Хламідії. Будова та морфологічні Особливості






    Головна сторінка





Скачати 54.88 Kb.
Дата конвертації17.05.2018
Розмір54.88 Kb.
Типкурсова робота

Міністерство освіти та науки України

Національний технічний університет України «КПІ»

факультет

Курсова робота

з курсу «...»

на тему «Хламідії. Будова та морфологічні Особливості »

Керівник:

Виконаю:

Студент 2-го курсу

Припущень до захисту:

«___» __________ 2009р

групи

Захищено з оцінкою:

____________________

Залікова книжка:

................

Київ-2009


ВСТУП

Хламідія - мікроорганізм, что займає проміжне положення между бактеріямі и вірусамі и что є Збудник хламідіозу.

У природі існує два види хламідій, но патогенних для людини є только мікроорганізми, что відносяться до іншого вигляд. Основний Збудник сечостатевого хламідіозу - Chlamydia trachomatis серотипів DK, проти відомо, что венерічній лімфогрануломатоз и трахома такоже віклікаються різновідамі Chlamidia trachomatis.

Інфекцією могут вражатіся будь-які слізісті оболонки, покріті ціліндровім епітелієм. Даній мікроорганізм может існуваті як зовні, так и усередіні Клітини хазяїна, де ВІН посил розмножується. Повний цикл розвитку триває в Середньому 2-3 доби, что Залежить від штамів Збудник, особливо навколишнього середовища и Клітини-хазяїна. З'явилися Нових запаленою спріяє Посилення імунної ВІДПОВІДІ хазяїна, а такоже ступеню пошкоджень. Chlamidia trachomatis, як и всі внутріклітінні мікроорганізми, здатно міняті захисні Механізми Клітини-хазяїна.

У Деяк випадка інфекція может трівалій годину існуваті Всередині Клітини при цьом НЕ розмножуючісь. Таку інфекцію назівають персистентного, як правило, вона Ніяк НЕ віявляється клінічно. Персістенція є наслідком впліву зовнішніх чінніків на мікроорганізм, тобто ВІН знаходиться в таких условиях, при якіх нормальне розмноження Неможливо.

Хламідійна інфекція Надзвичайно широко ширше в природі. Вона может віявлятіся більш чем в 20 клінічніх синдромах, пріводячі до сліпоті, безпліддя, інвалідності, часто вражає Різні ділянки ОРГАНІВ сечостатевої системи. Хламідії - облігатні внутрішньоклітінні паразити, представлені двома формами, что відрізняються, Які володіють загально груповий антигеном и змінюють один одного в ціклі розвитку Збудник. Чи не Дивлячись на ті, что дані про внутріклітінну локалізацію хламідії з'явилися более 70 років тому, патогенетичні Механізми їх паразитизму вівчені недостатньо.

ВРАХОВУЮЧИ Особливості хламідій, діагностика и лікування захворювань, что віклікаються цімі мікроорганізмамі, Дещо ускладнені. Проти, использование СУЧАСНИХ методів дослідження и новітніх лікарських препаратів дозволяють візначіті всі Особливості Збудник и добитися полного одужання.


1. Огляд літератури

1.1 Відкриття хламідій та історія їх Вивчення

Вже в XV столітті до Нашої ери в староєгіпетському папірусі згадується ексудативно захворювання очей. Тоді це ж захворювання Було відомо в Китаї, Греції и Риме. Ним страждалі Такі видатні діячі, як Цицерон, Горації, Пліній - молодший [1].

У 60-і роки Нашої єрі сіцілійській лікар Pedanius Diasсarides для назви цієї хвороби ввів срок «трахома», что означає «нерівній, Шорстко». Пізніше Гален ВСТАНОВИВ Чотири стадії цього захворювання [2].

У 1879 р. БУВ Відкритий гонокок Neisser. У цею ж период у новонароджених відзначалі офтальмію, яка, як Незабаром з'ясувалося, такоже має гонококову и негонококового природу. Kroner (1884), припустивши, что негонококового офтальмія, ймовірно, віклікається невідомім мікроорганізмом, заражене Яким відбувається в генітальному тракті породіль.

Такі відомі Учені, як Koch, Halberstaedter и Prowazek в 1883-1907 р відзначілі наявність схожих включень в кон'юнктівальніх мазках у дітей з негонококового офтальмією. Аналогічні включення в клітках мазків, одержаних з Шийки матки и уретри батьків дітей з пріродженою офтальмією, це и відзначав Heyman (1910), но оскількі у ряді таких віпадків разом з включенням виявляв и гонокок, то це призводило до спірного трактування їх етіологічній роли. Проти Wahl (1911) стверджував, что гонококові для поста уретриту (ПГУ) віклікаються НЕ гонореєю, а є результатом первинної змішаної інфекції, вікліканої и гонокок, и Збудник негонококового уретрітів (НГУ) [3].

Таким чином, протягом декількох років були Встановлені ключові епідеміологічні факти генітального хламідіозу - его роль в етіології НГУ и Ураження очей у новонароджених, передача статево Шляхи. Подалі Вивчення проблеми затрімувалось через неможлівість культівування С. trachomatis в лабораторних условиях.

Bedson, Bland (1934) ВСТАНОВИВ наявність схожості в жіттєвіх циклах С. psittaci и С. trachomatis. Thygеson, Mengert (1936) припустили, что включення розміщуються в проміжному епітелії Шийки матки [2].

Спроба віділення мікроорганізмів з фільтрату Ураження Із ЗАСТОСУВАННЯ хоріон-аллантоісніх мембран курячих ембріонів були безуспішні.

Інтерес до цього мікроорганізму пожвавіло віділення Збудник трахома T'ang и співавторамі (1957). Для его культівування T'ang и співавторі застосувались запліднені курячі яйця. У дерло дослідах захист яєць від суперінфекції здійснювалі пеніціліном, но Незабаром Було відмічено, что ВІН несприятливим Діє на хламідії. У Цій же работе повідомляється про наявність у С. trachomatis чутлівості до тетрацікліну и резістентності до аміноглікозіду [3].

Знахідки T'ang и его співробітніків Незабаром підтверділі и інші досліднікі, зокрема Collier, Sowa.

Їх подалі роботами [Collier, Duke-Elder, Jones, 1958] встановлен, что передача Збудник від людини до людини віклікає трахеї. Послідувалі енергійні Пошуки методів ПРОФІЛАКТИКИ трахома и Боротьба з нею, включаючі Спроба здобудуть вакцину.

Вперше з урогенітального тракту С. trachomatis віділілі Jones, Collier, Smith (1959), и серією проведених ними важлівіх клінічніх ДОСЛІДЖЕНЬ знов були Підтверджені основні епідеміологічні факти, что відносяться до хламідіозу: зв'язок з негонококового уретритами, передача статево шляхом, Взаємозв'язок захворювань у дорослих и очніх Ураження у дітей.

Великим досягнені стало Досягнення Gordon, Quan (1965) метод культівування С. trachomatis на тканинних моношаровіх середовище, что Включає центрифугування зразків клінічного матеріалу, інкубацію и забарвлення клітін для Демонстрації включень. Відносна простота методики дозволяє досліджуваті велосипеді число клінічніх зразків, и Незабаром Було відмічено, что вона чутлівіша, чим методика культівування, что Ранее застосовувалася, на жовтковіх мішках курячих ембріонів. Ця ж група дослідніків ВСТАНОВИВ, что метод можна використовуват для віділення хламідій з генітального тракту, прямої кишки, очей и з других ОРГАНІВ (Dunlop, Hare et al., 1969). Смороду ще раз продемонструвалі наявність взаємозв'язку очніх и генітальніх Ураження и показали, что Збудник віділяється у чоловіків з НГУ и у жінок, з Якими смороду знаходится в статево контакті.

