Харчові отруєння. токсикоінфекції






    Головна сторінка





Скачати 218.33 Kb.
Дата конвертації25.06.2017
Розмір218.33 Kb.
Типметодичка

Уральська державна академія

Курсова робота

на тему: «Харчові отруєння. токсикоінфекції »

Троїцьк, 2008 Зміст

Вступ

Короткий історичний нарис розвитку вчення про харчові отруєння

Етіологічна структура харчових захворювань людей

бактеріальні токсини

Класифікація бактеріальних токсинів

Патогенез хвороб, хвороботворність бактеріальних токсинів

токсикоінфекції

Ешерихіози (хвороби, що викликаються бактеріями кишкової палички)

Харчові отруєння людей, що викликаються бактеріями «протея»

кишковий ієрсиніоз

харчовий сальмонельоз

кампилобактериоз

токсикози

ботулізм

Харчові отруєння, викликані кокової мікрофлорою

Харчові отруєння, викликані бацилами

висновок

зміст

Вступ

Здоров'я народу, його фізичний та інтелектуальний розвиток визначається соціальними умовами життя. До групи різноманітних факторів, що характеризують життєвий рівень населення (економічна забезпеченість, умови праці, житлові умови тощо.), Що впливають на захворюваність, тривалість життя і працездатність людей, харчуванню та харчових продуктів належить найважливіше місце.

«Хороше харчування - основа народного здоров'я, так як воно збільшує опірність організму хвороботворним впливам і від нього залежить розумовий і фізичний розвиток народу, його робоча здатність і бойова сила», - говорив видатний радянський гігієніст Г. В. Хлопин.

Численні спостереження підтверджують безперечну зв'язок продуктів харчування з захворюваністю, фізичним розвитком людей, витривалістю і стійкістю організму до різних несприятливих факторів зовнішнього середовища, в тому числі і до інфекцій.

Ступінь сприйнятливості людини до інфекційного агента знаходиться в прямій залежності від їжі, яку організм отримав до впровадження в нього збудників інфекції. Недостатня кількість в раціонах білків, жирів, вуглеводів, мінеральних речовин і вітамінів, порушення в харчування, різко знижує імунобіологічні властивості організму. Неякісний харчовий продукт, отриманий від хворої тварини або зіпсований в результаті зберігання не тільки не підтримує роботу імунної системи, а навпаки, послаблює захисні функції цієї системи. Даний продукт є однією з причин проникнення хвороботворного агента в організм людини.

Необхідно підкреслити, що харчові продукти (будь то молочні або м'ясні вироби), одержувані від тварин, що хворіли на будь-яким інфекційним або неінфекційних захворюванням можуть містити мікроорганізми, що викликають харчові отруєння людей.

Мета даного видання - огляд харчових отруєнь, причиною яких стали харчові продукти або харчова сировина контаміновані мікроорганізмами.

Короткий історичний нарис розвитку вчення про харчові отруєння

Харчові отруєння були поширені в усі періоди розвитку людського суспільства. Численні обмеження в споживанні тих чи інших продуктів, що згадуються в багатьох документах давнини, свідчать, що ціною великої кількості жертв люди приходили до правильного визначення шкідливості продукту або виду їжі. Ще на зорі сучасної цивілізації виникла необхідність при забої тварин відрізняти хворих від здорових, щоб не допустити використання неякісного м'яса для харчування. У Стародавньому Єгипті існувала каста жерців, які визначали придатність тварин для отримання від них м'яса на харчові цілі. Зв'язок між здоров'ям населення і якістю їжі розуміли народи еллінської-римської цивілізації. Деякі елементи санітарної гігієни харчування отримали відображення в роботах вчених того часу (Гіппократ, Демокріт, Цельсій, Гален). Так ще Ксенофонтом (400 років до н.е.) дано класичне опис спалаху харчових отруєнь медом. Гіппократ і його учні свідчили про небезпеку вживання в їжу вугрів. Пліній молодший вказував на можливість отруєння рибою. Олександр Македонський забороняв в похідних умовах вживання риби. У Стародавній Греції існував закон, що забороняє торговцям рибою сідати до тих пір, поки риба не буде розпродана; вказівки про харчових отруєннях є і у Галена.

Відомі факти проведення певних санітарно-гігієнічних заходів в найдавніші часи народами Закавказзя (Грузія, Вірменія, Азербайджан), Середньої Азії та суміжних з ними країн - Ірану, Аравії та ін. Не випадково в стародавній медицині питань харчування приділялася велика увага (Абу-Алі- Хусейн-Сіна, Махмуд-Ібн-Ільяс, Мехітар, Горацій, Хонелі і ін.). Багато фактів, що дійшли до нас в документах різних епох переконливо свідчать про поширення масових харчових отруєнь. Особливо часто це відбувається в періоди воєн, коли люди харчувалися випадкової їжею, нерідко тривалий час зберігалася і зазнала тій чи іншій мірі псування. Так, в епосі киргизького народу згадуються отруєння харчовими продуктами воїнів Манаса великодушно.

У Німеччині в IХ столітті були відомі отруєння кров'яної ковбасою, в зв'язку з чим під страхом суворих покарань заборонялося вживання в їжу кров'яних ковбас. Тому в середині століття в ряді міст Європи був організований елементарний санітарний нагляд за продажем харчових продуктів. У Росії даним питанням так само приділялася значна увага.

У давньоруському літературному творі «Домострой» відведено багато місця проблемі харчування - обробки та зберігання харчових продуктів, їх якості.

На початку ХVII століття, в 1624 р цар Михайло Федорович видав указ -память «для перегляду за печением і продажем хліба». В 1629 році були дані вказівки про впорядкування торгівлі харчовими продуктами, закріпленні її на певних місцях з тим, щоб кожним продуктом торгували в певному ряду.

Указами Петра I наказувалося торговцям їстівними припасами носити «каптани білі полотняні», а полки і лавки, на яких торгують, покривати полотняними покривалами і «близько куренів мати чистоту». У 1713 р Петро I сенатським рішенням заборонив продаж «худого м'яса». У командному листі від 1722р. він вимагав спостереження за м'ясниками і вказував, що осіб, винних зараховувати до злочинців - бити батогом і засилати на каторгу.

У ХVIII столітті в Росії проводиться ряд оздоровчих заходів, даються вказівки по боротьбі з епідеміями, вперше робиться спроба регламентувати харчування в госпіталях і в дитячих установах (виховному будинку) і ін. В цей же час видається ряд медичних творів, що містять відомості про харчові продукти, їх якості. У 1745 р виходить твір «Юності чесне зерцало», де поряд з правилами поведінки молоді в суспільстві наведені відомості і про харчування.

Однак заходи в області гігієни харчування аж до середини ХYIII століття носили характер санітарного нагляду, профілактики.

Ці «профілактичні заходи», якщо їх можна так назвати, грунтувалися більше на досвіді, ніж на наукових даних. Надалі з розвитком наукових знань в поясненні причин харчових отруєнь, створювалися різні теорії, серед яких найбільшого поширення набула теорія про хімічну природу отруєнь.

У минулому столітті в поясненні харчових отруєнь панувала птомаіни теорія. Даний термін «птомаіни» введений італійським вченим Сельми, 1872 р Вчення про птомаіни, як про причину харчових отруєнь було загальноприйнятим (птомаіни - отруйні речовини, які утворюються в продуктах при їх гнитті - кадаверин, путренін і ін.),

Бурхливий розвиток бактеріології в кінці минулого століття в корені підірвало теорію про птомаіни і дозволило знайти правильний шлях у визначенні етіології харчових отруєнь. З цього періоду бактеріальна природа харчових отруєнь (токсикоінфекцій) отримує загальне визнання.

Першим, хто встановив зв'язок харчових отруєнь з вживанням м'яса хворих тварин, був Боллінгер. У 1876 р на основі вивчення великої кількості фактичного матеріалу (17 спалахів при 2400 постраждалих) показав безсумнівну кореляцію між виникненням отруєнь із захворюваннями забійних тварин. Однак Боллінгера не вдалося розкрити характер і сутність зв'язку з цим. Це заповнив в 1888 р А. Гертнер, який вперше виявив бактеріальну природу харчових отруєнь. Він підкреслив, під час спалаху харчового отруєння в м Франкенгаузене, з органів померлої людини і з м'яса прирізати хворий ентеритом корови мікроорганізм одного виду.

Значний внесок у вивчення харчових отруєнь людей вніс Ван Ерменгам, який в 1897р. розшифрував причину найбільш небезпечного отруєння людей - ботулізму, виділивши мікроб, який отримав назву botulus, що означає ковбаса.

Таким чином, етіологічна (причинний) роль мікроорганізмів в більшості харчових отруєнь людей стала все більш очевидними. Цей, науково обгрунтований досвід дозволив згодом розшифрувати багато спалаху захворювань у людей, обумовлені мікроорганізмами, що знаходяться в продуктах харчування.


Етіологічна структура харчових захворювань людей

В даний час вчення про харчових захворюваннях людей має певну диференційну схему, в основі якої лежить етіологія хвороби. Якщо причиною отруєння людини послужила їжа, що містить органічні (ягоди, гриби і т. П.) Або неорганічні отрути, то ці отруєння не мікробної етіології і людина піддається відповідним курсом лікування. Якщо причиною захворювання стала їжа, контамінована (заражена) мікроорганізмами, то дане захворювання відноситься до групи хвороб мікробної етіології і вимагає іншої курс лікування. У свою чергу зазначену групу захворювань можна розділити на кілька підгруп (що також важливо при постановці діагнозу і виборі схеми лікування) - це харчові токсикоінфекції, харчові токсикози і харчові інфекції. Відмінності між захворюваннями цих підгруп найчастіше чисто символічні, але склалися історично або на підставі будь-якого прецеденту і тому дана класифікація збережена до теперішнього часу. Спочатку в основу відмінності був покладений принцип впливу на організм людини.

Харчові токсикоінфекції - це хвороби, що викликаються спільною дією бактерій і їх токсинів (ендотоксинів), що утворюються в результаті розмноження і відмирання бактерій як в харчових продуктах, так і в шлунково-кишковому тракті людини. Отруєння обумовлені двома групами речовин: а) є структурними компонентами бактеріальної клітини; б) продуктами життєдіяльності бактеріальної клітини. До їх числа відносяться: термолабільние і термостабільні токсини підсилюють секрецію рідини і солей в просвіт шлунка і кишечника, а також цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин і порушує їх білково-синтетичні процеси. Відповідно до класифікації, прийнятої в нашій країні, в число збудників харчових токсикоінфекцій включена значна група мікроорганізмів. В першу чергу це добре вивчені бактерії роду Salmonella, ентеропатогенні (викликають захворювання) серовариантов E.coli, бактерії роду Proteus, а так само ще недостатньо вивчені бактерії цього ж сімейства пологів: Hafnia, Citrоbakter, Klebsiella, Yersinia. Сюди ж відносяться спороутворюючі анаеробні (Cl. Perfringens) мікроорганізми. У цю групу входять галофільні вібріони (Vibrio para haemolyticus), а так само бактерії роду Campylobacter.

Харчові Токсикоз зумовлені дією екзотоксинів, що виділяються мікроорганізмами.Ці токсини накопичуються в продуктах харчування і можуть викликати захворювання людини без участі самих мікроорганізмів. До числа збудників харчових токсикозів відносять ентеротоксигенні штами Staph.aureus, спороутворюючі анаероби Cl.botulinum і аеробні (Bacillus cereus) ентерококи (Str.faecalis). А також гриби пологів: Aspergillus, Fusarium, Claviceps і ін.

ХАРЧОВІ ІНФЕКЦІЇ - хвороби, які викликаються мікроорганізмами, які потрапляють в організм людини з харчовими продуктами, але не дають клінічну картину отруєння. У цих хвороб інший характер перебігу. До цієї групи включені такі інфекційні агенти, як збудник сибірки (кишкова форма), харчового лістеріозу, бруцельозу, лептоспірозу, туляремії, Ку-лихоманки, ящуру тощо

На особливому місці знаходиться ще одна група харчових інфекційних хвороб. Це дизентерія, холера, епідемічний гепатит, поліомієліт і деякі інші. Їх особливість полягає в тому, що джерелом інфекційного агента, на відміну від вищезгаданих інфекцій, є тільки людина, але харчові продукти будуть фактором передачі цього інфекційного агента.

У пропонованому виданні ми розглянемо основні харчові токсикоінфекції та токсикози, коли продукти, отримані від хворих сільськогосподарських тварин, з містяться в них мікроорганізмами, послужили причиною виникнення хвороби.


бактеріальні токсини

Класифікація бактеріальних токсинів.

Луї Пастером в 1887 р були проведені досліди доводять, що речовинами, які утворюються в результаті життєдіяльності мікроорганізмів і знаходяться в живильному бульйоні, можна викликати такі ж клінічні ознаки захворювання, як і при зараженні самим збудником хвороби. Е. Ру та А. іерсіній в своїх експериментах 1889 підтвердили цей висновок. Подальші дослідження показали, що безмікробних, стерильні фільтрати, отримані з рідких поживних середовищ, де розмножувалися досліджувані мікроорганізми, викликають клінічні прояви і патологічні зміни, характерні для правця, ботулізму, холери, скарлатини. Познее з'ясувалося, що прояв ряду патологічних процесів при багатьох інфекційних захворюваннях викликано продуктами життєдіяльності мікробів. Ці віднайдені мікроорганізмами речовини отримали назву мікробних токсинів. Вже до 1890 року були виявлені токсини двох найважливіших патогенних для людини мікроорганізмів (викликають великий відсоток смертельного результату при захворюванні) С.diphtheriae - дифтерія і Cl.tetani - правець. Поступово, в ході експериментів, всі токсини мікробної етіології розділили на дві групи. В першу включили токсичні продукти пов'язані з стромою (тілом) мікробної клітини. Вони стають токсичними тільки після загибелі і руйнування мікроорганізмів. Цю групу токсинів виявили у грамнегативнихбактерій і назвали ендотоксинами (ендо - endo - всередині). Для них характерна низька специфічність дії. При введенні експериментальним тваринам, всі вони викликають схожі клінічні і патологічні симптоми. Вивчення їх природи і місця локалізації в клітині вимагало тривалого, інтенсивного дослідження. Зараз встановлено, що ендотоксини - це комплекс ліпополісахаридів з білками, які знаходяться в зовнішніх шарах клітинної стінки грамнегативних бактерій. До другої групи віднесли секретуються або розчинні мікробні токсини. Вони виділяються в навколишнє середовище при життя мікроорганізмів і не пов'язані з стромою останніх. Ці токсини виявилися чутливі до нагрівання і є білками. Так як вони присутні в середовищі і не є структурною частиною мікроорганізму, то отримали назву екзотоксини (екзо - exo - зовні, поза). В експериментах було доведено, що екзотоксини надають специфічну дію на організм, характерне для тієї чи іншої хвороби. Терміни «ендотоксини» та «екзотоксини», якими називають дві вищевказані групи токсичних речовин не повинні вводити в оману. В даний час є дані, що показують, що багато «екзотоксини» пов'язані з бактеріальними клітинами під час їх росту і вивільняються тільки після загибелі і лізису (руйнування) бактерій. Загальноприйнято що, екзотоксини є білками, а ендотоксини - молекулярними комплексами, що містять білок, ліпід і полісахарид. Наведені вище терміни, в даний час настільки загальноприйняті, що відмовлятися від них ніхто не хоче. Запропонований М. Далін і Н. фішем (1980) термін «мезотоксіни», який об'єднує ті токсини мікроорганізмів, що мають загальні характеристики першої і другої груп, не отримав визнання. У таблиці 1 дана диференціальна характеристика екзо і ендотоксинів.

Таблиця 1

Порівняльна характеристика екзо-і ендотоксинів. (по Н. Количева, 1991 р)

екзотоксини

ендотоксини

1

Легко проникає в навколишнє середовище з мікробних клітин.

Міцно пов'язані з тілом мікробної клітини.

2

Отрути вищої активності.

Менш отруйні.

3

У хімічному відношенні є білки.

Найчастіше ліпосахарідов в з'єднанні з білком.

4

Термолабільни.

Термостабільним.

5

Руйнуються протеолітичними ферментами.

Порівняно стійкі до дії протеолітичних ферментів.

6

Під впливом формаліну переходять в анатоксини.

Формалін мало знижує токсичність

Однак, біохіміки, поділ мікробних токсинів на групи, проводять відповідно до даних про їхню природу і хімічні властивості. Вони розрізняють групу простих і складних білків (протеотоксіни), групу із стероїдною конфігурацією (афлотоксину) і групу ліпополісахарідние комплексів, токсичну активність яких визначає ліпідний компонент (ліпід А). Такий біохімічний, а в наслідку імунохімічний підхід дозволив теоретично і біохімічно обгрунтувати отримання антитоксинів (Е. Берінг, 1892р.). З їх допомогою змогли відрізняти один токсичний мікробний біополімер від іншого, мікробіологи - відрізняти in vitro (у пробірці) токсигенні штами від нетоксигенних, патофізіологи - розуміти (в якійсь мірі) механізм вражаючої дії токсинів. П. Ерліх (P. Ehrlich), використовуючи антитоксинів, як молекулярні зонди, вперше виявив молекулярну характеристику мікробних токсинів. Пізніше Г. Рамон (G. Ramon) спираючись на його теоретичні розробки, організував виробництво анатоксинів. Дослідження по антитоксин дозволили провести поділ, диференціацію токсинів на серотипи (серогрупи, серовариантов) відповідно до їх антигенної структурою. Однак при серологічному аналізі доведена деяка ідентичність токсинів, що виробляються бактеріями різних видів і родів. З'ясувалося, що антигенно-родинними виявилися холерний токсин і термолабільние ентеротоксини, які продукують E.coli, Sal.typhimurium. Встановлено антигенная схожість ентеротоксінов виділяються бактеріями видів Sh.plexneri і Sh.dysenteriaе. Високий ступінь подібності відзначається у токсинів (гемолизина) Cl.tetani, Bac.cereus і Diplococcus pneumonie і St.pyogenes, СL.perfringens.

Проведені імунологічні дослідження дозволяють розглядати мікробні токсини як сукупність серогрупп, які подібні в якихось структурах за своїм молекулярному будові. Стало ясно, що мікробні токсини можна групувати не тільки за подібністю походження (ендо- або екзо-), хімічною природою (білки, ліпополісахариди), за подібністю в молекулярної організації, за його антигенну структуру, а й тому, яку роль відіграють окремі структурні одиниці або молекули в патогенезі інтоксикації на клітинному або субклітинному рівнях. Так, наприклад, виявлено, що екзотоксини шигел, синьогнійної палички, дифтерійної бактерії майже однаковим чином блокують синтез білків на субклітинному рівні, причому два останніх виводять з ладу один і той же фермент - трансферазу II. Виявилася функціональна спільність холерного токсину і термолабільного токсину E.coli, що вражає дія яких пов'язана зі здатністю активувати клітинну аденилатциклазу.

Завдяки методичним підходом з розділення (диференціації) мікробних токсинів за вказаним принципом були уточнені деякі особливості мікробних токсинів. Отримано дані, що вони окремими ділянками своїх молекул імітують (наслідують) структурі ферментів, гормонів, нейромедіаторів макроорганізму. Можливо, ця особливість і забезпечує мікробним токсинів здатність втручатися в обмінні процеси у макроорганізму (людини).

Патогенез (хвороботворність), бактеріальних токсинів.

Спираючись, на найбільш поширену, схему диференціації бактеріальних токсинів розглянемо, ту роль, яку вони відіграють у патогенезі як при токсикоинфекциях і токсикозах людини, так і при інших інфекційних хворобах. Патогенетичне дію екзотоксинів досить наочно представлено в таблиці 2 (R.Stanier et.all, 1976 г.)

Таблиця 2

Основні екзотоксини і їх патогенетичне вплив. (по R. Stanier. et. all, 1976 г.)

мікроорганізми

екзотоксин

мішень

Механізм дії

Cl.botulinum

Нейротоксин.

Нервово-м'язовий синапс.

Пригнічує виділення ацетилхоліну.

Cl.perfringens

-токсін.

Будь-яка тканина в місці ураження.

Лецитиназної активність (руйнує клітини).

C.difhtheriae

-токсін.

Будь-яка тканина (по всьому організму)

Пригнічує синтез білка.

Sh.disenteriae

ентеротоксин

Епітелій кишечника.

Порушує регуляцію перенесення електролітів, зневоднюючи організм.

Bac.antracis Yer.pestis

«Токсин мор- ських свинок».

Будь-яка тканина.

Невивчений.

Ті токсини, які виділяються під час росту грампозитивними бактеріями, є істинними екзотоксинами. Їх не виявили не в цитоплазмі, не в структурі тіла. Цілком ймовірно їх синтез відбувається на пов'язаних з мембраною рибосомах. Однак механізм, за допомогою якого ці білки виходять крізь клітинну стінку назовні, повністю неясний. Неясна до кінця і функція екзотоксину. Встановлено, що багато хто не токсигенні штами розмножуються в клітині господаря так само інтенсивно, як і токсигенні. Причому гени, що визначають синтез екзотоксину, часто локалізовані в плазмидах або профаг, а не на бактеріальної хромосомі. Зараз з'ясовано, що дифтерійний токсин, токсин Str.pyoqenes, ентеротоксин Staph. aureus, токсин Cl.botulinum типу «D» детерміруется генами профага, а деякі токсини E.coli - плазмідними генами. Втрата даного генетичного матеріалу веде до втрати здатності продукувати токсин. При введенні в бактеріальну клітину такого детерменірованного профага або плазміди, освіта токсину відновлюється. Іншим прикладом ілюструє вище проведений теза, можуть служити токсини Cl.botulinum типу «А» і «В», а також Е і i-токсини Cl.perfringens. Вони утворюються в результаті протеолітичного розщеплення більших нетоксичних поліпептидів. Для цього необхідно, щоб протеолітичні ферменти, що розщеплюють їх, виділялися бактеріями в культуральне середовище (рідка живильне середовище для розмноження бактерій).

МЕХАНІЗМ ДІЇ Екзотоксин проявляється втручанням в роботу певних функцій, тканинних клітин або в руйнуванні деяких субклітинних структур. Прикладом першого може служити дифтеритический токсин, який виробляється Cor.diphthеriae. Він впливає на процеси синтезу ДНК, РНК і білка клітини. Придушення цих процесів відбувається в результаті того, що токсин інактивує фермент трансферазу II. А так як цей фермент сприяє переносу зростаючої поліпептидного ланцюга з однієї молекули т-РНК на іншу на поверхні рибосом, то руйнування трансферази II і зупиняє синтез білка. Прикладом руйнування субклітинних структур бактеріальним токсином може служити токсин Cl.perfringens. За своєю природою це лецитиназа. Вона розщеплює лецитин, який є важливим структурним компонентом клітинної мембрани. Його розщеплення призводить до руйнування мембрани різноманітних тканинних клітин, що можливо і є причиною розпаду тканин при газовій гангрені. Лецитиназу продукують і мікроорганізми родів Bacillus, Staphyloccocus, що входять до групи харчових токсикозів.

Представники групи харчових токсикоінфекцій (наприклад: E.coli, Sal.typhimurium, Cl.perfringens), а так само збудники холери і бактеріальної дизентерії продукують ентеротоксини (entero - кишка), які специфічно діють на епітелій кишечника. Механізм їх дії полягає в тому, що ці речовини зв'язуються зі специфічними рецепторами мембрани епітелію. Пов'язаний токсин активує мембранну аденілатциклазу, це викликає підвищення концентрації в клітці циклічного аденозинмонофосфату (АМФ), що в свою чергу викликає підвищення швидкості перенесення електролітів, тобто витік з тканинних структур. Разом з ними йде і вода. В результаті відбувається втрата тканинної рідини, а це призводить до зневоднення організму і шоку. Якщо не заповнити втрату рідини і електролітів циркулюючих в організмі, то настає смерть.

Механізм патогенетичного дії ендотоксинів інший. Як вже зазначалося вище, за своєю хімічною природою це комплекс ліпополісахаридів з білками клітинних стінок грамнегативних бактерій. Таким чином вони ідентичні Про -антігенам (соматичним антигеном) цілої клітини. Ендотоксини виділені з усіх патогенних грамнегативних бактерій. Для токсинів цієї групи характерні два типи механізму активності - вони викликають підвищення температури тіла (пірогенність) і є токсичними. Цими двома властивостями володіє ліпополісахарідние фракція токсину, білкова фракція має тільки антигенні властивості. Пірогенна активність ліпосахарідного комплексу висока. Введення його коня вагою в 700 кг в кількості 0,000001 г викликає підвищення температури тіла. Відомо, що температура тварини, людини регулюється певними центрами в головному мозку. Однак, ендотоксини не діють на ці центри. Вони діють на поліморфноядерні лейкоцити, викликаючи звільнення пирогенного речовини. Хімічна природа його до теперішнього часу точно не ясна, але встановлено, що воно і викликає підвищення температури. Патогенетичне дію даної групи токсинів полягає і в тому, що вони збільшують проникність капілярів і викликають руйнування клітин, в свою чергу виділяються запальні агенти, які так само беруть участь в розвиток патологічного процесу. Механізм запального процесу до кінця не відомий, можливо тут значну роль грає не токсин (ліпополісахарідние частина ендотоксину), а алерген - тобто антигенний продукт мікроорганізму (соматична частина клітини), який індукує запальну алергічну реакцію у сенсибилизированного макроорганізму.

Так як метою даного видання є навчальний довідковий посібник з харчових токсикоінфекцій і токсикозів, ми не будемо розглядати весь механізм патогенезу при різних інфекційних хворобах, а обмежимося вище наведеної інформацією.


токсикоінфекції

Ешеріхіозов (хвороба, що викликається бактеріями кишкової палички)

Бактерії роду Esherichia мають фекальне походження і є постійними мешканцями кишечника людини і тварин, широко поширені в зовнішньому середовищі (вода, грунт і т.п.). Хвороба, що викликається патогенними штамами кишкової палички називається, ешіріхіозом. Тяжкість прояви хвороби залежить від стану здоров'я людини, кількості бактерій, що знаходяться в продукті харчування їм з'їденого і ступеня патогенності (хвороботворності) цих бактерій

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Честь відкриття даної бактерії належить T. Escherich - професору, педіатра клініки дитячих хвороб в Гарце. Він шукав збудника «дитячої холери», що лютувала в той час, в 1885 р виділив з калу хворої дитини даний мікроорганізм. У 1891-1893 рр. при бактеріологічному дослідженні фекальних мас телят хворих «білим поносом», була виділена схожа бактерія. Пізніше, в1927 р А. Адамс висловив думку, що мікроорганізм, що викликає диспепсію у дітей, аналогічний збудника ентериту у телят. В даний час встановлено, що є загальні штами мікроорганізмів, що викликають хворобу як у тварин, так і у людей. У 1937 р рід Escherichia включений до складу сімейства Enterobacteriaceae, а з 1958 р рішенням Міжнародного комітету з номенклатурою бактерій визнаний типовим родом сімейства

Однак не всі штами кишкової палички можуть викликати хворобу. Відмінності між бактеріями, що викликають захворювання і неболезнетворнимі бактеріями, визначають по їх антигенної формулою. Так наприклад, лютувала в 1996 р в Японії харчове отруєння, що викликала захворювання майже у 10 тисяч осіб відбулося в результаті контамінації їжі кишковою паличкою серотипу (по антигенної формулою) 0-157: Н-7.

МОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІЙ (Зовнішній вигляд) І культуральні властивості. При мікроскопії, після фарбування мазків за методом Грама, можна побачити середніх розмірів палички грамнегативні (червоного кольору). Бактерії спор не утворюють, значить, вони не стійкі до впливу високих температур. У більшості штамів є капсули або мікрокапсули. Є рухомі і нерухомі штами бактерій. Це важлива ознака, що використовується для побудови антигенної формули і серологічної ідентифікації виділеної бактеріальної культури. Його утворюють прямі паличкоподібні бактерії розмірами 1,1-1,5х2,0-6,0 мкм; в мазках розташовуються поодиноко або парами. Аероби або факультативні анаероби; температурний оптимум для росту - 37 о С. Ферментують глюкозу та інші вуглеводи з утворенням кислоти або кислоти і газу. За здатністю утилізувати лактозу виділяють ферментують і не ферментують ешерихії (в тому числі газонеобразующіе); вони розрізняються також по серологічним властивостям, рухливості, чутливості до фагів і антибіотиків. Оксидаза-негативні, каталаза-позитивні Реакція Фогеса-Проскауера негативна; не утворюють H 2 S; не виявляють уреазний і ліпазних активність; відновлюють нітрати. Желатину НЕ гідролізують, молоко згортають без пептонізаціі. Часто редуцируют барвники. Входять до складу мікрофлори товстої кишки теплокровних, плазунів і риб.

Ешерихії виділяють бактеріоцини - коліціни, найбільш добре вивчені у Е. coli, що викликають загибель філогенетично споріднених бактерій. Встановлено, що коліціногенія більш характерна для патогенних кишкових паличок. На щільних середовищах утворюють плоско-опуклі опалово-каламутні S-колонії 0,3-0,5 см в діаметрі з рівними або злегка хвилястими краями, або сухі плоскі R-колонії з нерівними краями. У світлі, S-колонії іноді виглядають зернистими; колонії патогенних штамів більш каламутні. Іноді утворюються слизові М-колонії або дрібні колонії, що нагадують поведінку сальмонел і шигел. На рідких середовищах ростуть дифузно, викликаючи помутніння і утворення осаду, або плівки або пристінкового кільця. На середовищах Гіссен можуть утворювати газ. На селективно-диференціальних середовищах колонії приймають колір, відповідний забарвленню середовища. На агарі Ендо ешерихії, ферментують лактозу, утворюють фуксиново-червоні колонії з металевим блиском (або без нього), неферментуючі - блідо-рожеві або безбарвні з темним центром. На середовищі Левіна бактерії першої групи утворюють темно-сині з металевим блиском колонії, а другий - безбарвні. На середовищі Плоскірєва - відповідно червоні з жовтим відтінком і безбарвні, на агарі Мак Конки - червоні і безбарвні.

антигенні властивості

Антигенна структура E.coli дуже складна, описано багато груп антигенів: О, R, K (L, B, А), Н, N, а, f +, СFAI, CFAII полі-антигени (фімбріального), загальний гетерогенний, рибосомальні і деякі інші. Структурно ці антигени розташовані не рівнозначно: О-антигенний комплекс в оболонці бактеріальної клітці; Хвороби - всередині клітини на цитоплазматичної мембрані; f +, фімбріональние, Н на поверхні клітини; К в оболонці або за її межами в капсулі. Для практичних (діагностичних) цілей найбільше значення мають: О, К, Н-антигени. Згідно міжнародної домовленості про порядок розміщення символів в антигенної формулою на перше місце ставляться показник О, на друге До і на третє Н. В антигенної формулою ці групи розділяються між собою двокрапкою і кожна з них має порядковий номер арабськими цифрами. В даний час виявлено 167-О-антигенів, 56-Н антигенів, число можливих серотипів перевищує 2000. Знаючи антигенну формулу бактерії виділеної з їжі і від хворого, можна простежити яким чином ця бактерія потрапила в харчовий продукт і, хто винен, в спалаху хвороби ветеринарний або медичний лікар.

СТІЙКІСТЬ.Бактерії кишкової палички нестійкі до високих температур. При 60 ° С вони гинуть за 10 хвилин, при 100 ° С вмирають миттєво. Технологічні температурні режими в 68-72 ° С, використовувані в більшості випадків при приготуванні харчових продуктів інактивують (вбивають) E.coli. У літературі є дані про те, що ці мікроорганізми розмножуються в м'ясі і молоці при температурі 3-5 ° С (умови холодильника). Вони мають і тривалої стійкістю (до 12 місяців) до мінусових температур (-18 ° С ... -20 ° С). Кишкова паличка добре зберігається у зовнішньому середовищі, у воді, в грунті. У 20% розчині кухонної солі (концентрація достатня для посолки) ці мікроби зберігають життєздатність кілька місяців. Все дізенфектанти (карболова кислота, формалін, хлорне вапно) згубно діють на бактерії при звичайних концентраціях.

БОЛЮЧІСТЬ (патогенні). Хвороботворність ентеропатогенних штамів кишкової палички обумовлена: по-перше, дією виділяються токсинів, по-друге, умінням розмножуватися в організмі тварини або людини.

Бактерії кишкової палички утворюють екзотоксини і ендотоксини. Екзотоксини, що виробляються за життя бактерій легко руйнуються при 56 ° С протягом 10 - 30 хвилин, і мабуть, не відіграють значної ролі у створенні хвороби, але вони допомагають бактерії вижити в несприятливих для неї умовах. Ендотоксин, що утворюється при відмирання бактерії, витримує нагрівання до 100 ° С, тобто температура, яка використовується при приготуванні їжі його не знищує (при варінні шматка м'яса вагою в 2 кг протягом 2-х годин температура всередині нього досягає 80-85 ° С). Як уже згадувалося, цей токсин являє собою комплекс з ліпідів, вуглеводів і білків і є дуже отруйною. При введенні його в рот поросяті, той вже через 6 годин втрачає до 18% свого початкового ваги, що пов'язано з втратою організмом води. При парентеральному (підшкірне, внутрішньом'язове і т.п.) введенні токсину можлива смерть піддослідної тварини. Однак, ентеральне (в травний тракт) введення токсину без живих мікробів, у піддослідних тварин не викликало загибель. Штам кишкової палички володіє К-антигеном (капсульної) більш токсичний, ніж штами його позбавлені. У різних бактерій з різною антигенною формулою, які належать до різних серологічним групам, токсичність різна, тобто токсичність пов'язана з її серовариантов, що визначається за антигенної формулою.

Фактори патогенності діареегенних E.coli. Здатність діареегенних E.coli викликати захворювання обумовлена наявністю у них наступних 4 факторів патогенності.

1. Фактори адгезії і колонізації. Вони необхідні для прикріплення до клітин тканини і їх колонізації. У патогенних E.coli виявлено 3 типи факторів адгезії:

а) CFA / I, CFA / II, CF / IV (від англ. colonization factor antigens) - вони мають фімбріального структуру. CF / I структурно гомогенен, CF / I1 і CF / IV самі по собі неоднорідні і кожен з них складається з трьох антигенів - CS 1, CS2, CS3 (CFA / I1) і CS4, CS5, CS6 (CFA / IV) (від англ. cell surface) ..

б) EAF (від англ. enteropathogenic E.coli adherence factor) - білки зовнішньої мембрани; виявляються за здатністю цих бактерій прикріплюватися до клітин;

в) Adhesion Henle-407 - фімбріального структури, виявляються по здатності бактерій прикріплюватися до клітин Henle-407.

Всі ці три типи факторів адгезії і колонізації кодуються плазмідними генами. Крім того, описані і інші фактори колонізації. Роль їх виконують також бактеріальні ліпополісахариди.

2. Фактори інвазії. З їх допомогою ентероінвазівние E.coli проникають в епітеліальні клітини кишечника, розмножуються в них і викликають їх руйнування. Роль факторів інвазії виконують білки зовнішньої мембрани, які кодуються плазмидой.

3. Екзотоксини. У діареегенних E.coli виявлено два типи екзотоксинів: цітотоніни і цитотоксини. Цітотоніни стимулюють гіперсекреція клітинами кишечника рідини, що містить іони Na, К, СL, бікарбонати. Це призводить до порушення водно-сольового обміну і розвитку діареї. Виявлено два варіанти цітотонінов: термолабільние ентеротоксини (LT - від англ. Labile toxin - лабільний токсин) і термостабільні ентеротоксини (ST - від англ. Stable toxin - стабільний токсин). Молекула LT складається з 2 фрагментів - А і В. Фрагмент А складається з двох пептидних ланцюгів: А 1 (власне токсин - активує порушення водно-сольового обміну) і А 2 (виконує сполучну роль між У і А). Відомі 2 типу термолабільного ентеротоксину (LT-I і LT-II). Фрагмент В складається з 5 однакових субодиниць, він виконує дві функції: з'єднується з рецептором клітини і формує внутрімембранний канал. Субодиниця У LT імунологічно подібна субодиниці В холерогена. Існує також два термостабільних токсину: ST-I і ST-II. ST-I має схожу з LT структуру, але не володіє антигенними властивостями, його рецептором є білок мембрани ентероцитів. ST-I підвищує проникність капілярів і викликає діареегеннимі ефект. ST-II не має діареегеннимі властивістю.

Цитотоксинів зумовлюють руйнування клітин ендотелію капілярів і стінки кишечника. У діареегенних E.coli виявлені два типи цитотоксинов, подібних екзотоксину, що виробляється Shigella dysenteriae, і тому названих шігаподобнимі токсинами - SLT (від англ. Shiga-like toxin): SLT-I (антигенно майже ідентичний токсину Шига і нейтралізується антисироватки до останнього) і SLT-II (антигенно відрізняється від SLT-I і не нейтралізується антисироватки до токсину Шига). Синтез обох токсинів контролюється генами помірних конвертують фагів: 933J (SLT-I) і 933W (SLT-II).

4. Ендотоксини - ліпополісахариди. Вони визначають антигенну специфічність бактерій; форму колоній і є причиною ендотоксикозу.

Фактори патогенності діареегенних E.coli контролюються не тільки хромосомними генами, а й генами, що привноситься плазмідами або помірними, конвертуються фагами. Особливо важливу роль відіграють плазміди. У E.coli виявлені плазміди різних категорій: Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазміди (контролюють синтез ентеротоксин); плазміди, що кодують синтез факторів адгезії і т. п. Все це вказує на те, що патогенні варіанти кишкової палички можуть виникати в результаті поширення серед них плазмід і помірних фагів. Залежно від наявності тих чи інших факторів патогенності діареегеннимі E.coli поділяють на такі категорії:

ентеропатогенні E.coli (enteropathogenic - EPEC)

ентеротоксигенні E.coli (enterotoxigenic - ETEC),

ентероінвазівние E.coli (enteroinvasive - EIEC),

ентерогеморрагіческіе E.coli (enterohaemorrhagic - EHEC).

провизорная група ентероадгерентних E.coli (enteroadherence - ЕАЕС).

Ентеропатогенні кишкові палички (ЕПКП). З них в 1950-х рр. почався сучасний етап у вивченні діареегенних ешерихій. Цим пояснюється універсалізм терміна - ентеропатогенну, який в рівній мірі можна поширити на все діареегеннимі ешерихії. ЕПКП, до яких відносяться представники близько 20 0-серогрупп (частіше 055, 0111, 0119, 0127, 0128), викликають ураження тонкого кишечника. Зараження можливе і через продукти харчування. Раніше захворювання іменувалося «токсичної диспепсією». В основі діарейного синдрому лежить перебудова внутрішньоклітинного гомеостазу ентероцитів, яка збуджується сигналами з клітинних рецепторів, окупованих адгезини ЕПКП. Підсумком є ​​згладжування мікроворсинок, що веде до порушення всмоктування рідини, ініціюючи діарею секреторного типу, можливе утворення ерозій. До числа головних адгезінов відносяться закодовані в хромосомі білки зовнішньої мембрани і похідні плазміди обов'язкового атрибута ЕПКП. В цілому за своїми патогенетичним наслідків ЕПКП-адгезія унікальна, отримавши назву механізму «прикріплення-згладжування» (англ. Attaching-effacing). ЕПКП-діарею зараховують до ентериту, хоча патогенетично це невірно. Поразка ентероцитів носить функціональний характер і, подібно Ентеротоксігенние діареї, не супроводжується запальною реакцією.

Ентеротоксігенние кишкові палички (ЕТКП) виявлені серед представників більше 70 0-груп, частіше серед 06, 078, 0128 і 0153 (в сумі вони становлять більше половини ЕТКП). ЕТКП продукують токсини, порушують баланс між секрецією і всмоктуванням рідини епітеліальними клітинами тонкого кишечника. Надлишок води і електролітів в просвіті кишечника викликає діарею. Можуть бути різні форми захворювання - від легкої діареї до холероподібний інтоксикації ( «мала холера»). Хворіють діти і дорослі. Зараження можливе і через продукти харчування. Поширення бактерій обмежена поверхнею слизової оболонки, ентероцита НЕ інвазіруются і структурно не ушкоджуються. Про це, зокрема, свідчать відсутність запальної реакції в стінці кишечника і водянисті випорожнення без домішки слизу і крові. Такий тип діареї називають «секреторне», протиставляючи інвазивного варіанту, який спостерігається при деструкції кишкового епітелію. Приблизно 25% штамів ЕТКП утворюють токсин типу LT і близько 70% штамів ЕТКП продукують токсин типу ST. Токсінообразованію передує закріплення ЕТКП на ентероцитах найчастіше тонкого відділу кишечника, де серед чинників, що забезпечують виборчу колонізацію ентероцитів, найкраще вивчені CFA / I, CFA / II і CF / IV. Вони приблизно порівну розподілені між ЕТКП-штамами і являють собою білок, структурно оформлений у вигляді пілей / фімбрій. Фімбрії ЕТКП тварин (К88, К89, 987Р) неідентичні адгезини «людських» ЕТКП. Це пояснює причину антропонозной ентеротоксигенних коліінфекціі. В даний час вважають, що ЕТКП тварин не здатні колонізувати тонкий кишечник людини, що справедливо і для інших категорій діареегенних ешерихій. Ентеротоксини ЕТКП людини і тварин структурно теж неідентичні, хоча і близькі за механізмом дії. CFA закодовані в плазмидах «по сусідству» з генами ентеротоксінов, і лише одночасна експресія cfa- і tox-генів забезпечує ЕТКП-вірулентність. Без колонізує факторів ентеротоксини патогенетично інертні точно так же, як CFA-адгезини без токсигенності. Штами ЕТКП, позбавлених CFA складають близько 20% виділених культур.

Ентероінвазівние кишкові палички (ЕІКП) викликають колитический синдром, практично не відрізняється від шигеллезной дизентерії, - діарею інвазивного типу (кров'янисті випорожнення з домішками слизу і лейкоцитів). Схожість з шигеллами поширюється і на механізми, що забезпечують інвазивність. Їх контролюють плазмідні гени, гомологічні плазміда вірулентності шигел. Подібно шигеллам, вони проникають і розмножуються в епітеліоцитах нижнього відділу клубової і товстого кишечника, розмножуючись і пошкоджуючи їх, індукують запалення і виразка слизової оболонки. Ентероінвазівнимі обмежена представниками кількох 0-груп: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, 0152, 0164. Вони відповідають за невеликий відсоток всіх випадків бактеріальної дизентерії, значно поступаючись шигеллам. ЕІКП зазвичай вражають дітей - в організованих колективах. Дорослі страждають рідко - під час харчових спалахів. Про інвазивності штаму судять по здатності викликати кератокон'юнктивіт при закапуванні бактеріальної суспензії в кон'юнктивальний мішок морської свинки або по цитопатичної ефекту в культурах епітеліальних клітин. Таксономічні сумніви усувають за рахунок розширення набору біохімічних тестів

Ентерогеморрагіческіе кишкові палички (ЕГКП). За показниками вірулентності, це, мабуть, найбільш оснащена різновид ешерихії. Більшість ЕГКП відноситься до серогрупи 0157 (серотип 0157: Н7), рідше до 026, 0111, 0145. ЕГКП колонізують товстий кишечник (особливо сліпу кишку), викликаючи геморагічний коліт. На відміну від шигеллезной і ЕІКП-поразок кров'янисті випорожнення бідні лейкоцитами. Захворювання супроводжується загальною інтоксикацією (нудота, блювота), а в найважчих випадках позакишкові симптомами - гемолітична анемія, гостра ниркова недостатність. Ініціює роль належить агресивною, інтімінзавісімой адгезії. За нею йде продукція токсинів. Токсини руйнують клітини ендотелію дрібних кровяносних судин, а утворення згустків крові і випадання фібрину викликає порушення кровотоку, кровотеча. Призводить до ішемії і некрозу в клітинній стінці, які надають місцеву дію (геморагічний коліт). Дія продуктів даних штамів викликає системні ефекти (ураження нирок, центральної нервової системи, внутрішньосудинний гемоліз). Відомо кілька цитотоксичних факторів ЕГКП, які легко виявити по гемолизу, хоча це лише один із проявів їх мембранотропні (цитолітичної) активності.

Крім гемолизинов, що продукуються штамами багатьох 0-груп, ЕГКП секретують специфічні цітолізіни.Їх називають «веротоксин» (по токсичній дії в культурі клітин лінії «Vero») або «шігоподобнимі токсинами», маючи на увазі схожість (перш за все нейротропних) з токсином Shigella dysenteriae. Описано і особливі, ентерогеморрагіческіе гемолізіни. ЕГКП-цітолізіни мають плазмидную природу. Плазмідні гени необхідні і для колонізації кишечника. Подібно ЕПКП, ентерогеморрагіческіе штами несуть плазміду, продукти якої включаються в патогенетично значиму адгезію.

На відміну від інших коліінфекціі ЕГКП-ешеріхіози є зоонозами. Найбільш вірогідним джерелом зараження вважається велику рогату худобу. Про це свідчить ряд спалахів 0157-ешеріхіоза, зафіксованих в Канаді, США та Японії. Зараження відбувається при вживанні в їжу м'яса (після недостатньою термічної обробки), а також сирого молока.

Ентероагрегірующіе (ентероадгезівние) кишкові палички (ЕАКП). Додатковим приводом до ускладнення класифікації діареегенних ешерихій з'явилися морфологічні особливості їх адгезії в культурах епітеліальних клітин людини (нер-2 і HeLa). Один з варіантів адгезії, що нагадує цегляну кладку (stacked-brick), обумовлений фіксацією на клітинній мембрані бактеріальних агрегатів. Такі штами виділені в самостійну категорію діареегенних ешерихій і вважаються одним із збудників діарейного (особливо завзято протікає) синдрому у дітей. ЕАКП колонізують різні відділи кишечника і продукують кілька цитотоксинов. Структурна основа і патогенетична значущість ЕАКП-адгезивности невідомі. Незрозуміло і те, чому, маючи широкі здібностями до колонізації кишкового епітелію, ЕАКП вражають переважно товстий кишечник.

ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ХВОРОБИ (КЛІНІКА). Зовнішнє прояв ознак ешіріхіоза у людей не настільки різноманітна, як при сальмонельозі, і не має характерних особливостей. Час після прийому зараженої бактеріями їжі до прояву ознак хвороби (інкубаційний період) становить 2-4 години, рідко 12-24 години. Починаються болі в животі, нудота, блювота, частий стілець (пронос), трохи підвищується температура (37,0 ° -37,4 ° С). У більш важких випадках - головний біль, озноб, загальна слабкість, у дітей іноді збліднення губ, судоми. Тривалість захворювання до 3-х днів. Смертельні випадки рідкісні.

Не можна забувати, що бактерії кишкової палички можуть потрапляти в продукти харчування не тільки за допомогою людей, з ними контактували (кухарі, продавці, вантажники і т.п.), а також за допомогою кішок, собак і сільськогосподарських тварин.

Тому розглянемо зовнішній прояв ознак колібактеріозу у них. У хворих тварин спостерігаються: підвищення температури тіла, з можливим її зниженням перед смертю тварини, втрата апетиту, озноб, піт, слабка рухливість, швидка втрата ваги, сильний пронос кашкоподібними або водянистими фекальними масами жовтого кольору. При дуже слабкому прояві хвороби пронос може і не проявлятися, а якщо хвороба затягується, то спостерігається набрякання суглобів. У поросят у віці 1-2 місяці хвороба може протікати в набряку, яка характеризується появою набряків в області очей, підвищеною збудливістю або паралічем кінцівок. Діагноз ставиться за результатами бактеріологічних досліджень з виділенням бактерії - кишкової палички і визначенням її антигенної формули за допомогою серологічної типізації.

ПРОФІЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРУЄННЯ. З огляду на, що небезпеку становлять не тільки ті тварини, які хворіють і ознаки захворювання ясно виражені, але і носії даної бактерії, зовні нічим себе не проявляють, важливо дотримуватися заходів профілактики і попередження заносу даного мікроба в харчові продукти. Треба в першу чергу перед забоєм тварини, придивитися до його станом. Коли воно угнетено, мляво, неохоче рухається, то необхідно почекати з забоєм, з'ясувати причину такої поведінки. Треба пам'ятати, що інструменти для забою і розбирання туші повинні бути чистими, прокип'яченими. Якщо це не зробити, то ті мікроби, які знаходяться на них, при обробленні туші потраплять на м'ясо, внутрішні органи і будуть там розмножуватися, накопичуючись в отриманих продуктах харчування. Після того, як зарізали тварина, необхідно якомога швидше видалити з туші шлунково-кишковий тракт. Встановлено, що вже через 40 хвилин після забою, мікроби, що містяться в кишечнику, проникають в кров, внутрішні органи і м'язову тканину. За життя, у здорової тварини, подібного не відбувається, тому що цьому перешкоджає робота імунної системи. Місце забою тварини має бути чистим, особливо від пилу і краще буде якщо підлога, стіни або верстат будуть протерті слабким розчином будь-якого дезінфектанту. Якщо його немає, то міцним розчином кухонної солі. Ця вимога пояснюється тим, що в зовнішньому середовищі (пил, солома тощо) дуже багато бактерій. Наступна вимога, яке рекомендують виконувати, пов'язане з купанням, обтирання тваринного перед забоєм. На одному квадратному сантиметрі шкірного покриву може перебувати від сотні мільйонів до мільярда мікроорганізмів. При знятті шкури можливий її контакт з м'ясною тушею або внутрішніми органами, і тоді частина мікроорганізмів потрапить на них з подальшим розмноженням і зараженням одержуваних харчових продуктів. Для того, щоб уникнути подібного обсіменіння мікробами і рекомендують обробку шкірного покриву. Найкраще застосовувати 0,5% розчин хлораміну, а й обробка тварин просто теплою водою (20-25 ° С) сприяють зниженню вмісту бактерій до 200-500 тисяч на см 2, що в сотні, тисячі разів менше початкової кількості. Ще одна рекомендація, виконання якої запобігатиме потраплянню мікробів у м'язову тканину, а значить і в отримані з неї харчові продукти. Бажано проведення забою тварини в спокійних для нього умовах. Не треба ганяти тварина по двору, бити його, подібні дії викликають у нього стрес. Доведено, що в стресовому стані вже за життя тварини з кишечника в м'язову тканину, внутрішні органи, кров, проникають мікроорганізми.

Дотримання перерахованих вище рекомендацій дозволяє в значній мірі уникнути обсіменіння мікроорганізмами продуктів харчування, одержуваних з тваринної сировини (м'ясо, м'ясні напівфабрикати, колбасно-копчені вироби тощо).

САНІТАРНА ОЦІНКА м'яса і м'ясопродуктів, ОТРИМУВАНИХ ВІД ХВОРИХ колибактериозом ТВАРИН АБО У ВИПАДКУ ВИДІЛЕННЯ З НИХ бактерій кишкової ПАЛОЧКИ. З 167 відомих в даний час серовариантов кишкової палички, близько 100 серовариантов відносяться до тієї групи, що викликає хворобу. Цим і визначають підхід до оцінки м'яса. По-перше, якщо забили хвору тварину, то необхідно відправити зразки м'яса для дослідження в бактеріологічний відділ лабораторії. На підставі результатів цих досліджень і буде проводитися санітарна оцінка. Так як, при будь-якому захворюванні організм тварини ослаблений, то може бути нашарування однієї хвороби на іншу. При виділенні сальмонеллезной палички, все м'ясо направляється на проварку. У разі виділення будь-якого іншого мікроорганізму, що викликає інфекційну хворобу, санітарна оцінка проводиться в залежності від виду цього мікроорганізму або тяжкості спричиненої ним хвороби. По-друге, якщо виділена тільки бактерія кишкової палички, то санітарна оцінка м'яса буде залежати від того, яку кишкову паличку виділили. У разі виділення ентеропатогенну штаму (що викликає отруєння) м'ясо відправляється на проварку протягом 2,5 годин при вазі кожного шматка не більше 2-2,5 кг, а внутрішні органи утилізують, в їжу не допускають. Готову харчову продукцію знищують. При виділенні кишкової палички, що відноситься до неболезнетворним серовариантов, м'ясо можна направити для виробництва ковбас або інших продуктів, при приготуванні яких використовують термічну (температурну) обробку, внутрішні органи необхідно проварювати.

Без попередньої температурної обробки реалізовувати, використовувати таке м'ясо не можна. Якщо з м'язової тканини і лімфовузлів мікроорганізми не виділені, то м'ясо реалізують без обмеження. Треба пам'ятати те, що за зовнішнім виглядом ні м'ясо, ні м'ясопродукти, містять в собі кишкову паличку, нічим не відрізняються від м'яса, отриманого від здорової тварини. Органолептичні зміни відсутні.

харчовий сальмонельоз

Сальмонельоз - інфекційне захворювання ссавців і птахів, що протікає досить різноманітно, але частіше за все у вигляді типових токсикоінфекцій. Основні шляхи передачі - харчовий, рідше - контактний.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. У 1885 році американські мікробіологи Сальмон і Сміт виділили з м'яса хворіли свиней бактеріальну культуру, що увійшла в наслідку в велику групу мікроорганізмів, названих на честь одного з першовідкривачів - сальмонели. Поворотним пунктом у вивченні питання про м'ясних отруєннях стало відкриття Гертнером у Франкенхаузене (Тюрінгія) в 1888 р бактерій, які послужили причиною отруєння м'ясом. Після вживання в їжу м'яса корови, забитої внаслідок захворювання катаром кишечника (м'ясо було визнано ветеринарним лікарем доброякісним за відсутністю в ньому і в організмі корови будь-яких істотних змін), захворіло гострим катаром шлунка і кишок 58 осіб в 25 сім'ях. Захворювання починалося через 2-3 години після вживання м'яса. Найбільш важко захворіли їли сире м'ясо чоловік, що з'їв 800 г, помер. Гертнер вдалося виділити збудника отруєння як з м'яса корови, так і з селезінки померлого. Він назвав його Bact. enteritidis. Цей випадок послужив основою наукового дослідження отруєнь м'ясом. Вже через рік у м Гота подібні бактерії виявив Йони в м'ясі корови з важким запаленням вимені. Споживання м'яса цієї корови призвело до масового захворювання, причому четверо хворих померли. Відкриття Гертнера надалі підтвердилося і при отруєннях м'ясом в Гауштадте в 1891 р, в Моорзееле, Румфлетхе і Роттердамі -в 1892 року і іншими численними випадками в наступні годи.Однако незабаром відкрилися широкі горизонти для нових досліджень, і питання про причини отруєнь м'ясом , по мірі. збільшення числа досліджень, ставав чи не простіше і ясніше, а все заплутаніше і важче. 1893 р при отруєнні смаженим м'ясом, двох вимушено убитих корів, Флюгге і м.Кеншен з Інституту гігієни в Бреславле виявили в м'ясі збудника, який був подібний до бактеріям Гертнер, але не в усьому урочисте їм; він був названий бактерією Флюгге-м.Кеншен, чи бактерія Бреслау. У 1898 р при отруєнні м'ясом в Ертрікке (Фландрія) Нобель знайшов збудника, подібним же чином відрізняється від бактерії Гертнера; в літературі він отримав назву бактерії ертрікк, або бацили де нобеля. Пізніше з'ясувалося, що він ідентичний Бреславльской паличці. Новим етапом в історії питання стало відкриття паратіфозних бактерій. У 1896 р Ашар і Бенсод, а кількома роками пізніше Шоттмюллер спостерігали у людей захворювання, що протікало з клінічною картиною тифу. З крові і випорожнень хворих були виділені бактерії, які агглютініровалісь сироваткою хворих в досить великих розведеннях, в той час як тифозні бактерії агглютініровалісь цієї сироваткою лише трохи сильніше, ніж сироваткою крові здорових людей. Знову виявлені бактерії відрізнялися культурально і біологічно від тифозних .. тори назвали викликане ними захворювання паратифом. Збудник його відомий тепер під назвою бактерії паратифу В. Буква В була додана, щоб відрізнити бактерію паратифу В від бактерії паратифів А, яку відкрив в 1898 р Гвін, а докладніше описали Брион і Кайзер. Незабаром, в 1903 р, Траутман описав отруєння фаршем з конини в Дюссельдорфі і відніс збудника до паратифозної бактеріям, хоча його агглютинирующие властивості були ближче до властивостей Бреславльской бактерій. З цього часу вкорінився термін «паратифозна група» або просто «паратіфозние бацили».

