Гормонально-метаболічні Порушення при первінній відкрітокутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному лікуванні






    Головна сторінка





Скачати 64.52 Kb.
Дата конвертації29.06.2017
Розмір64.52 Kb.
Типавтореферат
вання, статистична обробка біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, описала отрімані результати.

12. Жабоєдов Г.Д., Луценко Н.С. Функціональний стан вегетативної нервової системи у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Таврійський медико-біологічний вісник. - 2006. - Т. 9. - № 1. - С. 48 - 51.

Особистий внесок автора: проведено офтальмологічне обстеження хворого, статистична Обробка даних кардіоінтервалографії, аналіз отриманий результатів.

13. Луценко Н.С. Функціональний стан медиаторного ланки стрес-реалізуючої системи у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць. - Запоріжжя, 2006. - Вип. 69. - Кн. 2. - С. 119 - 126.

14. Луценко Н.С. Особливості гормонально-метаболічного статусу у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць - Запоріжжя, 2006. - Вип. 70. - Кн. 2. - С. 140 - 146.

15. Жабоєдов Г.Д., Луценко Н.С. Роль гормонально-метаболічних змін в патогенезі первинної глаукоми // Проблеми, досягнення та перспективи розвитку медико-біологічних наук і практичної охорони здоров'я: Праці Кримського державного медичного університету, 2006. - Т. 142. - Ч. VI. - С. 30 - 35.

Автором зібрано матеріал, проведено офтальмологічне обстеження хворого, здійснена статистична обробка біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, аналіз отриманий результатів, предложено схема патогенезу ПВКГ.

16. Луценко Н.С. Психовегетативний статус хворих з первинною відкритокутовою глаукомою // Офтальмологія. - 2007. - Т. 4 .- №1. - С. 42-46.

17. Жабоєдов Г.Д., Луценко Н.С. Ефективність! Застосування селективних регуляторів естрогеновіх рецепторів у лікуванні жінок з первинного нестабілізованою відкрітокутовою глаукомою // Клінічна фармація. - 2007. - Т. 11. - № 2. - С. 16-18.

Особисто автор провела КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ Хворов з первинного нестабілізованою глаукомою, здійсніла спостереження за ними, статистична обробка й аналіз отриманий результатів.

18. Луценко Н.С., Жабоєдов Г.Д. Перспективи застосування базової терапії у жінок з первинною відкритокутовою глаукомою // Ліки України. - 2006. - № 106. - 2007. - № 107. - С. 53-55.

Автор зібрала матеріал, провела КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ Хворов на первинний глаукому, статистична обробка й аналіз отриманий результатів.

19. Луценко Н.С. Клінічна характеристика ознак інволюції у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць - Запоріжжя, 2007. - Вип. 71. - С. 102-107.

20. Патент 13739 Україна, МПК А 61F9 / 00. Способ визначення прискореного старіння організму у хворого на первинний відкрітокутову глаукому. Луценко Н.С., Шікаєва Ф.В. Запорізька медична академія післядипломної освіти. - № 4200509900; заявл. 21.10.2005; опубл. 17.04.2006; Бюл. № 4. - С. 5.31.

Автору Належить ідея патенту, описана суть способу, формула та реферат.

21. Патент 26153 Україна, МПК А 61F9 / 00. Способ прогнозування ризики розвитку глаукомного процесса. Луценко Н.С., Завгородня Н.Г., Ісако- ва О.А. Запорізька медична академія післядипломної освіти. - № u2007 03438; заявл. 29.03.2007; опубл. 10.09.2007; Бюл. № 14. - С. 5.19.

Автору Належить ідея патенту, описана суть способу, формула та реферат.

22. Луценко Н.С. Глаукома і статеві стероїди: міф чи реальність? // Офтальмол. журн. - 2004. - № 2. - С. 36-41.

23. Луценко Н.С. Перекисне окислення ліпідів у хворих з різними клінічними типами первинної відкритокутової глаукомою // Актуальні проблеми офтальмологіі: Зб. наук. праць молодих вчених офтальмологів України. - Запоріжжя, 1997. - С. 37-40.

24. Луценко Н.С. Стан системи антиоксидантного захисту у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Глаукома на рубежі тисячоліть: підсумки та перспективи: Материали Всеросійської наук.-практ. конф. - Москва, 1999. - С. 54-55.