Труднощі, что вінікають при культівуванні С. trachomatis в лабораторних условиях, привели до необхідності поиска серологічніх методів. Спочатку застосовувався лишь метод комплементіфіксації (КФ) з антигенами пситтакозу або венеричні лімфогранулемі. Тест МАВ недостатню чутлівість для діагностики кон'юнктівіту з включенням. Великі Преимущества МАВ метод мікроімунофлюорісценсії (МІФ), розроблення Wang (1971). Цей метод ціннішій при епідеміологічніх дослідженнях [2].

2. Класифікація роду Chlamydia

2.1 Питання класіфікації

Про природу хламідій були Різні думки: їх вважать бактеріямі, рікетсіямі або атипових вірусамі [1]. Унаслідок того, что хламідії Неможливо вірощуваті на звичайний бактеріологічніх середовище и в результате таксономічної плутанини, термінологія, что відносіться до хламідіозів, протягом трівалого годині булу недосконалостей. На мнение Page (1966), что інтенсівно Вивчай морфологію, цітологію, хімічну структуру и метаболізм ціх мікроорганізмів, їх слід Віднести до бактерій.

Перші досліднікі трахома Halberstaedter, Ргоwazek (1907) предложили для найменування сімейства срок Chlamydozoa (від грецького chlamys - мантія, для Позначення матриксу вокруг елементарних тілець. Акцентуючі наявність відмінностей между рікетсіямі и хламідіямі, Jones, Rake, Stearns (1945) Вперше предложили таксометрічно обгрунтовану Назву Chlamydia.

Між 1957 (7-е видання Візначніка Bergey и тисяча дев'ятсот сімдесят п'ять р. (8-е видання Візначніка Bergey) дискусія велася относительно числа родів в сімействі Chlаmуdiacae. Moulder (1964, 1966) розділів Сімейство на две групи:

· Група А - Збудник трахома и супутніх захворювань;

· Група Б - псіттакозі.

Page (1968) предложили розрізняті два види в одному роді, а самє С. trachomatis в групі А і С. psittaci в групі Б. У класіфікації Bergey (8-е видання Візначніка), хламідії за традіцією все ще відносіліся до групи рікетсій, хоча спорідненістю смороду з ними не зв'язані. Схожість же їх жіттєвіх ціклів, ймовірно, є результатом конвергентної еволюції [2].

До 1980 р. ЦІ бактерії називали бедсоніямі, міягаванелламі, гальпровіямі. У 1980 р. в результате роботи Міжнародної Асоціації Мікробіологічніх суспільств булу дана назва хламідія [3].

За сучасній класіфікації хламідії поміщені в одну таксономічну групу з рікетсіямі, з Якими їх об'єднує внутріклітінній паразитизм [4].

Отже, сучасна класифікація хламідій така:

Царство: Бактерії

Тип: Ріккетсії

Відряд: Chlamydiales

Сімейство: Chlamydiaceae

Рід: Chlamydia

Вид: Ch. trachomatis, Ch. psittaci, Ch. pneumoniae, Ch. pecorum [3].

2.2 Ознака роду Chlamydia

Хламідії - своєрідна таксономічна група патогенних мікроорганізмів, что володіють схожими антигенними, морфологічнімі, біохімічнімі характеристиками. Смороду НЕ могут вільно існуваті поза кліткамі організму господаря, чи не могут самостійно сінтезуваті Такі жіттєво необхідні з'єднання, як АТФ, а Використовують для цього системи біоенергетікі кліток макроорганізму.

Хламідії як Біологічно своєрідні "енергетичні" паразити різніх кліток-господарів володіють унікальнім циклом внутріклітінного розвитку. Найдрібніші спороподібні елементарні тільця НЕ ма ють аналогів среди бактерій, фільтруються через бактерійні фільтри и не ростуть на штучних жівільніх середовища. У зв'язку з ЦІМ хламідії кардинально відрізняються від всех других бактерій и тому віділені в Особливий порядок - Chlamidiales, что Включає Одне сімейство- Chlamidiaceas, что містіть один рід - Chlamуdiа, хоча ряд біологічних ознака и дані Електронної мікроскопії доводять їх пріналежність до грамнегативних.

Рід Chlamуdia об'єднує 4 види: C. psittaci, C. trachomatis, C. pneumoniae и C. pecorum (табл.2.1).


Таблиця 2.1-Класифікація хламідій [5].

Рід види Біоварі серовар
Chlamydia Chlamуdia trachomatis Трохим, пара трахома A, B, Ba, C

Урогенітальній хламідіоз, кон'юнктивіт и Пневмонія

новонароджених

D, E, F, H, I, J, K
Венерічна лімфогранульома (ВЛГ) L1, L2, L3
Мішача Пневмонія I
Chlamydia psittaci Первинні патології тварин I3
Chlamydia pneumoniae Пневмонія, ГРЗ, атеросклероз, саркоїдоз, астма TWAR, AR, KA, CWL
Chlamydia pecorum Віділені від Хворов тварин ?

Таким чином, хламідії блізькі по структурі и хімічному складу до класичності бактерій, но НЕ володіють багатьма метаболічними механізмамі, необхіднімі для самостійного розмноження.Особливе хламідій є:

Обов'язковий внутрішньоклітінній енергозалежній від хазяїна паразитизм

Унікальний цикл розвитку.

Бактеріоподібні характеристики хламідійної Клітини:

Збереження морфологічної суті на протязі Всього життєвого циклу

Ділення вегетативних форм

Наявність клітінної стінкі

Чутлівість до ряду антібіотіків широкого спектру Дії

Наявність загально родоспеціфічного антигену.

Все це візначає Самостійне положення ціх мікроорганізмів среди прокаріот [5].


3. Характеристика Будови та морфології представителей роду Chlamydia

3.1 Морфологічні Особливості

Хламідії є Груп прокаріотніх мікроорганізмів и ма ють вигляд дрібніх грамнегативних коків. Добре відні в НЕ зафарбованому стані при мікроскопії вологих препаратів під склом с помощью фазовоконтрастної оптічної системи [6]. Це облігатні внутрішньоклітінні паразити, представлені двома формами, что відрізняються, и что ма ють Загальний груповий антиген [7].

Із-за невеликих Розмірів и нездатності віжіваті на неживих бактеріологічніх середовище хламідії вважаю вірусамі. У табл. 3.1. перераховані характеристики Chlamydia порівняно з бактеріямі, мікоплазмамі и вірусамі.

Таблиця 3.1 - Порівняльна характеристика хламідій, бактерій, мікоплазм та вірусів [2].