На сьогоднішній день зареєстровано понад 2200 серовариантов сальмонел, з них у людини виділено понад 700.Спочатку види сальмонел називали частіше відповідно до місця виділення (Moskow, London, Branderburg і ​​ін.), На ім'я вчених (Гертнера, Вирхова і ін.) Або в залежності від захворювань, що викликаються у тварин (мишачий тиф і ін.). Бактерії роду сальмонел найчастіше зустрічаються в кишечнику тварин і людини, а також у зовнішньому середовищі.

МОРФОЛОГІЯ І культуральні властивості. Ці бактерії є палички з закругленими кінцями, іноді овальної форми, не надто довгі. У мазках, пофарбованих за методом Грама, вони будуть грамнегативні. Всі вони рухливі, за винятком S.gallinarium, S.pullorum і не утворюють спор і капсул. На поживних середовищах більшість сальмонел утворює невеликі, діаметром 2-4 мм, колонії. Ряд сероварів (S. abortusequi, S. abortus ovis, S. typhisuis) утворює більш дрібні колонії, діаметром близько 1 мм. Колонії сальмонел на живильному агарі прозоро - блакитного кольору. При посіві на середовище Ендо вони зліг рожеві, прозорі; на середовищі Плоскірєва - безбарвні, виглядають більш щільними і мутнувате. На вісмут сульфіт агарі колонії завжди чорного кольору, з металевим блиском. Живильне середовище під колонією пофарбована в чорний колір. Ряд сероварів, зокрема S. рагаtyphi С, утворює на цьому середовищі світлі, зеленуваті колонії.

Ферментативні властивості сальмонел, що послужили одним з критеріїв виділення підродів, різняться навіть у межах одного серовара. Більшість сальмонел аерогенним, але є винятки, наприклад S. typhi, яка ніколи не продукує газу. Освіта сірководню і відсутність продукції індолу, як і аерогенним, - характерні властивості сальмонел. Однак, за даними F. Kauffmann, є не менше 30 сероварів, що утворюють індол.

СТІЙКІСТЬ цих бактерій до дії часто зустрічаються фізичних і хімічних факторів висока. Вони можуть тривалий час виживати в пилу, гної, сухому калі, грунті, воді та тваринних кормах, зберігаючи вірулентність. У воді відкритих водойм та питній воді вони живуть 11-120 на добу, в морській воді - 15-27 діб, в грунті - 1-9 міс, в кімнатній пилу - 80-547 на добу ,. У сухому калі великої рогатої худоби сальмонели зберігаються до 4-х років. Сальмонели переживають протягом тривалого часу на керамічних, металевих і скляних предметах відповідно 70, 55 і 43 дня. Найбільш стійка S. typhimurium, що залишається життєздатною на тканинах і на папері до року. Витримують 5-6 кратне заморожування і відтавання. Виживання сальмонел в різних харчових продуктах неоднаково. М'ясо, молоко - є сприятливим середовищем для розмноження. У сирі, маслі, вони не розмножуються, але не втрачають життєздатність. У м'ясі, яке зберігається на холоді, ці мікроорганізми також зберігаються, а при підвищенні температури до 5 ° С і вище починають розмножуватися. У морозиві м'ясі живуть до 3-х років, в ковбасних виробах - до 130 днів, яйцях - до 13 місяців, яєчному порошку - до 9 місяців, на заморожених овочах і фруктах - 0,5-2,5 міс. При температурі нижче 5 ° С зростання сальмонел протягом 3-х тижнів не спостерігають; при 5-8 ° С в перші два дні зростання мало помічений, а після 3-4 днів йде інтенсивне розмноження. При 8-13 ° С інтенсивне зростання відзначається вже через 12 годин. З заморожених яєчних жовтків сальмонели виділяються після 13-ти місяців зберігання цих продуктів при -20 ° C. Соління і копчення слабо діють на них. У солоному і копченому м'ясі, при вмісті 12-19% кухонної солі бактерії гинуть через 75 днів, при 10-11% -му вмісті солі вони залишаються життєздатними навіть після 80 днів. У м'ясному розсолі з вмістом 29% солі при 6-12 ° С сальмонели зберігають життєздатність від 4 до 8 місяців, а в свинячих кишках, що містять 22% солі, протягом 6 місяців. Сальмонели чутливі до дії кислот. У свинині, масивно інфікованої сальмонелами, бактерії відмирають через 14 днів після введення в товщу м'яса 10% -ної оцтової кислоти і подальшої заливки його цією кислотою. Зберігання сирого молока при 18-20 ° С і кислотності 26 ° Т (T- кислотність по Тернеру) сальмонели в ньому виживають протягом 11 діб, а при зниженні температури до 5-8 ° С - до 20 діб. У кислому молоці з кислотністю 85 ° Т і зберігається при температурі 0-4 ° С ці бактерії здатні до розмноження протягом 2-х діб. У кислому молоці з кислотністю в 130-160 ° Т ця здатність зберігається протягом 24-х годин. Сальмонельозна бактерії досить стійкі до впливу високої температури. Нагрівання при 70 ° С витримують протягом 30 хв. Стійкість до високої температури підвищується, коли сальмонели знаходяться в харчових продуктах, особливо в м'ясі. М'ясо, заражене сальмонелами і закладене в холодну воду, стає стерильним в шматках вагою не більше 400,0 грамів при товщині шматків 19 см і варінні протягом 2,5 год; а при закладці в окріп стерильність за той же термін варіння досягається лише в шматках вагою до 200,0 грамів, при товщині їх 5,0-5,5 см. Пастеризація молока при 85 ° С протягом 30 хвилин викликає інактивацію сальмонел. Ці бактерії инактивируются під дією 20% -ного розчину кальцинованої соди, 5% -ного розчину лугу, 5-6% -ного розчину нафталізола, 1% -ного розчину формальдегіду, 20% -ного розчину хлорного вапна.

СЕРОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА сальмонельозне бактерій. Кожен серотип сальмонел має, характерний тільки для нього, набір певних антигенних факторів. Цей набір, що становить антигенну структуру серотипу, складається з поєднання О-і Н-антигенів мікроба. Відповідно до пропозиції Кауфмана і Уайта (1934) все підроду сальмонел по 0-антигену ділять на серологічні групи, а по Н-антигену - на серотипи. 0-антиген розташований на поверхні мікробної клітини і являє собою фосфоліпідів-полісахаридних комплекс, що включає 60% полісахариду, 20-30% ліпіду і 3,5--4,5% гексозаміна (вуглеводу). Цей комплекс термостабилен, не руйнується при кип'ятінні протягом 2,5 год., А в автоклаві прі120 ° С протягом 30 хв. Чутливий до дії формаліну, але резистентний до етанолу. Розподіл сальмонел на серологічні групи виробляють у відповідності до змісту тих чи інших 0-антигенів, при цьому окремі антигенні фактори позначають арабськими цифрами. Виявлено 65 Про - антигенів Наявність у сальмонел Н-антигену визначається джгутиками і виділення серологічних типів обумовлено Н-антигенами. Вони термолабільни, руйнуються нагріванням при температурі 75-100 ° С, під впливом НС1, етанолу і протеолітичних ферментів, але стійкі до формаліну. Н - антигени у сальмонел можуть зустрічатися в двох серологічних фазах: першої ( «специфічна») і другий ( «неспецифічна»). Антигени 1-ї фази (їх виявлено понад 80 варіантів) позначають прописними буквами латинського алфавіту, 2-ї фази (9 варіантів) - арабськими цифрами або прописними латинськими літерами з арабськими цифрами. Сальмонели, в яких Н-антігепи представлені двома фазами, називають двофазним на відміну від монофазних, що мають тільки антигенні фактори 1-ї фази. Склад антигенів, що визначає антигенну формулу сал'монелл, не є стабільним. Це видається тим, що завдяки розвитку різних варіацій Н і О-антигенів у сал'монелл можуть виникати закономірні зміни цих антигенів. Як уже згадувалося, сучасна серологічна класифікація сальмонел налічує понад 2200 серовариантов. Крім зазначених вище антигенів, у сальмонел виявлені поверхневі К (Vi) антигени - антигени вірулентності. Вони являють собою білково-полісахаридних комплекс з вираженими антигенними властивостями. Він термолабилен, чутливий до дії НС1 і етанолу, повністю руйнується при кип'ятінні протягом 10 хв, частково інактивується під дією фенолу і при температурі 60 0 C протягом 1 ч. Температурний оптимум для нього 37 ° С. F. Kauffmann виявив М-антиген (1935, 1936) і Т-антиген (1956, 1957) сальмонел. Незважаючи на численність і варіабельність антигенів при серологічної ідентифікації сальмонел, беруть до уваги три основних антигену - О, Н, Vi. У всіх лабораторіях світу використовується діагностична схема Кауфмана - Уайта, побудована на аналізі цих трьох антигенів. Відповідно до особливостей структури 0-антигенів в цій схемі виділені приблизно 50 0-груп. Кожна група об'єднує більшу або меншу кількість сероварів, розташованих в алфавітному порядку за позначенню 1-ї фази їх Н-антигену. Визначення серовара сальмонел починається з вивчення виділеної культури, в реакції аглютинації на склі з полівалентною (ABCDE) адсорбированной 0- сироваткою і далі з монорецепторними Н-сироватками. Після визначення антигенів 1-ї фази аналізують антигени 2-й, що дозволяє встановити антигенну формулу серовара. При відсутності аглютинації з полівалентною ABCDE 0-сироваткою і позитивної реакції з полівалентною сироваткою рідкісних груп, проводять додаткові біохімічні тести з метою визначення приналежності до підроду сальмонел. При позитивному рішенні далі досліджують штам за допомогою моновалентних О-сироваток рідкісних груп і Н-сироваток.

Для встановлення джерел інфекції, епідеміологічних зв'язків між окремими захворюваннями, диференціації привізних випадків від місцевих, визначення антигенної формули поширених штамів сальмонел доповнюється внутрісероваровим поділом. З цією метою визначають біовари і фаговари. Відомо, що в межах одного серовара зустрічається більше чи менше число стабільних біохімічних варіантів бактерій Виділення биоваров засноване на ферментативної активності штаму по відношенню до вуглеводів. Зокрема, у S. typhimurium є 25 стабільних биоваров, а біовари S. enteritidis і S. dublin мають навіть окремі назви (denysz, chaco, essen, Асага, coehi).

Важливе значення для ідентифікації, має визначення чутливості штаму до сальмонельозне 0-бактеріофагу. Він лизирует 97,5% штамів сальмонел. Тому в якості епідеміологічних маркерів використовують і фаготип сальмонел. В даний час існують схеми для фаготипирования, засновані на специфічності бактеріофага по відношенню до вірусу-господаря. Відомі типові фаги до S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin і ін. В даний час у S. typhimurium розрізняють 120 фаготип, причому ряд типів має обмежене поширення. Особливий інтерес у фахівців викликає фаготип 29 S. typhimurium. Вважається, що цей фаготип поширюється тільки серед людей (контактно-побутовий шлях), викликає важкі форми сальмонельозу, стійкий до антибіотиків. Разом з тим ряд часто зустрічаються сероварів стійкий до цього фагу (S. derby, S. tennessee, S. ariatum, S. london).

Визначення антигенної формули у виділеної з харчового продукту бактерії відіграє значну роль для виявлення справжнього джерела сальмонел.

Хвороботворних (патогенних) сальмонел обумовлена ​​дією 2-х типів токсичних речовин, що виділяються даними бактеріями. До першого типу токсинів - екзотоксинів відносяться речовини, що виділяються при житті бактерій. Другий тип токсичних речовин - ендотоксини утворюються в результаті руйнування бактеріальної клітини і являють собою її структуру.

Сальмонели здатні утворити термостійкі токсичні речовини, які викликають захворювання і загибель при внутрішньовенному, введенні. Токсини можуть утворюватися цими бактеріями в харчових продуктах. У сирому м'ясі, зараженому сальмонелами і зберігався при 16-20 ° С, ці речовини накопичуються від 2-х до 7 днів; при 0_4 ° С вони не утворюються навіть протягом місяця.

У сальмонел є фактори адгезії і колонізації, фактори інвазії; вони мають ендотоксин і, нарешті, вони, принаймні S.typhimurium і деякі інші серотипи, можуть синтезувати два типи екзотоксинів:

1) термолабільние і термостабільні ентеротоксини типу LT і ST;

2) шігаподобние цитотоксини.

1.Особенности токсинів є внутрішньоклітинна локалізація і виділення після руйнування бактеріальних клітин. LT сальмонел має структурний і функціональну подібність з LT ентеротоксигенних E.coli і з холерогену. Він стійкий в діапазоні рН 2,0-10,0. Токсиноутворення у сальмонел поєднується з наявністю у них двох факторів шкірної проникності:

а) швидкодіючого - продукується багатьма штамами сальмонел, термостабилен (при 100 ° С зберігається до 4-х ч.), діє протягом 1-2 год;

б) уповільненої - термолабилен (руйнується при 75 ° С протягом 30 хв), викликає ефект (ущільнення шкіри кролика) через 18-24 год після введення.

2.Цітотоксін, що продукується сальмонелами, термолабилен, його цитотоксичну дію проявляється в пригніченні синтезу білка ентероцитами. Виявлено, що окремі штами сальмонел можуть одночасно синтезувати LT, ST і цитотоксин, інші - тільки цитотоксин.

Вірулентність сальмонел залежить також від виявленої у них плазміди з м.м. 60 МД, втрата її значно знижує вірулентність бактерій. Передбачається, що поява епідемічних клонів сальмонел пов'язано з придбанням ними плазмід вірулентності і R-плазмід.

Розповсюджений. Гастроентерити це захворювання більш відомі як сальмонельози - група поліетілогічних гострих інфекційних хвороб людини, тварин і птахів з фекально-оральним механізмом передачі.

Найбільш небезпечними джерелами харчових токсикоінфекцій є тварини. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням м'яса, інфікованого сальмонелами, - до 70-75%, в тому числі до 30% м'яса худоби вимушеного забою. Вимушеному забою часто піддають тварин, що знаходяться в агональному стані. У ослаблених тварин сальмонели легко проникають з кишечника в кров, а через неї - в м'язи, зумовлюючи прижиттєве інфікування м'яса. Велику роль в епідеміології сальмонельозів грають водоплавні птахи і їх яйця, а також кури, їх яйця, і інші м'ясопродукти. Сальмонели можуть потрапити в яйце безпосередньо під час його розвитку, але можуть легко проникнути і через неушкоджену шкаралупу. На частку яєць і птахопродуктів припадає понад 10% (але існує тенденція зростання захворюваності, обумовленої збільшенням частки м'яса птиці і птахопродуктів в харчовому раціоні людей), на частку молока і молочних продуктів - близько 10%, і на частку рибопродуктів - близько 3 5% всіх спалахів сальмонельозів. Дещо рідше спостерігають ураження, викликані вживанням інфікованих молюсків, черепах, риби, овочів і фруктів. Захворювання реєструють повсюдно, в теплий сезон (з травня по жовтень) відзначають підйом захворюваності.

Сучасна епідеміологія сальмонельозів характеризується постійним зростанням захворюваності людей і тварин і збільшенням числа серотипів сальмонел, що викликають ці захворювання. З 1984 по 1988 рік в Англії число випадків сальмонельозів зросла в 6 разів. Однак фахівці ВООЗ вважають, що справжня кількість випадків сальмонельозів залишається невідомим. На їхню думку, виявляється не більше 5-10% інфікованих осіб. Однією з основних причин зростання захворюваності на сальмонельоз, є інфікування харчових продуктів, при їх виробництві, в результаті широкого поширення сальмонел на об'єктах зовнішнього середовища і на обробних підприємствах, куди надходять тварини, у яких сальмонельоз протікає в прихованій формі. Погіршення екологічної обстановки, забруднення сальмонелами різних об'єктів зовнішнього середовища, стічних і поверхневих вод, широка циркуляція сальмонел серед диких птахів і гризунів ведуть до постійного інфікування кормів. Це одна з головних причин широкої циркуляції сальмонел серед тварин. Застосування корму, що містить перероблені побічні продукти тваринного походження і дуже часто зараженого сальмонелами - друга причина зростання сальмонельозу.

Незважаючи на постійне збільшення числа серотипів сальмонел, виділених від людей і тварин, як і раніше до 98% всіх випадків сальмонельозів обумовлено сальмонелами груп А, В, С, D і Е, в першу чергу - S.typhimurium і S.enteritidis (до 70-80% випадків захворювань).

Іншою важливою особливістю сучасної епідеміології сальмонельозів є встановлення ролі людини як джерела зараження сальмонелами. Зараження людини від хворого або бактеріоносій можливо не тільки через їжу, в якій сальмонели знаходять хороші умови для розмноження, але і контактно-побутовим шляхом. Цей спосіб зараження призводить до широкого поширення безсимптомного бактеріоносійства. Велика водна епідемія сальмонеллезной інфекції в 1965р. в м Ріверсайді (США), обумовлена ​​S.typhimurium (захворіло близько 16 тис осіб), показала, що зараження сальмонелами можливо не тільки через їжу, але і через воду.

Сальмонельоз хворіють переважно молоді тварини всіх видів (велика рогата худоба, свині та ін.). У цьому віці тварини надзвичайно сприйнятливі до даної інфекції і одужання їх не завжди закінчується повним звільненням від збудників. Захворювання людей може бути викликане різними серовариантов бактерій. Поділ сальмонел на хвороботворних для людини і тварин не має підстав. В даний час описані хвороби людей, зумовлені такими сальмонелами, які довго вважалися патогенними тільки для тварин і птахів (S.pullorum, S. gallinarum, S. abortus). З іншого боку, все частіше описуються випадки виділення у тварин чисто «людських» штамів, особливо S.рaratyphi. Певна пристосовність окремих типів сальмонел до того чи іншого виду є, але ця вибірковість аж ніяк не визначає абсолютної монопатогенності даного збудника для людини і тварин.

ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ХВОРОБИ (КЛІНІКА). У медичній практиці спостерігають такі клінічні форми захворювань, що викликаються сальмонелами: гастроинтестинальную, дізентеріеподобние, холероподобную, тіфоподобного, грипоподібні, септическую, нозапаразітіческую і субклиническую (приховане бактеріоносійство). Інкубаційний період для всіх форм в середньому 12-24 год., Рідко 6-8 ч., А іноді 2-3 дні. Масивне обсіменіння сальмонелами харчового продукту обумовлює харчову токсикоінфекцію, при якій основні симптоми пов'язані з надходженням збудника в кров у великій кількості, його розпадом та вивільненням ендотоксину. В основі сальмонеллезной діареї лежить колонізація сальмонелами ентероцитів. Після прикріплення в тонкому кишечнику сальмонели впроваджуються між ворсинками і, прикріплений до плазмолемме ентероцитів, колонізують її, ушкоджують мікроворсинки, викликають злущування ентероцитів і помірне запалення слизової оболонки. Звільнитися ентеротоксин викликає діарею, а цитотоксин - загибель клітин. Сальмонели розмножуються на плазмолемме, але не в ентероцитах, а відбувається їх інвазія через епітелій в підлеглі тканини слизової оболонки, вони транспортуються через неї в макрофагах, надходять в лімфу та кров, викликаючи бактериемию і генералізацію інфекційного процесу.

Гастроинтестинальной формою захворювання (зустрічається в 80-90% випадків) характеризується наступними ознаками: підвищення температури тіла до 38-40 ° С, нерідко з ознобом, нудота, блювота, рідкий стілець, іноді з домішкою крові, слизу і зелені (при дізентеріеподобние формі) , болі в животі, обкладений і суха мова, підвищена спрага, головний біль, болі в м'язах і суглобах і нерідко жовтяниця. Хвороба триває 3-7 днів, затягуючись в окремих випадках на більш тривалий термін.

Холероподібний ФОРМА сальмонельозу зустрічається рідко і протікає майже з усіма ознаками холери: проффузний пронос, що має вигляд «рисового відвару», рясна виснажлива блювота, висока температура, сильний озноб, слабкість, болі в животі, судоми, різке схуднення, ціаностічность особи. Хвороба триває кілька днів. Нерідко смерть настає в першу добу при явищах занепаду серцевої діяльності і набряку легенів.

Тіфоподобного ФОРМА може починатися зі звичайного гострого гастроентериту і після удаваного одужання через кілька днів переходить в тіфоподобного форму, яка, однак часто закінчується в більш короткі терміни (8-10 днів), ніж звичайний черевний тиф.

Грипоподібні ФОРМА характеризується тим, що явища з боку шлунково-кишкового тракту маскуються симптомами ураження органів дихання, причому нерідко така форма діагностується як кишковий грип. Захворювання протікає при таких ознаках: висока температура (38-40 ° С), озноб, загальне нездужання, м'язово-суглобові болі в кінцівках та попереку, кон'юнктивіт, нежить, явища фарингіту та ангіни. Диспептичні ознаки виражені слабо і відступають на другий план.

Септичній формі сальмонельозу може протікати у вигляді септицемії або септікопіеміі. Нерідко спостерігають місцеві септичні процеси з локалізацією вогнищ у внутрішніх органах і різних тканинах: ендокардити, перикардити, пневмонії, холецистити, остеомієліти та артрити (особливо у дітей), абсцеси, нагноїтельниє процеси в різних місцях організму.

НОЗОПАРАЗІТІЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонельозу є вторинним захворюванням, нашаровуються на первинне і виникає в результаті ендогенного проникнення сальмонел в організм, ослаблений первинним захворюванням.

Діагноз сальмонельозу у людей базується на даних зовні проявляються симптоми, епідеміології і сіро-бактеріологічних досліджень.

Смертність при сальмонельозі незначна (1-2%), залежить від тяжкості хвороби, вікового складу та ін.

Як уже зазначалося, велику небезпеку становить м'ясо вимушено забитих тварин. У 33-85% випадків, захворювання на сальмонельоз пов'язано з використанням м'яса від таких тварин. Джерелом захворювання людей на сальмонельоз є забійні тварини, як хворі так і приховані бактеріоносії сальмонел. Клінічне одужання при сальмонельозі не завжди збігається за часом зі звільненням організму тварини від збудників. Тварини, що перехворіли тривалий час (до кількох років) є носіями і виделітелямі сальмонел. Будучи зовні абсолютно здоровими, ці тварини виділяють бактерії з калом, сечею, з носовим слизом та слиною, розсіюючи їх у зовнішнє середовище. Такі тварини небезпечні як для молодняку, так і для дорослих тварин. Вони становлять велику небезпеку і для людей, так як м'ясо цих тварин і приготовлені з нього продукти можуть стати причиною сальмонельозних захворювань. Крім того, можливе зараження робочих при забої тварин та обробленні туш.

У тварин сальмонеллоносителей, збудник локалізується переважно в жовчному міхурі, в печінці, нирках, рідше в інших органах. У таких тварин, при забійній експертизі, виявити в тканинах і органах будь-які патологічні зміни не вдається. Тому продукти забою тварин - сальмонеллоносителей можуть бути помилково випущені без обмежень, а в м'ясі і органах таких тварин міститься невелика кількість бактерій, які можуть почати швидко розмножуватися, якщо будуть порушені режими зберігання м'яса і м'ясопродуктів. У цих випадках м'ясопродукти можуть з'явитися одним з серйозних джерел сальмонельозу серед людей.

Свині, в порівнянні з іншими тваринами частіше є джерелом сальмонел інфекції. Володіючи слабкою сприйнятливістю до сальмонеллезной інфекції, вони в багатьох випадках є прихованими носіями цієї бактерії, без прояву зовнішніх симптомів.

Серед великої рогатої худоби і серед свиней відзначається велике різноманіття циркулюючих серовариантов сальмонел з переважанням найбільш небезпечного для людини виду бактерії S.typhimurium.

Сальмонельоз можливий у тварин як ускладнення при інфекційних, інвазійних і незаразних захворюваннях.Найбільш часто хвороба виникає у тварин з шлунково-кишковими захворюваннями, з ураженням органів дихання у виснажених післяпологовими захворюваннями, ураженнями суглобів і вимені, плевриту, перикардитами, різними абсцесами і флегмонами, великими травматичними ушкодженнями, інфікованими ранами, при інфекційних хворобах.

Сальмонельоз, що виник на тлі вже наявного будь-якого хвороботворного процесу, не має специфічної клінічної картини і характерних послеубойной змін, які затушовуються змінами, зумовленими основним захворюванням.

Неясність клінічних ознак, патологоанатомічних змін в цих випадках може бути причиною вільного випуску в їжу м'яса, неблагополучного по сальмонеллезной інфекції і небезпечного для здоров'я людей. Для запобігання такої небезпеки необхідно ретельне обстеження тварин перед забоєм і при виявленні клінічних ознак, що вказують на можливість сальмонеллезной інфекції, вбивають таких тварин окремо від здорових або в кінці загального забою, і обов'язково проводять бактеріологічне дослідження туш і органів. Крім того, при забійній ветеринарної експертизи, необхідно уважно враховувати всі найменші патологоанатомічні зміни в органах і туше і в неясних випадках завжди направляти їх на бактеріологічне дослідження.

ПРИ передзабійний огляд ВРХ в залежності від тривалості захворювання виявляють слабкість, сонливість, тремтіння, хиткість ходи, втрату апетиту, підвищення температури або лише незначний підйом її, проффузний пронос (фекальні маси рідкі, жовтуватого або сіро-жовтого кольору з неприємним запахом, а іноді з домішкою крові, бульбашок газу і крупозна плівками), нерідко кон'юнктивіт з рясним сльозотечею і серозним виділенням з носа. При підгострому перебігу хвороби у телят спостерігають симптоми пневмонії, які проявляються зовні сухим кашлем, прискореним диханням, задишкою. Видимі слизові оболонки бліді. Телята більше лежать, часто зігнувши шию і закинувши голову на спину. Нерідко у хворих тварин, особливо при хронічному перебігу хвороби, спостерігають набрякання суглобів, головним чином зап'ястного і скакального. При сальмонельозі у дорослих тварин виявляють жовтяницю, у корів - масові аборти.

З послеубойной змін в тушах великої рогатої худоби виявляють наступне. Слизова оболонка сичуга збуджена і всіяна дрібними крововиливами. Слизова кишечника, особливо заднього відділу тонких кишок, теж всіяна точковими крововиливами і рясно вкрита слизом. Виявляють іноді точкові крововиливи на слизовій прямої кишки. Кишкові лімфовузли набряклі, соковиті з крововиливами. У них нерідко спостерігають некротичні ураження у вигляді жовтувато-білих вогнищ. На серозних оболонках, в лімфатичних вузлах туші і на слизовій сечового міхура виявляють крововиливи. Селезінка сильно збільшена, краї закруглені, капсула сильно напружена, пульпа вишнево-червоного кольору. Нирки повнокровні і усіяні численними крововиливами, особливо під капсулою.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ СВИНЕЙ викликається різними серотипами сальмонел.