25. Луценко Н.С. Використання трансплантації фетальних тканин людини в лікуванні глаукоматозної атрофії зорових нерва // Трансплантологія: Матеріали II зїзду трансплантологів України. - Київ, 2000. - Т. 1. -№ 1. - С. 181-182.

26. Максименко С.Ф., Луценко Н.С., Завгородня Н.Г., Газін В.Ю., Рудичева О.А. Імплантація фетальних нервових тканин людини в комплексному лікуванні дистрофічних захворювань сітківки та зорового нерва // Зб. наук. праць Запорізького державного інституту удосконалення лікарів по матеріалам 61-ої підсумкової наук.-практ. конф. - Запоріжжя, 2000. - С. 63-64.

27. Завгородня Н.Г., Луценко Н.С., Максименко С.Ф., Рудичева О.А. Імплантація ембріональних нервових тканин і клітин в комплексному лікуванні дистрофічних захворювань сітківки // Актуальні проблеми офтальмології: матеріали міжобласної наук.-практ. конф. офтальмологів Дніпропетровської, Запорізької, Кіровоградської, Полтавської областей. - Дніпропетровськ, 2002.- С. 43-44.

28. Луценко Н.С. До питання про рівень тестостерону і естрадіолу у хворих на первинну глаукому // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць ЗДІУЛ. - Запоріжжя, 2003. - Вип. 64. - Кн.1. - С. 310-314.

29. Луценко Н.С., Завгородня Н.Г. Ембріональні нервові тканини в реабілітації хворих первинної відкритокутової глаукомою // Актуальні питання тканінної терапії та перспективи! Застосування природних Біологічно активних Речовини у сучасній медицині: Тези доповідей наук.-практ. конф. з міжнародною участю. - Одеса: Астропринт, 2003. - С. 62-63.

30. Завгородня Н.Г., Луценко Н.С., Рудичева О.А. Стан клітинного і гуморального імунітету після імплантації кріоконсервованих ембріональних нервових клітин в ретробульбарную клітковину хворих з хоріоретинальної дистрофією // Актуальні питання тканінної терапії та перспективи! Застосування природних Біологічно активних Речовини у сучасній медицині: Тези доповідей наук.-практ. конф. з міжнародною участю. - Одеса: Астропринт, 2003. - С. 59.

31. Жабоєдов Г.Д, Луценко Н.С. Роль статевих стероїдів в патогенезі первинної глаукоми // Глаукома: проблеми та рішення: Збірник наукових статей Всеросійської науково-практичної конференції. - Москва, 2004. - С. 48-52.

Анотація

Луценко Н.С. Гормонально-метаболічні Порушення при первінній відкрітокутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному лікуванні. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів доктора медичний наук за спеціальністю 14.01.18 - офтальмологія. - Інститут очніх хвороб и тканінної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, Одеса, 2008.

Дисертація присвячено вивченню гормонально-метаболічних особливо організму та їх роли у патогенезі первинної відкрітокутової глаукоми (ПВКГ), розробці Нових напрямків у патогенетично орієнтованому лікуванні хвороб. Встановлен, что при глаукомі наявний вираженість дефіціт естрадіолу, Який ініціює розвиток пріскореної інволюції, формирование ендокрінної, вегетатівної, ліпідної та морфологічної дисфункції та є Чинник ризики розвитку та прогресування глаукоми. Ще одним Показники стану інволютівніх процесів в організмі Хворов на ПВКГ є коефіцієнт рецепції щітовідної залоза, Який вірогідно збільшується зі старінням, Прогрес глаукоми та при гіповолемічному тіпі захворювання. У Хворов на ПВКГ спостерігається зниженя уровня адаптації до стрес, Значне зниженя резервних можливий симпато-адреналової системи, ліпідній дистрес синдром, формується Особливий психосоматичних стан. Розроблені математична модель прогнозування ризики розвитку глаукомного процесса, концептуальна схема метаболічного патогенезу ПВКГ та обґрунтована необходимость корекції Виявлення порушеннях. Предложено использование селективних модуляторів естрогеновіх рецепторів та препарату "Кріоцелл" у комплексному лікуванні Хворов на ПВКГ, что спріяє стабілізації та покращення зорових функцій.