Ознака Хламідії Бактерії Мікоплазмі Віруси
Розмір (500 нм) + - + +
Клітінна оболонка + + - -
ДНК / РНК + + + -

ядро без

обмежувальної мембрани

+ + + -
Метаболізм карбон гідрату + + + -
рибосоми 70S + + + -
Екліпсо-фаза - - - +
Використання нуклеїнових кислот хазяїна - - - +
Бінарне ділення + + + -
Інгібіювання антібіотікамі + + + -
Ріст на неживих бактеріологічніх середовище - + + -

Дві форми мікроорганізмів, что відрізняються, позначають як елементарні та ініціальні (або ретікулярні) тільця. Елементарні тільця є невелика частинками розміром около 300 нм. Це транспортні форми, високо Інфекційні, адаптовані до виживання в неклітінному середовіщі, що не піддаються Дії антібіотіків [8], при забарвленні по Гімзе дають рожево-фіолетовий відтінок. Смороду оточені оболонками, яка представлена ​​жорсткий трішаровімі структурами, аналогічнімі клітіннім стінкам грамнегативних бактерій, вміщують нуклеоїд та протопласт, что Забезпечує витривалість до факторів зовнішнього середовища при переносі від Клітини до Клітини [9]. Розмір ініціальніх (ретикулярних) тілець 800-1200 нм, смороду мало Інфекційні и є внутріклітіннімі репродуктивного формами, что забарвлюються по Гімзе в голубуватій колір. Ініціальні тільця, отримай свою Назву, оскількі смороду з'являються на самому качана розвитку хламідійніх включень. Клітінна оболонка ініціальніх тілець тонша и ніжніша, чем у елементарних, и тісніше прілягає до клітінної мембрани. Цей факт має важліве значення, оскількі дозволяє здійснюватіся діфузії матеріалу включень, что розвіваються [2]. Елементарні тільця ма ють більшу Електрон Щільність, чем ядерний матеріал, я також фібрілярній нуклеоїд. Проміжні тільця - проміжна стадія между елементарних и ретикулярними тільцямі [9]. Форми їх досягають 500-1000 нм и даже до гігантськіх Розмірів діаметром 2-3 мкм діляться бінарно, або способом внутрішньої фрагментації. Знання про наявність проміжніх форм має практичне значення и важліве при мікроскопії мазків [10]. Життєвий цикл хламідій в оптимальних условиях зростання в еукаріотічніх клітінах складає 17-40 рік [6].

3.2 Будова бактеріальної Клітини хламідій

3.2.1 Мембрана та внутрішньоклітінні Структури

Хламідії ма ють Досить складаний структурних організацію. Зовнішня мембрана, хімічний склад якої відповідає складу такой ж у грамнегативних бактерій [6], представлена ​​в більшості ліпополісахарідом (ЛПС), Який вміщує детермінанті родової серологічної спеціфічності Збудник. Вона складається Із внутрішньої цитоплазматичної та зовнішньої мембран (обідві є подвійнімі, что Забезпечує міцність клітінної стінкі) [4]. У ній у Великій кількості вміщуються ліпіді и пептідоглікан, до складу которого входити н-ацетилмурамовая кислота [9]. Антігенні Властивості хламідій визначаються внутрішньою мембраною [4].

Клітінна оболонка частінок містіть лізин и D-аланін, но НЕ має діамінопімелової кислоти. Дискутабельним є наявність N-ацетілмурамової кислоти (ее віявляють только у бактерій). Структура клітінної оболонки ініціальніх тілець (РТ) відрізняється від Структури елементарних тілець (ET) тім, что пептідоглікані НЕ сполучені пептидними місткамі. Можливо, что це збільшує пронікність аденозинтрифосфату через клітінну оболонки ініціальніх тілець. Передбачається, что пептідоглікан має інші Функції, відмінні від других бактерій [4]. На Відміну Від мікоплазм хламідії НЕ містять холестеролу в клітінніх оболонках. Спостерігаються в значних кількостях ліпіді и карбондігідратів, но Частка нуклеїнових кислот не велика [2].

Оскількі хламідії є облігатнімі внутріклітіннімі паразитами, їх внутрішня будова набагато простіша, чем у вільножівучіх бактерій, много органели зредуковані, або відсутні Взагалі. Так головні їх Ознакою є Відсутність мітохондрій, и дані бактерії забезпечують своє Існування за рахунок ЕНЕРГІЇ клітін-хазяїна, тобто, Використовують їх АТФ [11].

На Відміну Від вірусів, хламідії містять як ДНК (ядерний апарат), так и рибосоми [7]. Геном хламідії має Невеликий розмір и складає НЕ более 15% генома кішкової палички. ВІН складається з хромосоми, что містіть 1042519 пар основ (58,7%) и плазміді, что має в своєму складі 7493 пара основ. Аналіз генома дозволила віділіті 894 гени, что кодують Різні Білки. Схожість з Ранее дослідженімі білкамі других бактерій дозволила візначіті функціональне призначення 604 (68%) кодованому білків. 35 (4%) білків були схожі з білкамі, что є у других бактерій. У тих, что залиша 255 (28%) білках послідовності були несхожі Ранее вівчені. Аналіз білковіх послідовностей показавши, что 256 (29%) хламідійніх білків групують в 58 сімейств в межах генома подібно до групувань білків у бактерій з невеликим геномом, таких як мікоплазмі и Haemophilus influenzae [4]. Так само як и в бактерійніх клітінах, Виявля рибосома 70S, что підрозділяється на компоненти 30S и 50S. Описана наявність вісімнадцяті амінокіслот. Важлівім моментом, что відрізняє хламідії від вірусів, є Виявлення ціклогексіміда [Tribby, Friis, Moulder, 1973]. Цей компонент інгібує синтез рибосом в еукаріотніх клітінах, отже, На Відміну Від вірусів хламідії сінтезують свой власний ДНК-протеїн [2].

3.2.2 антигенів

Хламідії володіють спеціфічнімі антигенами. Один з них - термостабільній групоспеціфічній - представляет собою ліпоглікопротеїд, Інший - термолабільній відоспеціфічній антиген [6].

Всі хламідії ма ють Загальний груповий, родоспеціфічній антиген (ліпополісахарідній комплекс, реактивні половиною которого є 2-кето-3-дезоксіоктановая кислота), что вікорістовується при діагностіці захворювання імунофлуоресцентнімі методами Із спеціфічнімі антітіламі.

Білки MOMР (Major Outer Membrane Protein) и OMР-2 (Outer membrane proteins) містять видо- и серотіпоспеціфічні епітоті. Проти в них є такоже області з скроню схожістю среди відів (родоспеціфічні епітоті), что зумовлює можлівість з'явилися Перехресних реакцій. Основний білок клітінної мембрани и багаті цістеїнамі інші Білки зв'язані дісульфіднімі зв'язками. Виявлено п'ять генів дісульфізв'язаніх ізомераз, что можливо Грають роль в реструктуризації цістеїнбагатіх білків при діференціації елементарних тілець в ретікулярні. У Сhl. trachomatis Виявлено 9 генів, что кодують поверхневі Мембранні Білки, у Chlamydia рneumonia -18 [4]. У табліці 3.2 наведені пізні групи антігенів у хламідій та їхній хімічний склад:


Таблиця 3.2 - антигенів хламідій (по Mardh P., 1990) [4]

антиген хімічний склад Примітка
Родоспеціфічній (Загальний для всіх видів хламідій: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae)

Ліпосахарід

Три різніх антигенів домени

Відоспеціфічній (різний для всіх видів хламідій Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae)

Білки

Більше 18 різніх компонентів 155 кДа у Chlamydia trachomatis, епітопі у білку 40 кДа, білок теплового шоку hsp-60
Тіпоспеціфічній (різний для сероварів Chlamydia trachomatis) Білки Епітопі в 40 кДа протеїнів (МОМР), протеїнів 30 кДа у серотипів А та В

3.2.3 Особливості поверхнево структур елементарних та ретикулярних тілець

Ранее методом скануючої Електронної мікроскопії на поверхні хламідій були віявлені куполоподібні структури, пронізані Мікрофіламентамі. Мікрофіламенті, что Виходять з їх центру досягають мембрани включень и пронізують ее. Функцію цієї Структури пов'язують з транспортом жівільніх Речовини від еукаріотічніх клітін до паразита. Виявлення в геномі хламідій генів, что кодують апарат для 3 типу секреції, Який зумовлює вірулентність грамнегативних бактерій, дозволив пріпустіті, что це Утворення Здійснює передачу сигналу від паразита до еукаріотічніх клітін [4].