У переважній більшості випадків спостерігається сальмонельоз поросят у віці 1,5-6 міс. Захворювання супроводжується великою смертністю (75%) хворих, частіше в 1,5-2,5-місячному віці. При передзабійний огляді у хворих свиней спостерігають сильне пригнічення, відсутність апетиту, підвищення температури до 41-42 ° С, слабкість, кон'юнктивіт, пронос із смердючим рідким калом, іноді з домішкою крові, слизу, ознаки кольок, фіолетово-червоне або синювате Цианотична забарвлення шкіри на вухах ( «сінеухіе поросята»), шиї, нижньої частини грудей, живота і пахов, утруднене дихання, кашель, задишку. При хронічному перебігу хвороби відзначають різке виснаження, струпьевідную екзему на шкірі, набрякання суглобів, пронос з жовтувато-зеленим смердючим калом. У ряді випадків з'являються ознаки хронічного ураження легень у вигляді тривалих нападів кашлю. Сальмонельоз у дорослих свиней частіше протікає хронічно, без певного симптомокомплексу. При послеубойном дослідженні туш свиней спостерігають зміни в шлунково-кишковому тракті. У товстих кишках спостерігають некроз слизової. Ділянки некрозу перетворюються в висівковоподібну масу, Іноді некрози слизової відзначають в шлунку і тонкому відділі кишечника, особливо в клубової кишці. На слизовій оболонці товстих кишок (при хронічному перебігу) виявляють плоскі виразки, дно яких покрито пластівчастими масами. Виразки зазвичай оточені валиком, що складається з грануляційної тканини. Некротизована поверхню слизової товстого відділу, особливо сліпої кишки, покрита струпьевідной масою або творожистой кашкою. При хронічному перебігу хвороби зміни в кишечнику супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів і появою в них дрібних сирнистий вогнищ жовтого кольору. Легкі, переважно передні частки, запалені, іноді є ущільнені ділянки з подальшим сирнистим переродженням; легеневі лімфатичні вузли зазнають при цьому ті ж зміни, що і вузли кишечника. Селезінка залишається без змін. Остаточний діагноз ставлять на підставі бактеріологічного дослідження.

САЛЬМОНЕЛЬОЗ ПТАХІВ це збірний термін, що включає захворювання, що викликаються S.pullorum (пуллороз), S.gallinarum (тиф птахів), S.arizonae (арізонос) і ін. Іноді ці захворювання називають паратифом. Найчастіше клінічні ознаки не завжди виражені.

Велика зараженість сальмонелами відзначена у водоплавних птахів. Збудників хвороби виявляють не тільки в м'ясі і органах сальмонельозних птахів, але і в їх яйцях, як на яєчній шкаралупі, так і по змісту яйця. Для повного звільнення яєць від сальмонел слід варити качині яйця протягом 13 хв., А гусячі - 14 хв. (З моменту закипання води). М'ясо, органи і яйця птахів, інфіковані збудниками, становлять велику небезпеку для людини, викликаючи важкі захворювання.

ПРОФІЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРУЄННЯ. М'ясо інфікується головним чином за життя тварини. Отже, одним з джерел сальмонельозу у людей є хворі тварини. Однак значну роль в захворюванні відіграє і післязабійне інфікування м'яса. Основною причиною послеубойного обсіменіння м'яса сальмонелами є забій тварин-сальмонеллоносителей, які можуть засіяні туші тварин сальмонелами в процесі забою і переробки.

Післязабійне (екзогенне) обсіменіння м'яса та м'ясних продуктів бактеріями відбувається при обробленні туш, обваловки, жиловке, при приготуванні фаршів, від рук і інструментів робітників, обладнання та інвентарю, які використовуються при обробці м'яса. Джерелом збудника інфекції можуть бути інфіковані вода і лід, допоміжні матеріали, використовувані в м'ясному виробництві, жалкі комахи (мухи, таргани), птиці, гризуни (миші, щури) і нарешті, бактеріовиділювач - людина. Значне обсіменіння може відбуватися в тих випадках, коли мають місце порушення санітарних правил зберігання м'яса і м'ясопродуктів.

САНІТАРНА ОЦІНКА М'ЯСА І ОТРИМУВАНИХ із скла ПРОДУКТІВ. Зовнішній вигляд м'яса і м'ясопродуктів, заражених сальмонелами, як правило, не змінений, і не викликає ніяких підозр. В основі санітарної оцінки м'яса і м'ясопродуктів, заражених сальмонелами, лежить патогенність цих бактерій для людини при попаданні в травний тракт з їжею. Тому м'ясо сальмонельозних тварин не можна випускати з підприємства без обмеження.

За чинним ветеринарному законодавству при виявленні сальмонел (незалежно від виду) в органах або туше тварини, органи направляють на технічну утилізацію або знищують, а тушу проварюють або переварюють на м'ясні хліба і консерви за встановленим режимом. Готові м'ясні вироби, обсіменені сальмонелами, направляють на технічну утилізацію або знищують.

Отруєння людей, що викликаються бактеріями «Протей»

Мікроорганізми роду Proteus так само, як і кишкова паличка, широко поширені в зовнішньому середовищі, в калових масах тварин і людини, що і є джерелом обсіменіння харчових продуктів.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Вперше мікроорганізм цієї групи був виділений і описаний в 1885 році Хаузер (Hauser) при дослідженні гниючого м'яса. А свою назву бактерія отримала в честь сина Посейдона -водяного божества Протея - здатного змінювати свій вигляд, так як дана бактерія змінювала зовнішні прояви свого зростання на поживних середовищах.

МОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІЙ І культуральні властивості. Як і кишкова паличка, цей мікроорганізм в мазках, пофарбованих за методом Грама - грамотріцатель. Палички розмірами 1-3х0,4-0,8 мкм, капсул і спор не мають. Протея найбільшою мірою властивий поліморфізм з утворенням ниткоподібних і коккоподібних форм. Протеї - факультативні анаероби, хемоорганотрофи. Температурний оптимум - 37 ° С. Оксидаза-негативні, каталаза-позитивні. Гідролізують сечовину. Розщеплюють тирозин, ростуть на середовищах KCN, відновлюють нітрати. Живуть в кишечнику багатьох видів хребетних тварин, грунті, стічних водах і розкладаються органічних залишках. Типовий вид - Р. vulgaris. Для бактерій характерний феномен роїння (особливо виражений на агарі меншої щільності при температурі 20-22 ° С); внесення в середу інгібіторів (солі жовчних кислот, високі концентрації NaCL, сечовина) зумовлює зростання в нерухомій 0-формі. Рухливість бактерій використовують для виділення чистої культури посівом в конденсаційну воду скошеного агару по Шукёвічу. Протеї ростуть на простих середовищах в діапазоні температур 10-43 ° С (оптимальна - 35-37 ° С), оптимум рН --- 7,2-7,4. Колонії протеев в 0-формі округлі, напівпрозорі і опуклі; Н-форми дають суцільний зростання. Пігментів не утворюють; зростання супроводжується гнильним запахом. На середовищі Плоскірєва формують жовтувато-рожеві колонії (в зоні зростання серед подщелачивают і жовтіє). На вісмут-сульфитном агарі через 48г утворюють сіро-коричневі колонії (під ними формується чорно-коричнева редукційна зона). На агар МакКонкі і Ендо формують безбарвні колонії. Викликають помутніння рідких середовищ. Рухливість більш виражена при температурі 37 о C, практично всі штами мають джгутики, значить, в їх антигенної формулою є Н-антиген.

Антигенні властивості. Антигенна структура ідентична такій у інших ентеробактерій, у протеев виділяють О, Н і К антигени. Для серологічної ідентифікації визначають структуру О-і Н-Аг, що позначаються арабськими цифрами. В даний час антигенная формула включає в себе більше 49 О-антигенів і 19 Н-антигенів, всього 110 сероварів .. На відміну від бактерій кишкової палички, бактерії протея не можна з твердою впевненістю розділити на хвороботворні і неболезнетворние штами за показаннями антигенної формули. Хоча відзначено, що при кишкових захворюваннях людей найбільш часто виділяють палички протея певної серологічної групи по О-антигену. У будь-якому випадку визначення антигенної формули мікроорганізму, виділеного від хворої людини і порівнювання її з антигенною формулою мікроорганізму того ж виду, але виділеного з харчового продукту, м'яса (що став сировиною для приготування цього продукту), людей, які контактували з даним продуктом, дозволяє простежити і виявити джерело зараження людей.

СТІЙКІСТЬ. Даний мікроорганізм витримує нагрівання в 65 ° С протягом 30 хвилин. При 70 ° С він інактивується (але в водних розчинах), є дані, що він витримує початкові режими пастеризації молока. Заморожування слабо впливає на його життєздатність. При зберіганні м'яса в режимі -13 ° С ці мікроби виділяли з нього протягом 6 місяців. Бактерії досить стійкі до високих концентрацій хлористого натрію (повареної солі). Вони відмирали тільки після 17% концентрації, таким чином розсоли з більш низькою концентрацією не вбивають протей. Даний мікроорганізм дуже стійкий і до кислотного впливу, зберігаючи свої життєві функції в діапазоні рН 3,5 - 12,0. Тому, потрапляючи на м'ясо від здорової тварини, де величина рН в межах 5,8 - 6,2 паличка протея, на відміну від інших хвороботворних мікроорганізмів, може розмножуватися. Навіть такий метод зберігання харчового продукту, як маринування тобто зниження кислотності до величин 4,5-5,0, не вбивають цю бактерію.

Хвороботворних (патогенних).Фактори патогенності численні, найважливіші з них - здатність до «роїння», фимбрии, бактеріальні протеази і уреаза, гемолізини і гемаглютиніни. Механізм патогенності у бактерій даного роду такий же, як і у всіх мікроорганізмів сімейства ентеробактерій (сальмонел, кишкової палички тощо). При експериментальному введенні в організм повз шлунково-кишкового тракту (внутрішньовенно, внутрішньоочеревинно) протейний ендотоксин робить сильний отруйну дію. Однак при введенні через рот з харчовими продуктами, сам токсин самостійне токсичну дію практично не робить або воно не настільки значно, як при іншому способі введення. Для виникнення харчової токсикоінфекції, необхідно поряд з наявністю ендотоксину, обсіменіння харчового продукту живими бактеріями.

ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ХВОРОБИ (КЛІНІКА). Прояв даної хвороби у людей досить своєрідно. Інкубаційний період (від моменту потрапляння в організм до прояву хвороби) укладається в 4 - 20 годин. Хвороба може мати раптовий початок, супроводжуватися переймоподібними, ріжучими болями в кишечнику, нудотою і блювотою, проносом. У фекальних і блювотних масах іноді відзначають наявність крові. У важких випадках спостерігають судоми, падіння серцевої діяльності, збліднення слизових. Тривалість хвороби до 5 днів. Смертельний результат можливий в межах 1,5%. Необхідно відзначити, що паличка протея в поєднанні зі збудником іншого інфекційного агента, сприяє підвищенню хвороботворного процесу. У тварин цей мікроорганізм викликає запальні процеси в шлунку, кишечнику. Досить часто дане захворювання у тварин зустрічається спільно з іншою інфекцією, ускладнюючи його. Різні патологічні (патологія - відхилення від норми) процеси, викликані будь-якою причиною (рани, мастити, бронхопневмонії тощо), сприяють проникненню палички протея з кишечника в кров.

ПРОФІЛАКТИКА ЦЬОГО ПИЩЕВОГО ОТРУЄННЯ аналогічна тим заходам, що і при ешіріхіозах.

САНІТАРНА ОЦІНКА М'ЯСА з якого виділена паличка протея така ж, як і при виділенні сальмонеллезной палички. М'ясо рубають на шматки по 2 кг, варять 2,5 години і тільки після цього використовують для реалізації або на харчові цілі. Внутрішні органи знищують. Органолептичні зміни у харчових продуктів, в яких міститься паличка протея, присутні. З'являється неприємний запах, схожий на запах тухлих яєць або цвілі, можлива поява слизу. В такому випадку м'ясо знищують, тому що на харчові цілі воно непридатне.

кишковий ієрсиніоз

Харчове отруєння людини, зване кишковим иерсиниозом, викликається бактеріями Yersinia enterocolitica.

ІСТОРІЧЕСКАЯСПРАВКА І розповсюджений. За останні 50 років відзначено розширення кола мікроорганізмів, які обумовлюють харчові отруєння. Поряд з відомими, добре вивченими хворобами з'являються "нові", що викликаються мікроорганізмами, розцінюється раніше як умовно патогенні. До числа таких хвороб відноситься кишковий ієрсиніоз людей і тварин, збудником якого є бактерія Yersinia enterocolitica.Первие відомості про збудника кишкового ієрсиніозу отримані в США, де з 1923 по 1957 рік було виявлено від людей близько 15 штамів бактерій, але в той час вони були віднесені до атиповим варіантів псевдотуберкулёзного мікроба і не розглядалися як причина захворювання. У 1964 році у Франції і Бельгії з'явилися повідомлення про виділення збудника ієрсиніозу (спочатку названого Pasteurella Х) при мезентеральной лимфадените, апендициті, ентериті. У наступні роки бактерію виділяли і за межами Європі в США в 1965 році, Канаді та Південній Африці в 1966, Бельгійському Конго в 1967, Бразилії в 1969, Японії 1972, Ірані 1976 рік (HHMollaret, 1995). Одне з перших великих зареєстрованих харчових отруєнь, викликаних даними иерсиниями, зареєстровано в Японії в 1972 році. Тоді 180 школярів разом з учителем були уражені захворюванням з характерними симптомами бактеріального харчового отруєння. Наступна велика спалах подібного харчового отруєння була описана у 220 школярів США в 1976 році. Причому 36 школярів були госпіталізовані, а 16-ти з них проведена апендіктотомія, перш ніж був правильно поставлений діагноз захворювання. Надалі кишковий ієрсиніоз, як харчова інфекційна хвороба людей, з'явилася в Західній Європі - Франції, Бельгії, Голландії, Німеччини, Швейцарії. Пізніше вона реєструвалася в Швеції, Фінляндії, Угорщини. За пропозицією W.Frederiksen бактерії викликають хворобу названі Yersinia enterocolitica, що і було прийнято Міжнародним підкомітетом по таксономії в 1972р. В даний час кишковий ієрсиніоз займає друге місце за значимістю після сальмонельозів (В.І. Покровський 1985), а спалахи харчових отруєнь, викликаних даними збудником хвороби реєструються частіше, ніж бактерійна дизентерія. У Росії кишковий ієрсиніоз займає друге місце серед харчових зоонозів, після сальмонельозу (Черкаський Б.Л., Подунова Л.Г., Акулова Н.К., 1995).

Небезпека кишкового ієрсиніозу посилюється надзвичайної поширеністю збудника Yersinia enterocolitica в природі. Як відзначають ряд дослідників (Ленченко Е.М., Куликівський А.П., Павлова І.Б., 1998; Зикін А.Ф., 1998; Покровський В.І., 1986; Ющенко Г.В., 1984) бактерії Yersinia enterocolitica виділені практично від усіх видів ссавців, птахів, риб, земноводних, молюсків і комах. Крім того, Yersinia enterocolitica виявлені у воді, ґрунті, стічних водах, продуктах тваринного походження. Збудники кишкового ієрсиніозу широко поширені серед диких тварин, зокрема, серед гризунів, а також серед домашніх тварин. З домашніх тварин найбільш часто в якості джерела иерсиниозной інфекції розглядаються собаки. Gutman з співавт. (1975) припустили, що міжсімейні спалах ентериту, викликаного Y.enterocotitica у 16 ​​з 21 людини (чотири сім'ї) в Північній Каліфорнії, була пов'язана із захворюванням собаки і її цуценят. Інфікованість собак, за даними Y. Yanagawa et al. (1978) .сягаючої 6%. Відомі численні випадки виділення иерсиний від кішок, причому в більшій частині патогенних для людини сероварів 03 і 09 (Ващенок Г.І. і др.1983). Мікроорганізми виду Y.enterocolitica виділені у кіз і оленів, однак значення цих тварин у розвитку епізоотії ієрсиніозу поки мало вивчено. Кишковим иерсиниозом хворіють і сільськогосподарські тварини. На думку S.Christensen (1980), бактеріоносійство свиней в різних господарствах значно коливається - від 6 до 49%. Ці тварини бувають не тільки носіями иерсиний, у них реєструють і клінічно виражене захворювання, що виявляється діареєю або генералізацією інфекції, що закінчується загибеллю тварини. Бактеріоносійство великої рогатої худоби иерсиниями невелика: за даними різних авторів, вона становить від 0,7 до 7,8% (Ващенок Г.І. і др.1983). У більшості випадків иерсинии висівають з випорожнень зовні здорових тварин, а також у тих, у яких відзначали діарею. Важкий перебіг ієрсиніозу, супроводжується ендокардитом, абортом і загибеллю плоду. Поряд з сільськогосподарськими та домашніми тваринами джерелами иерсиниозной інфекції можуть служити мешканці дикої природи. Shaygani з співавт. (1979) досліджували екскременти тисячі чотиреста двадцять шість особин різних ссавців, птахів, рептилій, безхребетних і виділили 147 штамів Y.enterocotitica. Бадаєва Е.Я і ін. (1988) повідомили, що під час обстеження 1200 мавп був виділений 21 штам Y.enterocolitica серовара 03. Особливу небезпеку становлять мастити викликаються иерсиниями, що позначається на контамінації харчових продуктів даної бактерією. Інфікованість сирого молока досягає 20%, пастеризованого 7-9%, м'яса 5% (М.В. Дулатова 1989). За даними Ющенко Г.В. та ін. (1969), зазначені мікроорганізми виділяються з сирого молока 10 -12% проб (молочна кухня, молокозавод), пастеризованого в 6%, з молока від приватних корів в 6,6% проб. За даними Vidon D., Delmas C., у Франції в 1981 р при дослідженні молока за допомогою оригінальної збагачувальної середовища Yersinia enterocolitica були виявлені в 81,4% проб. З молока і молочних продуктів Y.enterocolitica виділена в Австралії, Чехословаччини. Японії, Данії, Аргентині, Німеччині, Росії. Shiemann (1978) повідомив, що мікроорганізми Y.enterocolitica були виділені в 9,2% з 65 проб сиру. Необхідно відзначити, що існуючі методи пастеризації молока повністю знезаражують його від Y.enterocolitica. Поява ж бактерій в пастеризованому молоці пов'язано з технологічними порушеннями або обумовлено вторинної контамінацією пастеризованого молока при зіткненні з технологічним обладнанням, що не пройшли встановленої санітарної обробки. В.Г. Кузнецов, В.М. Багрянцев 1992р. в своїх дослідженнях показали, що в 35%, тобто в кожній 3-й пробі пастеризованого молока, виявляли иерсинии. Як показали їх дослідження, активність бактерій зберігається навіть при розведенні проби молока в 4 рази. Висновки їх досліджень такі: а) пастеризоване молоко, яке надходить в продаж, в 35,8% випадків контаміновані апатогеннимі видами Y.enterocolitica, переважно биовара 1, що є мешканцем зовнішнього середовища; б) контамінація пастеризованого молока носить вторинний характер, тому що відбувається під час розливу молока в тару, випадково забруднену иерсиниями з навколишнього середовища; в) пастеризоване молоко, контаміновані иерсиниями різних биоваров і сероварів, грає роль важливого фактора поширення носійства иерсиний серед населення і потенційно таїть в собі небезпеку стати причиною зараження патогенними иерсиниями. Здатність иерсиний тривалий час зберігатися в продуктах тваринного і рослинного походження, розмножуватися при низьких температурах, а також невибагливість до умов проживання сприяють накопиченню їх в харчових продуктах. Харчовий шлях передачі иерсиниозной інфекції людині є провідним, оскільки саме з ним пов'язано більшість спорадичних групових захворювань та спалахів ієрсиніозу. Зараження людини відбувається в результаті вживання в їжу сирих або недостатньо термічно оброблених продуктів (м'ясо, молоко, фрукти, овочі). Ющенко Г.В. та ін. (1969) стверджують, що частота виявлення иерсиний з овочів і фруктів коливалася від 2,7% до 5, 2% і від 2,1 до 3,2% відповідно. При цьому 44% хворих пов'язували своє захворювання з вживанням сирого молока, 27,7% - овочів і фруктів, 6,5% - з вживанням інших продуктів. Активність харчового фактора передачі підтверджує і ідентичність сероварів штамів, виділених від хворих, з харчових продуктів і зовнішнього середовища. Всього виділено 247 штамів Y.enterocotitica (03 -24,3%, 09-35,4%). М'ясо та м'ясні продукти так само можуть служити шляхами розповсюдження иерсиниозной інфекції в разі отримання їх від хворих тварин (бактеріоносіїв) або вдруге через різні предмети під час забою і переробки. Leistner et al (1975) в Німеччині виявили, що 28,9% проб курячого м'яса, 34,5% свинини, 10,8% яловичини були контаміновані Y.enterocotitica. Inoue Kurose (1975) в Японії виділили Y.enterocolitica з яловичини. Schiemann (1980) в Канаді виділив Y.enterocolitica зі свинини і продуктів її переробки, причому найбільша кількість штамів було виявлено в свинячих мовах і фарші. На забійних пунктах Данії Christensen (1982) виділив серовар 08 Y.enterocolitica в змивах з мигдалин здорових свиней. Seetye et al (1979) в США виділили кілька штамів Y.enterocolitica з упакованих в вакуумі шматків яловичини і баранини. Бактерії були виявлені у висушеному м'ясі. У Бельгії при дослідженні 29 зразків свинячих язиків, 50 - міздрі, 25-свинячого м'яса, 54 зразків мигдалин - патогенні штами иерсиний були виділені відповідно до 96,5; 16; 26 і 61% випадків. Є випадки інфікування ковбаси (М.В.Дулатова 1989), тому що технологія її приготування включає етап витримування м'ясного фаршу в розчині кухонної солі протягом 3-х діб в холодильнику.

Велике значення, як фактору передачі иерсиниозной інфекції, ряд авторів надають і іншим харчовим продуктам.Наприклад, штами Y.enterocolitica виділені з устриць, салату з курячим м'ясом, тушкованих грибів, картоплі, капусти, моркви, буряка і фруктів.

Грунт є резервуаром збудника, в якому він не тільки зберігається, але й тривалий час може розмножуватися. Китайські вчені в 1988р. показали, що життєздатна популяція кишкових иерсиний при достатній аерації ґрунту формується до 10 дня. Вітчизняні дослідники встановили, що грунту з високим вмістом органічних речовин, високою вологістю і слабощелочнойреакцією сприяють тривалому збереженню даних бактерій. Як постійно існуючого резервуара і потенційного джерела зараження людини і тварин иерсиниями може розглядатися вода у відкритих і закритих водойм і криниць. Van Oye (1978) повідомив, що у 148 видів риб виловлених в річці Вальдівії (Чилі), були виділених иерсинии. Таким чином, заражена риба здатна інфікувати їли її людей і контаміновані воду. Встановлено, що в річковій воді вона зберігається більше 1 року, в морській воді кілька тижнів, у стерильній воді 3 міс. За даними Кузнєцова В.Г (1983) чисельність иерсиний в холодну пору року в воді вище, ніж в спекотне. Тваринницькі ферми також є резервуаром інфекції.

Y.enterocolitica, як і багато інші збудники з великої групи факультативних паразитів, можуть існувати в організмі теплокровних (паразитичні властивості) і навколишньому середовищу (сапрофітна фаза розвитку). Взаємодія популяцій иерсиний з грибами, найпростішими, гельмінтами і їх яйцями, комахами, черв'яками, личинками і німфами членистоногих, а також наявність в грунті і воді рослинних субстратів сприяють розмноженню і тривалому збереженню мікроорганізмів. Визнаючи важливе значення зовнішнього середовища як резервуара иерсиний в природі, слід вказати на важливу роль в поширенні інфекції через ссавців і птахів.

На думку Сомова Г.П. (1985), можна припускати, що збудники иерсиниозов сформувалися у зовнішньому середовищі. Зустрічаючись в процесі еволюції з першими теплокровними, иерсиний в результаті мутацій і відбору придбали властивості, що дозволяють їм вижити в макроорганизме господаря, що і призвело до розвитку патогенних властивостей, тобто здатності викликати інфекційний процес. При цьому бактерії не втратили своїх початкових сапрофітних властивостей, управління якими закладено в генетичному апараті, що забезпечує їм можливість розмножуватися і тривалий час існувати в зовнішньому середовищі. Так як иерсинии є факультативними паразитами, що володіють патогенними властивостями і які зберегли здатність існувати поза організмом у зовнішньому середовищі, то умови їх життєдіяльності обумовлені впливом абіотичних факторів, характерних для природних середовищ існування цих бактерій, таких, як температура навколишнього середовища, ультрафіолетові промені, підвищені концентрації натрію хлориду, рН середовища та ін. Найбільш важливим з факторів зовнішнього середовища, що визначає життєдіяльність мікроорганізмів, є температура. До холоду иерсиний стійкі, добре переносять температуру від -15 до -20 0 С і в цих умовах можуть довго існувати. Для Y.enterocolitica важливою особливістю є псіхротрофность - властивість досить рідкісне для патогенних бактерій. Тобто ці мікроорганізми при 4 ° С не тільки зберігаються, а й розмножуються, тому ієрсиніоз називають "хвороба з холодильника"

Механізм адаптації псіхротрофних мікроорганізмів до біологічно низьких температур досі повністю не ясний. Разом з тим встановлено, що при зниженні температури у цих мікроорганізмів спостерігається інтенсивне надходження поживних речовин і розщеплення їх усередині клітини. Крім того, здатність мікроорганізмів рости при низьких температурах залежить від будови і ліпідного складу клітинної мембрани. Зокрема, в ліпідах клітинних мембран псіхротрофних бактерій міститься більше ненасичених кислот, ніж в ліпідах мембран мезофілов, внаслідок чого цитоплазматическая мембрана постійно знаходиться в рідкокристалічному стані навіть при низьких температурах. Психрофільні властивості иерсиний сприяють виникненню і розвитку епідемічного процесу, оскільки холод не тільки дозволяє цим бактеріям розмножуватися і накопичуватися в об'єктах навколишнього середовища, але і є пусковим фактором генетико-біохімічних механізмів, що забезпечують регуляцію їх вірулентності. У районах з помірним кліматом це інфекція виділяється в даний час значно частіше, ніж в сухих і жарких місцях (інструкція МОЗ СРСР. 1990). Широке поширення ієрсиніозу, різноманіття клініки і трудомісткість в постановці діагнозу зробили актуальною проблему кишкового ієрсиніозу в світовому масштабі. Вивчення поширення ієрсиніозу серед тварин утруднено, так як ця хвороба в РФ не підлягає обов'язковому обліку як самостійна нозологічна одиниця.

КЛАСИФІКАЦІЯ, НОМЕНКЛАТУРА культуральний - МОРФОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ. Рід Yersinia відповідно до систематикою по Bergeys (1994) входить в сімейство Enterobacteriaceae, 5-у секцію, 1-ий відділ Gracilicutes, царство Procaryotae. Раніше збудники чуми і псевдотуберкульозу відносили до роду Pasteurella і іменували Pasteurella pestis і Pasteurella psevdotuberculosis. J. van Loghem (1946) запропонував виділити вищевказаних бактерій в новий рід - Yersinia, назвавши його так на честь французького дослідника Іерс (А. Yersin), вперше виділив збудника чуми. У 1954 р Н. Моllaret, E. Thal запропонували включити рід Yersinia в сімейство Enterobacteriaceae. Надалі в рід Yersinia був включений збудник ієрсиніозу - Yersinia enterocolitica (Pasteurella Х). В даний час рід Yersinia складається з 11 видів - Y.pestis, Y. psevdotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermedia, Y. frederiksenia, Y. kristensenia, Y. aldovae, Y. bercovieri, Y. mollaretii, Y. rohdei, Y. ruckeri. Yersinia enterocolitica є палички з закругленими кінцями від 0,8 до 1,2 мкм завдовжки і від 0,5 до 0,8 мкм завширшки. Розміри паличок коливаються в залежності від віку культури, температури і середовища вирощування. В умовах вирощування при 37С це найчастіше невеликі, однакові за розмірами палички (кокковидной), при 22-25С - звичайні палички середніх розмірів. В мазках зі старих культур палички різні за розміром і формою. Yersinia enterocolitica фарбуються всіма аніліновими барвниками (Ющенко Г.В., 1984). По граму - грам, вирощена на рідкому середовищі забарвлюється біполярно. Мінімальна температура росту -1,3 0 С, максимальна +44 0 С (Reed, 1994). При температурі 18-20 0 С бактерії рухливі. При більш високій температурі культивування (37 0 С) штами иерсиний нерухомі. Рухливість забезпечується джгутиками, їх число варіює. Іерсініі - факультативні аероби. Оптимальною для росту є рН середовища 7,2-7,4, але збудник може рости при рН від 3.0 до 9.6 (Little, 1992). Найбільш сприятлива для зростання иерсиний температура 22-28 0 С. Бактерії ростуть і при температурі 37-40 0 С, але при температурі вище 44 0 С ріст припиняється. При зниженій температурі 4-14 0 С збудники ростуть, але темп зростання у міру зниження температури пригнічується.