Ключові слова: первинна відкрітокутова глаукома, гормонально-метаболічні Особливості, патогенез, лікування, селективний модулятор естрогеновіх рецепторів.

АНОТАЦІЯ

Луценко Н.С. Гормонально-метаболічні порушення при первинній відкритокутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному лікуванні. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.18 - офтальмологія. - Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, Одеса, 2008.

Дисертація присвячена вивченню гормонально-метаболічних особливостей організму і їх ролі в патогенезі первинної глаукоми (ПВКГ), розробці нових напрямків в патогенетично орієнтованому лікуванні. На підставі вивчення клінічних, гормонально-метаболічних, психо-фізіологічних порушень у хворих ПВКГ обгрунтована і розроблена концептуальна схема патогенезу ПВКГ, математична формула прогнозування ризику розвитку глаукоми, новий напрямок в комплексному лікуванні з використанням селективних модуляторів естрогенових рецепторів і ретробульбарного введення препарату "Кріоцелл".

Первинна відкритокутова глаукома, незалежно від гендерної приналежності, розвивається на тлі вираженої гіпоестрогенії: у жінок рівень естрадіолу знижується в 3,6 рази, у чоловіків - в 2,8 рази. У міру старіння пацієнтів дефіцит естрогенів достовірно збільшується в порівнянні з контрольною групою аналогічного віку. Відзначається дисбаланс центральних (лютеїнізуючого гормону / фолікулостимулюючий гормон) і периферичних статевих стероїдів (тестостерон / естрадіол) у вигляді зменшення коефіцієнта лютеїнізуючого гормону / фолікулостимулюючий гормон у чоловіків в 1,4 рази, у жінок - в 3,9 раз і збільшення коефіцієнта тестостерон / естрадіол у чоловіків в 2,1 рази, у жінок в 10,7 разів, що відповідає біохімічному статусу прискорених або передчасних інволютивних змін.

Клінічним відображенням цих порушень є збільшення частоти ознак передчасного, прискореного старіння переднього відрізка ока у хворих ПВКГ (ксантелазми століття, пінгвекули, arcus senilis, дистрофія райдужки), які у пацієнтів з ПВКГ в віці до 60 років зустрічаються з такою ж частотою, як у пацієнтів контрольної групи старше 70 років.

Гіпоестрогенії ініціює дисбаланс гіпофізарно-тиреоїдної системи. При ПВКГ відзначено зменшення вмісту тиреотропного гормону в 2 рази, трийодтироніну в 1,3 рази і збільшення вмісту тироксину в 1,2 рази, що відображає загальну Інволюційний спрямованість в організмі. Для процесів старіння характерно зменшення чутливості периферичного рецепторного апарату, тому для оцінки інволютивних змін у хворих ПВКГ запропонований коефіцієнт рецепції щитовидної залози, який достовірно збільшується в міру старіння і прогресування глаукоми (з 42,1 при початковій глаукомі до 117,4 при термінальній стадії, т . Е. в 2,3 рази).

ПВКГ протікає на тлі виражених порушень ендокринного ланки стрес-реалізуючої системи, що проявляється збільшенням секреції інсуліну на 78,9%, кортизолу на 28,8% на тлі зниження коефіцієнта адаптації на 36%. Ці зрушення відповідають патологічної реакції адаптаційної хвороби і не забезпечують антистресовий ефект.

У хворих ПВКГ розвивається ліпідний дистрес синдром, про що свідчить збільшення вмісту холестерину в 1,2 рази, вмісту тригліцеридів в 2 рази і в-ліпопротеїдів в 1,4 рази, коефіцієнта атерогенності в 1,7 раз на тлі посилення процесів перекисного окислення ліпідів і одночасного зниження активності антиоксидантної системи (інтегральний індекс збільшується в 2 рази).

