаврів, але їм вінчають героїв".

У третій період (1926-1961) збудник локалізувався в Південно-Східній Азії (Пакистан, Індія, Бангладеш). У 1939 р на острові Суловесі (Індонезія) і ряді інших країн Південно-Східної Азії були описані епідемічні спалахи холери, викликані особливим біологічним варіантом холерного вібріона Ель-Тор, який в подальшому отримав всесвітнє поширення в ході VII пандемії холери. Вібріон Ель-Тор був виділений ще в 1906 році на карантинній станції Ель-Тор в Єгипті, подружжям Готшліх з трупів мусульман-паломників, але оскільки в той час епідемії не було, то роль вібріонів Ель-Тор залишилася недоведеною.

У четвертий історичний період холери, що почалася в 1961 р був обумовлений вібріоном Ель-Тор і О139. Серогрупи О139 була виділена в 1992 році на півдні Індії, тоді захворювання розцінювалося як холероподобное, тому що було викликано поки що невідомих вібріоном.

В СРСР холера проникла з Афганістану в 1965 році, спостерігалися спалахи холери в Каракалпакії, в Узбекистані. Росія вступила в VII пандемію холери в 1970 році, коли захворювання спалахнуло в Астраханській області, Заволжя і Одесі. Тоді інформація про наближення інфекції стала відома від моряків, санітарні служби швидко відреагували на звістку, були своєчасно створено госпіталю для хворих, порти і дороги закриті на карантин.

В початку 1993 р з'явилися повідомлення про спалахи холери в південно-східній Азії, викликаних вібріонами раніше невідомої серогрупи, позначених як серовар холери 0139 (Бенгал). Відбулася зміна збудника з класичного вібріона на вібріон Ель-Тор. При цьому хвороба стала протікати відносно доброякісно. Частка смертей зменшилася.

У зв'язку з широким розповсюдженням холери і постійною загрозою завезення на територію Російської Федерації, проблема цього захворювання продовжує зберігати свою актуальність. Стан захворюваності на холеру в світі в даний час визначається епідеміями і спалахами інфекції в Африці, де в 23 країнах сформувалися ендемічні вогнища холери. У 2003 р до Світової організації охорони здоров'я повідомили 29 країн про 91865 хворих на холеру, з яких тисячу чотиреста вісімдесят п'ять осіб померли. Великі спалахи холери в 2003 році були відзначені в Ліберії (33604 хворих), Конго (22768 хворих), Мозамбіку (13758 хворих), Сомалі (4877 хворих), Уганді (3433 хворих), Індії (2025 хворих).

Ще одна особливість останньої пандемії - часто залишається вибриононосительство. Реєструється на всіх континентах. Максимальна захворюваність в останні роки в країнах Центральної і Південної Америки. Спалахи холери розтягнулися в часі - період підвищеної захворюваності став більш тривалим і повільно йде на спад, немає піків захворюваності.

3. МОРФОЛОГІЯ. Типові вібріон ЕЛЬ-ТОР.

3.1. МОРФОЛОГІЯ.

Типові вібріони Ель-Тор, так само як і вібріони азіатської холери, є короткими вигнуті палички від 1,5 до 3 мк в довжину і від 0,2 до 0,6 мк в ширину (рис. 1 і 2). Вібріони відрізняються значним поліморфізмом: поряд з типовими формами в препаратах з вмісту кишечника реконвалесцентов і лабораторних (особливо старих бульйонних) культур можуть зустрічатися малоізогнутие палочкообразниє, S-образні, спіралеподібні, ниткоподібні, кокковидной, дріжджоподібні та гігантські форми. Такі нетипові форми холерних вібріонів,

як правило, утворюються при їх вирощуванні в несприятливих умовах: на середовищах, що містять літій, крохмаль, глікокол, імунну сироватку, надмірну концентрацію кухонної солі і т. Д. Суперечка і капсул холерні вібріони не утворюють, тому їх стійкість у зовнішньому середовищі порівняно не велика .