Іерсініі невибагливі і невимогливі до живильних речовин, ростуть на звичайних поживних середовищах (МПА, агар Хоттингера і Мартена), середовищах - Ендо, ЕМС, Плоскірєва, Сєрова, агарі Мак-Конні, SS-агар. Добре ростуть иерсинии на шоколадному і кров'яний агар, в МПБ, 1% пептонній воді (Ющенко Г.В., 1984). Штами Y.enterocolitica виробляють фермент пеніциліназу, тому ростуть на середовищах з пеніциліном, що є їх відмітною ознакою від Y. psevdotuberculosis (М.В. Дулатова, 1989). Через добу інкубації, на агарі Ендо, при температурі 22-28 0 С, виростають дрібні (росинки), круглі, опуклі, безбарвні, блискучі колонії. Кращі результати досягаються через 36-48ч. інкубації посіву. На другу добу колонії збільшуються в розмірах і можуть набувати рожевий відтінок, іноді з червоною крапкою в центрі. На слаболужних середовищах (МПА, агар Хоттингера, Мартена) через 18-24ч. виростають колонії розміром від 0,1-0,2 до 0,5 мм, круглі, сферически опуклі, з рівним або хвилястим краєм, безбарвні, блискучі, напівпрозорі м'якої консистенції з блакитним відтінком в прохідному світлі. Через 36-48ч. колонії втрачають прозорість і блакитний оттенок.B.Nilehn (1967) виділила 5 биоваров, що було підтверджено методом нумеричної таксономії. Переважна більшість штамів Y. enterocolitica, що мають клінічне значення, відносяться до біовар 2,3 і 4. Останнім часом збільшується число виділених від хворих людей штамів Y. enterocolitica биовара 1. Повідомлення про виділення від людини Y. Enterocolitica відносяться до 5-му біовар , поки одиничні.

СТІЙКІСТЬ. Іерсініі по своїй стійкості до фізичних і хімічних агентів багато в чому схожі з представниками сімейства кишкових. Розчини дезінфікуючих речовин (хлорамін, карболова кислота і алкоголь) в звичайних прописах вбивають мікробів протягом декількох хвилин. До холоду иерсинии стійкі: добре переносять температуру від -20 0 С і в цих умовах можуть довго існувати, при температурі від +4 до 14 0 С не тільки зберігаються, але розмножуються. У тушках курчат, що зберігалися при -18 ° С протягом 3-х місяців, кількість бактерій знижувалося дуже незначно. Даний мікроорганізм може розмножуватися в харчових продуктах при температурі холодильника (+ 4 ° С), що становить небезпеку для здоров'я людини. В експерименті встановлено, що в свинині, що зберігалася протягом 2_х тижнів при температурі холодильника, кількість бактерій в 1 грамі продукту збільшилася в три рази, в порівнянні з початковими показниками. Ленченко О.М, спільно з Штукаревой М.Ю були проведені досліди з вивчення термінів виживання иерсиний в м'ясі і м'ясопродуктах. Встановлено, що в яловичині і свинині при 4 ° С иерсиний виживали 35 діб (строк спостереження); при - 18 ° С зберігалися 75 діб. До впливу високої температури мікроорганізми Y.enterocofitica менш стійкі в порівнянні з E.coli. При нагріванні до 60-80 ° С бактерії гинуть через 15-30 хв, при кип'ятінні при 100 ° С - протягом декількох секунд. При температурній обробці продуктів (варіння м'яса, пастеризація молока), що застосовуються в промисловості, Y.enterocolilica швидко гинуть. У порівнянні з кишковою паличкою Y.enterocolitica менш стійка до впливу УФ-опромінення, гамма-променів. На прямому сонячному світлі иерсинии протягом 30 хв інактивуються, при розсіяному відмирають через 6-8 ч. Швидко вони гинуть при висиханні.

Величина кислотності продукту впливає на виживаність бактерій. Її ріст припиняється при показнику рН 5,0. Однак повідомляють, що цей мікроорганізм виділили з острокіслого соусу для біфштексів.

Щодо впливу на життєздатність иерсиний кухонної солі дані різні. Є публікації, що концентрація в 4% пригнічує ріст одного з штамів, проте бактерії іншого штаму в 80% випадків виживали після контакту з кухонною сіллю даної концентрації. Вважається, що бактерії ростуть при утриманні NaCl - 7% (Reed, 1994). При вивченні впливу різних концентрацій натрію хлориду на зростання і мінливість иерсинии Ленченко Е.М. та ін (1998) встановили, що, на агарі з вмістом NaCI 30 г / л Y.enterocolitica здатні рости, тоді як Y.pseudotuberculosis не виростають. Таким чином, Y. enterocolitica володіє широким спектром ферментів, що забезпечують їм поживні та енергетичні потреби і можливість існування в різних умовах, у тому числі і в навколишньому середовищі. (Г.В.Ющенко, 1984).

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ властивості. З огляду на, що для діагностики кишкового ієрсиніозу та ідентифікації мікроорганізмів Y. enterocolitica використовують антигенну структуру бактерій зупинимося на серологічних властивості даного мікроорганізму. Бактерії мають складну антигенну будову. Відповідно до морфологією мікроорганізму складається з джгутика фімбрій і власне мікробного тіла, Y.enterocolitica має, жгутиковий H-антиген, соматичний O-антиген і загальний з усіма Enterobocteriacea K-антиген (М.В.Дулатова, 1989). На думку Путілін Н.Г. (1982р.) Антигенний склад Y.enterocolitica представлений 16 компонентами: 12 термолабільних і 4 термостабільних. Соматичний антиген складний за своїм складом, в його основі лежить липополисахарид, який є ендотоксинів клітини. Відмінності в будові О-антигенів дозволили виділити понад 50 сероварів Y.enterocolitica. Найбільше значення в патології людини мають серовар 03; 05; 07,8; 08; 09. При руйнуванні бактеріальних клітин формується ендотоксин. Для більшості штамів Y.enterocolitica різних сероварів характерні адгезія, колонізація на поверхні кишкового епітелію і Ентеротоксігенние з продукцією великої кількості термостабильного ентеротоксину. Іерсініі цього виду мають також здатністю до інвазії і внутрішньоклітинного розмноження. Є повідомлення Glosnicka R. (1980), що в антигенну структуру Y. enterocolitica входять компоненти капсульного антигену, схожого з чумних Капсулярна антигеном F1. Відзначено, що штами Y. enterocolitica, патогенні для людини і володіють вірулентністю, здатні продукувати антигени вірулентності V і W, відомі у Y. pestis і Y.psevdotuberculosis. M.Doyle c співавторами (1982) відзначили, що вірулентні штами синтезують властиві тільки їм антигени. Отримана проти цих антигенів сироватка реагує тільки з вірулентними штамами. Іерсініі Y.enterocolitica сероварів 03; 09; 05,27; 08 виділяються від тварин (свиней, корів, гризунів диких і сінатропних), з овочів, м'ясних і молочних продуктів, води невеликих водойм. З навколишнього середовища (грунт, гризуни, вода, риба і т.д.) на різних територіях виділяються иерсинии всіх відомих сероварів, в тому числі і не зазначені в патології людини. Антигенні зв'язку у иерсиний серовара 09 з бруцеллами всіх видів (Brucella abortus bovis, Br.suis і Br.melitensis) дуже значні. Антигенну спорідненість виявляється в РА, РСК і інших серологічних реакціях. Перехресні антитіла знаходять в сироватках хворих на бруцельоз і иерсиниозом, що ускладнює діагностику цих захворювань. Часто виявляється в сироватках хворих на бруцельоз людей і тварин титр антитіл, за вказаними реакцій, до штамів иерсиний вище, ніж бруцел. Антигенну спорідненість цих збудників пов'язано з загальними антигенними компонентами ліпополісахарідной комплексу, розташованого в клітинній стінці.

БОЛЮЧІСТЬ (патогенні).Бактерії Yersinia enterocolitica в процесі своєї життєдіяльності і розмноження виділяє токсичну речовину двох типів. Перший - термостабільний ентеротоксин, стійкий до впливу температури в 100-120 ° С протягом 20 хвилин. Причому, що важливо, утворений при кімнатній температурі (наприклад в харчових продуктах) + 25 ° С більш отруйний, ніж токсин, що утворюється при температурі тіла + 37 ° С. Але не всі штами цієї бактерії здатні продукувати подібний токсин. Найчастіше це штами, виділені з продуктів харчування, особливо з молока. У штамів, виділених з об'єктів навколишнього середовища, подібна властивість зустрічається рідше. В даний час встановлено, що більшість штамів, виділених від хворих людей, володіють ентеротоксин. Другий тип токсину - термолабільних, що руйнується при 100 ° С протягом декількох секунд. Одним з факторів, що підвищують патогенність иерсиний, є їх здатність впроваджуватися в клітини тканини людини або тварини і розмножуватися в ній з подальшим її руйнуванням, тобто вони мають інвазією. Ця властивість характерна для тих штамів, які також виділені від хворих. Ще однією властивістю, що підвищує хвороботворні дію иерсиний, є їх здатність проявляти стійкість до дії нормальної людської сироватки крові. Таким чином, кажучи про хвороботворності даних бактерій, необхідно враховувати особливості їх розмноження і життєдіяльності. Проникнувши в організм через ротову порожнину, иерсинии потрапляють в шлунок, де частково гинуть під дією кислого середовища. Бактерії, які подолали захисний бар'єр шлунка, впроваджуються в слизову оболонку клубової кишки і її лімфоїдні освіти. У місці вхідних воріт інфекції розвивається різної вираженості запальний процес. По лімфатичних судинах иерсинии проникають в мезентеральной лімфатичні вузли і викликають мезаденит. У патологічний процес може бути залучена сліпа кишка. На тлі інфекційно-запальних змін розвиваються токсичний і алергічний процеси, пов'язані з токсінеміі. На цьому етапі інфекційний процес, набуваючи рис локалізованої форми, може завершитися. У разі прориву лімфатичного бар'єру кишечника виникає бактеріємія, що обумовлює розвиток генералізованих форм захворювання. Спостерігається токсико-алергічне ураження багатьох органів і систем, в першу чергу печінки та селезінки, можливий розвиток полілімфаденіта, поліартриту, оститу, міозиту, нефриту, уретриту, менінгіту та ін. Иммунопатологические реакції у частини хворих на ієрсиніоз можуть служити поштовхом до розвитку системних захворювань (тип коллагенозов). Заключне ланка патогенезу ієрсиніозу - звільнення організму від збудника, що веде до одужання. Розвивається імунітет при иерсиниозе не є міцним, з чим пов'язано нерідке розвиток загострень і рецидивів хвороби (Е.П.Шувалова 1995).

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Діагностика кишкового ієрсиніозу ускладнена в зв'язку з різноманіттям клінічних проявів, а також появою секундарной інфекції і можлива тільки лабораторними методами. Існують бактеріологічні, найбільш достовірні, і імунобіологічних методи. Вони дозволяють проводити як епізоотологічних розвідку, індикацію збудника у зовнішньому середовищі, так і діагностувати захворювання у людей і тварин.

Бактеріологічне дослідження занадто багато роботи і засноване на використанні різних добавок до середах збагачення і підрощування на холоді, далі пересів на диференційно діагностичні середовища з подальшим термостатуванням при 28 0 С і відбір підозрілих колоній через 42 години. Діаметр і вид виросли иерсиний дозволяють диференціювати їх від іншої кишкової мікрофлори з подальшим використанням диференціальних тестів. Для ідентифікації иерсиний використовуються також і інші методи: РА, РНГА, РГГА, Рифа, ІФА, ПЛР.

ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ХВОРОБИ (КЛІНІКА). Зовні захворювання кишковою иерсиниозом проявляється у людей дуже різноманітно. При цьому домінує ентероколіт, що супроводжується каші водянистими випорожненнями, частково з домішкою слизу і крові. Часто зустрічається форма перебігу захворювання як псевдоаппендіціт (мезентеральной лімфаденіт). У 6% випадків дослідження людського апендикса виявляється Y.enterocolitica. Значніше, ніж гостра фаза, при цій інфекції є фаза ускладнень, при якій можуть виникати артрити, захворювання шкіри і навіть смертельно протікає сепсис. (Х.Наттерман, 1987). Крім того, що можливо його перебіг у вигляді гастроентероколіту (запальний процес в шлунково-кишковому тракті) у дорослих воно супроводжується нудотою, проносами, болями в животі, у дітей протікає у вигляді ентеритів. Часто з'являються дифузні болі в області кишечника, що локалізуються в області пупка або правої клубової області. Температурна реакція різна, її може не бути або вона досягає показника в 38-39 ° С. Перебіг хвороби може проходити у формі ентероколіту (одночасне запалення слизових оболонок товстих і тонких кишок). В цьому випадку розвиваються більш важкі ураження, мають вже інші клінічні прояви. Одночасно з ознаками ентероколіту, або через два дні у хворих з'являються сильні болі в правій плеоцекальной області, підвищується температура до 38-39 ° С. В цьому випадку підозрюють апендицит, і хворого необхідно відправити до лікарні. Досить часто кишковий ієрсиніоз протікає як генералізована інфекція, що розвивається після виникнення проносу і болю в животі. Підвищується температура до 39 ° С, з'являється головний біль, біль в м'язах і суглобах, різка слабкість. Клінічні прояви з боку кишкового тракту можуть бути і відсутніми. Пізніше з'являється висип схожа з краснухою. Характерною є висип на долонях з подальшим лущенням. Дана інфекція може протікати як сепсис, часто зустрічається у маленьких дітей і супроводжується високою температурою, лихоманкою, жовтяничним забарвленням шкіри, висипом. Майже при всіх формах перебігу ієрсиніозу уражається, в тій чи іншій мірі, печінку. Найчастіше іерсініозной гепатит по клініці нагадує вірусний гепатит. Можливим ускладненням ієрсиніозу є ураження суглобів - артрити. Як правило, запальним явищам в суглобах передують: лихоманка, пронос, болі в животі. Найчастішим ускладненням при даному захворюванні є вузлова еритема - поява великих хворобливих вузликів. Реєструються при иерсиниозе і запальні явища в очах. Можливе ураження нирок, легенів і плеври.

У сільськогосподарських тварин клінічний прояв даної інфекції вивчено недостатньо, хоча встановлено, що до 50% здорових свиней є носіями цієї бактерії. Зовнішні ознаки хвороби у них виявляються в підвищенні температури, легким проносом і через 11-15 днів вторинним підвищенням температури з подальшим погіршенням загального стану організму. У корів перебіг хвороби характеризується проносом, можливий аборт і мастит. Причому, поряд з безсистемних носительством описані і клінічно виражені форми захворювання, що супроводжуються проносом, ураженням суглобів і часто призводять до загибелі тварини. Тварини як і люди можуть заражатися иерсиниозом через корм, воду, підстилку, яка забруднена фекальними масами гризунів, які є носіями даних мікроорганізмів.

МЕТОДИ ПРОФІЛАКТИКИ кишкового ієрсиніозу у людей аналогічні описаним в розділі про ешіріхіозах.

САНІТАРНА ОЦІНКА м'яса і м'ясопродуктів в нашій країні не розроблена, але цілком допустимо підходити до цього питання (з огляду на слабку стійкість бактерій до температурного впливу і відсутності суперечка, які дуже стійкі до температури) так само, як і при сальмонеллезной інфекції. Рубати м'ясо на шматки по 2 кг і варити їх приблизно 2,5 години, а внутрішні органи знищити.


Камілобактеріоз

Кампилобактериоз - зооантропонозная бактеріальна гостра інфекційна хвороба з фекально-оральним механізмом передачі збудника. Характеризується поєднанням симптомів інтоксикації і ураження шлунково-кишкового тракту.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Є дані, що кампілобактери виділяли від хворих людей і тварин ще в кінці XIX - початку XX ст. У 1884 р Т.Ешеріх повідомив, що він виділив спіралеподібні бактерії зі слизових випорожнень хворих азіатської холерою під час епідемії в Неаполі. У 1886 р аналогічні спірили він знайшов в кишечнику хворих на діарею кошенят. Ці спірили виявляли в їхніх екскрементах, слизу товстої кишки, які виводять протоках залоз; відзначено також проникнення їх в клітини епітелію. Довжина збудників 3-18 мкм, товщина в пофарбованому препарату 0,5-0,8 мкм. Найчастіше зустрічалися спірили з 3-4 вигинами. Про наявність у хворих з клінічною картиною холери спіралеподібних бактерій, які не піддавалися культивування, повідомляли і інші дослідники. Перша згадка про вібріоноподобних збудників, виявлених у овець при епізоотичних викиднях, які, судячи з опису, були Campylobacter fetus, опубліковано в 1909 р McFadyen, Stockman. Захворювання, що викликаються даними мікроорганізмами, які отримали загальну назву "вібріозів", описувалися в першій половині XX ст., Головним чином у тварин. Лише в 1947 р K. Vinzent вдалося виділити бактерії даного роду з крові, які тривалий час лихоманить 39-річної жінки. Це було перша згадка про потенційну важливість цього мікроорганізму в захворюванні людей. Важливий крок на сучасному етапі вивчення кампилобактериоза зробила в своїх працях Е. King, яка зазначила взаємозв'язок кампілобактерій з ентеритами у людей. Основними джерелами збудника інфекції є тварини і птахи, переважно сільськогосподарські. Вкрай рідко - хворі люди. Основний шлях передачі збудників кампілобактеріозу - харчової. Зараження найчастіше відбувається при вживанні в їжу інфікованого м'яса: яловичини, свинини, м'яса птиці. Істотну роль як фактор передачі збудників грає молоко. З вживанням молока пов'язано більшість харчових спалахів кампілобактеріозу в США, причому на частку цих спалахів припало близько 80% захворювань. Безсумнівна значення має і водний шлях передачі інфекції, з яким пов'язують дуже великі спалахи кампілобактерного ентериту в США, Великобританії, Швеції, Канаді. Кампилобактериоз становить від 5 до 14% усіх випадків захворювань з ознакою розлади роботи шлунково-кишкового тракту. В Англії в 1979 році зареєстровано 8577 випадків кампилобактериоза в той час як випадків сальмонельозу - 12 251.

Перші роботи вітчизняних дослідників з вивчення кампилобактериоза в нашій країні ставляться до 80-тим рокам. У цих роботах було показано актуальність вивчення кампилобактериоза і досить високий рівень захворюваності людей (до 8,7% і більше). У Росії кампілобактеріоз реєструється в багатьох містах і регіонах, складаючи 6,5-12,2% від загального числа ОКЗ. Відзначено літньо-осіння сезонність кампилобактериоза

Етіологія. Спочатку кампілобактери були віднесені до сімейства Vibrionaceae, але за морфологічними характеристиками вони значно відрізнялися. У 1963 р був виділений окремий рід Campylobacter сімейства Spirillaceae. Він включив в себе С. fetus і споріднені з ним мікроорганізми. Хоча рід Campylobacter включає в себе більше 10 видів, виявлених як у тварин, так і у людини, але найбільше значення як збудники гострих діарей у людини мають С. jejuni, С. coli, С. laridis, С. fetus. У переважній більшості випадків кампилобактериоз, як у дітей, так і у дорослих, обумовлений С. jejuni.

МОРФОЛОГІЯ культуральні властивості. Кампілобактери - тонкі рухливі грамнегативні, неспорообразующие вигнуті палички, що мають форму коми або S-образні, завдовжки 0,5-0,8 мкм, товщиною 0,2-0,5 мкм. Характерні гвинтові руху обумовлені наявністю одного або двох полярно розташованих джгутиків довжиною до 15 мкм. Поліморфізм звичайний серед цих клітин. Змінені форми представлені вигнутими або спіралевіднимі мікроорганізмами, які варіабельні по довжині і товщині. У старих культурах переважають клітини сферичної і кокковидной форми. Кампілобактери - мікроаерофіли. Штами С. jejuni краще ростуть при температурному оптимумі 42 о С і наступному газовому складі: O 2 - 5%, ство-10%, N 2 - 85%, для створення мікроаерофільних умов в анаеростатах заміщають 75% повітря сумішшю з 90% азоту і 10% С0 2.Оптимальну газове середовище отримують за допомогою комерційних газогенераторних пакетів (наприклад, Campy Pak 11); задовільний зростання можна отримати в анаеростатах зі свічкою. У польових умовах використовують стерильні пластикові пакети, в які вносять чашку, засіяну досліджуваним матеріалом, і чашку, засіяну чистою культурою будь-якого факультативного анаероба (наприклад, ешеріхіями); останні будуть поглинати 0 2 і виділяти С0 2 в процесі росту.

С. fetus можуть рости і в анаеробних умовах. Оптимум рН 7,0-7,2. Кампілобактери погано переносять транспортування тому їх слід поміщати в консервант, наприклад, тиогликолевой бульйон (рН 8,5) або лужну пептони воду, що містить 0,05% тіогліколат Na і 0,025% цистеїну, і зберігати при температурі 4 ° С. Для отримання більш чистих культур використовують посів на селективні середовища, наприклад середовища Скірроу, Бутцлера або Престона, середа САТРИ-ВАР. На твердих середовищах С. jejuni утворюють колонії двох типів - плоскі вологі слизові сіруваті «розповзаються» колонії з нерівними краями (можуть бути дуже дрібними і нагадувати краплі конденсату) або дрібні дискретні блискучі опуклі колонії розміром до 1-2 мм. На напіврідких і рідких середовищах утворюють поверхневу блакитно-сіру плівку.

Кампілобактери інертні до вуглеводів; кислих або нейтральних кінцевих продуктів не утворюють; більшість видів редукує нітрати; утворюють H "S; молоко не згортають; не виявляють гемолітичну активність. Для зростання не вимагають сироватки, енергію отримують від амінокислот або проміжних продуктів циклу Крёбса. Реакції Фогеса - Проскауера і з метиловим червоним негативні; желатину і сечовину НЕ гідролізують; оксидаза-позитивні; ліпазная активність відсутня, пігментів не утворюють.

СТІЙКІСТЬ. Кампілобактери досить стійкі в зовнішньому середовищі. При температурі 4 ° С і нижче вони довго зберігають життєздатність у річковій воді, м'ясі, молоці, фекаліях. У зв'язку з тим, що це порівняно недавно виявлена ​​токсикоінфекція, стійкість збудника при зберіганні харчових продуктів маловивчений. Встановлено, що при нагріванні розчину, що містить дану бактеріальну культуру, до 60 ° С кампілобактерії гинуть через хвилину, при пастеризації в 71-77 ° С через 15 секунд. У воді, що зберігається при температурі б ° С, вони зберігають життєздатність до 1 місяця. При заморожуванні молока до -20 ° С 5-8 місяців. У замороженому м'ясі зберігаються не менше 60 днів. У стерильному молоці бактерії життєздатні при + 4С протягом 22 днів. На тушках птиці, в фарші кількість бактерій не зменшується тижнями. При зберіганні продуктів в холодильнику, цей показник скорочується в два рази. Кухонна сіль в концентрації 1,0-2,5% при температурі -25 ° С досить швидко призводить до відмирання бактерій, але при температурі -4 ° С цей процес йде повільніше. При низьких показниках кислотності (кисломолочні проекти) бактерії також швидко інактивується

Антигенну структуру - складна, особливо склад термолабільних Аг. Найважливіші поверхневі Аг представлені ЛПС (0-Аг) і Кислоторозчинні низькомолекулярними речовинами, білковими фракціями, які відіграють провідну роль в серотипування. 0-Аг визначають імунологічну специфічність Campylobacter, яка спостерігається в РНГА; а антигенні відмінності між різними сероварами обумовлені варіюванням вуглеводного складу внутрішнього ЛПС. Нещодавно відкритий білковий жгутиковий Аг, загальний для все сероварів.

ПАТОГЕНЕЗ (хвороботворні) захворювань обумовлений високою адгезивної та інвазивної активністю кампілобактеров. Останні розмножуються в присутності жовчі і швидко колонізують верхні відділи тонкої кишки. Прикріплення бактерій до слизової оболонки багато в чому забезпечують поверхневі специфічні адгезини; велике значення має здатність кампілобактеров проникати через слиз і переміщатися уздовж епітелію (життєздатність в слизу зберігають більше 30 хв), тобто джгутики - також важливий фактор адгезії. Кампілобактери легко проникають через мембрану епітеліальних клітин і міжклітинні ходи, наприклад, після внесення бактерій в культуру клітин HeLa і годинної інкубації практично у всіх клітинах виявляють бактерії. Клінічний ознака, що підтверджує їх інвазівност' - наявність крові і слизу в випорожненнях хворих. Колонізація кампілобактерами тонкої кишки призводить до розвитку запальних змін і набряку слизової оболонки. Після першого етапу прикріплення збудників до поверхні клітин відбувається перфорація клітинної мембрани, і вже через 10 хв ці бактерії потрапляють всередину клітин. Кампілобактери виживають в клітинах периферичної крові до 6-7 днів, що сприяє підвищенню їх вірулентності. Інтерстиціальний мукозних гель, що виділяється спеціальними клітинами крипт і секреторні IgA, є захисним бар'єром, що перешкоджає адгезії кампілобактеров. У зв'язку з наявністю такого місцевого імунітету прикріплення кампілобактеров навіть при високій патогенності штаму може не відбутися і захворювання не розвинеться, тобто для кожної людини існує своя доза інфікуються. Групу підвищеного ризику становлять діти (особливо до 2 років), літні, які страждають супутніми захворюваннями, пацієнти з імунодефіцитами, або отримують стероїди і цитостатики.

Певний внесок у патогенез уражень вносять термолабільних і термостабільний ентеротоксини. По механізму дії термолабільних ентеротоксин нагадує термолабільние діареегеннимі токсини ешерихій і холерного вібріона (підвищує рівень внутрішньоклітинного цАМФ). Термостабільний ентеротоксин (ендотоксин) вивільняється після загибелі Campylobacter, проявляє всі властивості ендотоксинів грамнегативних бактерій. Викликає загибель мишей після введення живих або убитих мікроорганізмів.

Як і при кожному гострому інфекційному диарейном захворюванні, при кампилобактериозе відзначаються певні зміни в стінці кишечника. Зміни слизової оболонки товстої кишки носять в основному катарально-геморагічний характер і проявляються набряком слизової і її гіперемією, а також наявністю геморагій. Всі ці явища спостерігаються рівномірно по всій поверхні слизової оболонки товстої кишки. Для кампилобактериоза нехарактерно ерозивно поразку слизової оболонки товстої кишки.

КЛІНІЧНА КАРТИНА. Інкубаційний період коливається від 1 ч до 11 днів, складаючи в середньому 2-5 днів. Приблизно у 30-50% хворих розвитку характерних клінічних проявів хвороби передує гарячковий продромальний період з неспецифічними грипоподібні симптомами, який може тривати 2 ~ 3 діб. Типовими ознаками цього періоду є загальна слабкість, артралгії, головний біль, озноб. Температура тіла найчастіше залишається в межах 38-40 ° С. Хвороба може починатися гостро з одночасного розвитку всіх симптомів. Клінічна картина кампилобактериоза полісімптоматічна, що обумовлено різноманітністю форм: від безсимптомного бактеріовиділення до генералізованої інфекції. Найбільш часто кампилобактериоз - це гостре діарейних захворювань, яке може мати форму гострого гастриту, гастроентериту, гастроентероколіту, ентероколіту і коліту. Останні дві форми відзначаються у переважної більшості хворих в Європі, Північній Америці і Японії. Гострий кампілобактерного гастрит і гастроентерит практично не відрізняються від харчової токсикоінфекції іншої етіології і для нашої країни не настільки актуальні.