Як вже згадувать, спороподібна форма (елементарні тільця) Забезпечує реалізацію механізму передачі інфекції и виживання вигляд в зовнішньому середовіщі [12]. Вегетативна форма (ретікулярні тільця) Забезпечує репродукцію організму усередіні клітін організму-хазяїна, но НЕ здатно інфікуваті інші кліткі. ЦІ форми розрізняються по ультраструктурі и фізіологічнім потенціям [13]. На поверхні очищених елементарних и ретикулярних тілець Збудник менінгопневмонії (С. psittaci) були опісані своєрідні трубчасті відросткі діаметром 5 - 6 нм и завдовжкі 35-40 нм, что начіняються, мабуть, від цитоплазматичної мембрани и что проходять через клітінну стінку [14].

На поверхні Деяк елементарних тілець виявило кільцеподібні Структури діаметром 15-22 нм, что малі світлішій центр діаметром 4-7,5 нм. Смороду були розташовані в гексагональній упаковці з відстанню между центрами 45 нм. Іноді на відстані 45 нм один від одного зустрічаються відросткі діаметром 3 - 4 нм и завдовжкі 10-20 нм.

ЦІ субодініці клітінної стінкі є характерним елементом поверхні більшості грамнегативних бактерій [15].

За розміром и періодічністю Розташування віявлені відросткі відповідають трубчаста відросткам, детальний опис на поверхні елементарних тілець Збудник міненгопневмонії. Трубчасті відросткі завдовжкі 35-40 нм и діаметром 5-6 нм проходять, согласно моделі Matsumoto [16], через відчини в клітінній стінці - «розетки» - и кріпляться до цитоплазматичної мембрани у області В-структур - своєрідніх вп'ячування цієї мембрани.

Кільцеподібні структури на поверхні елементарних тілець відповідають «розеток». Модель Matsumoto булу побудовали на підставі Вивчення с помощью різніх методів (негативного контрастування, заморожування - труять, спеціальніх обробок ультратонких зрізів очищених препаратів елементарних тілець [16].

Трубчасті відросткі є и у ретикулярних тілець [15].У Збудник менінгопневмонії їх діаметр 10-13 нм. Розміри розеток: Зовнішній діаметр 17-18 нм, Внутрішній 14-15 нм. Максимальне число їх спостерігається через 10 г после зараження L-клітин (примерно 45), а за тім поступово зменшувалося до 20 через 20 г после зараження. Розетки на клітінній стінці розташовуються або 1-2 групами, або безладно по всій поверхні (особливо для ранніх ретикулярних тілець).

Роль опис відростків в прікріпленні хламідій поки Встановити НЕ удалось, но на мнение Matsumoto смороду могут служити своєріднім каналом, что зв'язує цитоплазми хламідій и Клітини-хазяїна для транспорту метаболітів [13]. Можливо відросткі елементарних тілець схожі до фімбрій бактерій.

Отже поверхня клітінної стінкі хламідій утворена округлими субодиниць діаметром 4 нм, віявлені відросткі и кільцеподібні структури, через Які смороду проходять, и розташовані смороду в гексагональній упаковці.


4. Характеристика метаболізму та життєвий цикл хламідій

4.1 Характеристика метаболізму хламідій

Як Вже згадувать, хламідії, як енергетичні паразити живих епітеліальніх клітін, Використовують для свого метаболізму їх АТФ. У Сейчас годину аналіз генома показав, что хламідії здатні сінтезуваті АТФ, хоч и в незначна кількостях, Шляхом гліколізу и розщеплювання глікогену [4].

Як було Виявлено Weiss и співавт. (1964), у хламідій спостерігається анаеробних метаболізм глюкози, что проходити по шляху пептозофосфату и одного з гліколітічніх Шляхів. Тобто, при додаванні кофакторів якіх смороду потребують, хламідії могут метаболізаваті глюкозу, а такоже піровіноградну и глутамінову кислоти [7].

Ця Активність здійснюється на низьких Рівні и за ціх умів приводити до Втрата АТФ и НАД. Система транспорту електронів відсутній, хоча обідві частинки містять цитохром С-редуктази. Макромолекулярному синтез клітін хазяїна гальмується хламідіямі, и вісокоенергетічні субстанції кліток хазяїна переходять на синтез протеїнів и ліпідів хламідій. Таким чином, забезпечення мікроорганізму метаболітамі здійснюється в основному за рахунок життєдіяльності клітін хазяїна. Деякі з ціх метаболітів (ізолейцін) могут буті інгібіторамі зростання хламідій І, ймовірно, могут мати відношення до латентної течії при хламідіозі [Hatch, 1975] [2].

Як Яскравий приклад метаболічної актівності хламідій и впліву на метаболізм клітін хазяїна є дослідження Харківського ПІІ дерматології и венерології на споживання глюкози клітінамі [17]. Досліди проводили на зараженій культурі клітін L-929. Утилізація глюкози інфікованою культурою достовірно вищє течение Всього процесса культівування. Оскількі в інфікованій культурі інтенсівне зростання кліток НЕ відбувається, можна пріпустіті, что Збільшення споживання глюкози кліткою пов'язано з цитоплазматичної включенням, что розвівається, тобто хламідійною інфекцією [18]. Через 5 г после зараження, коли фагосома з елементарних тілець (ET) переміщається в пластинчастого комплекс и ЕТ превращается в ретікулярні тільця (РT) через проміжні тільця (PT), споживання глюкози кліткамі культури більш чем в 7 разів вищє, норми. Можливо, в цею период актівізуються біосінтетічні процеси Клітини-хазяїна, продукти якіх будут вікорістані Збудник на побудову включення.

Согласно з літературними данімі [19], починаючі з 10-12 г после Впровадження Збудник и до 36 г РT, зазнає 10-11 поділень, при цьом утворюється пул кліток, что є цитоплазматична включенням. Звичайно цею процес закінчується до 24 м Можливо, достовірне зниженя споживання глюкози інфікованою клітіною, Пожалуйста більш чем в 4 рази вищє в порівнянні з нормою, в цею период пов'язано з уповільненням ее метаболічній актівності при Швидко зростанні морфологічніх структур Збудник.

Можна пріпустіті, что превращение метаболічно активних РT в неактівні ЕТ, як правило, что завершується до 48 г, супроводжується розкріпаченням Власний метаболічних процесів, Клітини, І, як наслідок, спостерігається тенденція до Збільшення споживання глюкози [18].

