Гостра недостатність нирок






    Головна сторінка





Дата конвертації03.10.2018
Розмір22.7 Kb.
Типреферат

Гостра недостатність нирок

Гостра недостатність нирок - синдром, що викликається різними причинами, при якому раптово порушуються функції нирок. В результаті розвиваються олиго- і анурія, гиперазотемия, анемія, порушується гомеостаз.

Цей синдром описувався під різними назвами: гостра канальцева нефропатія, гострий канальцевий нефрит, гострий канальцевий некроз, гостра уремія, шокова нирка, гостра ішемічна анурія, гострий некротичний нефроз і т, д. Ці назви відображають лише окремі сторони патологічного процесу. Термін «гостра недостатність нирок» найбільш повно відображає патогенез даного стану і тому в даний час набув широкого визнання.

Виділення цього синдрому виправдано тим, що незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, патогенетичні механізми та особливо клінічні прояви і методи лікування при гострій недостатності нирок різної етіології подібні. Спільними, характерними для всіх форм гострої недостатності нирок є наступні ознаки: виражене зниження клубочкової фільтрації, обумовлене порушенням кровообігу; важкі порушення канальцевий функцій, пов'язані зі значними морфологічними змінами як самих канальців, так і інтерстицію нирок; повна оборотність (у разі одужання) навіть дуже важких функціональних і морфологічних змін нирок (перехід в хронічну недостатність нирок, як правило, не спостерігається).

Етіологія. Зарра розділяє етіологічні фактори, що зумовлюють розвиток гострої недостатності нирок, на три групи. I. преренальную причини. 1. Шокові стану: важкі поранення, опіки, операції, крововтрати, ураження, що протікають з гемолізом і миолиза (важкі інфекційні захворювання, септичні стани, ускладнення після пологів і абортів, синдром тривалого роздавлювання, переливання несумісної крові, отруєння окисом вуглецю та ін.) ,

2. Первинні порушення водно-електролітного рівноваги (нестримне блювання, профузний пронос, зловживання диуретическими засобами, втрата солей через шкіру при великих опіках).

II. Ренальні причини.

1. Нефротоксичні отрути (сулема, з'єднання вісмуту, миш'яку, фосфору, свинцю, чотирихлористий вуглець, дихлоретан, отруйні гриби і ін.).

2. Алергічні-токсичні реакції (сульфаніламідні препарати, антибіотики, рентгеноконтрастні речовини та ін.).

3. Первинні захворювання нирок (гострий гломерулонефрит, підгострий злоякісний гломерулонефрит, загострення хронічного гломерулоілі пієлонефриту),

III. Постренальной причини.

1. Закупорка сечоводів (камені, згустки крові, здавлення пухлиною).

2. Гостра затримка сечі (аденома або рак передміхурової залози, пухлини або камені сечового міхура).

Простіший і прийнятною для клініциста є класифікація Ε. Μ. Тареева, заснована на етіологічних і патогенетичних принципах. Вона передбачає такі форми гострої недостатності нирок: шокова нирка, токсична нирка, гостра інфекційна нирка, судинна обструкція, урологічна обструкція.

Слід підкреслити значну частоту недостатності нирок, особливо в розвинених країнах (протягом року на 100 000 жителів спостерігається приблизно 4 випадки гострої недостатності нирок). Особливо часто спостерігається шокова і токсична нирка.

Патогенез гострої недостатності нирок складний. У виникненні основного симптому її - анурії - грає роль цілий ряд патогенетичних механізмів, які схематично можна розділити на дві групи: ішемія нирки і канальцева обструкція. Ішемія нирки, в свою чергу, може бути обумовлена ​​декількома причинами. Найважливіші з них такі: загальні порушення кровообігу і особливо перерозподіл ниркового кровотоку з різким зниженням його кортикальной фракції; порушення згортання і антісвертивающей систем крові, що приводить до мікротромбообразованію і зниження мікроциркуляції, головним чином, в кортикальному шарі нирок; водно-електролітний дисбаланс, який також в кінцевому рахунку веде до зменшення кортикальної фракції ниркового кровотоку; закупорка ниркових артерій.