У Росії кампілобактеріоз найчастіше протікає за типом гострої дизентерії. Колітіческій варіант кампилобактериоза включає в себе поєднання симптомів інтоксикації, больовий синдром і діарею. Біль в животі може з'явитися як в першу добу захворювання, так і через 1-2 дні, а іноді передує діареї. Тривалість больового синдрому становить від декількох годин до 7-10 днів. Локалізація буває різною. Найчастіше біль відзначається в лівій клубової області, проте вона може бути розлитої по всьому животу. Інтенсивність болю теж різна, що може бути пов'язано з особливістю характеру пацієнта, але іноді біль настільки сильна, що симулює картину гострого живота, зокрема гострого апендициту. Діарея розвивається одночасно з больовим синдромом або трохи пізніше. Стілець швидко стає рідким, нерідко кал забарвлений жовчю. На 2-3-й день випорожнення стають мізерними, зі слизом, з'являються прожилки крові. Стілець у вигляді "ректального плювка" зустрічається приблизно у половини хворих з колітіческіе варіантом кампилобактериоза. Частота стільця залежить від тяжкості перебігу хвороби і може бути від декількох разів до 10 і більше на добу. Загальна тривалість дисфункції кишечника варіює від 3-4 до 10-14 днів. При кампілобактерного коліті рідкісні такі симптоми, як тенезми і помилкові позиви.

Як рідкісні симптоми при кампилобактериозе, описані поліморфний висип, що з'являється в різні терміни захворювання, а також артрити, кон'юнктивіт. Найчастіше кампілобактерного коліт обмежений 1-2 тижнів, хоча є дані про більш тривалому перебігу, описані рецидиви. Слід зазначити, що є спостереження, що доводять відмінності в клінічних проявах в залежності від виду кампілобактера. Порівнювали клінічні прояви колітів обумовлених С. ​​jejuni і С. coli. Наявність слизу і крові в фекаліях достовірно частіше зустрічалося при захворюваннях, викликаних С. ​​jejuni. Ентероколіти, зумовлені С. jejuni, протікали більш важко, ніж викликані С. coli. За іншими клінічними проявами відмінностей не було. Остаточний діагноз кампилобактериоза можливий тільки після виділення збудника.

ПРОФІЛАКТИЧНІ ЗАХОДИ. З причини того, що захворювання у людей виявлено порівняно недавно, спеціальних заходів його профілактики ще не розроблено. Встановлено, що значна кількість хворих людей заразилося від курей (або м'яса курей), у яких спостерігається дуже великий відсоток носійства цього мікроорганізму. Тому і профілактика хвороби будується на дотриманні режиму особистої гігієни після роботи в курнику. Що стосується сільськогосподарських тварин, то якщо вони абортованих або довго безплідні, перегуляв, необхідно це враховувати і після роботи на фермі, оборі обов'язково дотримуватися і заходи особистої гігієни. Необхідно пам'ятати, що звичайні дезінфектанти швидко вбивають цей мікроорганізм. Якщо вбили хвору тварину або підозрюєте, що воно є прихованим носієм даної бактерії, то необхідно відіслати зразки м'яса, внутрішніх органів в лабораторію для дослідження на наявність даного збудника.

ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ОЦІНКА М'ЯСА. При отриманні результатів, що підтверджують наявність кампілобактерій в м'ясі, його використовують в їжу після проварювання. Хоча саме для даної хвороби ветеринарно-санітарна оцінка м'яса і внутрішніх органів не визначена, але медичні лікарі рекомендують робити так само як і при сальмонельозі.

ботулізм

Ботулізм - важке захворювання, пов'язане з вживанням в їжу продуктів, що містять або бактерії Cl.botulinum або ботулінічний токсин, який виробляється цими бактеріями.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Дана хвороба простежується на глибину приблизно Х століть. Її виникнення обумовлено прагненням людини до створення запасів харчових продуктів і розробці нових методів консервування. У медичній літературі опис симптомів ботулізму вперше з'явилося в ХVIII ст. Особливу увагу привернула спалах захворювання, викликаного вживанням в їжу ковбаси в 1792 році. На початку ХІХ ст. 234 людей отруїлися при поїданні кров'яної і ливарний ковбас. Пізніше встановили, що подібна за зовнішніми ознаками захворювання можливо при вживанні в їжу копченої шинки, солоної риби, заготовлених про запас овочів і фруктів.

Ван-Ерменган в 1879 році довів, що дана хвороба пов'язана з токсином, які виділяються бактеріями особливої ​​групи. Із залишків шинки, а також з селезінки і товстого відділу кишківника людини, з'їв цей продукт, він виділив мікроорганізм, який при зростанні на рідкому поживному середовищі продукував токсин і при зараженні цим середовищем морських свинок, кроликів, кішок, мавп виникало таке ж захворювання з подальшою смертю піддослідної тварини. За пропозицією вченого захворювання названо на ботулізм, а мікроорганізм отримав назву Cl. botulinum. Зараз виділено 7 типів цього мікроорганізму, що викликають різну ступінь хвороботворності. Смертельний результат за цієї хвороби різний і залежить від багатьох причин. У Радянському Союзі цей показник за період з 1958 по 1968 рр. склав: від овочевих і фруктових консервів - 31%, від грибів - 16,6%, від м'ясних продуктів - 29,9%, від риби - 16,5%, від шинки - 6% (показник від числа хворих на ботулізм). Ботулізм НЕ контагиоз. Захворювання настає лише при вживанні їжі, що містить збудника і його токсини. Оскільки C.botulinum - строгий анаероб, найкращі умови для його розмноження і продукції токсину створюються в консервованих продуктах, куди суперечки можуть потрапити з частинками грунту. Вони можуть витримувати термічну обробку консервів, а потім проростати і продукувати токсин, чому сприяє тривале зберігання консервів. Відомі групові спалахи ботулізму, наприклад спалах в 1933 р в місті Дніпропетровську, коли в результаті отруєння кабачкової ікрою захворіло 230 осіб, 26 з них померли. У кожній країні джерелом отруєння служать консерви, що користуються найбільшим попитом: в Німеччині, Франції та інших європейських країнах - м'ясні консерви, ковбаса, шинка і т. П .; в США - рослинні консерви; в Росії - риба і рибні консерви.

МОРФОЛОГІЯ І культуральні властивості Вегетативні клітини - палички з закругленими кінцями розміром 4-80,6-0,8 мкм, рухливі (перитрихи).При несприятливих умовах утворюють ендоспори, розташовані термінально і субтермінально. Суворі анаероби; молоді культури забарвлюються грампозитивної, 4-5-добові - грам. Оптимум рН для зростання 7,3-7,6, для проростання спор 6,0-7,2.

Морфологія колоній. На кров'яному агарі з глюкозою утворюють дуже дрібні сіруваті або каламутні жовтуваті колонії галактика форми (на різних середовищах у одного і того ж штаму можуть варіювати). Навколо колонії утворюються зони гемолізу різної ширини. На печеночном агарі утворюють поліморфні зірчасті колонії, на желатині - сіруваті, оточені зоною розрідженого желатину. На стовпчику агару можна виявити діссоціати, R-форми мають форму чечевиці зерен, S-форми - пушинок. Добре ростуть на рідких середовищах (зазвичай на бульйоні Тарроцці, бульйонах з гідролізатів казеїну, м'яса або риби) за умови попереднього видалення О2 з середовища кип'ятінням протягом 15-20 хв з швидким охолодженням. Викликають помутніння середовища і газоутворення, яке може посилюватися запах згірклого масла, але ця ознака непостійний.

Біохімічні властивості. Всі типи Clositridium botulinum утворюють желатинази, лецитиназу і Н 2 S, проявляють широкий спектр сахаролитической активності (бактерії типів А, В, Е і F ферментують глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу і сахарозу типів С і D - глюкозу і мальтозу, тип G інертний до вуглеводів). Clostridium botulinum типів А і В мають виражені протеолітичними властивостями, розкладають згорнувся яєчний білок і гидролизуют желатин За біохімічними властивостями виділяють 4 групи бактерій Cl.botulinum.

Бактерії I групи виявляють виражені протеолітичні властивості, гідролізують желатин і ескулін, ферментують глюкозу і мальтозу, проявляють ліпазних активність на яєчному агарі.

Бактерії II групи виявляють сахаролитической активність, але позбавлені протеолітичної.

Бактерії III групи виявляють ліпазних активність і гідролізують желатин.

Бактерії IV групи гідролізують желатин, але, на відміну від інших збудників ботулізму, не проявляють сахаролитических властивостей і ліпазной активності, що послужило підставою для пропозиції виділити їх в окремий вид --Clostridium argentiense.

Антигенний склад. Серологічна ідентифікація Clostridium botulinum заснована на виявленні токсинів, по їх структурі бактерії поділяють на 8 сероварів - А, В С 1 (), С 2 (), D, Е, F і G. Антигенна структура бактерій залишається маловивченою, показано наявність джгутикових, группоспецифических (Н) і соматичних, типоспецифічних (О) Аг, що не проявляють токсичних властивостей. Оптимальна температура для токсінообразованія вариабельна для бактерій типів А, В, С і D 35 ° С, для бактерій типів Е і F 28-30 ° С

СТІЙКІСТЬ. Тривале збереження C.botulinum в природі і в різних харчових продуктах пов'язано з їх спорообразованием. Спори зберігаються в грунті тривалий час, а при сприятливих умовах в літній час можуть проростати і розмножуватися. Вони добре переносять низькі температури (не гинуть навіть при --190 ° С). У висушеному стані зберігають життєздатність десятиліттями. Спори стійкі і до нагрівання (особливо типу А). Спори типів А і В переносять кип'ятіння протягом 5 ч, при 105 ° С гинуть через 1-2 год, при 120 ° С - через 20-30 хв. Зустрічаються штами, спори яких переносять температуру 120 ° С протягом декількох годин. Найменш стійкі до температури спорових форм бактерії типу Е. При 100 ° С вона відмирає приблизно через 2 хвилини, при 80 ° С - через 40 хвилин. Але не можна забувати той факт, що теплопровідність будь-якого харчового продукту інша в порівнянні з водою. За даними літератури, термостійкість спор в консервах «Яловичина тушкована» вдвічі перевищувала термостійкість таких же спорових форм бактерій, але тільки в воді. Вміст жиру підвищує стійкість спор до температури. Неспоровие форма бактерій (вегетативна форма) під дією 80 ° С відмирає протягом 30 хвилин, а при кип'ятінні - через 5 хвилин. Спори C.botulinum стійкі до багатьох бактерицидну речовин: 20% -ний розчин формаліну вбиває їх через 24 год; етиловий спирт - через 2 міс; 10% -а НС1 вбиває їх лише через 1 год. При консервуванні харчових продуктів методом зниження показників рН, тобто за рахунок використання кислого середовища (маринади) можлива затримка або навіть припинення зростання цих мікроорганізмів. Але цей процес залежить від складу їжі в консервах. Крім того існує така закономірність: чим більше кисле середовище, в якій знаходиться продукт, тим слабкіше зовнішні ознаки його псування, якщо туди потрапила паличка Cl.botulinum. Встановлено, що при показниках рН понад 4,2 (це такі консерви як «Лечо», «Борщ без м'яса», «Овочі в томатному соусі», «Капуста натуральна», «Перець, фарширований овочами та рисом в томатному соусі» і деякі інші) мікроорганізми не тільки зберігаються, а й виділяють токсин без зовнішніх ознак псування продукту (освіта газу, помутніння рідини). Кухонна сіль є одним з небагатьох консервантів, що впливають на розмноження і виробництво токсину у даного мікроорганізму. Відсутні конкретні вказівки який саме відсоток кухонної солі затримує розмноження цих бактерій або вбиває. Все залежить від типу продукту, величини показника рН (кислотності), температури консервування та зберігання. Але на практиці виходять з того, що утворення токсинів може бути придушене, при вмісті в продукті 5-6% солі.

Токсини C.botulinum також досить стійкі до дії хімічних чинників. Вони не руйнуються протеолітичними ферментами кишкового тракту. У кислому середовищі (рН 3,5-6,8) вони більш стійкі, ніж в нейтральній або лужному середовищі, руйнуються від дії 2-3% -ної лугу, але високі концентрації NaCI в харчових продуктах їх не руйнують; в консервах токсини зберігаються тривалий час. Токсини C.botulinum володіють і певної термоустойчивостью: при 58 ° С руйнуються через 3 години; при 80 ° С - через 30-60 хв; а при 100 ° С - протягом 10-15 хвилин. У твердих субстратах дана температура руйнує його за 2 години. У зерні токсин зберігається протягом декількох місяців. Найбільш стійкі токсини типу С, менш стійкі токсини типів D і Е, а токсини типів А і В займають проміжне положення. Стійкість токсинів до високої температури залежить від виду продукту, його рН та інших умов. Зокрема, при наявності жирів, високої концентрації сахарози стійкість токсинів до високої температури зростає.

Хвороботворних (патогенних) Clostridium botulinum різна для різних видів ссавців; захворювання людини викликають бактерії типів А, В, Е і F; Clostridium botulinum типів С і D викликають захворювання тварин і птахів (в окремих випадках від хворих тварин виділяють бактерії типів А і В). Патогенність типу G для людини і тварин не доведена.

Патогенність Cl.botulinum визначається токсином. Токсин, що виділяється паличкою Cl.botulinum, один з найсильніших отрут в світі. За даними Л. Месробяну (1963р.) Достатньо 10 мг токсину типу «Д», щоб вбити все населення Земної кулі. Хвороботворна активність токсину типу «А» така, що 1 г його досить для того, щоб знищити 60 мільярдів мишей, вага яких становить 1 мільйон 200 тисяч тонн. Тому головним фактором патогенності збудника ботулізму є віднайдені їм екзотоксини. Хоча вони відрізняються за своїми антигенними властивостями, їх біологічна активність однакова. Всі вони є варіантами єдиного нейротоксин. Встановлено, що антигенна специфічність і летальна активність визначаються різними детермінантами екзотоксину. Токсини всіх відомих типів продукуються в вигляді токсичних білкових комплексів (прогеніторних токсинів). Залежно від їх молекулярної маси і структури ці комплекси ділять відповідно константам седиментації на 3 групи: 12 S-, 16 S- і 19 S-токсини. 12 S-токсини (М-токсини) складаються з молекули нейротоксин, асоційованої з молекулою нетоксичного білка, який не володіє гемагглютінірующімі властивостями. 16 S-токсини (L-токсини) - структури, що складаються з М-комплексу і нетоксичного білка, який відрізняється від білка М-комплексу і має гемагглютінірующімі властивостями. 19 S-токсини (LL-токсини) - найбільші структури, що включають в себе нейротоксин і нетоксичний білок із властивостями гемаглютиніну.

Клостридії ботулізму типу А можуть продукувати токсичні комплекси 3 варіантів: М, L і LL, типів В, С і D - у вигляді L- і М-токсинів, а типів Е і F - тільки у вигляді М-токсинів. Таким чином, одна і та ж культура C.botulinum може продукувати кілька типів токсичних комплексів. Роль нетоксичних білків в складі токсичних комплексів полягає в тому, що вони стабілізують токсин і захищають його від руйнівної дії протеолітичних ферментів і НС1 при пероральному зараженні. Роль їх в патогенезі ботулізму при парентеральному зараженні залишається нез'ясованою. Нейротоксические компоненти будь-якого серотипу ботулинических токсинів і будь-якого типу токсичного комплексу мають подібну структуру і біологічні властивості. Вони синтезуються у вигляді єдиної поліпептидного ланцюга з молекулярною масою 150 кД (78-токсин), яка не володіє значною токсичної активністю. Ця поліпептидний ланцюг перетворюється в активний нейротоксин тільки після її розрізання бактеріальної протеазой або протеазами кишкового тракту людини. В результаті точкового гідролізу виникає структура, що складається з двох пов'язаних між собою дисульфідними зв'язками ланцюгів - важкої, з м, м. 100 кБ (Н-ланцюг), і легкої, з м.м. 50 кД (L-ланцюг). Н-ланцюг відповідальна за прикріплення нейротоксин до рецепторів мембрани клітин, а L-ланцюг здійснює специфічне блокуючу дію нейротоксин на холінергіче-ську передачу збудження в синапсах. Токсини типів С1 і С2 відрізняються один від одного не тільки серологічно, але ще і тим, що токсину С2 вегетативні форми культур не утворюють. Він утворюється лише в період спороутворення, а його активація забезпечується мікробної протеазой.

Здатність збудника ботулізму продукувати протеолітичні ферменти грає важливу роль в токсінообразованію. Протеолітичні групи збудників забезпечують активацію прототоксінов своїми ендогенними протеазами, а активація нейротоксинів, що продукуються непротеолітіческімі варіантами серотипів C.botulinum, здійснюється екзогенних шляхом, т. Е. З допомогою протеаз шлунково-кишкового тракту при зараженні або, in vitro - трипсином.

Крім вираженої нейротоксичною активності, різні типи C.botulinum мають лейкотоксіческой, гемолітичної та лецитиназної активністю. Особливість лейкотоксін полягає в тому, що він пригнічує фагоцитоз без руйнування лейкоцитів. Різні терміни накопичення в культуральному середовищі, лейкотоксін, гемотоксини і лецитинази при інкубації C.botulinum вказують на те, що вони мають, мабуть, різну хімічну природу.

Генетичний контроль синтезу ботулинических токсинів вивчений слабо. Однак отримані дані, які вказують на те, що здатність C.botulinum до синтезу нейротоксинів кодується привнесеними в її геном генами конвертують профагов.

ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ХВОРОБИ (КЛІНІКА) обумовлені переважно дією нейротоксин і включають:

класичну харчову токсикоінфекцію, більш поширену під назвою «ботулізм»;

ботулізм новонароджених (у дітей від 3 до 20 тижнів), для якого характерні - генералізована гіпотонія і амиотрофия, розвивається при ковтанні суперечка з подальшим розвитком вегетативних форм (в США щорічно реєструють близько 70 випадків);

рановий ботулізм (виникає при забрудненні некротизованих тканин грунтом);

невизначено класифікується ботулізм (у дітей старше одного року і дорослих), не пов'язаний із зазначеними факторами ризику (їжа, рана).

Зупинимося на двох перших формах перебігу, пов'язаних з їжею.

ХАРЧОВОЇ ботулізму. Ботулізм протікає як токсикоінфекція. Організм уражається не тільки токсином, що містяться в харчовому продукті, але і токсином, який утворюється в травному тракті і тканинах у зв'язку з проникненням туди збудника. Люди надзвичайно чутливі до ботулінічним токсинів типів А, В, С, Е і F. Захворювання спостерігалися навіть тоді, коли людина брала в рот заражений продукт, але не ковтав його. Смертельна доза токсину для людини становить 1 нг / кг маси тіла. Ботулінічний токсин швидко всмоктується в шлунку і кишечнику, проникає в кров і вибірково діє на ядра довгастого мозку і гангліозних клітини спинного мозку. Слід зазначити, що, потрапляючи в травний тракт людини або тварини, клостридії ботулізму розмножуються, проникають в кров і звідти в усі органи, продукуючи при цьому токсини. Інкубаційний період у людей варіює від двох годин до 10 днів, але частіше за все він становить 18-24 години. Чим більше доза інфікуються, тим коротший інкубаційний період і тим важче протікає захворювання.

Клінічна картина ботулізму зазвичай складається з поєднання різних синдромів, з яких раніше всього проявляється неспецифічна симптоматика (нездужання, загальна слабкість, головний біль). Можуть спостерігатися печіння в шлунку, нудота, багаторазова блювота, пронос. Через кілька годин після початку захворювання неспецифічна симптоматика змінюється специфічної - перша ознака офтальмоплегічний: у хворого порушується акомодація, нерівномірно розширюються зіниці, з'являється косоокість, двоїння в очах, опущення повік, а іноді і сліпота. Ці симптоми пов'язані з ураженням окорухових нервів. Надалі настає параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, з'являються розлади мови, порушується акт жування і ковтання, спостерігається виділення густої тягучої слизу. Внаслідок паралічу лицьових м'язів, вираз обличчя змінюється іноді до невпізнання. Парези м'язів шлунка і кишечника ведуть за собою різкі порушення моторної функції кишечника, поява стійкого запору і метеоризму. Відзначається сухість в роті і горлі. температура тіла не відповідає частоті пульсу - нормальна або нижче норми; пульс прискорений. Починають переважати нервово-паралітичні явища, як результат розлади діяльності нервових центрів, що регулюють функцію слинних, слізних залоз, м'язів носоглотки і особи. До ранніх симптомів захворювання відноситься поступово розвивається розлад зору. Тривалість хвороби зазвичай 4-8 діб, рідше - 3-4 тижні. Смерть настає, як правило, в результаті дихальної недостатності від паралічу дихання і серця при ясній свідомості. Летальність становить 35-85%. Але захворювання не завжди протікає в такій формі.

ДИТЯЧИЙ ботулізму. Це нова форма ботулізму, виявлена ​​в кінці 70-х років ХХ століття. З тих пір описано понад 100 лабораторно підтверджених випадків дитячого ботулізму. З 40 випадків захворювання на ботулізм в США, зареєстрованих в 1979 році, 24 випадки були пов'язані з дитячим ботулізмом. Дитячий ботулізм зустрічається у дітей у віці від 29 днів до 8 місяців.

Мабуть, причиною виникнення клінічних симптомів цієї форми захворювання є потрапляння в шлунково-кишковий тракт ботулинических суперечка в перші тижні життя дитини. Вважають, що дитячий ботулізм виникає від ботулінічного токсину, утвореного безпосередньо в кишковому тракті дитини в результаті життєдіяльності Cl.botulinum. Із 555 проб продуктів, домашнього пилу, грунту кімнатних рослин, проаналізованих з приводу дитячого ботулізму, в 9 випадках були виділені суперечки Cl.botulinum; ботулінічний токсин у всіх пробах був відсутній. По крайней мере, в 34,7% випадках в харчування госпіталізованих з приводу ботулізму дітей входив мед. Життєздатні клітини Cl.botulinum типу В були виявлені в шести різних пробах меду (10%) від тих партій товару, які використовувалися для годування дітей. Перший симптом дитячого ботулізму - постійний запор, хоча він часто залишається непоміченим. У постраждалих дітей відзначається млявість, помірна слабкість, утруднення в годуванні і змінився плач.

У сільськогосподарських тварин зовнішні ознаки даного захворювання приблизно однакові. Відзначається швидка стомлюваність, утруднення руху, порушення процесу жування і ковтання, ослаблення роботи серця, ослаблення роботи кишечника - запори. У свиней відзначається втрата голосу, рясне слинотеча, порушення координації руху, часткова сліпота. Прийом корму також неможливий внаслідок паралічу жувальної мускулатури і глотки. У птахів при ботулізмі спостерігається млявість, вони неохоче приймають корм і воду, ледве пересуваються і вважають за краще сидіти нахохлившись, поступово з'являються паралічі мигательной перетинки, потім крил, ніг і шиї. Птах не може тримати голову і опускає її вниз впираючись дзьобом в землю. Послеубойной зміни в тушах не володіють характерними ознаками.

ПРОФІЛАКТИКА ботулізму заснована на дотриманні гігієнічних вимог при приготуванні харчового продукту. Необхідно знати про те, що цей грунтовий мікроб може потрапити в харчовий продукт, що готується для зберігання або консервації разом з частинками землі, а й те, що в м'ясні вироби він потрапляє разом зі спеціями, прянощами (перець, кардамон і т.д.) , кухонною сіллю та іншими добавками. Однак це не виключає й інший шлях потрапляння його в м'ясний продукт з вмісту кишечника при обробленні туші або через інструменти, використовувані при тій же обробленні туші. Можливий і інший шлях потрапляння мікробів в м'ясні продукти - від хворих тварин або безпосередньо через м'ясо, або через кишкова сировина, що використовується для виробництва ковбасних виробів. Тому і необхідно, перш ніж вбити тварину, поведінка якого свідчить, що воно хворе, виключити дане небезпечне захворювання.

Необхідно пам'ятати, що в м'ясному продукті, де міститься мікроб або токсин їх розташування можливо гніздова, в результаті чого одні люди після вживання в їжу даного товару не захворіють, а інші захворіють. Якщо мікроб знаходиться в консервах, то треба знати, що теплова обробка не знищує його спорову форму, і це сприяє його подальшому проростанню в вегетативну форму, виробництва і накопичення ботулінічного токсину. Причому при нагріванні продукту знищуються мікроби - антагоністи (ті які перешкоджають розвитку цієї небезпечної бактерії і накопичення токсину). Крім того, з продукту при нагріванні частково видаляють повітря, тобто створюється живильне середовище з малим вмістом кисню, а це ідеальні умови для розвитку і розмноження бактерій Cl.botulinum. Найчастіше зовнішній вигляд продуктів, в яких утворився ботулінічний токсин, змінюється. Вони розм'якшуються, з'являється неприємний запах, утворюється газ. У консервах виникає бомбаж, тобто банку здувається під дією газу виділяється бактеріями. Такі продукти не можна використовувати в їжу або годувати ними тварин.

ОЦІНКА М'ЯСА від хворих на ботулізм тварин і харчових продуктів, що містять даний мікроб або його токсин дуже жорстка. Тварини, хворі на ботулізм до забою не допускаються. М'ясо, м'ясні та інші харчові продукти, в яких виявлено бактерії Cl.botulinum або їх токсин підлягають знищенню.

Харчові отруєння, викликані кокової мікрофлорою

До даної групи отруєнь належать захворювання, причиною яких послужили токсини, що виробляються стафілококами або стрептококами.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Вперше харчові отруєння, виною яких стали стафілококи, описав П. Н. Лащенков в 1901 році. Їм в 1899 році в Харкові вивчена спалах харчових отруєнь після вживання горіхового торта з кремом і розроблена схема бактеріологічного і біологічного дослідження з виділенням чистої культури і контрольних дослідах на кошенят, цуценят, морських свинках і кроликах. Трохи пізніше (1906 г.), бактеріолог Яковлєв довів здатність стрептококів викликати харчові отруєння. У 1909 році Д. Філіцін і в 1912 році В. Н. Косарєв аналізуючи спалаху харчових отруєнь в Україні і в Криму, висунули обґрунтоване припущення про стафілококової причини деяких з цих отруєнь. За кордоном вважається, що перші дослідження з вивчення етіологічної ролі стафілококів при отруєннях людей проводилися американським бактериологом Барбером (1914 г.). У 1914 році з'явилося повідомлення про коров'ячому молоці, яке неодноразово викликало кишкові розлади у споживачів. Було встановлено, що безпосередньо після отримання молоко було без шкоди, але після зберігання його протягом декількох годин в умовах кімнатної температури ставало токсичним. Коки виділені з молока, викликали явища гострого отруєння при введенні разом з живильним середовищем, на якій вони культивувалися. Коки, що вводилися без живильного середовища через рот цуценятам і мавпам, не давали токсичного ефекту.

Це дало підставу вважати, що шлунково-кишкові розлади, викликалися молоком, є наслідком освіти в ньому токсичної речовини в результаті життєдіяльності мікроорганізмів після нетривалого перебування в умовах кімнатної температури.

Мікроорганізми роду Staphylococcus

Мікроорганізми даного роду представлені приблизно 30 видами (з них 14 є симбионтами - паразитами людини).