ПВКГ протікає на тлі особливого психосоматичного стану, яке відповідає пізнім інволюційним процесам (неадекватність адаптації, емоційна лабільність, переважання загальної, ситуативної та особистісної тривожності, рис ригідності, зниження стресостійкості) і супроводжується дисфункцією вегетативної нервової системи. Емоційна лабільність Виявлено у 74%, ригідність нервових процесів - у 90% пацієнтів, підвищена тривожність - у 70%, знижена стресостійкість - у 74% хворих ПВКГ. Підвищення екскреції адреналіну і норадреналіну (на 31% і 78% відповідно), зміщення рівноваги в бік нервового ланки симпатоадреналової системи, переважання симпатичних впливів (збільшення амплітуди моди на 41,9%, індексу напруги в 1,9 раз, відносини Амо / Мо на 26,5%), значне (на 44%) зниження резервних можливостей симпатоадреналової системи зумовлюють перебудову церебральних інтеграційних механізмів і ведуть до розвитку психовегетативних порушень. Встановлено, що при ПВКГ дисбаланс вегетативної нервової системи протікає по типу симпатотонии у 75% жінок і 55% чоловіків, парасімпатотоніі - у 10% жінок і 15% чоловіків, і лише у 15% жінок і 30% чоловіків спостерігається стан нормотонії.

Достовірність отриманих даних, наявність кореляційних зв'язків між патогенетичними ланками дозволили розробити концептуальну схему патогенезу ПВКГ і запропонувати математичну формулу прогнозування ризику розвитку глаукомного процесу на підставі даних стану ключових гормонально-метаболічних факторів. Розроблено та апробовано патогенетично орієнтована корекція патологічних змін. Застосування у жінок селективних модуляторів естрогенових рецепторів в комплексному лікуванні сприяє стабілізації і поліпшенню зорових функцій у 96% пацієнтів. Використання в комплексному лікуванні препарату місцевої дії "Кріоцелл" сприяє стабілізації зорових функцій у 88% пацієнтів з ПВКГ.

Ключові слова: первинна відкритокутова глаукома, гормонально-метаболічні особливості, патогенез, лікування, селективний модулятор естрогенових рецепторів.

ANNOTATION

Lutsenko NS Hormone-metabolic disorders in case of primary open-angle glaucoma and pathogenetic ground of their correction in complex treatment . - Manuscript.

Thesis for a doctors degree by speciality 14.01.18 - оphthalmology. - The Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy, Academy of Medical Sciences of Ukraine, Odessa, 2008.

Thesis is devoted to the studying of hormone-metabolic features of organism and their role in the primary open-angle glaucoma (POAG) pathogenesis, also to the development of new directions in the patient treatment. Established, there is the expressed deficit of estradyol in patients with glaucoma, which initiates development of involution; forming of endocrine, vegetative, lipid and morphological dysfunctions and is the risk factor of diseases development and progress too. The receptions coefficient of thyroid gland is another index of involution in the patients with POAG, which certainly is multiplied with age, glaucomatous progressing and at hypovolemic type. The decrease of level adaptation to stress is achieved, with reserve possibilities of the sympatho-adrenal system, development of lipid distress syndrome, forming of the special psychosomatic state in the patients with POAG. The mathematical formula is worked out for the calculation of POAG risk development and the necessity of the exposed disorders correction is substantiated. The use of selective modulators of estrogene receptors and the preparation "Kryotsel" is offered in complex treatment of the POAG patients, that is promoting to the stabilization and improvement of visual functions.

Key words: primary open-angle glaucoma, hormone-metabolic features, pathogenesis, treatment, selective modulator of estrogen receptors.

зарно-тиреоїдній системе відповідають патофізіології прискореного старіння й пояснюються такими причинами: вікове Зменшення швідкості деградації гормонів, что за механізмом зворотнього звязку повторно зніжує секрецію гормонів; первинна зміна секреторної актівності внаслідок природної вікової інволюції щітовідної залоза; вікове зниженя чутлівості рецепторного апарату ОРГАНІВ-мішеней.

Аналогічні Зміни спостерігалісь у пацієнтів на ПВКГ всех вікових груп, на різніх стадіях та типах глаукоми. Так, на І стадії захворювання КР ЩЗ стає 42,1, что перевіщувало контрольні показатели у 1,5 рази, а на 4 стадії процесса КР ЩЗ підвіщівся Вже до 117,4, что переважало контрольні показатели у 4,2 рази. При гіповолемічному тіпі ПВКГ Виявлено Збільшення КР ЩЗ у 3,7 рази, тоді як при гіперволемічному тіпі КР ЩЗ - в 2,1 рази порівняно з контролем.