Як показали дослідження Фоллет і Гордон (1963), Куно і Огасавара (1964), Галле (1969), а також вітчизняних авторів (Л. Ф. Зикін, 1967; Л. Ф. Зикін і Л. С. Петрова, 1967), клітина холерного вібріона аналогічна за структурою з грамнегативними бактеріями: має клітинну стінку або оболонку, цитоплазматическую Плівку, цитоплазму з включеннями, джгутик і ворсинки, що відходять від зовнішнього шару оболонки. Остання представлена ​​трьома шарами, пронизаним канальцами, через які відбуваються процеси обміну, зокрема виділяються токсичні субстанції, що виробляються клітиною. За даними Мієр і Шрівастава (1959, 1961), соматичний антиген знаходиться в клітинній оболонці і цитоплазматичної мембрані, яка бере участь в процесах руху, а також в синтезі білка та полирибонуклеотидов.

Холерні вібріони належать до групи активно рухливих бактерій. Більш того, вони, мабуть, є найбільш відмінними «бігунами» з усіх груп рухомих мікробів. Їх рухливість обумовлена ​​наявністю потужного і довгого джгутика на одному з кінців клітини. Слід зазначити, що визначення рухливості холерних вібріонів є важливою діагностичною ознакою, тому вивчення так званої висячої або роздавленої краплі - один з обов'язкових тестів при бактеріологічної діагностики холери. Виняткова рухливість холерного вібріона, як показали дослідження Куно і Огасавара, обумовлена ​​наявністю особливої ​​мембрани, що йде уздовж джгутика, яка нагадує ундулірующую мембрану найпростіших.

3.2. Клітинних СТРУКТУРИ ХОЛЕРНОГО ВІБРІОНА.

Клітинні структури холерного вібріона не рівнозначні в антигенному відношенні. Найбільш імуногенними є оболонка і джгутик вібріона. Характерною рисою антигенної структури вібріонів азіатської холери, що відрізняє їх від Ель-Тор, як показали дослідження Тамаокі з співробітниками (1967) і Щуркі- ної (1969), є вміст у клітинах Ель-Тор фактора S3, а в вібріон азіатської холери - Sb. При підтвердженні результатів цих досліджень відкриються додаткові можливості по серологічного типування холерних вібріонів.

3.3. Тинкторіальних властивості.

Холерні вібріони інтенсивно фарбуються всіма основними аніліновими барвниками. Найбільш широко поширена забарвлення препаратів розведеним (1:10) карболовим фуксином Циля, при якій вібріони набувають інтенсивно рожевий колір.

Холерні вібріони, як, втім, і всі близькі їм по первинній локалізації в інфікованому організмі, а звідси і за механізмом передачі інфекції патогенні представники сімейства кишкових відносяться до великої групи грамнегативнихмікроорганізмів. Іншими словами, вони не сприймають забарвлення по Граму в зв'язку з відсутністю в сомі їх клітин магнієвих солей рибонуклеїнової кислоти.

Для забарвлення джгутика холерних вібріонів використовуються спеціальні методи, в більшості випадків включають «протраву» органоїдів руху солями важких металів (сріблення).

3.4. Культуральні властивості.

Холерний вібріон воліють аеробні умови і швидко гине в анаеробних. Температурний оптимум 37 ° С. Вібріон холери добре росте на простих поживних середовищах з високим рН (7,6-8,0); подібні галофільні властивості використовують в підборі елективних засобів.

На твердих середовищах збудник холери утворює невеликі круглі дисковидні прозорі S-колонії з рівними краями, блакитні в світлі, що відразу їх відрізняє від більш грубих і мутно-білих колоній ентеробактерій.

Старі культури холери кілька грубіють і набувають жовтувато-коричневий відтінок. На агарі з тиосульфатом, цитратом, солями жовчних кислот і сахарозою (TCBS-arap) V. cholerae ферментує останню і утворює жовті колонії. При посіві уколом в желатину через 48-72 год мікроорганізм дає воронкообразное розрідження, верхня частина якого при перегляді збоку видається бульбашкою повітря. Пізніше розрідження збільшується, порожнина заповнюється білястої масою вібріонів.

Холерний вібріон також утворює нерівні каламутні R-колонії; бактерії, з яких не чутливі до бактеріофагів, антибіотиків і не агглютинируются О-антисироватки.