Даний мікроорганізм був виявлений в 1878 Р. Кохом. Перших мікроорганізмів роду виділив з гною фурункула в 1880 Л. Пастер, в 1881 р, А. Огстон запропонував родову назву Staphylococcus. У 1884 з вогнищ гнійних уражень людини Ф. Розенбах виділив види S. albus, S. aureus. Стафілококи є симбионтами людини і тварин, все життя людина проводить в середовищі контамінованої стафілококами, але вони не завжди обмежують свої взаємини з господарем рамками нешкідливого співжиття. На думку А. К. Акатова і В. С. Зуеваой (1983) найбільш древніми видами, є S.xylosus і особливо S.sciuri. Підставою для подібного припущення є дані про убіквітарное названих видів, до цих пір зберегли здатність до вільного проживання в абіотичних середовищах - грунту і води (Kloos, 1980). Одночасно аналіз їх біохімічної активності свідчить на користь можливості розмноження S.sciuri і S.xylosus на неорганічний субстраті. Згадані види також виявляються на зовнішніх покривах практично всіх ссавців, де з них в процесі адаптації до умов, що мають місце на шкірі і слизових оболонках цих господарів, ймовірно, і генерували інші види стафілококів. Тому то в результаті подібного еволюційного процесу в даний час рід Staphylococcus і представлений більш ніж тридцятьма різними видами. Наступним кроком на шляху еволюції стафілококів - було становлення їх патогенності, про що свідчить їх роль в інфекційній патології людини і тварин (Grosserode, Wenzel, 1991; Roberson et aL, 1994). Певною мірою становлення патогенності стафілококів можна оцінити як приклад "випадкового паразитизму", при якому сама патогенність може розглядатися як функція адаптації мікроорганізму до організму господаря: чим вона вище, тим більша ймовірність розвитку інфекції (Домарадскій, 1997). На думку Д.Г. Дерябіна всі стафілококи за своїм місцем в біоценозі можуть бути розділені на антропофітние і зоофітние види. Основним господарем перших є людина і вищі примати, а друге - різні види птахів і ссавців. Зокрема, для зовнішніх покривів тіла людини характерно присутність S.aureus, S.epidermidis, S.capitis, S.hominis і деяких інших видів стафілококів, відносно рідко виявляються у представників тваринного світу (Kloos, 1986). Примати, поряд з людиною є господарями S.haemolyticus, S.warned, S.simulans, S.cochnii (Schleifer, 1986).

У тварин і птахів, т е., Серед зоофітних видів стафілококів, так само є своя «спеціалізація». Так, мікроорганізми виду S.gallinarum переважно виявляються у птахів, a S. hyicus, S.chromogenes, S.sciuri, S.lentus, S.vitulus і S.caseolyticus у парнокопитних тварин, що пояснює досить часте виявлення цих видів стафілококів в молоці і м'ясних продуктах (Devriese, 1986). М'ясоїдні хижаки контамінірованни стафілококами таких видів, як S.intermedius, S.schleifed і S.fells, при цьому перші два - типові мешканці шкірних покривів і слизових оболонок собак і вовків (Hesselbarth et a1, 1994; Igimi et a1, 1990), а останній вид специфічний для кішок (Igimi et а1., 1994).

Але така жорстка класифікація виду мікроорганізму з вигляду господаря навряд чи стабільна. У таблиці 2 наведені сумарні дані по зв'язці мікроорганізм - господар. Зокрема, перерахування видів стафілококів, ізольованих від кіз (Valle et а1., 1991), включав не тільки такі типові зоофітние види, як S. chromogenes (6,6% від загальної кількості виділених культур), S.hyicus (3,8 %) S.sciuri (5,8%) і S.caprae (5,2%), а й види стафілококів, стійко виявляються на шкірі і слизових оболонках людини: S.aureus (19,7%), S.haemolyticus ( 18,5%), S.wameri (13,0%), S.epidermidhs (9,2%). Найбільш частими ізолятів у оленів виявляються S.simulans і S.xylosus, проте досить часто серед них зустрічаються представники антропофітних видів - S.epidermidis, S.hominis, S.capitis (Laukova, 1997). В роботі S. Igimi з співавторами (1994), присвяченій характеристиці стафілококів, ізольованих від кішок, крім щодо специфічного для даного виду ссавців мікроорганізму S fells (45% від загальної кількості виділених культур) також ідентифіковані S.aureus (13%), S. intermedius (10%), S. sciuri (6%), S.epidermidis (6%), S.simulans (4%) і ще шість менш часто виявляються видів. Досить типовий антропофітний вид S.epidermidis в 13,8% випадків був також ізольований A. Birgersson з співавторами (1992) з вимені корів, а види Sh hominis і S.capitis від ослів і інших сільськогосподарських тварин (С.С. саторі, М .І. Орзу, 1987). Вище наведені дані дозволяють стверджувати про можливість горизонтального переносу представників окремих видів стафілококів між різними макроорганизмами.

Повертаючись до питання про роль стафілококів в патології людини, слід вказати на вид S.aureus, який є лідируючим в ініціації широкого спектру захворювань - від "малих" шкірних інфекцій, важких септичних станів з можливим летальним результатом до харчових токсикозів. Існує кілька схем диференціації серед виду S.aureus Найбільшого поширення у світовій практиці знайшла схема, запропонована V. Hajek і Е. Marsaiek (1976).

Описані ними біотипи: А, В, С і D використовуються бактеріологами і до теперішнього часу. Штами біотипів А найбільш часто ізолювались від людей; біотипів В - від курей, свиней і кроликів; біотипів С - від корів і овець, біотипів D - від зайців (Акатов, Зуєва, 1983). Біотип Е надалі був виділений в особливий вид - S.intermed (Hajek, 1976), а біотип G і нетіпіруемие групи UT1 і UT2, найчастіше виділяються від щурів (Kato et al., 1995).

За рівнем зменшення своєї етіологічної значущості в патології людини види стафілококів розташовуються подальшого вектору S.epidermidis (не менше 50% від загальної чисельності їх клінічних вибірок) -> S.haemolyticus (<15%) -> S.hominis (<10% ) -> S.simulans (<8%) -> S.wameri (<6%) - "S.capitis (<4%) (Schleifer, 1986 b). Спектр патологічно значущих стафілококів може бути розширений за рахунок нових видів, серед яких слід виділити S.lugdunensis і S.schleiferi (Fleurette et al., 1989). Останній являє досить значиму медичну проблему в деяких європейських країнах. Необхідно також вказати, що деякі зоопатогенние види можуть бути етіологічно значимі і в патології людини, як наприклад, при виділенні S.caprae при кісткових інфекціях (Shuttleworth et al., 1997), бактеріємії і ендокардиті (Vandenesch et al., 1995), S .intermedius - при стафілококової бактеріємії у іммуноскомпрометірованних пацієнтів (Vandenesch et al., 1995 а). Останній вид мікроорганізмів фіксувався і як причина гнійного процесу при інфікованих собачих укусах (Talan et al., 1988).

Загальновизнано, що чим вище стає пристосовність мікроорганізму до існування у внутрішньому середовищі організму господаря, тим більше втрачається його можливість до розвитку в інших умовах середовища проживання.

МОРФОЛОГІЯ І культуральні властивості мікроорганізмів. Ці мікроорганізми в мазках під мікроскопом виглядають як кулі, утворюючи скупчення нагадують грона винограду (звідси і назва staphylos - гроно). Суперечка вони не утворюють, значить вони не мають високу стійкість до температурного впливу, проте з безспорові форм вони одні з найбільш стійких бактерій. Джгутиків у них немає, таким чином в їх антигенної формулою відсутній Н-антиген, а присутній тільки соматичний антиген самої мікробної клітини. Грамположительни. Стафілококи нерухомі; факультативні анаероби; хемоорганотрофи з окислювальним і ферментативним метаболізмом, каталаза-позитивні; містять цитохроми, але зазвичай оксидаза-негативні, чутливі до дії лізостафін, але не лізоциму (Schleifer, Kloos. 1975). Ростуть на середовищах містять до15% NaCI, температурний оптимум росту - 35-40 ° С; краща слабощелочная реакція середовища (7,0-7,5). На щільних середовищах утворюють каламутні круглі рівні колонії кремового, жовтого або оранжевого кольору. Колір колоній обумовлений наявністю липохромного пігменту, його утворення відбувається тільки в присутності кисню і найбільш виражено на середовищах, що містять кров, вуглеводи або молоко. Викликають характерне розрідження желатину з утворенням воронки, заповненої рідиною (на 4-5 добу.) На рідких середовищах дають помутніння, а потім рихлий осад, що перетворюється в тягучу масу. Відновлюють нітрати, утворюють Н 2 S, розкладають глюкозу, ксилозу, сахарозу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти; уреаза-позитивні; крохмаль НЕ гідролізують; індол не утворюють. За наявності коагулазу все стафілококи поділяють на дві групи; серед патогенних видів коагулаза-позитивний лише S. aureus. інші види називають коагулаза-негативними. Типовий вид - S. aureus.

СТІЙКІСТЬ. Стафілококи добре переносять висушування, зберігаючи вірулентність; гинуть при прямому впливі сонячного світла протягом 10-12 ч. Досить стійкі до нагрівання - при 70-80 ° С гинуть за 20-30 хв; сухий жар вбиває їх за 2 год. Менш стійкі до дії дезінфектантів, але резистентні до впливу чистого етанолу. Кокові мікроорганізми володіють стійкістю до зовнішніх впливів: здатні рости при температурі 6,5-46 ° С, які тривалий час переносять низькі температури (-20 ° С), мають виражену солестійкість, розмножуються в продуктах з вмістом кухонної солі до 15 - 17%, 40% жовчі. Вони стійкі і до впливу кислого середовища, зберігаючись в продуктах, де показник кислотності досягає величини рН = 3,0 (набагато нижче, ніж в маринаді), можливе зростання в межах рН 4,2-9,3. Однак не можна забувати, що сама по собі кокковая мікрофлора не викликає харчових отруєнь. Небезпечний токсин, що виділяється цими мікроорганізмами, а його стійкість значно перевищує стійкість коків. Токсин термостійкий, добре зберігається у зовнішньому середовищі, стійкий до низьких температур, кислот. Абсолютний спирт не руйнує його. Токсин повністю не руйнується при нагріванні до 100 ° С протягом 30 хвилин; він руйнується при кип'ятінні протягом 2 годин, а також автоклавуванні при 120 ° С протягом 30 хвилин. На розмноження коків і токсінообразованіе в харчових продуктах впливають концентрація солі і цукру. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 30% цукру не перешкоджає токсінообразованію. Зростання цих мікроорганізмів пригнічується при концентрації цукру понад 30% і хлористого натру 20-25%; перешкоджає накопиченню токсину і висока кислотність продукту.

Діфференцінірованіе патогенних і непатогенних штамів. Застосовують коагулазной тест на наявність згортає фактора, позитивний для 95% ізолятів, а також визначають здатність ферментувати маніт (розкладають); досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНКаза і агглютинировать частки латексу або сенсибілізовані еритроцити барана. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортає фактор або обидва продукти. Слід пам'ятати про можливі хибнопозитивних результати при наявності S. epidermidis і микрококков, а також помилково негативні, звичайних для метицилін (оксацилін) резистентних штамів S. aureus (MRSA).

Ідентифікація штамів за допомогою типових бактеріофагів. Метод типування патогенних стафілококів бактеріофагами досить широко застосовують в клінічній епідеміології. Для фаготипирования використовують стандартний набір з 20 бактеріофагів, розділених на 4 групи: 1-а група включає фаги 29, 52, 52А, 79, 80, 2-я - 3А, 3С, 55, 71, 3-тя - 6, 42е, 47, 53, 54, 75, 77, 83А, 84, 85, 4-я - 42D. За допомогою відповідних бактеріофагів вдається типировать 60-80% ізолятів: встановлені особливі штами (наприклад, фаготип 80 і 77), найбільш часто виділяються при спалахах.

Антигенну структуру. Серологічні дослідження (наприклад, ідентифікація) не мають принципового значення, а результати часто носять суперечливий характер. До теперішнього часу реагенти для ідентифікації TSST-1 і AT до нього залишаються слабо доступними.

Хвороботворних (патогенних). В основі токсикозів, обумовлених коками, лежить токсичне початок, тобто прийняття з їжею готових токсинів. Наявність коків в харчових продуктах, здатність їх розмножуватися, недостатні для виникнення харчового отруєння, необхідно освіту і накопичення в них токсину. Токсини здатні продукувати лише патогенні коки, які володіють ентеротоксичними властивостями.

Будучи грампозитивними мікроорганізмами, стафілококи не володіють здатністю до утворення ендотоксинів, але продукують значну кількість екстрацелюлярний протеїнових факторів з токсичними властивостями - екзотоксинів. Справжні екзотоксини стафілококів не викликають лізису клітин, а впливають на їх метаболізм через локалізовані на мембрані цитоплазми специфічні рецептори. При цьому все різноманіття стафілококових екзотоксинів може бути об'єднано в дві неравновелікіх групи - ексфоліативні токсини, що викликають певним поразки шкірного покриву і ентеротоксини.

Ентеротоксини. Класичний погляд на ентеротоксини обумовлений розглядом їх як причину важких харчових отруєнь, викликаних надходженням в шлунково-кишковий тракт екзопродуктов стафилококкового походження попередньо накопичених в продуктах харчування (Wieneke et al., 1993). Провідним продуцентом ентеротоксин є мікроорганізми виду S.aureus, проте в поодиноких випадках етіологічна роль у виникненні спалахів харчових отруєнь може належати і токсінпродуцірующім штамів S.intermedius (Khambaty et al., 1994). При цьому основні симптоми даного захворювання - нудота, блювота, можливо діарея - розвиваються у людини при споживанні надзвичайно малих доз токсину (від 1 мкг).

При схожості клінічних проявів стафілококових токсикозів, за їх виникнення відповідально ціле сімейство молекул, за своїми антигенними властивостями поділяються на кілька серологічних типів: А, В, С (C l, C 2 і С З - варіанти) і D. Відносно недавно були описані також стафілококовий ентеротоксин Е (Brehm, Tranter, 1993) і ентеротоксин H (Su, Wong, 1995). На виявленні антигенних відмінностей між ентеротоксин засновані і традиційні підходи до їх виявлення в продуктах харчування з використанням імуноферментних і радіоімунних методів (Park et al., 1994). У той же час всі названі екзотоксини мають ряд загальних характеристик: 1) їх молекули масою від 26 до 34 kDa складаються з однієї поліпептидного ланцюга, що включає 239--296 амінокислотних залишків і має одну дисульфидную зв'язок; 2) загальним є існування декількох обумовлених конформаційними змінами Ізоелектрична форм кожної з молекул; 3) для них характерна стійкість до дії високих температур і протеолітичних ферментів, що обумовлює збереження активності токсинів в продуктах харчування при їх термообробці, а також в шлунково-кишковому тракті (Marrack, Kappler, 1990).

Дія стафілококових ентеротоксин при пероральному введенні аналогічно дії ентеротоксінов, утворених мікроорганізмами інших таксономічних груп, т е порушується вихід з клітин-мішеней води і іонів хлору і надходження всередину них іонів калію.

Нагромаджені до початку 80-х років дані про летальні випадки септицемії, ранових, і інших інфекцій стафілококової етіології, багато з яких протікали з синдромом вираженої інтоксикації по-іншому змусили поглянути на механізм дії ентеротоксінов і їх патогенетичне значення при стафілококових інфекціях. Клінічні ж прояви інтоксикації не були зв'язані блювотою або діареєю, проте полягали в різкому підвищенні температури, порушення функції печінки і нирок, зниженні артеріального тиску і в ряді випадків - незворотному падінні серцевої діяльності. У ці ж роки подібне захворювання - синдром токсичного шоку (СТШ) описано у жінок в період менструального циклу (Ратгауз, Акатов, 1986), коли з вагінального виділення були ізольовані культур S.aureus, продукують раніше невідомий токсин - TSST, по своїй молекулярній організації, подібний з іншими стафілококових ентеротоксин (Kum et a1, 1993).

Вивчення механізмів розвитку синдромів токсичного шоку дозволило виявити у стафілококових ентеротоксин і TSST здатність до зв'язування з головним комплексом гістосумісності на поверхні антігенпрезентірующіх клітин, що надалі веде до поликлональной стимуляції Т-лімфоцитів (Marack, Kapk 1990), а також викликає індукцію викиду імунокомпетентними клітинами широкого спектра цитокінів (Kum et al., 1993). При цьому було продемонстровано, що активація Т-лімфоцитів спільно з цитокіновий "вибухом" і розвиток шоку являють патогенетично залежними феноменами (Bonventre et a 1993).

Таким чином, відповідно до сучасних уявлень, у більшості стафілококових екзотоксинів (РЄ, СЕВ, СЕС, TSST і ін.) Можуть бути продемонстровані два принципово різних властивості: 1) ентеротоксічность - виявляється в розвитку блювоти і діареї при пероральному введенні декількох міліграмів цих протеїнів ; 2) здатність при попаданні в кровоносне руслі в дозі від 1 пкг / мл до 1 мкг / мл індукувати Т-клітинну активацію і вироблення ряду цитокінів (Yokomizo et al., 1995). Остання властивість - активації Т-клітинної ланки імунітету, дало даному феномену назву "суперантігеном" стимуляції. Відповідно, самі стафілококові екзотоксини, здатні якісно змінювати імунні реакції організму господаря, були оцінені як сімейство структурно і функціонально близьких білків - суперантігенов (Johnson et al, 1991).

Відкриття суперантігенов, виявлених крім стафілококів у стрептококів стало одним з найбільш яскравих подій в мікробіології кінця XX століття, значно змінили уявлення про патогенез захворювань інфекційної природи.

Оптимальними умовами освіти в м'ясі, фарші і печінки токсину стафілококів, є зберігання продуктів при температурі 28-37 ° С і рН середовища 6,6-7,2; при температурі нижче 20 ° С і рН середовища 6,5-6,0 освіту токсину сповільнюється, а при температурі нижче 15 ° С і рН середовища 6,0-4,5 припиняється. Встановлено, що при однакових умовах зберігання коки і токсин накопичуються в вареному м'ясі і печінці в 2-3 рази, а в вареному фарші в 5-7 разів швидше, ніж в цільних шматках сирого мису і печінки. Швидкість вироблення токсину і його активність не завжди паралельні швидкості розмноження мікробів. Стафілокок добре розвивається, продукуючи токсин, на самих різних харчових продуктах. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 50% цукру не перешкоджає розмноженню стафілококів і токсінообразованію. Освіта токсину відбувається краще при зниженому парціальному тиску кисню. У лабораторних умовах для отримання токсину культуру вирощують в ексикаторі при 20% СО 2. Розмноження стафілококів і токсінообразованіе можуть бути і в анаеробних умовах, зокрема в консервах (В.І. Тец 1958).

Розвиток стафілокока на харчових продуктах і накопичення тут ентеротоксину не викликає помітного зміни органолептичних властивостей цих продуктів.

Кількість токсину, здатне викликати інтоксикацію, накопичується в м'ясному фарші, що містить 50% білого хліба, при кімнатній температурі через 4-5 годин, а в готових котлетах - через 3 години. Додавання білого хліба до фаршу в якості наповнювача значно прискорює утворення токсину. Приклад 50% штамів золотистого стафілокока (найчастіше фагогруппи 111) продукують токсини викликають гастроентерит з важкої блювотою і профузним проносом. Більше половини етіологічно розшифрованих харчових отруєнь в розвинених країнах світу пов'язані зі стафілококи.

Мабуть, жоден з видів бактерій не може конкурувати зі стафілококом по числу факторів патогенності. Факторами патогенності стафілококів, крім токсинів, є так само: мікрокапсула, компоненти клітинної стінки, ферменти.

Мікрокапсула захищає бактерії від комплемент-опосередкованого поглинання поліморфноядерними фагоцитами, сприяє адгезії мікроорганізмів і їх поширенню по тканинах. При вирощуванні in vitro зазвичай не утворюється.

Компоненти клітинної стінки стимулюють розвиток запальних реакцій: підсилюють синтез інтерлейкіну макрофагами, активують систему комплементу. Тейхоевие кислоти полегшують адгезію до епітеліальних поверхнях. Білок А (агглютиноген А) активує компоненти комплементу. Активація комплементу призводить до прояву різних місцевих і системних реакції, наприклад анафілаксії, феномена Артюса, пригнічення активності фагоцитів і т.д.

Ферменти проявляють різноспрямований дію: каталаза захищає бактерії від дії механізмів фагоцитозу; -Лактамаз руйнує молекули -лактамових антибіотиків; ліпази полегшують адгезію і проникнення в тканини. Коагулаза, існуюча в 3 антигенних формах, викликає згортання сироватки; сам фермент не взаємодіє з фібриногеном, а утворює тромбіноподобного речовина, імовірно взаємодіє з протромбіну.

Гемолізіни. Золотисті стафілококи здатні одночасно синтезувати кілька подібних продуктів, зокрема виділяють 4 антигенних типу гемолізинів (-Гемолізін (-токсін), -Гемолізін (сфінгомієлінази), -Гемолізін, -Гемолізін, що викликають повний гемоліз кров'яних середовищ; шкірні некротичні реакції і загибель тварин після внутрішньовенного введення (Класифікація факторів патогенності дана в редакції В.І. Покровського, О.К. Поздеева 1998).

Мікроорганізми роду Enterococcus.

Дані стрептококи вперше виявлені в тканинах людини при бешихове запалення і ранових інфекціях (Більрот, 1874), септицеміях і гнійних ураженнях (Пастер, 1879, Огстон, 1881); в чистій культурі їх виділили Феляйзен (1883) і Розенбах (1884) .Екологіческі стрептококи діляться на сапрофітів, що беруть участь в процесах молочнокислого бродіння і мають промислове значення і симбіонтів володіють широким спектром хвороботворності. За пропозицією Ребекки Ленсфілд (1933) стрептококи класифікують за наявністю специфічних вуглеводів в клітинній стінці, виділяють 17 серогрупи, що позначаються великими латинськими літерами (по специфічності білкових Аг М, Р, і Т стрептококи всередині груп поділяють на серовар) Також використовують класифікацію Брауна (1919) , засновану на особливостях зростання на агарі з кров'ю барана. Відповідно виділяють - (дають частковий гемоліз і позеленіння середовища), - (повністю гемолізуючих) і - (дають візуально невидимий гемоліз) стрептококи, основними збудниками хвороб людини є -гемолитический види, велика частина яких відноситься до серогрупи А. гемолізує ентерококи також здатні викликати харчові отруєння і дисбактеріози кишечника.

МОРФОЛОГІЯ І культуральні властивості, Мікроорганізми роду Enterococcus утворюють овальні бактерії розміром 0,6-2,00,6-2,5 мкм, в мазках культур, вирощених на рідких середовищах, розташовуються парами або короткими ланцюжками. Суперечка не утворюють, деякі види обмежено рухливі (мають невеликі джгутики), капсул не мають. Факультативні анаероби; хемоорганотрофи (метаболізм ферментативний); розщеплюють різні вуглеводи з утворенням кислоти (преимуществен молочної) без газу. Харчові потреби складні, каталаза-негативні, в рідкісних випадках відновлюють нітрати. Ростуть в інтервалі 10-45 ° С (оптимум 37 ° С) Типовий вид - E. faecalis. Виділення збудника зазвичай не становить труднощів, тому що ентерококи добре ростуть на простих середовищах; на кров'яному агарі можуть давати зони повного (рідко) або неповного гемолізу. Через 24 год ентерококи утворюють сіруваті колонії діаметром 0,4-1 мм; ознаками, диференціюючими їх від зеленящіх стрептококів, є здатність рости на середовищах, що містять 6,5% NaCI, а також здатність змінювати забарвлення лакмусового молока або молока з етиленовим синім через 4-6 год при 37 ° С.

Розповсюдженими. Широко поширені в природі, мешкають в кишечнику різних хребетних, викликають нагноєння ран, бактеріємії і поразки сечовивідної системи. Раніше мікроорганізми систематизували як стрептококи групи D (деякі також реагують з антисироватки до групи Q). У людини найбільш часто ураження викликають E.faecalis, E.faecium і Е. Durans. Ентерококи входять до складу мікрофлори ротової порожнини, кишечника та сечостатевої системи; так, E.faecium виділяють з випорожнень у 25% клінічно здорових осіб. Більшість інфекцій, викликаних ентерококами, носить ендогенний характер і обумовлено інвазією мікроорганізмів при надмірній колонізації; також показана можливість нозокоміальної передачі мікроорганізмів, частота подібних інфекцій зростає на тлі високої частоти застосування цефалоспоринів широкого спектру дії.

ЗОВНІШНІ ОЗНАКИ ОТРУЄННЯ (Клінічна картина), кокова токсикозів у людей зазвичай проявляється порівняно швидко після прийому їжі (через 2-6 год.) І супроводжується наступними симптомами: головним болем, запамороченням, загальною слабкістю, нудотою, блювотою з судорожними позивами, проносом, болями в надчеревній ділянці, іноді озноб; у важких випадках занепадом серцевої діяльності, судомами, ослабленням зору і втратою свідомості з падінням кров'яного тиску, іноді підвищенням температури до 38,5 ° С. Одужання зазвичай настає через 1-3 доби. Смертельних випадків майже не спостерігають. Можливо і інше прояв хвороби: раптовий початок, болі в животі, рідкий стілець кілька разів на добу, нерідко з кров'ю, іноді нудота і блювота, головний біль, слабкість. Це залежить від характеру токсинів виділяються кокової мікрофлорою.

ПРОФІЛАКТИКА ХВОРОБИ будується на попередженні заносу в їжу токсінообразующіх коків. Джерела інфікування харчових продуктів коками вельми різноманітні. Серед них одне з чільних місць займають тварини, що хворіють на мастит і дають заражене коками молоко. Токсигенні коки в молоці корів і овець з клінічно вираженою маститом виявляються в 50-59% випадків, а в 32-33% - з прихованою формою маститу і в 6-12% - у клінічно здорових тварин. Наявність коків в молоці здорових корів може бути пов'язано з прихованими формами маститу або бактерионосительством, яке у корів може тривати від 3 тижнів до 16 місяців після одужання.

Токсигенні штами стафілококів виявляють в органах і тканинах тварин убитих на м'ясо внаслідок того, що хворіє травматичним перикардитом, різних видів запалення легенів, маститах, ехінококозі і фасціелезе печінки.

Одним з джерел інфікування продуктів харчування є людина, токсигенні коки у якого можуть знаходитися на слизовій носа, в зіві, в гортані при захворюваннях верхніх дихальних шляхів, а також на руках при наявності гнойнікових поразок. Близько 50% здорових людей є носіями патогенних коків і вони можуть заражати готові харчові продукти.

Описані спалахи стафілококової інтоксикації, викликані вживанням в їжу, молока і молочних продуктів - сиру, сиркової маси, сиру, сметани, морозива, які свідчать, що при виготовленні різних молочних продуктовтоксіни можуть не руйнуватися і довго зберігатися (в сирі до 6 міс.). Частою причиною коккових отруєнь є кондитерські вироби з кремом (торти, тістечка) і м'ясні продукти (холодці, паштети, котлети, ковбаси, млинці з м'ясом і ін.), Що містять ці мікроорганізми.

ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ОЦІНКА М'ЯСА І ХАРЧОВИХ ПРОДУКТІВ, ЩО МІСТЯТЬ кокової мікрофлори. Вона залежить від типу виділених коків. Харчові продукти, які є причиною стафілококових інтоксикацій, як правило, не виявляють жодних органолептичних (за зовнішнім виглядом, смаком, кольором, запахом і консистенцією) відхилень від норми. Тому якщо тварина перед забоєм боліло мастит або у нього був якийсь запальний процес, можливо гнійна рана, то необхідно після забою послати зразки м'язової тканини і внутрішніх органів в бактеріологічну лабораторію. Якщо там визначать, що м'ясо обсемінено токсигенними кокками, то його необхідно розрубати на шматки по 2-2,5 кг. і проварювати до 3-х годин або направити на м'ясокомбінат для виготовлення ковбасних хлібів (які варяться по більш високій температурі; ніж ковбаси), внутрішні органи, з яких виділені токсигенні коки, знищуються.

Якщо токсигенних штамів коків виділили з готового харчового продукту, то даний продукт направляють на утилізацію.