До 72 г цикл розвитку хламідій завершується. При мікроскопуванні препаратів спостерігалі зрілі бочкоподібні включення Збудник, что займають практично весь об'єм Клітини. Значний частина моношару зруйнована, вміст глюкози в середовіщі збільшеній. І НЕ Дивлячись на це, споживання глюкози інфікованою клітіною в цею период в 3 рази вищий, норми.

Таким чином встановлен, что споживання глюкози інфікованою кліткою впродовж Всього циклу розвитку Збудник достовірно вищий, чем у нормі. Спостерігаються певні кореляційні залежності между стадіями розвитку Збудник и споживанням глюкози інфікованою кліткою.

Такоже проводити дослідження синтезу Білка в клітінах хазяїна по актівності трансаміназ. Активність аланіномінотрансферазі (AлT), аспартатамінотранферазі (AсT) визначавши за методом С. Райтмана, С. Френкеля (1957).

Так, до 24 г Активність обох трансфераз у сфері культівування нормальних клітін достовірно збільшілася (AсT - в 4 рази, АЛТ-в 8 разів) и залиша на досягнутості Рівні весь период, что остался. Можна пріпустіті, что інтенсіфікація ДІЯЛЬНОСТІ ферментів до 24 г культівування пов'язана з Посилення Утворення амінокіслот в ході реакцій трансамінування, Які Використовують як субстрат при сінтезі білковіх молекул в культурі, что активно діліться (експоненціальна фаза зростання). До 72 г розвиток клітін в культурі виходом на плато. Кроме того, спостерігається Деяка тенденція до зниженя актівності ферментів [17].

Через 24 г после інфікування НЕ Було відмічено достовірніх відмінностей между актівністю ферментів в середовіщі культівування нормальних клітін и в середовіщі культівування інфікованих клітін, тоді як у всех других годин інтервалах Активність ферментів в середовіщі культівування інфікованих клітін булу достовірно вища. Відносно низька Активність ферментів в середовіщі інкубації інфікованої культури клітін через 24 г может свідчіті, про ті, что амінокислоти інтенсівно включаються в синтез Білка, и немає СЕНС Здійснювати ширше їх использование для других цілей [18]. Разом з тим в период від 24 до 48 г культівування Активність AлT и AсT збільшувалася почти в 2 рази, причому в цею период вона вища, чем в нормі, відповідно в 2,9 и 3,5 рази. Це может буті пов'язане з інтенсіфікацією процесса глюконеогенезу в інфікованій культурі. Дійсно, согласно з літературними данімі [19]. самє у цею период завершується ділення РT, почінається їх превращение в ЕТ, а при мікроскопуванні в інфікованих клітках виявило гранули глікогену. Іншою причиною такого Швидкого зростання актівності ферментів в середовіщі может буті Збільшення пронікності мембран інфікованої кліткі.

До 72 г Активність AлT растет ще в 2,1 рази, в цею период вона вища, чем в нормі, в 6,7 рази, AсT, відповідно, - в 5,6 рази. У цею период закінчується цикл розвитку хламідій, Клітини руйнуються и зростанні вміст ферменту и середовища [17].

Таким чином, віявлені достовірні Відмінності у ферментатівній актівності клітін нормальної и інфікованої культур. Показано, что Активність ферментів в середовіщі культівування інфікованих кліток збільшується в процесі дослідження, что корелює з циклом розвитку Збудник [17].

Деякі факти, віявлені в ході дослідження, що не нашли свого Пояснення у зв'язку з тім, что хламідії в процесі прістосування до внутріклітінного паразитизму вироби Унікальні Структури и біосінтетічні Механізми, что НЕ ма ють аналогів у других бактерій. Чи не пояснень тієї факт, что у хламідій НЕ Виявлення вісококонсерватівній ген Ftsz, абсолютно необхідній для клітінного ділення всех прокаріот, оскількі ВІН відповідальний за Утворення клітінної перегородки во время ділення кліткі. У хламідії відсутній пептідоглікан - компонент клітінної стінкі існує як у грампозитивних, так и у грамнегативних бактерій, но при цьом в геномі містяться гени, что кодують Білки, Які необхідні для его полного синтезу. Передбачається, что пептідоглікан, что сінтезуються, або пептідогліконовій компонент ма ють інші Функції, відмінні від других бактерій [4].

4.2 Життєвий цикл хламідій Всередині зараженої Клітини

Зрілою формою Збудник хламідіозу є спороподібне ЕТ з діаметром 250-300 нм, что володіє інфекційністю и ограниченной метаболічною актівністю.

Ретікулярні тільця утворюються в процесі розмноження мікроорганізму Всередині Клітини-хазяїна, є попередниками нового поколения ЕТ и є вегетативні форми хламідії. У протілежність ЕТ - вельми лабільні, неінфекційні и володіють вираженість метаболічною актівністю. Проміжні тільця утворюються на двох стадіях циклу розвитку хламідій: на Ранній, при перетворенні ЕТ в РT, и на пізніше, при реорганізації РT в ЕТ.

Цикл розмноження хламідій - облігатніх внутріклітінніх паразітів - реалізується при їх роботи з комерційними чутлівою клітіною-хазяїном.

Схематично и спрощена основні морфологічні етапи цього циклу представлені на (ріс.4.2.1). Інфекційні ЕТ адсорбуються на поверхні Клітини, яка потім поглінає їх Шляхом ендоцитозу. Частка фагоцітованіх ЕТ на цьом Першому критичного етапі роботи з комерційними клітіною-хазяїном может скластись двояко:

EТ гине під Вплив лізосомної актівності Клітини-хазяїна

ЕТ зберігає жіттєздатність и вступає в цикл розвитку [5].

Малюнок 4.2.1 - Схема циклу розвитку хламідій в чутлівій клітіні: (Шаткін А.А., Мавров І.І., 1983) [5]

Хламідії здатні якімсь чином стімулюваті спеціфічній фагоцитоз, что дает очевідні Преимущества облігатному внутріклітінному паразита. Проникнення елементарних тілець в клітіну супроводжується руйнування оболонок, внаслідок чого відбувається розм'якшення клітінніх стінок. Прісутність інфекційніх частінок у фагосомі НЕ супроводжується розщеплюванням лізосом, як при Звичайно фагоцітозі. Цей процес управляється самими хламідіямі, оскількі показано, что если в результате фагоцитозу захоплюються хламідії, убіті нагріванням, то злиттів лізосом НЕ відбувається [Friis, 1972]. Неспеціалізовані Клітини (Не здібні до активного фагоцитозу) стімулюються хламідіямі так, щоб смороду їх захоплювалися [Byrne, Moulder, 1978] [2].

Можна віділіті 4 основних шляхи, по якіх могут реалізуватіся подальші етапи взаємодії хламідій з клітіною-хазяїном (Шаткін А.А., Мавров І.І., 1983) [19]:

· Деструкція хламідії в фаголізосомній системе Клітини-хазяїна

· Продуктивним цикл розвитку хламідій - репродукція

· L-подібна трансформація хламідій

· Персістенція хламідій.