Таким чином, одержані дані переконливою свідчать про формирование патологічніх змін у гіпофізарно-тиреоїдній системе у пацієнтів з ПВКГ у виде Порушення вікової адаптації, відповідно до біохімічніх проявів прискореного старіння, а такоже про Вплив процесів старіння на розвиток и перебіг захворювання.

Трівалій, практично пожіттєвій перебіг ПВКГ, Який порушує функцію Зорова аналізатора, а відтак и якість життя людини, руйнує адаптаційні возможности організму, виробляти до розвитку стресового стану.

Оцінка ендокрінної ланки стресреалізуючої системи проводилася за Вивчення вмісту кортизолу та інсуліну. При ПВКГ спостерігається Збільшення уровня кортизолу на 29%, а інсуліну - на 79% порівняно з контролем. Превалювання долі інсуліну свідчіть про неадекватну відповідь наднирників, тобто є несприятливим прогностично фактором, Який свідчіть про перехід Загальної адаптаційної Реакції організму до фази віснаження механізмів захисту та прістосування. Функціональний стан адаптаційної системи відображає коефіцієнт адаптації, для розрахунку которого співвідношення кортизол / інсулін в контрольній групі пріймається за 1 (Тигранян Р.А., 1990).

До адаптації = (кортизол / інсулін глаукома) / (кортизол / інсулін контроль)

Коефіцієнт адаптації при глаукомі знізівся на 28% (р <0,05), что відображає неспроможність реального забезпечення антистресорну ЕФЕКТ.

Достовірніх ґендерніх відмінностей у Реакції стрес системи при ПВКГ не виявлено. Вікові Зміни коефіцієнта адаптації (его зниженя на 36% у віці старіше 70 років) свідчать про Порушення периферичної можливий стрес-реалізуючої системи, їх декомпенсації в міру старіння організму. Коефіцієнт адаптації такоже зніжується при розвитку захворювання, досягаючі в термінальній стадії глаукоми дефіціту в 37%, что відповідає фазі віснаження при Дії хронічного стрес.

ПВКГ та стан симпато-адреналової системи. Безумовно, Неможливо ізольоване Функціонування або зміна лишь ендокрінної ланки адаптаційної системи, такоже немає змогі й чітко розмежуваті стрес-реалізуючу та стрес-лімітуючу системи організму. Тому проведені додаткові дослідження САС, яка грає провідну роль у забезпеченні постійності внутрішнього середовища організму, процесах гомеорезіса, нормальної фізичної та псіхічної ДІЯЛЬНОСТІ людини.

Результати АНАЛІЗУ виявило, что при ПВКГ має місце активація обох ланок симпато-адреналової системи: гормональної (Збільшення вмісту адреналіну на 31%) та медіаторної (Збільшення вмісту норадреналіну на 78%). Змінено й вміст попередніків катехоламінів: дофаміну - збільшено на 27%, а ДОФА - знижено на 22%. Альо функціональний стан САС відображають НЕ Стільки абсолютні показатели катехоламінів, скільки їх співвідношення. Порушення темпу біосінтезу катехоламінів прізвело до Порушення рівновагі между гормональні та медіаторнім компонентами САС у виде переважання медіаторної (нервової) ланки (співвідношення А / НА знизу на 26,1%). Збільшення коефіцієнтів НА / ДА на 30% та ДА / ДОФА на 60% при ПВКГ порівняно з контролем свідчіть про інтенсіфікацію біосінтезу норадреналіну з дофаміну та дофаміну з ДОФА. Здійснення ціх процесів на тлі значного зниженя резервних можливий симпато-адреналової системи (співвідношення ДОФА / А + НА + ДА при глаукомі знизу на 44%) сігналізує про вічерпаність механізмів адаптації, оскількі відповідає стадії віснаження Загальна адаптаційного синдрому (за класифікацією Г. Сельє). Віявлені Зміни НЕ ма ють чіткої ґендерної різниці, збільшуються в міру старіння організму, при прогресуванні ПВКГ. Так, на початковій стадії захворювання відзначається зниженя коефіцієнту ДОФА / А + НА + ДА и у чоловіків и у жінок на 31,3%, а в термінальній - на 50%.