У рідких середовищах вібріон холери викликає помутніння і утворення ніжної блакитним плівки на поверхні, її краї підняті уздовж стінок пробірки; при струшуванні вона легко руйнується і осідає на дно.

4. РОСТ ЗБУДНИКА ХОЛЕРИ.

Холерні вібріони належать до так званої групи галофили, іншими словами, щелочелюбівих мікроорганізмів. Оптимальний показник концентрації водневих іонів в середовищі вирощування 7,6-8,0, однак хороший зростання спостерігається і при рН 9,2. Це властивість холерних вібріонів широко використовується при підборі елективних поживних середовищ для бактеріологічної діагностики: в високолужних середовищі (наприклад, в лужному пептонній воді) вже до 4-6-ї години після посіву калу хворого холерою реєструється рясний ріст вібріонів, тоді як безліч інших представників сімейства кишкових, як патогенних, так і комменсалов, розмножується при цьому в мізерній кількості. З іншого боку, галофільні холерних вібріонів визначає їх дуже високу чутливість до дії кислот, що може бути використано при дезінфекції різних об'єктів в осередках холери і, що особливо важливо, при знезараженні питної води.

На 1 лужної пептонній воді при рН 7,8 вже через 6-8 годин після посіву холерні вібріони утворюють ніжну і не завжди добре помітну блакитно сіру плівку, краї якої підняті уздовж стінок пробірки; інша частина середовища лише злегка дифузно каламутніє. При струшуванні плівка легко руйнується і осідає на дно пробірки. Пептонна вода з додаванням 0,5-1% NaCl - найкраще середовище накопичення для збудника холери.

5. БІОХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ХОЛЕРИ. Біовар ХОЛЕРИ.

Вібріон холери класичний (біотип холера), і вібріон холери біотипів Ель-Тор відрізняються за біохімічними властивостями.

Холерні вібріони мають широкий спектр біохімічної активності: наявність набору протеолітичних ферментів обумовлює їх здатність розріджувати желатину і утворювати індол на середовищах з пептоном. Холерні вібріони розкладають до кислоти (без газу) сахарозу, глюкозу, мальтозу, манозу, маніт, лактозу і завдяки наявності ферменту діастази (Brieger, Fermi) розщеплюють крохмаль, відновлюють нітрати в нітрити.

Як підкреслювалося раніше, варіанту (біотипів) Ель-Тор притаманна здатність гемолізовані еритроцити барана (кози), тоді як класичні варіанти, як правило, не продукують гемолітичний фермент. Біохімічні властивості холерних вібріонів використовують як для їх диференціації від великого цифри не патогенних для людини водних вібріонів, так і для внутрішньовидової типування. Так, визначення сахаролитических ферментів було використано Хейбергом (1934, 1935) для підрозділу всіх вібріонів на 6 груп, які збігаються з групами встановленими Гарднером і Венкатраменом на підставі вивчення антигенної структури всіх мікроорганізмів.

За даними Хейберга, патогенні для людини класичні і Ель-Тор вібріони, що володіють на відміну від непатогенних вібріонів I типом ферментації (постійно розкладають манозу і сахарозу і інертні стосовно Арабіноза), відносяться до I-О серологічної групі Гарднера і Венкатрамена, як відомо, що включає до свого складу збудників холери. Здатність холерних вібріонів відновлювати нітрати в нітрити і продукувати індол використовується при постановці так званої Cholerarot реакції. Ця реакція, запропонована Пелем і Буйдвідом, дуже постійна, хоча і не строго специфічна для холерних вібріонів, реєструється у вигляді рожево-червоного забарвлення культур, вирощених на пептонній воді після додавання декількох крапель сірчаної або соляної кислоти. Механізм цієї реакції наступний: додана кислота витісняє з відновлених холерним вібріоном нітритів азотної кислоти, яка з'єднується з індолом і утворює нітрозоіндол - речовина яскраво-червоного кольору.