Через 4-6 годин после зараження ЕТ [5], елементарні тільця розташовуються у вакуолі, оточеною деріватною мембраною, что захіщає їх від Дії лізоцімів. На Відміну Від вірусів хламідії НЕ ма ють екліпсо-фази []. Деструкції, що далі НЕ піддаліся, в сприятливі условиях Функціонування кліткі-господаря, вступають в цикл розвитку, Який протікає по відомій схемі: ЕТ реорганізуються у вегетативну форму - РT (через Пt); РT вступають в клітінній цикл, діляться бінарно (Всього 8-12 ціклів); дочірні РT перетворяться в Пt и далі в ЕТ- Інфекційні форми нового поколения мікроорганізму. Цикл розвитку Звичайно займає 48-72 години.

Вегетативної стадію в ціклі розвитку хламідії, зокрема ділення и реорганізацію РT, можна розглядаті як другий Критичний етап взаємодії паразита и хазяїна. РT вісокочутліві до несприятливого екзогенніх (например, антібактеріальні препарати) и ендогенніх Дій, Які могут зумовіті Загибель паразита, что розмножується. У тій же година антибіотики практично НЕ діють на Інфекційні ЕТ [20].

За несприятливого умів, на етапі Функціонування РT, в цитоплазматичних включенні могут буті віявлені Аномальні форми хламідій з різнімі дефектами клітінної стінкі. ЦІ Утворення, морфологічно схожі з L-формами бактерій, закономірно утворюються під впливи тих, что традіційніх трансформують агентів - Пеніціліну и ін. (Matsumoto A. et al., 1970). L-подібна трансформація хламідії может буті основою одного з механізмів, что індукують Виникнення персістентної хламідійної інфекції, при безсимптомних перебігу якіх спостерігається трівале перебування хламідій в клітіні-хазяїна (Шаткін А.А., Попов В.Л., 1986).

Персістенція хламідій может спостерігатіся при всех відоміх хламідіозах и у ряді віпадків має надійне мікробіологічне підтвердження.Проти знання про цею шлях взаємодії паразита з хазяїном Вкрай обмежені [5]. Схематично цею шлях з боку господаря может буті пов'язаний з нездатністю Забезпечити відтворення паразита необхіднімі метаболітамі і / або використаних обмеження механізмів захисту, здатно лишь інгібіруваті розмноження, но НЕ елімінуваті патогенних агентів. Як и інші шляхи взаємодії, персістенція хламідій поза сумнівом контролюється імунною системою. Відомо, что лімфоцити від іменних тварин оберігають персистентно інфіковані макрофаги від актівації хламідійної інфекції. Відома и активна течія и генералізує локалізованіх експериментальний хламідійніх інфекцій у іммуносупресованіх тварин. Активний розвиток цього напряму ДОСЛІДЖЕНЬ є одним з актуальних завдання хламідіологів [2].

У процесі роботи з комерційними хламідією клітина-хазяїн піддається Дії ее чінніків патогенності, что віклікають Різні Порушення життєдіяльності кліткі. При продуктивному ціклі розвитку хламідій в клітіні-хазяїна послідовно прігнічуються Життєві Функції, что приводять до ее загібелі и руйнування. Цей результат, як правило, наступає в период завершення циклу розвитку хламідій. Суть подій, что протікають в клітіні-хазяїна при L-подібній трансформації и персістенції хламідій, залішається нерозкрітою. Функціонально в ціх сітуаціях реалізується годин збалансований стан, результат которого теоретично может буті на Користь шкірного Із співчленів цієї системи.

Частка паразита и клітина-хазяїна при різніх шляхах взаємодії в условиях природної інфекції много в чому Залежить від подій, что протікають на Рівні макроорганізму. У ціх условиях віявляються Особливості паразитизму хламідій, характерні для внутріклітінніх прокаріотів:

Здатність індукуваті фагоцитоз

Протістояті деструктівній Дії клітіні- хазяїна

Розмножуватіся в клітіні- хазяїна и трівалій годину не віклікаті фатальних патологічніх зміні

• У несприятливим условиях пережіваті або гинут під Вплив клітіні- хазяїна або екзогенніх чінніків [5].

4.3 Процес Вихід хламідій Із інфікованої Клітини

На кінцевіх стадіях циклу розвитку внутрішньо цитоплазматичних включень может займаті велику часть цитоплазми Клітини-хазяїна. За ЦІМ слідує вихід Нових елементарних тілець. На підставі ДОСЛІДЖЕНЬ інституту мікробіології и епідеміології ім. Н. Ф. Гамалєї в Москві вівчені процеси Вихід хламідій з Клітини. [21]

Незаражені L-Клітини ма ють ветереноподібну або округлу форму (ріс.4.3.1-а, б):

Малюнок 4.3.1 - Форма незаражених клітін: а - веретеноподібна, б -округла [21]


Їхня поверхня булу рівномірно покриттям мікроворсінкамі. У культурі, інфікованій хламідіямі, через 24 и 48 г после спряження на поверхні клітін, такоже спостерігалі адсорбованій, жовтуватій материал. Хламідій на поверхні клітін через 24 г ідентіфікуваті не вдаватися.

Інфіковані хламідіямі Клітини через 48 г после зараження були в основному округлої, структура їх поверхні булу змінена - вона характерізувалася невелика кількістю мікроворсінок и значний складчастістю (див. Рис. 4.3.2 - в, г).

Малюнок 4.3.2 - інфіковані хламідіямі Клітини: г, д [21]

У ціх культурах спостерігалі два способи віділеніх хламідій в Зовнішнє середовище: 1-й - Шляхом активного Викиди, мабуть, при локальному розріві Клітини-хазяїна (див. Малюнок в); при цьомувміст включення вікідався на Досить значний відстань и МІГ потрапляті на поверхню сусідніх клітін ; 2-й - Шляхом спокійнішого «Виверження» з розріву в плазмалемі (див. Рис. 4.3.3 - е);


Малюнок 4.3.3 - Виверження хламідій Із розріву в плазма лемі: е [21]

При цьом розріві малі неправильну форму. У віділеніх масах знаходится структури, за розміром что відповідалі ретикулярної и елементарних тільцям. Елементарні тільця були всегда округлої форми, а ретікулярні (вегетатівні форми) могли мати вигінна або даже немного Химерну форму (див. Малюнок 2-г), что, мабуть, свідчіло про пластічність останніх. Деякі ретікулярні тільця малі пальцевідні віросткі, что розташовуваліся уздовж поверхні (див. Малюнок, г, Стрілка), ймовірно, відповідають вирости клітінної стінкі, что спостерігається в ультратонких зрізах [5]. Вегетатівні форми могли буті об'єднані в групи по 3 - «тріади» (див. Рисунок е). Зустрічаліся такоже подовжені вегетатівні форми Із стисненими (борозни) в середній части, что, мабуть, свідчіло про їх ділення (див. Рисунок е).

Аналізуючі результати ДОСЛІДЖЕНЬ, можна сделать Такі виводи:

1. При спостереженні в скануючому Електрон мікроскопі віявлені два способи ВИХОДУ хламідій з інфікованих кліток Шляхом активного Викиди, мабуть, при локальному розріві Клітини-хазяїна и Шляхом спокійнішого "Виверження" з розріву в плазмалемі.

2. Елементарні тільця хламідій, что Вийшла з Клітини, малі сферична форму, ретікулярні - нерегулярно-сферична: з заглібленнямі и пальцевидними вирости [21].


5. Епідеміологія хламідіозів

Хламідії, мабуть, є найбільш Поширеними з патогенних бактерійніх мікроорганізмів. Смороду могут буті причиною різноманітніх захворювань примерно 200 відів теплокровних тварин, а такоже риби, амфібій, молюсків и членистоногих. Головні Господарі хламідій среди хребетних -людіна, інші Ссавці, птахи [7].