Канальцева обструкція може бути результатом миолиза і гемолізу, випадання в просвіт канальців кристалів сульфаніламідних препаратів, дії нефротоксичних субстанцій, під впливом яких в першу чергу і найсильніше вражається канальцевий епітелій.

Ішемія нирки і канальцева обструкція нерідко поєднуються, наприклад, при переливанні несумісної крові, септичному аборті, синдромі тривалого роздавлювання. Можуть поєднуватися і окремі чинники, що ведуть до ішемії нирки, тому в більшості випадків гострої недостатності нирок можна говорити лише про переважному значенні того чи іншого патогенетичного механізму.

Патоморфологія. Характер морфологічних змін залежить від причини, що викликала гостру недостатність нирок, але зміни в нирках при різних формах її подібні. Найбільш важко уражаються канальці (особливо проксимальні). Спостерігається некроз їх епітелію без пошкодження базальної мембрани (тубулонекроз) або поряд з некрозом епітелію місцями пошкоджується і базальнамембрана канальців (тубулорексис). При токсичної нирці переважає тубулонекроз, а при шокової - тубулорексис з переважно вогнищевим характером ураження (чергування в канальцях малоповрежденних ділянок і ділянок з важкими руйнуваннями). Поряд зі змінами канальців постійно спостерігається набряк інтерстицію нирки, а також лимфоцитарная, плазмоклеточная і гістіоцитарна інфільтрація його, тобто картина, що нагадує інтерстиціальнийнефрит. Зміни клубочків менш виражені і неспецифічні (набухання мембран капілярів, каламутне набухання і вакуолізація нефротелия капсули клубочка, періклубочковий фіброз). При гострій недостатності нирок характерно швидке зворотний розвиток морфологічних змін. При тубулонекрозе нефрони повністю відновлюються, при тубулорексис в місцях розриву базальної мембрани канальців виникають вогнища фіброзу.

Клініка. Протягом гострої недостатності нирок розрізняють чотири періоди:

1. Початковий - клініка визначається в основному причиною, що викликала гостру недостатність ночек.

2. Анурия (олігурія) - різке зниження добового діурезу (500 - 100 мл - олігурія, нижче 100 мл - анурія).

3. Відновлення діурезу: а) фаза початкового діурезу - добова кількість сечі становить 500 - 2000 мл; б) фаза поліурії - добова кількість сечі більше 2000 мл.

4. Одужання - починається з моменту зникнення гіперазотемії.

Тривалість першого періоду залежить від етіологічного фактора, а наступних - від глибини ураження нирок і ступеня змін в інших органах і системах.

Клінічні прояви в першому періоді при різних формах гострої недостатності нирок різні. Так, в разі шокової нирки при синдромі тривалого роздавлювання, опіках, профузний кровотечах, після важких операцій (особливо на нирках, жовчних шляхах, підшлунковій залозі, шлунку, кишках, серці, легенях і ін.) Ураження нирок обумовлено головним чином ішемією їх, і тому в початковому періоді на перший план виступають прояви гострої судинної недостатності, анемії, а при наявності перитоніту і ураження печінки - також ендогенної інтоксикації.

При внебольничном аборті розвитку гострої недостатності нирок передує важкий анаеробний сепсис з жовтяницею, обумовленою масивним внутрішньосудинним гемолізом і ураженням печінки. Ураження нирок при цьому є результатом ішемії, гемолізу і інфекційно-токсичного впливу. Гострої недостатності нирок, що розвилася в результаті порушення водно-електролітного рівноваги (дегідратація, значна втрата натрію, хлору, калію), передують нестримне блювання, профузний пронос, що виникають в результаті того чи іншого захворювання (виразковий стеноз воротаря, пухлина, термінальний ілеїт, неспецифічний виразковий коліт та ін.), яке і визначає особливості симптоматики в першому періоді.