Гемолітичні властивості вібріонів Ель-Тор, вперше описані Koch і Bitter, використовуються для їх диференціації від класичного біотипів збудників холери. Холерні вібріони зброджують з утворенням кислоти багато вуглеводи (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маніт, лактозу, глікоген, крохмаль і ін.). Ферментація манози, сахарози і Арабіноза (так звана тріада Хёйберга) має діагностичне значення.

За здатністю розкладати ці три вуглеводу все вібріони холери поділяють на 6 груп. Холерні вібріони розкладають тільки манозу і сахарозу і належать до 1-ї групи Хейберга.

Бактерії холери цієї групи мають плазмокоагулирующей (згортають плазму кролика) і фибринолитическим (розріджують згорнуту сироватку по Леффлеру) властивостями.

Холерні вібріони згортають молоко і розкладають інші білки і їх деривати до аміаку і індолу; H2S не утворюють, відновлюють нітрати і утворюють індол (цю здатність враховують в нітрозоіндоловой реакції, також відомої як холера-рот реакція).

На підставі біохімічних і біологічних відмінностей холерні вібріони поділяють на два биовара - класичний (V. cholerae біовар asiaticae) і Ель-Тор (V. cholerae біовар eltor).

Бактерії серовара О139 (Бенгал) стійкі до поліміксину і не виявляють гемолітичної активності.

Диференціальні ознаки збудників холери

ознака V. cholerae біовар asiaticae V. cholerae біовар eltor серовара О139 (Бенгал)
Реакція Фогеса-Проскауера + (Частіше -) + (Частіше +) + (Частіше +)
Чутливість до поліміксину В (50ЕД) + - -
Гемоліз еритроцитів барана - + -
Аглютинація курячих еритроцитів - + (Частіше +) + (Частіше +)
Чутливість до класичного монофагов + - -
Чутливість до монофагов Ель-Тор - + -
Гексаміновий тест - + -

6. ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнувши через рот частина вібріонів в шлунку гине. Якщо є сприятливі фактори, підвищене споживання рідини, то вібріони проникають в кишечник. Там лужне середовище і високий вміст пептонов (багато молекул білки та інших поживних речовин). Це сприяє інтенсивному розмноженню вібріонів. Виділення екзотоксину і факторів проникності призводить до основних клінічних проявів.

Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Дії холерогена допомагає фактор проникності - ферменти типу нейрамінідази. Нейрамінідазу розщеплює глікопротеїди. У мембрані ентероцитів містяться гангліозиди G і М. Видозміну цього гангліозиду і сама присутність холерогена призводить до того, що активується фермент аденилатциклаза. Це призводить до посилення синтезу цАМФ (концентрація в ентероціте зростає в десятки, сотні разів) цАМФ - це регуляторний речовина яке змінює потоки рідини. У нормі функцією ентероцита є всмоктування рідини з просвіту кишечника всередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить до того, що рідина з клітки секретується в просвіт кишечника. Вивчення соку кишечника в цьому випадку показує, що в 1 літрі міститься 5 г кухонної солі, 4 р гідрокарбонату натрію і 1 р калію хлориду. Це співвідношення дуже важливо для лікування. Співвідношення електролітів в 1 л кишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводитися внутрішньовенно крапельно, а можна давати перорально разом з цукрами. Сахара сприяють засвоєнню електролітів. Оскільки рідини втрачається дуже багато то розвивається гіповолемія (зменшення об'єму циркулюючої крові). Підвищується в'язкість крові. Розвивається судинна недостатність. Нестача кисню в тканинах. Через нестачу кисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. В подальшому грубі метаболічні порушення можу приводити до некрозу ниркових канальців. З водою йдуть електроліти. Найбільш істотна втрата калію. Гіпокаліємія призводить до розвитку м'язової слабкості, а окремі м'язові групи можуть некоординовані скорочуватися що веде до появи судомного синдрому.

7. ТОКСИНИ холерний вібріон.

У відповідь на проникнення бактерій холери епітеліальні клітини виділяють лужної секрет, службовець ідеальним середовищем для розмноження збудника. Основний фактор патогенності - здатність до токсінообразованію. Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини.