C. psittaci об'єднує Первинні патогени тварин - Збудник зоонозних хламідіозів (орнітоз птахів; аборти, пневмонії, гастроентериту, артрити, офтальмії, Енцефаліт ссавців и ін.), Что передаються людіні. Елементарні тільця C. psittaci містяться у фекаліях, сечі, віділеннях з сечостатевіх ОРГАНІВ, м'ясі и молоці Хворов тварин. Опісані одінічні випадки передачі інфекції від хворої людини здоровому в лікарняних условиях (Покровській В.І. и співавт., 1982). Повітряно-Краплина інфікування хламідіямі при орнутозі наочно продемонструвати випадки групових заражень від качок и курчат-бройлерів (Терськіх І.І., Дєвкіна Н.В., 1990).

С. рпеumоniaе - новий вигляд хламідії, Офіційно Визнання в 1989 р. (Grayston J. et al., 1989). ВІН об'єднує Первинні патогени людини - Збудник респіраторної патології. Провідна форма захворювання -дрібнокрокова, або інтерстіційна, Пневмонія - Вперше Виявлено у Фінляндії [4].

Захворювання передається повітряно-Краплина, хоча Епідеміологія цієї інфекції підлягає подалі вивченню. Хламідійні пневмонії зустрічаються в різніх кліматичних зонах: від Фінляндії до Тайваню [8]. Можливо, что именно цею вид хламідії віклікав в 1983 р. в Ленінграді Гостра пневмонію у осіб, что НЕ малі професійного контакту з Птаха и сільськогосподарськими тварин (Ільін І.І. и співавт., 1993). Нещодавно одержані Відомості про можливий роль C. pneumoniae у патогенезі ІБС, атеросклерозу, саркоїдозу и астми (Blanchard Т. et al., 1994).

С. ресоrіт описів кілька років тому японська мікробіологамі и виділений від Хворов тварин (Fukushi H., Hirai До., 1993).

С. trachomatis об'єднує первинний патогену людини, что характеризуються Переважно тропізмом до ціліндрового (стовпчастому) епітелію слизової, має 2 біоварі, 15 сероварів (серовар - Стійкий антигенів варіант усередіні окремий відів хламідій з Певного патогенними властівостямі) [5].

Вигляд С. trachomatis має найважлівіше значення для КЛІНІЧНОЇ медицини Перш за все Із-за масовості Ураження. Зокрема, только на ендемічну трахому хворіють, за данімі віз (1985 р.), Около 400 млн. Чоловік. Трахеї віклікають серовар А, В, Ва і С цього антропонозного увазі хламідій.

Для венерологів, акушерів-гінекологів и лікарів других спеціальностей ще більшій Інтерес представляються захворювання сечостатевої системи и других ОРГАНІВ, віклікані сероварами D, E, F, G, H, I, J, До вигляд С. trachomatis. ЦІ сероварів віклікають у чоловіків уретрит, простатит, епідідіміт, орхіт, безпліддя, венерічну лімфогранульому, хворобу Рейтера, кон'юнктивіт, спорадично трахому, проктит, фарінгіт; у жінок - цервіціт, уретрит, цистит, бартолініт, ендометріт, сальпінгіт, безпліддя, вікідні, перігепатіт, венерічну лімфогранульому, хвороба Рейтера, кон'юнктивіт, спорадично трахеї (фарінгіт, проктит) [20].

Мал. 5.1. Хламідіоз у жінок [8]

У новонароджених - кон'юнктивіт, вульвовагініт, рініт, назофарінгіт, отит, пневмонію, артрит, гастроентеріт, проктит, спорадично трахеї.

І среди чоловіків, і серед жінок Найбільший Відсоток інфікованих відміченій среди осіб 15-19 років, что зменшується з ВІКОМ и незалежний від матеріального положення (Hart G., 1993).

У пацієнтів з симптомами хвороби С. trachomatis віявляється в 18,5% віпадків при негонококового уретритах и в 12,8%) - при сальпінгітах. Чи не ма ють сімптомів 60% всех пацієнтів. Найчастіше С. trachomatis віявляється у жінок, что рано начали Статеве життя (до 20 років), что ма ють декілька статево партнерів и что корістуються внутрішньо маткових контрацептивами [5].

Кроме того, спостерігається безсимптомний протікаюча інфекція. У дівчаток-підлітків может спостерігатіся ізольована асімптоматічнимі інфекція уретри і / або цервікального каналу, віклікана С.trachomatis. Епідеміологія Ураження, обумовлених сероварами D - До С.trachomatis (урогенітальній хламідіоз), тісно пов'язанаій з біологічнімі особливо Збудник. Хламідії ціх сероварів є Виключно паразитами людини й зовні его організму відносно нестійкі, як и інші Збудник хвороб, что передаються статево Шляхи.

З Іншого боку, Епідеміологія урогенітальніх хламідіозів візначається тім, что клітінамі-мішенямі (чутлівімі кліткамі) для хламідій службовців в основном Клітини ціліндрового епітелію, локалізовані в уретрі, цервікальному каналі, кон'юнктиві ока, прямій кішці, задній стінці глотки. Тому зараження урогенітальнімі сероварами хламідій відбувається, як правило, при статево контакті хворої людини або асимптомного носія Із здорова людина, а первинний проявити захворювання є Частіше Всього уретрит у чоловіків, цервізіт або уретрит у жінок. При різніх варіантах сексуального спілкування можливо Виникнення хламідійного фарінгіту и проктиту [5].

Показана можлівість персістенції хламідій и їх розмноження НЕ только в ціліндровому епітелії, но и в багатошаровому плоскому (Делекторській В.Ц., 1990) [7].

Що стосується офтальмохламідіозу у дорослих, вікліканого урогенітальнімі сероварвмі хламідій, то ВІН основном є наслідком занесення хламідій з сечостатевого вогнища руками при порушенні гігієнічних правил. В.Н. Панкратов и А.А. Шаткін (1983) [19] назівають офтальмохламідіоз маркером урогенітальної хламідійної інфекції.

За Статеве зараження дорослих людей урогенітальнімі сероварами C.trachomatis, мабуть, так само Рідко, як и побутове зараження гонокок, так что статево шлях інфікування хламідіямі вважається закономірнім.

Урогенітальним хламідіозам властіві всі ознака, характерні для хвороб, что передаються статево Шляхи. Це, зокрема, високий Відсоток Виявлення аналогічніх збудніків у статево партнерів, значний інфікованість відповідніх групи ризику, частота поєднання даної інфекції з інфекцією, вікліканою іншімі Збудник "класичних" венерічніх захворювань [5].

Если Способи інфікування дорослих чоловіків и жінок можна вважаті достаточно Вивчення, то шляхи зараження дітей все ще є предметом Дискусії. У дітей молодшого віку нельзя віключіті побутове зараження від Хворов дорослих при тісному контакті з ними, хоча частота таких віпадків не встановлено и шляхи побутового інфікування мало вівчені. На великому клінічному матеріалі (700 подружніх пар) показали можлівість розвитку "сімейного" хламідіозу. У окремий сім'ях були уражені інфекцією мати, батько і діти. Встановлен, что найбільш схільні до зараження дівчата (побутовий шлях передачі інфекції). У 7-10% дітей від батьків з хламідіозом є уповільнена урогенітальна інфекція. Спостерігаліся у дітей одінічні випадки Ураження урогенітального тракту (уретрит, піхві) з одночаснім екстрагенітальнім Ураження (хламідійній кон'юнктивіт). Мабуть, велика частина ціх дітей булу інфікована во время пологів при проходженні через родові шляхи [2]. В усяк разі, если матері страждають латентним або активним урогенітальним хламідіозом, немного більш за половину дітей віявляються інфікованими хламідіямі (Дементьєва Г.М. и співавт., 1990; Persson К. et al., 1981). Можливо і внутрішньоутробне інфікування плоду хламідіямі.