Вміст КА, біотрансформація їх попередніків повязані такоже Із типом захворювання. При гіповолемічному тіпі глаукоми рівень А вищий на 23,8% у чоловіків и на 26,3% у жінок порівняно з гіперволемічнім типом глаукоми, а рівень НА зніжується, відповідно на 16,3 та 19,9%. Кількість ТАК при гіповолемічному тіпі у чоловіків збільшується на 20,1%, у жінок - на 16,3%. ДОФА зніжується, відповідно, на 15,8 та 18,7%. Вивчення коефіцієнту ДОФА / А + НА + ДА показало, что при гіповолемічному тіпі глаукоми у чоловіків его рівень зменшівся порівняно з гіперволемічнім типом на 27,3%, а у жінок - на 33,3%. Таким чином, одержані дані свідчать, что при гіперволемічному тіпі глаукоми Дисфункція САС здійснюється за типом патологічної адаптації з помірнім зниженя адаптаційніх можливий організму. При гіповолемічному тіпі - за дісоційованім типом, з віснаженням резервних можливий організму. Альо в обох випадка наблюдается напряжение функціонального стану САС з переважанням нервової ланки. Постійна напряжение нервової ланки САС неминучий виробляти до ее віснаження и спріяє розвитку нейродегенеративних процесів в органах и тканинах.

Ще одним ефектом стресреакції є пряма або опосередковано активація вільнорадикального окислення ліпідів. У сукупності зі збільшенням уровня А та НА це может служити пусковим фактором розвитку ліпідного дістрес- синдрому.

Ліпідній дистрес-синдром у хворого на ПВКГ: Особливості, значення в клініці. Дослідження довели, что у хворого на ПВКГ малі місце достовірні Зміни показніків ліпідограмі. Так, рівень загально холестерину (Х заг.), Порівняно з контрольною групою, збільшівся на 23,2%, Кількість трігліцерідів (ТГ) - у 1,8 рази, бета-ліпопротеїдів - на 33,4%. Визначили зниженя СЕРЕДНЯ уровня ліпопротеїдів вісокої щільності (ХС-ЛПВЩ) на 17,5% та Збільшення ліпопротеїдів нізької щільності (ХС-ЛПНЩ) и ліпопротеїдів дуже нізької щільності (ХС-ЛПДНЩ) відповідно на 41,0 и 82,5%, порівняно з Показники контрольної групи. Віражах дісліпідемія супроводжується зміною коефіцієнта атерогенності (Ка), Який розраховувалі за формулою А.Н. Клімова (1977):

Ка = (ХС-ЛПНЩ + ХС-ЛПДНЩ) / ХС-ЛПВЩ.

У Хворов на глаукому Ка БУВ збільшеній у 1,7 рази. Подібні Зміни спостерігаються у жінок и в чоловіків та посілюються при старінні. З шкірних десятіріччям Порушення ліпідного обміну прогресують. Спрямованість процесів однотипна, відміна від фізіологічного старіння лишь у збільшенні абсолютних показніків. Найбільш віражах різніця Виявлено у віці до 60 років, коли при глаукомі у чоловіків Ка перевіщував контрольні показатели у 2,7 рази, а у жінок - у 2,5 рази. З ВІКОМ інтенсівність змін зніжується, но достовірно перевіщує відповідні контрольні показатели. У цілому віявлені відхилення свідчать про більш Ранній початок атеросклеротичних процесів при ПВКГ та більш тяжкий перебіг, про наявність біохімічніх змін, характерних для патологічного старіння. Порушення ліпідограмі посілюються при прогресуванні глаукоми: у пацієнтів з ПВКГ III-IV стадії Ка на 41,9% перевіщує Показник III стадії. Такоже більш важкі Порушення спостерігаліся при гіповолемічному тіпі глаукоми. Ка при ішемічному тіпі у чоловіків БУВ підвіщеній на 134,8%, у жінок - на 94,4% (порівняно з контрольною групою). При гіперволемічному тіпі ЦІ показатели підвіщіліся, відповідно, на 47,8 та 38,9%. ЦІ дослідження ще раз підтверджують наявність біохімічної першооснові метаболічних порушеннях, наслідком якої є розвиток ПВКГ та необходимость ії корекції.