Ендотоксин холери - термостабільний ЛПС, подібний за структурою і активності з ендотоксинами інших грамнегативних бактерій. Він проявляє імуногенні властивості, індукуючи синтез вібріоцидних AT.

Однак цей токсин холери не відіграє суттєвої ролі в розвитку характерних проявів.

Екзотоксин холери (холероген) - термолабільних білок; його освіту кодують як хромосомні, так і плазмідні гени. Молекула токсину включає 2 компонента - А і Б. Компонент Б взаємодіє з рецепторами епітелію тонкої кишки, полегшуючи проникнення в клітину компонента А. Компонент А складають субодиниця A1 (активний центр) і субодиниця А2, що зв'язує компоненти А і Б. Субодиниця А1 активує адснілатціклазу, приводячи до збільшення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ і виходу рідини і електролітів з клітин ліберкюнових залоз в просвіт кишечника. Токсин не здатний реалізувати свою дію на будь-яких інших клітинах. Бактерії серовара 0139 також синтезують екзотоксин з аналогічними властивостями, але в меншій кількості.

8. Клінічні прояви холери.

У більшості інфікованих осіб холера протікає безсимптомно, можлива легка діарея. Співвідношення важких поразок до кількості стертих проявів для класичної холери становить 1: 5-10, для холери Ель-Тор- 1: 25-100.

Для клінічно виражених випадків холери тривалість інкубаційного періоду становить в середньому 2-3 дні. Захворювання холери виявляється загальним нездужанням, болями в животі, блювотою і розвитком вираженої діареї. Для останньої характерно виділення значної кількості (до 10 л / сут) рідких безбарвних випорожнень ( «рисовий відвар»). Залежно від ступеня інтоксикації симптоматика холери може мати характер гастроентериту або ентериту. У важких випадках у хворих на холеру різко знижується обсяг сечі з розвитком гострої ниркової недостатності. Характерна захриплість або афонія.

Провідні патогенетичні фактори холери - гіповолемія і виражені порушення електролітного балансу, внаслідок чого розвиваються артеріальна гіпотензія, серцева недостатність, порушення свідомості і гіпотермія. Подібний стан визначають як холерний алгід. Характерна ознака зневоднення - «Гиппократова особа» (facies hippocratica): запалі очі, загострені риси обличчя з різко виступаючими вилицями.

При відсутності лікування летальність хворих в алгідная стадії холери досягає 60%. Одужання супроводжується придбанням нетривалої несприйнятливості. Нерідко відзначають випадки повторного зараження.

9. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.

"Основні показники: питома вага плазми крові, контроль за гематокритом, електролітами

"Специфічна діагностика:

"Мікроскопія випорожнень - характерний вид збудників (розташовуються паралельно у вигляді стаек риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній діагноз.

"Класичне дослідження на першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептони воду з наступним зняттям пленочки і постановкою розгорнутої реакції аглютинації з протихолерної 0-1 сироваткою. Коли отримана позитивна реакція з О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації з сироватками Інаба і Агава. Це дозволяє визначити серотип.

Визначення біотипів вібріона (класичний або Ель-Тор).Використовуються фаги (типові) фаг Ель-Тор 2 і фаг Інкерджі 4. Класичний біотипів, коли піддається лізабельность до фагів Інкерджі. Ель-Тор, коли вібріони лізуються під дією фагів Ель-Тор2.

9.1. Прискорені методи діагностики.

1. Метод макроагглютінаціі вібріонів після підрощування на пептонов воді (відповідь через 4 години)

2. Метод мікроаглютинації іммобілізації вібріонів. При додаванні сироватки вібріони втрачають рухливість (іммобілізірующую). Відповідь через кілька хвилин.

3. Метод флюресцеірующіх антитіл (при наявності люмінесцентного мікроскопа). Відповідь через 2 години.

4. Серологічні методи - виявлення віброцідних і антитоксичних антитіл. Ці методи мають менше значення.

9.2. Диференціальної діагностики.

Проводиться з сальмонельоз, харчові токсикоінфекції, ешерихіозу, кампілобактеріоз.

10. ЛІКУВАННЯ.