При отруєнні солями важких металів (сулема) на перший план виступають ураження органів травлення (ерозивний стоматит, езофагіт, гастрит, коліт).

При отруєнні чотирьоххлористим вуглецем і діхлоретаном найбільш ранніми симптомами, попередніми анурії, є жовтяниця і загальмованість.

Найхарактернішою ознакою другого періоду гострої недостатності нирок при різних її формах є повне припинення діурезу або різке зниження його (до 50-100 мл на добу). Іноді кількість добової сечі дорівнює 300 - 500 мл, але концентрація сечовини та інших кінцевих продуктів білкового метаболізму в ній різко зменшується, відносна щільність сечі низька. Часті скарги на тупий біль у ділянці нирок. При дослідженні сечі - вираженапротеїнурія (1 г і більше білка в добу), еритроцитурія, лейкоцитурія, циліндрурія.

При гострій недостатності нирок, як і при хронічній, можливе ураження органів травної системи. Це спостерігається і в випадках, коли причиною гострої недостатності нирок не є отрути, що володіють дією припікання. Нерідко спостерігається стоматит. Розвивається гастрит з більш-менш вираженою секреторною і рухової недостатністю. Апетит знижений, порівняно часто відзначаються нудота, відрижка, гикавка, блювота, запор або пронос, здуття живота, болючість, а іноді і напруга його при пальпації. Останні симптоми можуть спостерігатися і при відсутності перитоніту, про що свідчить зникнення ПСЕВДОПЕРИТОНЕАЛЬНОГО синдрому після сеансу гемодіалізу.

Артеріальний тиск зазвичай знижений або нормальний, підвищення можливе лише при тривалій анурії. Тони серця іноді злегка приглушені, а яри вираженої анемії посилені. Систолічний шум над верхівкою і підставою серця зазвичай є результатом анемії. Зміни ЕКГ обумовлені головним чином електролітними порушеннями. Перикардит зустрічається рідко.

Гіпохромна анемія, зазвичай значно виражена, є патогномонічним симптомом. Кількість лейкоцитів нерідко досягає 20-30 Г. / л і більше. У формулі крові переважають нейтрофіли, виражений зсув вліво. Важливо відзначити, що ці зміни можливі і при відсутності інфекційних ускладнень.

Рентгенологічно відзначається картина «уремічного легкого» (легенево-плеврального набряку), подібна до такої при хронічній недостатності нирок (оборотна після сеансу гемодіалізу).

Нерідко приєднується бронхопневмонія, іноді тромбоемболія з розвитком інфаркту легені. Можлива деяка загальмованість, але свідомість зазвичай збережено. Іноді розвивається психоз, що протікає по типу гострого делириозного стану. Останній частіше спостерігається у осіб, які страждають на алкоголізм.

Рівень залишкового азоту особливо швидко підвищується в перші 3 5 днів ануріческой періоду. Надалі збільшення його при триваючої анурії щодо повільне (рис. 51), і лише при приєднанні пневмонії, інфекції сечових шляхів азотемия різко підвищується. Суворого паралелізму між концентрацією залишкового азоту в крові і тяжкістю стану хворого не спостерігається (останнє в більшій мірі визначається ступенем порушення кислотно-основного та водно-електролітного рівноваги). Спостерігається ацидоз, що виявляється іноді зниженням рН крові, але частіше зменшенням лужного резерву її. Має місце позаклітинна гіпергідратація з гіпоосмія, зниження вмісту в крові натрію, кальцію, хлору, гідрокарбонатів і підвищення калію, магнію, сульфатів і фосфатів. Особливо велике значення для оцінки тяжкості стану хворого має гіпермагніємія і гіперкаліємія. Остання обумовлює важке ураження міокарда (високі, загострені зубці Т, зниження зубця R в лівих грудних відведеннях, подовження передсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності) (рис, 52). Ці зміни в значній мірі нормалізуються після гемодіалізу. Рівень калію особливо значно підвищується при наявності великого клітинного розпаду (гемоліз, міоліз), збільшенні білкового катаболізму, вираженому ацидозі. Однак можуть спостерігатися випадки гострої недостатності нирок з нормальним вмістом калію і навіть гипокалиемией. Останнє може мати місце при значній втраті калію через травний канал (блювота, пронос, часті промивання шлунка і кишок),