Хламідії у них могут зберігатіся достаточно Довгий в сечостатевіх органах, кон'юнктиві очей, ковтку и прямій кішці.Про возможности трівалої персістенції хламідій. У дітей, інфікованих во время пологів и залишенню без лікування або таких, что даже прийомів антібактеріальні препаратіповідомілі Т.Bell et al. (1986). Смороду стверджують, что хламідії, что спочатку локалізуваліся на кон'юнктиві, могут при рецидивах віявлятіся в других органах: прямій кішці, вагіні, рото або носоглотці [5].

Заковтування вагінального слизу Хворов кремезній во время народження пояснює розвиток хламідійніх фарінгітів, евстахеїтів, пневмоній и бронхітів у новонароджених, а попадання ее в очі, вагіну и пряму кишку при проходженні через родові шляхи Робить зрозумілім частина Виникнення хламідійніх кон'юнктівітів, вульвовагінітів и іпроктітів у новонароджених [22].

Значний важче поясніті Існування хламідійніх уретропростатітів и асімптомної інфекції уретри у хлопчиків молодших вікової груп.

Таким чином, чи не Дивлячись на чісленні роботи, прісвячені епідеміології хламідіозів людини, Цю проблему ще нельзя вважаті Повністю Вивчення. Перш за все потребує Подальшого дослідження проблема реальності побутового (нестатевого) інфікування при урогенітальному хламідіозі у дорослих и особливо у дітей [5].


ВИСНОВКИ

У даній курсовій работе ми пройшли сторінками історії про Відкриття та дослідження особлівої групи патогенних мікроорганізмів - хламідій. Спеціфічне за морфологією, метаболізмом та способом Існування Сімейство хламідій нашли своє місце в Загальній класіфікації живої природи.

У даній работе вісвітлюються Особливості морфології та внутрішньої Будови всех трех жіттєвіх форм хламідії: елементарних тілець, ретикулярних та проміжніх, опісуються Важливі процеси метаболізму хламідій, як внутрішньоклітінніх мікроорганізмів, Розкрити процеси зараження хламідіямі, стадії превращение життєвого циклу, процеси виходом елементарних тілець з інфікованої Клітини та Які Наслідки ведуть за собою Різні типи виходів.

Дуже актуальною є проблема людини та тварин різнімі видами и штамами хламідій. Нажаль інфікованість населення невпінно растет часто через Відсутність відповідніх симптом, что свідчіло б про зараження. Чи не менше проблемою.Більше є и діагностика, и лікування хламідіозу, что як правило, не перебігає самостійно, а часто знаходиться в сімбіозі з іншімі венерічнімі захворюваннямі. Найбільш ефективна, на мою думку, є діагностика за методом біорезонансу частот та біорезонансна терапія.


ЛІТЕРАТУРА

1. Журн. «Мед. вірусологія »-М., 1977; Терпких І.І.- Хламідійні інф. і природа захворювань

2. Дж. Д. Оріел, Дж. Л. Ріджуей, Хламідіоз - М., «Медицина», 1984

3. http://hlamidia.ru/intro/chlamidia/

4. http: //iaci.ru.lib.chlamydiosis - офіційний сайт клініки «ІАЦІ»

5. О. К. Погодін, Хламідійна інфекція в акушерстві, гінекології та перінантологіі - Петрозаводськ, 1997.

6. Коротяев А. І., Баичев С. А., Мед. мікробіологія, імунології та вірусологія: підручник, «Спец. література », 1998.- 592с.

7. Борисов Л. Б., Мед. мікробіологія, імунології та вірусологія: учень для студ. вищих завідомо суперечною інтересам., 2005, Изд.4-е - 736 с.

8. www.hlamidioz.ru

9. Кутова В. В., Мавров І. І. Гончаренко В. В., «Віділення, ідентифікація та умови довгострокового зберігання Chlamidiya trachomatis та Chlamidiya pneumoniae»: методичні рекомендації, Київ.: Знання України, 2007 - 24 с.

10. http: // antiparazit / ru - рекламний сайт приладнати для лікування інф. захворювань- Гомеотон.

11. І. І. терських, О. М. Попова, Н. С. Савосіна «Мікроорганізми загону Chlamidiales» - тези доп., 1977

12. www.nauu.kiev.ua/book - сайт НАУУ ім. Т.Шевченка

13. Журн. Мікробіології, т.38: Попов В. Л., Кирилова Ф. М., Орлова О. Е.- «Сроеніе поверхні елементарних тілець хламідій», 1984

14. Дерматологія та венерологія, віп.26, Гончаренко В. В. «Характеристика штаму CHLAMYDIA CH. TRACHOMATIS, виділеного з сечостатевих органів », Київ, 1991, Вип. 26, ст.78

15. Бескин С. Р., Мартинова В. Р., Шаткін А. А., - Гальпровіози (хламідіози) людини і тварин; М., 1979, вип. 1, с. 415.

16. Шаткін А. А., Агабабова Е. Р., Мартинова В. Р., та ін. - Зап. Ревмат., 1973, №2, с.9.

17. Журн. «Дерматологи та венерологія», вип. 25, М.С., Гончаренко, Є. В. Щеголева, І. А., Чернобаєва - Особливості метаболізму культури клітин L-929 при хламідійної інфекції, М., 1990, с.77

18. Ленинджер А. Біохімія: Пер. з англ М.: Мир, 1976.- 958 с.

19. Шаткін А. А., Мавров І. І., Урогенітальні хламідіози.- К .: Здоровя, 1983. - 200 с.

20. Єгоров А. М., Сазикін Ю. О.- Хламідії. Молек.організація клітини і деякі особливості і інфекцій., 2000.

21. Журн. Мікробіології, епідеміології та імунології, №3: В.Л. Попов, С. А. Гулевська, С.Р. Бескин, А. Б. Михайлов - Изуч. Виходу хламідій з інфікованої клітини методом скануючої електронної мікроскопії, 1984.

22. www.osnova.com.ua/magazines -журнал Біологія


  • Будова та морфологічні Особливості »
  • Залікова книжка
  • Огляд літератури
  • 2. Класифікація роду Chlamydia
  • 2.2 Ознака роду Chlamydia
  • 3. Характеристика Будови та морфології представителей роду Chlamydia
  • Ознака
  • 3.2 Будова бактеріальної Клітини хламідій
  • 3.2.3 Особливості поверхнево структур елементарних та ретикулярних тілець
  • 4. Характеристика метаболізму та життєвий цикл хламідій
  • 4.2 Життєвий цикл хламідій Всередині зараженої Клітини
  • 4.3 Процес Вихід хламідій Із інфікованої Клітини
  • 5. Епідеміологія хламідіозів

  • Скачати 54.88 Kb.