Проводиться в два етапи:

1) Заповнення втраченої рідини - регідратація (в обсязі, відповідному вихідного дефіциту маси тіла).

2) Корекція триваючих втрат води і електролітів.

Може проводитися орально або парентерально. Вибір шляху введення залежить від тяжкості захворювання, ступеня зневоднення, наявності блювоти. Внутрішньовенне струминне введення розчинів абсолютно показано хворим з зневодненням III і IV ступеня.

Етіотропна терапія:

Препаратом вибору є тетрациклін. Терапія тетрацикліном починається після усунення циркуляторних порушень в дозі 500 мг кожні 6 годин. Може застосовуватися доксициклін 300 мг одноразово. Ці препарати не рекомендовані дітям молодше 8 років. Ефективними препаратами також є ципрофлоксацин і еритроміцин.

11.ПРОФІЛАКТІКА.

-Попередження занесення інфекції з ендемічних вогнищ

Дотримання санітарно-гігієнічних заходів: знезараження води, миття рук, термічна обробка їжі, знезараження місць загального користування і т. Д.

-ранній виявлення, ізоляція і лікування хворих і вібріононосіїв

-специфічні профілактика холерної вакциною і холероген-анатоксином. Холерна вакцина має короткий 3-6 міс. період дії.

В даний час є наступні пероральні протихолерні вакцини:

-Вакціна WC / rBS - складається з убитих цілих клітин V. Cholerae О1 з очищеної рекомбінантної В-субодиницею холерного анатоксину (WC / rBS) - надає 85-90-відсотковий захист у всіх вікових групах протягом шести місяців після прийому двох доз з тижневим перервою.

Модифікований вакцина WC / rBS - не містить рекомбінантної В-субодиниці. Необхідно приймати дві дози цієї вакцини з тижневим перервою. Вакцина ліцензована тільки у В'єтнамі.

-Вакціна CVD 103-HgR - складається з ослаблених живих оральних генетично модифікованих штамів V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Одноразова доза вакцини надає захист від V. Cholerae на високому рівні (95%). Через три місяці після прийому вакцини захист від V. Cholerae El Tor була на рівні 65%.

11. ІМУНІТЕТ.

Після хвороби в людини виробляється виражений імунітет, який зберігається тривалий час, тому випадки повторних

захворювань холерою вкрай рідкісні. Досліди на добровольцях показали, що протягом 3 років (термін спостереження) люди, які перехворіли на холеру в результаті експериментального зараження, залишалися стійкими до повторного зараження холерним вібріоном [Levine M. et al., 1981].

Основна роль в імунітеті до холери належить антитіл, які продукуються місцево (в кишці), хоча певний внесок в захист вносять циркулюючі антитіла при високих їх концентраціях, коли вони проникають в просвіт кишки з крові, що підтверджено експериментами на тваринах. Більш високий рівень захисту спостерігається при синергічну дію антибактеріальних та антитоксичних антитіл в кишці. Основна роль антибактеріальних SIgA полягає в тому, щоб перешкоджати хемотаксису вібріонів до епітелію і прилипання їх до поверхні слизової оболонки кишечника в результаті блокуючого дії на структури для прилипання (ліганди) на поверхні бактеріальних клітин. Зниження колонізації і адгезії холерних вібріонів сприяє швидшому їх виведенню з кишечника при перистальтики і тим самим зменшує можливість приживлення збудника в кишковому тракті.

Список літератури:


  • 2. ІСТОРІЯ ПОШИРЕННЯ ХОЛЕРИ.
  • 3. МОРФОЛОГІЯ. Типові вібріон ЕЛЬ-ТОР.
  • 3.2. Клітинних СТРУКТУРИ ХОЛЕРНОГО ВІБРІОНА.
  • 3.3. Тинкторіальних властивості.
  • 3.4. Культуральні властивості.
  • 5. БІОХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ХОЛЕРИ. Біовар ХОЛЕРИ.
  • 7. ТОКСИНИ холерний вібріон.
  • 8. Клінічні прояви холери.
  • 9. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.
  • 9.1. Прискорені методи діагностики.
  • 9.2. Диференціальної діагностики.

  • Скачати 27.93 Kb.