Альо віявлені Зміни є только однією складових, яка формує ліпідній дистрес-синдром.Іншим біохімічнім інструментом превращение ліпідного еустреса, характерного для фізіологічного стану, є Порушення процесів ПОЛ та АОС. Вивчення процесів пероксидації показало Збільшення при глаукомі вмісту ДК на 11,9%, МДА - на 117,6%, ТК - на 63,0% порівняно з пацієнтамі контрольної групи. Водночас вміст каталази при ПВКГ знижено на 37,5%, вітаміну Е - на 26,6%, вітаміну С - на 27,6%.

Для ОЦІНКИ рівновагі системи ПОЛ / АОС визначавши перекисного Інтегральний індекс за Наступний формулою:

Перекисного Інтегральний індекс = (ДК + ТК + МДА) / (Е + С + каталаза).

При глаукомі спостерігається Збільшення перекисного інтегрального індексу на 100%, что свідчіть про вираженість дисбаланс системи пероксидації за рахунок Посилення процесів ПОЛ та ослаблення антиоксидантної захисту. Природно, что така інтенсівність Утворення перекісів та вільніх радікалів виробляти до пошкодження генетично детермінованих ОРГАНІВ, у нашому випадка - ока. Ґендерні Відмінності НЕ спостерігаються ні в основній, ні в контрольній групі. Проти вік впліває на інтенсівність процесів переокислення. Кожне десятіріччя супроводжується змінамі в системе ПОЛ - АОС и в основній, и в контрольній групі. Альо в контрольній групі Збільшення продуктів переокислення (МДА в Середньому на 10,0%, ДК - на 25,0%, ТК - на 22,5%) компенсувано актівацією антіокіслювальної системи, так что зберігалася біологічна рівновага. Тому фізіологічна інволюція НЕ супроводжували Формування ліпідного дистрес синдрому. Інтегральний індекс у віці до 60 років дорівнював 0,06, у віці 61 - 70 років - 0,07, после 71 року - 0,07. При ПВКГ з ВІКОМ інтенсівність переокислення збільшується, а антіокісленія - зменшується. Тому, если у віці до 60 років у пацієнтів з глаукомою Інтегральний індекс збільшеній на 50,0%, то в Наступний десятіріччі - на 71,4%, а после 71 року - Вже на 100%. Отже, формуються умови для розвитку ліпідного дистресу, тобто патологічного старіння, метаболічних змін, характерних для ПВКГ.

Такоже більш віражені Зміни в системе ПОЛ та АОС спостерігаються при ішемічному тіпі ПВКГ глаукоми (Збільшення інтегрального індексу на 133,3% при ішемічному тіпі та на 83,3% при гіперволемічному тіпі порівняно з контролем). Тобто хронічній оксидантний стрес, Котре супроводжується вільнорадікальною актівацією, Здійснює токсичних дію на структури ока, зумовлює формирование гіповолемічного типу ПВКГ, Який відзначається більш вираженість метаболічними порушеннях, что характерізує его прогностично несприятливим.

Віявлені Порушення залежався кож від стадійності глаукомного процесса. Інтегральний індекс на І стадіі глаукоми перевіщує контрольні показатели на 50%, на ІІ стадії - Вже на 100%, на ІІІ - на 150%, а на IV - на 200%. Тому зрозумілою є необходимость обовязкового лікування ліпідного дистресу у хворого на ПВКГ.

Психовегетативного статус у хворого на ПВКГ, его роль в розвитку адаптаційніх порушеннях. Поєднання ендокрінної, вегетатівної, ліпідної дисфункції, хронічного оксидантного стрес має взаємообтяжувальну дію, яка, особливо на тлі Порушення зорової Функції при ПВКГ, значний змінює возможности псіхічної адаптації індівіда. Оскількі емоційна поведінка та ментальності стан є крітеріямі, что відбівають процеси старіння нервової системи та ее адаптаційні возможности, досліджено психосоматичних статус Хворов на глаукому анкетний метод, Які могут без обмежень застосовуватіся в клініці та дозволяють НЕ только віявіті наявність розладів, но й контролюваті перебіг інволюційно- атрофічніх процесів в організмі.

Встановлен, что у хворого на ПВКГ спостерігається стан емоційної лабільності у 73,6%, рігідність нервово процесів - 90%, високий рівень Загальної трівожності - 77% пацієнтів, середній та високий рівень особістісної трівожності відповідно в 47,8 та 26,1% Хворов , середній та високий Рівні сітуатівної трівожності відповідно в 53,8 та 30,8% пацієнтів, зниженя стресостійкості до низьких уровня-у 43,1%, до сЕРЕДНЯ-у 36,9%.