У третьому періоді - відновлення діурезу - кількість сечі, що виділяється підвищується поступово і спочатку не перевищує 2 л (фаза початкового діурезу), врешті-решт досягає З чи більше на добу (фаза поліурії).Рідше поліурія відразу ж слід за анурією. Відносна щільність сечі низька, концентрація сечовини в ній і добове виділення останньої протягом декількох днів зменшено.

В осаді - білок, циліндри, багато еритроцитів, лейкоцитів, клітин ниркового епітелію. Рівень залишкового азоту крові в перші дні відновлення діурезу не тільки не знижується, але у деяких хворих навіть підвищується. Поглиблюються також і електролітні порушення. Правда, гіперкаліємія, гіпермагніємія і гіпергідратація зазвичай зникають і можуть змінитися зниженням концентрації калію і магнію в крові значно нижче норми, що в поєднанні з гіпогідратаціей призводить до важких поразок серцево-судинної, нервової, м'язової та інших систем організму. Не зменшується також і анемія. Звідси ясно, чому період відновлення діурезу може бути названий критичним періодом, коли хворий потребує не меншої уваги, ніж в період анурії.

У період одужання ряд показників крові (концентрація залишкового азоту, електролітів, лужний резерв), кількість сечі, що виділяється, концентрація в ній сечовини нормалізуються. Осад сечі також поступово нормалізується. Однак відновлення ниркового плазмотока, клубочковоїфільтрації і зникнення анемії відбувається лише через кілька місяців, а іноді через рік і пізніше.

Слід зазначити, що в цьому періоді часто приєднується вторинна інфекція сечових шляхів навіть у хворих, що не піддавалися катетеризації. Протікає вона наполегливо і піддається лікуванню лише тоді, коли відновлення функцій нирок дозволяє створити в сечі дієву концентрацію антибактеріальних засобів.

Диференціальний діагноз. Іноді важко відрізнити преренальную і ренальную форми гострої недостатності нирок від постренальной, викликаної обструкцією сечових шляхів каменем або пухлиною (рак передміхурової залози, сечового міхура, органів малого таза). Гостра непрохідність сечових шляхів повинна бути запідозрений при наявності в анамнезі нападів ниркової коліки і розвитку анурії після одного з цих нападів, в той час як інші причини, які можуть викликати гостру недостатність нирок, відсутні. Для підтвердження цього припущення необхідні оглядовий знімок нирок (наявність тіней конкрементів), радіонуклідна ренографія, а іноді і катетеризація сечоводів (наявність перешкоди) і ретроградна пієлографія.

При гострому гломерулонефриті анурії звичайно передують інші клінічні прояви його (набряки, гіпертензія, зміни сечі). При цьому вона протікає доброякісно і рідко триває більше 3-4 днів. На відміну від гострої недостатності нирок при гострому гломерулонефриті навіть при різко вираженою олигурии зниження відносної щільності сечі, концентрації сечовини в ній і підвищення кількості залишкового азоту крові відносно мало виражені.

Підгострий, злокачественно поточний (екстракапіллярний) нефрит може починатися з анурії. При цьому досить скоро (іноді в перші ж дні) розвиваються гиперазотемия, анемія. Однак на відміну від гострої недостатності нирок при цьому захворюванні часто спостерігаються гіпертензія, видимі набряки, а головне, не вдається виявити жодного з можливих етіологічних факторів гострої недостатності нирок. Появі анурії передує інфекція (ангіна, гостре респіраторне захворювання) або охолодження. У той час як при гострій недостатності нирок ануріческой стадія переходить в поліуріческую, при підгострому злоякісному нефриті анурия приходить не полиурией, а олігурією або близьким до норми диурезом. Надалі виділення сечі може знову припинятися.