Харчові отруєння бактеріями роду Bacillus

Викликати харчове захворювання людини, з клінікою і патогенезом отруєння, можуть і бактерії роду Bacillus включають 48 видів, це в першу чергу види Bacillus anthracis і Bacillus cereus. Незважаючи на тривалу історію вивчення хвороб викликаються Bacillus anthracis і Bacillus cereus, ми дотепер відчуваємо неповноцінність своїх знань з біології зазначених мікроорганізмів. У даній роботі зроблено акцент на сибірську виразку як на харчову інфекцію, де токсини є одним з факторів, що викликають клінічний прояв хвороби і зараження йде за допомогою вживання харчових продуктів контамінованих Bacillus anthracis.

Харчові отруєння, викликані бактеріями BAC

Період активного вивчення сибірки (антраксу) налічує вже близько 200 років. Дослідження проводилися в багатьох країнах і в численних дослідницьких інститутах і лабораторіях. Історія вивчення хвороби рясніє гучними іменами - Л. Пастер, Р. Кох, Л.С. Ценковського, Ф.А. Брауель, Н.А. Михин, Ф.А. Тсрентьев, С.Г. Колосов, Я.Е. Коляков і багато інших.

Однак наукова думка постійно повертається до цього цікавого об'єкту, продовжуючи відкривати нові сторони цієї «старої» хвороби.

Що таке сибірська виразка (антракс), в наш час знає, мабуть, не тільки кожен лікар, але і більшість простих громадян. Хвороба відома з давніх-давен. Однак широко використовуються посилання на давньогрецьких авторів вимагають уточнення. Так, R.Pfisterer (цит. За Ргос. Inter. Work. Shop, Winchester, 1996) повідомляє, що «в кожному історичному огляді, опублікованому щодо сибірки (антракс), говориться, що слово« антракс »використовували Гомер і Гіппократ в згадці про хвороби. Ретельне вивчення оригінальних текстів показує, що Гомер не вживав слово «антраксу при посиланні на хворобу. Це слово можна знайти тільки один раз в його творі «Іліада» і воно означає «жар». У текстах Гіппократа «антракс» також означає, за невеликими винятками, «жар». У деяких з цих текстів «антракс» визначає різні неспеціфічсскіе везикулярне або «прищаві» дерматити без будь-яких свідчень на контакт з хворими тваринами. Диференціація між «доброякісним і злоякісним антраксом» зроблена набагато пізніше ».

Проте захворювання відоме з глибокої давнини, з часів Галена, Цельса і Buргілія хвороба фігурує під назвою «священний вогонь» (ignis sacer) або «перський вогонь» (ignis persicus). Російські лікарі Коливано - Воскресенських заводів на Алтаї А. Ешке (1758) та Н. Ножевщіков (+1762) представили в медичну колегію докладні відомості про дане захворювання, включаючи клініку, епідеміологію та зв'язок з аналогічною хворобою у тварин. У 1766 р Моран доповів про даної хвороби в Академії наук в Парижі, що є першою науковою працею щодо сибірки за кордоном. У 1769 р Фурньє виділив сибірську виразку в окрему нозологічну одиницю. С. С. Андрієвський, який вивчав захворювання під час епідемії на Уралі (1786-1788) дав йому назву «сибірська виразка», а в 1788р. шляхом самозараження довів єдність етіології сибірської виразки у людей і тварин. Збудник вперше описали Поллендер, Брауелл (1849) і Давен (1850) Чисту культуру збудника описав професор Дерптського російського ветеринарного училища Ф. Брауель (1857-1858). У своїх дослідах йому вдалося заразити різних тварин. Кох (1876) запропонував поживні середовища для розмноження даних мікроорганізмів, а в 1881р. Пастер запропонував живу вакцину для імунопрофілактики захворювання. Розповсюдженими. Сибірська виразка - типовий зооантропонозов; серед тварин найбільш сприйнятливі травоїдні, але відзначені випадки захворювання серед зайців, кішок і собак. Найбільш інтенсивні осередки захворювання знаходяться в Азії (Туреччина, Іран, Китай, Монголія, Індія), Південній Африці, Південній Америці (Аргентина) і Австралії; спорадичні випадки реєструють в Європі, Росії та США. Щорічно на сибірку захворює близько 1 млн. Тварин і реєструють близько 40 тис. Випадків захворювання у людей. Тварини заражаються при ковтанні суперечка під час випасу або при поїданні забруднених кормів. У тварин переважають ангінозний, карбункулезная, кишкова і септична форми захворювання, тобто збудник проникає через мікротравми ротової порожнини або стінку кишечника. Хворі тварини виділяють сібіреязвенние палички з сечею і випорожненнями. Хвороба швидко прогресує протягом 2-3 діб, а при блискавичних формах - протягом декількох годин; летальність досягає 80%. Клінічні ознаки хвороби (судоми, діарея з кров'ю) виявляються безпосередньо перед загибеллю тварини. Людина заражається і при вживанні в їжу м'яса хворих тварин. Шляхи зараження - заковтування і проникнення в шлунково - кишковий тракт людини.

МОРФОЛОГІЯ БАКТЕРИИ, Велика товста паличка (5-101-2 мкм) з закругленими кінцями (при утворенні ланцюжків - з обрізаними під прямим кутом кінцями); нерухома (абсолютний диференційно-діагностична ознака); легко забарвлюється за Грамом (грампозитивні) і аніліновими барвниками. У клінічному матеріалі розташовується парами або у вигляді коротких ланцюжків, оточених загальною капсулою; на поживних середовищах утворює більш довгі ланцюжки; при цьому морфологія паличок дещо змінюється - oни злегка потовщені на кінцях і утворюють зчленування ( «бамбукова тростина»). Подібні морфологічні зміни ще більш явно проявляються при температурної фіксації для фарбування по Граму. Обробка культур пеніциліном призводить до руйнування клітинних стінок і утворенню ланцюжків, що складаються з протопластів ( «перлове намисто»). Для захисту від факторів резистентності (фагоцитів, AT) утворюють капсули, які спостерігаються тільки у бактерій, що мешкають в живих організмах або на середовищах, що містять нативну сироватку (наприклад, середа ГКІ). Капсули більш стійкі до дії гнильної мікрофлори, ніж мікробні тіла, і в матеріалі з розклалися трупів нерідко можна виявити лише порожні капсули ( «тіні» мікробів). Для більш швидкого виявлення капсул, можна забарвити мазки поліхромним метиленовим синім Леффлера (клітини сині, капусли червоно-малинові). Утворюють центрально розташовані ендоспори, для чого необхідні кисень і певна температура (12-42 ° С); в живому організмі спор не утворюють; також не утворюють спор в нерозкритими трупах, що опосередковано поглинанням вільного кисню в процесі гниття. Спори відрізняє висока стійкість до зовнішніх возденействіям; в воді зберігаються до 10 років, в грунті - до 30 років (можливо і довше). Спори Bacillus anthracis овальної форми розміром 0,8-1,0 1,5 мкм; сильно заломлюють світло. Вони дуже легко утворюються на бідних поживних середовищах, а при вільному доступі кисню - навіть в дистилляте або нефіксованих мазках (останнє слід мати на увазі при роботі з вірулентними штамами). На щільних середовищах спорообразование йде швидше, ніж на рідких; через 32-48 год при 37 ° С воно буває практично повним. Припиняється повністю при 15 ° С і 42-43 ° С. Швидкість проростання залежить від температури (оптимум 37 ° С) і віку спір; молоді суперечки в оптимальних умовах проростають за 1-1,5 год, старі - за 2-10 год.

Культуральні властивості. Bacillus anthracis добре росте на звичайних поживних середовищах: бактерії можна навіть вирощувати на сирому або вареному картоплі, настої соломи, екстрактах злаків і бобових. Температурний оптимум на агарі 35-36 ° С, оптимум рН 7,0. На рідких середовищах ростуть у вигляді ватних пластівців, зважених грудкою, не викликає помутніння середовища. Дає характерний зростання при посіві уколом в желатин ( «перевернута ялинка»); пізніше верхній шар желатину розріджується, утворюючи воронку. На твердих середовищах утворює великі шорсткі сірувато-білі колонії (R-форми) діаметром 2-3 мм, типовими вважають характерні волокнисті колонії ( «голова Медузи» або «левова грива»), утворені переплітаються ланцюжками бактерій. Зростання вірулентних штамів на щільних середовищах і желатині настільки характерний, що може служити діагностичним ознакою. На згорнулася (30 хв при 80 ° С) кінської сироватці зростає у вигляді гладких прозорих S-колоній, що тягнуться за петлею. Паличка сибірки - аероб або факультативний анаероб; в анаеробних умовах (або при значному варіюванні температурного режиму) утворює поодинокі, дрібні колонії. При культивуванні в мікроаерофільних умовах завжди утворює гладкі (S), слизові (М) або змішані (SM) колонії. Збудник утворює кислоту без газу на середовищах з глюкозою, фруктозою, мальтозою і декстрином. Слабке або відстрочене освіту газу спостерігають на середовищах з гліцерином і саліцин (не у всіх штамів). Кислотоутворення не знаходять на середовищах з арабінозою, рамнозою, маноза, галактозою, раффинозу, лактозою, інсуліном, манітом, дульцітом, сорбітом і інозитом. Гідролізує крохмаль; утворює ацетілметілкарбінол і лецитиназу. Bacillus anthracis дуже повільно і слабо коагулює рідку желточную середовище; нерідко ізоляти взагалі позбавлені такої здатності. Позитивний результат можна очікувати не раніше 5-7 діб інкубування при 37 ° С; в той же час сапрофітні бацили розкладають її за 6-10 ч. На відміну від сапрофітів, палички сибірської виразки позбавлені фосфатази і не розкладають фосфати, що містяться в живильному середовищі. Молоко згортають за 3-5 діб; потім згусток повільно пептонізіруется і розріджується; виділяється аміак і (в зв'язку з окисленням тирозину) накопичується бурий пігмент.

Антигенну структуру. Виділяють 3 групи основних Аг Bacillus anthracis, дві з яких (капсульні Аг і токсин) кодуються плазмідами; відсутність однієї або обох робить бактерії авірулентнимі. Капсульні Аг помітно відрізняються за хімічною структурою від інших капсулярних Аг бактерій; представлені полипептидами. Соматичні Аг представлені полісахаридами клітинної стінки.

Патогенних Bacillus anthracis прямо залежить від капсуло- і токсінообразованія; штами, не виявляють подібні властивості, зазвичай авірулентние. Капсула захищає бактерії від дії поза- та внутрішньоклітинних продуктів фагоцитів і перешкоджає поглинанню бактерій; на початкових етапах захворювання капсула - найважливіший фактор вірулентності. Здатністю до Капсулоутворення також мають деякі вакцинні штами (наприклад, Пастера або другий вакцинний штам Ценковського). Довгий час вважали, що патологічні зміни і загибель наступають в результаті дії якогось гемолітичного отрути, однак виділити його не вдавалося. У 1954 р з'явилися перші повідомлення про виділення сибиреязвенного токсину (in vitro, in vivo). Smith та ін. Писали, що Вас. anthracis продукує токсин in vitro. У 1969 р майже одночасно були опубліковані роботи американських і англійських вчених про виділення трьох типів токсину. Англійські вчені умовно назвали їх факторами 1, II, III, американські відповідно EF (фактор набряку), РА (захисний або протективний антиген) і LF (фактор загибелі). Ці фактори розрізняються серологічно. Наприклад, EF і РА синергічно викликають набряк у морських свинок і кроликів після підшкірної ін'єкції, а LF і EF - загибель всіх тварин, сприйнятливих до сибірки.

Прогрес в області біохімічних досліджень токсину Bac.anthracis і механізму його патогенетичного впливу на тваринні клітини багато в чому пов'язаний з роботами S. Lеppla (1982-1989). Автору вдалося отримати в препаративних кількостях все 3 компоненти токсину в високоочищеним стані, що дозволило використовувати їх як для характеристики функціональної активності, так і для розробки ефективних засобів діагностики.

Механізм дії сибиреязвенного (антракс) токсину. До останнього часу залишався не цілком ясним питання про механізм взаємодії PA, LF і EF з тваринами клітинами, розшифровка якого могла б багато в чому сприяти розумінню інтимної природи патогенетичного дії сибиреязвенного (антракс) токсину. Істотні успіхи в цьому напрямку були досягнуті з початком використання культур еукаріотичних клітин. У 1982 і 1984 рр. S. Leppla опублікував результати вивчення біохімічної природи EF сибиреязвенного мікроба. Автору вдалося показати, що EF Bac. anthracis викликає морфологічні зміни в монослое культури клітин ряду клітинних ліній. У 1986 р A. Friedlander показав, що додавання РА і LF до моношар перитонеальних макрофагів призводить до його деструкції при відсутності такої в разі використання окремо взятих РА і LF. Зазначений факт послужив підставою для висунення припущення, що LF, так само як і EF, володіє ферментативної активністю, точка докладання якої, однак, залишається нез'ясованою. Цікаво, що, як і в випадку з набряклим токсином, для реалізації цитотоксичної дії летального токсину потрібні іони «Са».

Необхідно також відзначити, що з 3 зазначених компонентів токсину лише імунізація РА захищала лабораторних тварин від загибелі при їх зараженні вірулентними штамами Bac.anthracis, що дозволило використовувати в ряді країн препарати на його основі в якості хімічної сібіреязвенной вакцини. Дані ряду досліджень дозволяють віднести сібіреязвенний (антракс) токсин до категорії відомих біфункціональних (бінарних) токсинів, механізм дії яких в певній мірі вкладається в рамки так званої А-В-структурної моделі, описаній для токсинів Cl. tetani, V. cholerac, C. Diphtheriae (K.Sandvig et al., 1982), екзотоксину А і цитотоксину псевдомонад (D.Fizgerald et al., 1982; T.Sasaki et al., 1985), шига-токсину, а-токсину стафілококів, ентеротоксінов Cl рerfringens (Ю.В.Езепчук.1985; I. Freer, 1988). Як В-субодиниці (від англ. Binding - зв'язування) в даному випадку виступає протеолітичних активоване РА, а в якості субодиниці А (каталітичної, активної) - LF або EF.

Отримані дані свідчать про те, що цитотоксична дія летального токсину Bac.anthracis реалізується на рівні внутрішньоклітинної мішені, природа якої залишається невідомою (K.Sandvig et al., 1986).

Незважаючи на різноманітність і неоднорідність змін, що викликаються обома компонентами сибиреязвенного токсину, в їх основі лежать єдині регуляторні механізми. R.Liddington et al. (1998) провели кристалографічної вивчення летального токсину Bac.anthracis. Виявилося, що вона не має подібності з іншими бактеріальними токсинами і визначає новий структурний клас. Летальний фактор є каталітичним компонентом летального токсину Bac.anthracis.

Ph.Hanna (1998) вказує, що після проникнення спор антраксу в організм відбувається їх розмноження, ріст вегетативних клітин і експресія летального токсину та інших факторів вірулентності. Летальний токсин Bac.anthracis (Leix) є відповідальним за більшість патологій, які спостерігаються при системному сібіреязвенной інфекції. Введення стерильного Leix піддослідним тваринам проявляється у вигляді шоку і раптової смерті, як це відбувається в перебігу активних бактеріальних інфекцій. При зараженні в організмі відразу накопичується Leix у високій концентрації. Руйнування бактерій при застосуванні антибіотиків найчастіше не приносить успіху. Вважається, що Leix секретується в кров'яне русло і вільно циркулює по організму, проникаючи в клітини господаря. Безпосередньо в цитоплазмі летальний токсин порушує нормальні гомеостатичні функції. Макрофаги є унікально чутливими типами клітин, які, мабуть, служать життєвими глобальними медіаторами патологій, індукованих токсинами. Від взаємодії протективного антигену і летального фактора токсину Bac.anthracis залежить цитотоксичність цього токсину. За даними Y. Sigh і S.Lеppla (1998), в процесі цитотоксичности РА зв'язується з поверхневим клітинним рецептором і LF транслоціруется в цитозоль клітин. В іншій роботі ті ж автори пишуть, що головну роль, яку відіграє токсин в патогенезі антраксу, є те, що токсин еволюціонував в ефективну систему для перенесення його двох каталітичних білкових, компонентів - фактора набряку і летального фактора в цитозоль клітин господаря. А.С.Степанова і S.Leppla (1996) вважають, що взаємодія летального токсину і фагоцитів тваринного грає центральну роль в викликанні серйозних симптомів сибірської виразки і летальності.

За даними цих авторів, макрофаги є мішенню для складного впливу обох факторів вірулентності. Летальний токсин і капсула, за певних умов, виявляється, діють головним чином внутрішньоклітинно, значно знижуючи життєздатність макрофагів. Ці дані показують вирішальну роль бактеріального фагоцитозу на початкових стадіях патогенезу сибірки, де фагоцити можуть служити в якості резервуара для акумуляції, розмноження і розсіювання мікроорганізму по тілу, граючи, таким чином, роль у встановленні і подальшому прогресуванні хвороби. На кінцевих етапах хвороби акумульовані і звільнені токсини грають первинну роль.

На думку Т. Koehler, R.Blaustein, A.Fmkelstem, R.Collier (1990), РА компонент антракс токсину грає центральну роль в прояві інтоксикації. Він взаємодіє з мембранним рецептором; піддається протеолітичної обробки; є посередником між ендоцитозу і подальшої транслокації інших білків токсину, EF і LF в цитозоль. Шлях, по якому токсин, пов'язаний з клітинної поверхнею, досягає цитоплазми, ніхто не знає. За останні роки виявлено, що токсин Вас. anthracis грає вирішальну роль в патології і загибелі макроорганізму, незалежно від способу введення.

Харчові отруєння, викликані бактеріями BAC.CEREUS

Викликати харчове отруєння людини можуть і бактерії Bacillus cereus.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. З середини шістдесятих років в літературі з'явилися дані про харчові отруєння, що викликаються бактеріями роду Baillus і, зокрема, Bac.сеreus. Описано декілька випадків отруєння, причиною якого послужив смажений рис, що містить зазначені бактерії. Пізніше спостерігали випадки спалахів харчового отруєння після вживання холодцю, що містить бактерії того ж виду. У 1979 році було описано захворювання 28 пацієнтів госпіталю, які вживають в їжу м'ясо індички, з якого згодом мікробіологи виділили даний мікроорганізм. В огляді Foot Technol за 1988 рік Bac.cereus увійшов до списку 10 основних інфекційних агентів, що викликають кишкові захворювання людей в Північній Америці. На думку W. Sperber (1991р.) Бактерії Bac.сereus входять в групу з 4-х найбільш небезпечних мікроорганізмів - джерел харчового отруєння людей.

МОРФОЛОГІЯ І культуральні властивості. Bacillus cereus (від лат. Cera - віск, свічка) широко поширена в природі, морфологічно подібна до Bacillus anthracis (характерно розташування мікробних тіл у вигляді паркану). Bac.cereus рухлива бактерія, значить має Н-антигеном, за яким розрізняють більше 20 серологічних варіантів. За 0-антигенів в групі B.cereus-В.thiiringiensis виділено 13 серотипів. Мікроорганізм не володіє капсулою, але утворює спори - стійкий до впливу високої температури. Грампозитивний.

Температурний оптимум зростання 30 ° С, оптимум рН 7-9,5. На МПА утворює «розпластані» колонії з нерівними краями; на КА колонії «розпластані», зернисті, з широкою зоною гемолізу, на яєчному агарі утворює широку зону преципітації білого кольору (ефект бактеріальної лецитинази), зона швидко зростає і через кілька діб інкубації охоплює всю поверхню чашки. Колонії, що виросли на агарі, мають характерний воскоподібний вид. На рідких середовищах бацила утворює білий пластівчастий осад, ніжну плівку на поверхні і викликає помутніння бульйону. Слід відзначити високу протеолітичну активність мікроорганізму - розріджує желатин протягом 1 4 діб (80% штамів); гемолізує еритроцити барана, всі штами утворюють лецитиназу і ацетілметілкарбінол, розщеплюють до кислоти глюкозу і мальтозу, а частина штамів - також і сахарозу, гліцерин, лактозу, галактозу, інулін, дульцит і декстрин

СТІЙКІСТЬ. Даний мікроорганізм виділяють практично з усіх харчових продуктів, борошна і тіста, м'ясних продуктів, з практично всіх видів спецій (лавр, перець, сухий часник і т.д.). Бактерії широко поширені в природі. Основна середовище проживання це грунт, звідти мікроб потрапляє в повітря і воду. Вегетативна форма бактерій відмирає при впливі температури в 70 ° С. При температурі холодильника, бактерії не розмножуються, при низьких температурах (до -20 ° С) зберігає життєздатність до 4-х місяців. Спорова форма бактерій витримує режими пастеризації, температуру в 100 ° С витримує 1 годину, в 125 ° С - 10-13 хвилин. Мікроб може зберігатися в широкому діапазоні показника кислотності - від величини рН рівної 4,0 і вище, тобто процеси консервування методом маринування на нього не діють. Ці бактерії добре переносять значні концентрації нітритів, цукру, коптильних рідин, кухонної солі (припиняючи своє зростання лише при 15% її концентрації).

Хвороботворних (патогенних), ПРОЯВ ЗОВНІШНІХ ОЗНАК ХВОРОБИ. Харчові отруєння, причиною яких є Bac.cereus виникають при вживанні продуктів харчування тваринного, рослинного і змішаного походження. Bacillus cereus викликає два типи харчових отруєнь (гастроентеритів); інтоксикацію опосередковує ентеротоксин, що утворюється вегетуючими формами, проростають з суперечка стійких до певних термічним режимам обробки харчових продуктів. Бацили утворюють токсини тільки in vivo, під час проростання спор.

Перший тип відрізняє укорочений інкубаційний період (близько 4-5 ч.), Характерні виснажливі діарея і блювота. Захворювання розвивається при вживанні їжі, всіяні великою кількістю мікроорганізмів Часті випадки отруєнь в зв'язку з вживанням смаженої рису, що містить пророслі спори Bacillus cereus, ці випадки не менше часто помилково пов'язують з отруєннями стафілококових ентеротоксин. Подібні отруєння можна вважати токсикозами, пов'язаними не тільки з активністю токсину, скільки з дією метаболітів, що накопичуються в харчових продуктах

Другий тип отруєнь характеризує більш тривалий інкубаційний період (близько 17 год); патогенез повністю опосередкований дією ентеротоксину, хворі скаржаться на переймоподібні болі в животі, діарею; цей комплекс симптомів часто і помилково приймають за харчові отруєння, викликані клостридиями. Патогенез обох типів отруєнні в більшій чи меншій мірі пов'язаний з дією ентеротоксину. У матеріалах семінару, що відбувся в 1990 році, опублікована робота Ю.В. Езепчука і А.Р. Бітцаева «Структурна подібність токсинів Bac.cereus і Bac.anthracis». Автори вважають, що існує структурне і функціональне схожість між діареегеннимі - летальним токсином (DLT) Bac.cereus і екзотоксином Bac.anthracis. DLT має трьома типами біологічної активності: діареегеннимі, летальним і васкулярної, що збільшує проникність. Однак механізми дії токсину Bac.cereus залишаються до кінця не вивченими. Вважається, що патогенність B.cereus пов'язана з її здатністю синтезувати і секретувати два екзотоксину. Один з них складається з трьох білкових компонентів, володіє, як вище зазначалося, діареегеннимі, летальної активністю і підвищує проникність судин (діареегеннимі-летальний токсин). Другий токсин - цереолізін - викликає цитолитический і летальний ефект і також порушує проникність кровоносних судин. Потрапляючи в харчові продукти, патогенні варіанти B.cereus розмножуються в них і продукують екзотоксини. Під впливом протеолітичних та інших ферментів, що виділяються B.cereus, в продуктах накопичуються різні отруйні речовини (птомаіни). Все це разом узяте і призводить до розвитку харчового отруєння. Зараження найчастіше відбувається при вживанні заражених B.cereus рослинних продуктів і молока (40-55%), а також м'ясних (25%) та інших продуктів.

При бактеріологічної діагностики таких харчових отруєнь необхідно звертати увагу на кількісний вміст B.cereus в продуктах (10 6 і більше клітин в 1 г). Серологічне підтвердження діагнозу дають виявлення в сироватці антитіл до B.cereus і наростання їх титру. Тривалість хвороби 3-6 днів. Смертельний результат рідкісний.

ПРОФІЛАКТИКА ЗАХВОРЮВАННЯ. В даний час не встановлено, що у тварин є хвороба, що викликається цим мікроорганізмом. Вчені вважають, що в харчові продукти бактерії потрапляють із зовнішнього середовища: з шкірного покриву тварин, з води, з частинками грунту, зі спеціями. Отруєння найчастіше обумовлені м'ясними стравами, ковбасами, консервами. У консервах Bac.cereus починає розмножуватися і виробляти токсин при температурі від 20 ° С і вище. При цьому на поверхні продукту з'являється наліт сірого кольору. У сирих продуктах (м'ясо, м'ясні напівфабрикати) швидке розмноження мікроба починається при температурі 17 ° С. При зберіганні готової ковбаси в температурному режимі холодильника (4-6 ° C) ці бактерії не розмножуються, але при кімнатній температурі (від 20 ° С і вище) починається їх швидке зростання з виділенням токсину. На цих фактах і грунтується профілактика даного захворювання. Вона включає в себе дотримання чистоти при забої тварини, в першу чергу дезінфекція його шкірного покриву, використання чистих інструментів при обробленні туші, чистої води, контроль умов зберігання харчових продуктів.

ОЦІНКА харчових продуктів всіяні даними мікроорганізмом в нашій країні не розроблена. Діагностичною ознакою вважають виявлення в підозрілих продуктах більше 10 5 бактерій в 1 г / мл продукту чи 10 2 -10 3 бактерій в 1 г / мл калових і блювотних мас або промивних вод. У консервах наявність Bac.сеreus як і в сировині для консервування не допускається.


висновок

В даному виданні описані основні і найбільш поширені в нашій країні харчові отруєння, причиною яких послужили хворі тварини або приховані носії інфекційного агента. Всіх їх об'єднує два фактори: перший - наявність загальних симптомів характерних для отруєння (блювота, пронос, слабкість, запаморочення) з певними, характерними для кожного з них особливостями; другий - причиною захворювання послужили мікроорганізми знаходяться в продуктах отриманих від тварин. Ці тварини можуть виглядати як здорові або перехворіти досить давно, але є мікробоносителі. Не обов'язково тварини повинні перехворіти або хворіти на інфекційні захворювання. Можлива будь-яка причина ослаблення їх організму (будь то рана або застуда). У цьому випадку на першу причину, в результаті ослаблення організму буде нашаровуватися «секундарная інфекція» - «вторинна» інфекція, яка часто і є фактором викликає отруєння. Тому при забої подібних тварин і необхідне проведення ветеринарно-санітарної експертизи з додатковим бактеріологічним дослідженням отриманого м'яса. Залежно від результатів мікробіологічних досліджень, ветеринарний лікар підкаже власнику туші, що робити з м'ясом або продуктом, отриманим з цього м'яса.

Список літератури

1. Дєрябкін Г.Д. Стафілококи: екологія і патогенність. Єкатеринбург 2000.

2. Мазохіна - Поршнякова М.М. Придушення збудників ботулізму в харчових проду. М. Агропроміздат.1989.

3. Никифоров В.Н, Никифоров В.В Ботулізм М Медицина 1985.

4. Ленченко Е.М., Куликівський А.В, Павлова І.Б. Иерсиниоз М.1998.

5. Ентеробактерії. За редакцією В.І. Покровського М. Медіціна1985.

6. Бакулов І.А., Смирнов А.М, Васильєв Д.А. Токсикоінфекції, харчові інфекції і токсикози мікробного походження. М. МСГіП РФ 1995.

7. Бакулов І.А., Гаврилов В.А, Селіверстов В.В. Сибірська виразка.

8. Далін М.В, Фіш Н.Г. Білкові токсини мікробів М. Медицина +1980.

9. Месорбяну Л, Пеунеску, Фізіологія бактерій. Бухарест. 1963.

10. Чайка Н.А., Хазенсон Л.Б., Бутцлер Ж.П. Кампилобактериоз. М. Медицина, 1988.

...........



Скачати 218.33 Kb.