Найбільші труднощі представляє диференціальна діагностика гострої недостатності нирок і загострення латентно протікає нефропатії (хронічного гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу). При останньої відсутні вказівки на токсичні Шокогенная впливу. Анурія з'являється після інфекційного захворювання (грипу, пневмонії, ангіни і т.д.) або спалаху осередкової інфекції (тонзиліту, синуситу, аднекситу і т.д.), під впливом легких травм і операцій. У випадку відмови гострої недостатності нирок свідчить невідповідність між незначним зовнішнім впливом і тяжкістю ураження нирок, анемія, гіпертензія з перших же днів анурії, відсутність гіперкаліємії при низькому рівні кальцію в крові. Іноді питання вирішується лише після більш-менш тривалого спостереження за хворим, тобто відзначається одужання при гострій недостатності нирок і збереження змін в сечі, порушення функцій нирок при хронічній нефропатії.

Прогноз. Як правило, всі вижили хворі рано чи пізно одужують. Описані поодинокі випадки розвитку хронічної недостатності нирок через 4-5 років після гострої можна пояснити наявністю вже існуючого хронічного гломеруло- або пієлонефриту, а іноді, можливо, і переходом в хронічний пієлонефрит гострого інфекційного ураження сечових шляхів, що виник одночасно з гострою недостатністю нирок. Крім того, після гострої недостатності нирок, викликаної частковим некрозом коркового речовини, функція нирок повністю не відновлюється.

Безпосередній прогноз завдяки сучасним методам лікування, і в першу чергу застосування екстракорпорального гемодіалізу, значно покращився. Якщо 40 років тому смертність при гострій недостатності нирок становила 70-90% випадків, то в даний час вона коливається від 10 до 40% випадків і залежить головним чином від характеру захворювання, що викликало гостру недостатність нирок. Смертність вище при анурії, що виникла після важких травм, операцій, при наявності септичних ускладнень, важкої гепатопатии, кровотечі. Прогноз сприятливіші при своєчасному лікуванні, зокрема при ранньому застосуванні екстракорпорального гемодіалізу.

Лікування. Строгий постільний режим. Госпіталізація хворих в спеціалізовані лікувальні установи, оснащені апаратами «штучна нирка». Потрібно стежити за масою тіла хворого, визначати регулярно рівень залишкового азоту, сечовини, електролітів, лужного резерву крові. При анурії слід ззодіть в середньому 400-500 мл рідини. Ця кількість розраховане наступним чином. Добова позанирковим втрата води в нормі дорівнює 800 - 900 мл. З цієї кількості потрібно відняти 300 мл ендогенної води, що утворюється в процесі обміну жирів і вуглеводів. Крім того, необхідно враховувати втрату води при блювоті, проносі, а також те, що при підвищенні температури тіла на 1 ° С позанирковим втрата рідини зростає на 300-400 мл. При появі діурезу потрібно мати на увазі і виділення її через нирки. При показаннях (блювота, анорексія) рідина слід вводити внутрішньовенно.

Дієта повинна забезпечити достатню енергетичну цінність їжі (6280-8374 кДж.т.е. 1500-2000 ккал на добу) і сприяти корекції гіперазотемію і електролітних порушень. Призначається дієта (типу Джованетті), що містить 20-30 м повноцінного білка (див. «Хронічна недостатність нирок»). У разі раннього застосування гемодіалізу кількість білка в дієті може бути доведено до 50-60 м, а іноді навіть може бути призначена загальна раціональна дієта (№15). При гіперкаліємії протипоказані фруктові, овочеві соки, а також овочі і фрукти, що містять велику кількість калію. Сіль в період оліго- і анурії також обмежується до 2-3 г на добу. У фазі відновлення діурезу кількість її поступово збільшують до фізіологічної норми (8 - 10 м на добу).

Для боротьби з гіперкаліємією і ацидозом внутрішньовенно вводять глюкозу з інсуліном, кальцію глюконат (антагоніст калію) і натрію гідрокарбонат. Корекція інших водно-електролітних порушень і боротьба з анемією проводяться так само, як при хронічній недостатності нирок. Щоб знизити рівень залишкового азоту, щодня промивають шлунок і кишки.

Антибіотики можна застосовувати у великих дозах (здебільшого 1/2 загальноприйнятої), ніж при хронічній недостатності ночек, особливо при застосуванні гемо- або перитонеального діалізу (під час діалізу антибіотики виводяться з організму). Це надзвичайно важливо враховувати, так як частота і завзятість септичних та інших інфекційних ускладнень при гострій недостатності нирок вимагають енергійної антибактеріальної терапії. При призначенні антибіотиків слід керуватися даними антібіограмми, проте препаратів з вираженим нефротоксичну дією (тетрациклін, поліміксин, неоміцин, сульфаніламідні препарати, гентаміцин, стрептоміцин, левоміцетин, канаміцин) потрібно уникати або застосовувати їх з крайньою обережністю і лише за життєвими показаннями.

У першій стадії гострої недостатності нирок внутрішньовенні вливання 10-20% розчину маніту (1 г / кг маси тіла) можуть іноді запобігти анурию. У разі розвитку її вливання потрібно припинити, так як вони можуть викликати набряк легенів і мозку.

У перші дні після настання олиго- або анурії ефективний (підвищення діурезу, зниження азотемії) іноді фуросемід (лазикс) у великих дозах (400-1000 мг на добу внутрішньовенно крапельно зі швидкістю не більше 200-250 мг на годину при ретельному спостереженні за діурезом, вмістом електролітів і наявністю сечовини в крові).

Однак у деяких хворих спостерігається стійкість до дії похідних сульфамоілантраніловой кислоти.

У всіх випадках анурії, що триває більше 2-3 днів, з швидко наростаючою наполегливої ​​гіперазотемією і розладом гомеостазу необхідний гемодіаліз. При отруєнні штучну нирку потрібно підключати ще до розвитку вираженої азотемії і гіперкаліємії, так як з її допомогою з організму можна вивести частину токсинів. Гемодіаліз абсолютно показаний при тяжкому стані хворого (сутінковий стан, повторна блювота, судоми), а також в тих випадках, коли рівень сечовини крові перевищує 42 ммоль / л, калію - 7 ммоль / л, лужної резерв нижче 12 ммоль / л. При цьому потрібно орієнтуватися не стільки на кожен з
цих показників окремо, скільки на їх поєднання.

Виражена гипергидратация (набряк мозку, легенів і т.д.) також є показанням до гемодіалізу. У цих випадках потрібно поєднувати дифузію з ультрфільтраціей.

Очищення за допомогою гемодіалізу протипоказано при вираженому геморагічному діатезі (в цих випадках необхідно проводити реґіонарну гепаринізація), коронарної недостатності, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, важкої недостатності серця, порушення мозкового кровообігу, а також в гострій стадії тромбоемболічної хвороби.

У тих випадках, коли гемодіаліз протипоказаний, а стан хворого вимагає внепочечного очищення, вдаються до перитонеальному діалізу, гемосорбції або поєднанню їх.

Профілактика. Боротьба з виробничим і вуличним травматизмом, позалікарняними абортами, суворе виконання всіх правил при переливанні крові, раннє виявлення та оперативне лікування органічного стенозу воротаря, своєчасна корекція водно-електролітних порушень і т.д. Енергійна боротьба з шоком. У разі переливання несумісної крові - проведення в перші ж години масивних обмінних трансфузій свежецітратной одногруппной крові. Рання боротьба з інтоксикаціями.

При отруєнні сульфаніламідними препаратами, а також в ранній фазі гемолізу - лужним терапія (внутрішньовенне введення 5% розчину натрію гідрокарбонату) з одночасним призначенням сечогінних тіазидового ряду і фуросеміду (лазиксу). При сепсисі - енергійне лікування антибіотиками.