У контрольній групі емоційна лабільність простежувалася лишь у 26,7% пацієнтів, рігідність НЕ спостерігалася зовсім. Більшість пацієнтів контрольної групи мала середній рівень загальної та особістісної трівожності й низька рівень сітуатівної трівожності. Низьких рівень стресостійкості спостерігався лишь у 3,3% пацієнтів контрольної групи. Більшість Із них (63,3%) мала середній та високий (33,4%) Рівні стресостійкості. Отрімані дані дозволяють трактуваті глаукому як захворювання, что проходити на фоні особливого психосоматичних стану, Який відбіває прогресування інволютівніх процесів та формирование психовегетативного синдрому.

Про формирование психовегетативного синдрому при ПВКГ свідчать такоже результати функціональніх ДОСЛІДЖЕНЬ стану вегетатівної нервової системи методом кардіоінтервалографії. Загальні Зміни вегетативного забезпечення при ПВКГ свідчать про его напругу та характеризуються підвіщенням тонусу обох ланок вегетатівної нервової системи - як парасімпатічної (Мо 0,91 с), так и сімпатічної (Амо 46,7%; dX 0,13 с). Кроме того, у хворого на ПВКГ наблюдается Дисфункція вегетатівної нервової системи у виде нерівності процесів напруженного. Виявлено, что, незважаючі на фізіологічне послаблення з ВІКОМ симпатичного впліву, у хворого на глаукому наявний переважання сімпатотонії (Збільшення амплітуді моди на 41,9%, індексу напруги у 1,9 рази, відношення Амо / Мо на 26,5%), яка віявляється у 75% жінок и 55% чоловіків. Парасімпатотонія віявляється при ПВКГ лишь у 10% жінок та 15% чоловіків, а нормотонія - у 15% жінок та 30% чоловіків. Це зумовлює перебудову церебральних інтеграційніх механізмів и виробляти до Виникнення вікових компенсаторно-адаптаційніх психовегетативних порушеннях.

Клініко-патогенетичне обґрунтування роли гормонально-метаболічних порушеннях в розвитку ПВКГ та оцінка ефектівності їх корекції. Гормонально-метаболічні Зміни ініціюють інволюційні, атеросклеротічні процеси, морфологічну деструкцію тканин і т.ін., что є базою формирование ПВКГ. У свою черга, перебіг глаукоми супроводжується Формування хронічного стрес, что підтверджено віщевікладенімі данімі. Збудження вегетативних центрів при стресі веде до актівації синтезу катехоламінів, гормонів, Які запускають ланцюг змін, аж до розвитку ішемії, некрозу, депресії скоротливої ​​Функції, тобто до структурних змін клітін, тканин, ОРГАНІВ. Альо запусковім механізмом, Який первинний актівує атеросклеротичних процес, ліпідні Порушення, апоптоз нейрональних клітін, деструктурізацію колагену та много других порушеннях, что врешті решт віклікає розвиток або прогресування глаукоми, є гіпоестрогенія. Це припущені підтверджено скроню кореляційною залежністю между вмістом естрадіолу и стадією ПВКГ у чоловіків (r = -0,76, n = 76, р <0,001) и жінок (r = -0,78, n = 84, р <0,001). Рівень тестостерону такоже корелює зі стадією захворювання у чоловіків (r = -0,51, n = 76, р <0,001) и у жінок (r = 0,55, n = 84, р <0,001), проти менше мірою. Виявлення вісокої кореляційної залежності между коефіцієнтом рецепції щітовідної залоза и стадією глаукомного процесса у жінок (r = 0,83, n = 84, р <0,001) и у чоловіків (r = 0,86, n = 76, р <0,001) свідчіть про Єдині Механізми розвитку глаукомного процесса та інволюції, а висока кореляційна залежність КР ЩЗ (як сертифіката №, что відображає прискореного старіння) з рівнем естрадіолу у жінок (r = -0,70, n = 84, р <0,001) та чоловіків (r = - 0,67, n = 76, р <0,001) підтверджує пускових роль самє гіпоестрогенії в розвитку прискореного старіння, Незалежності від статі, оскількі залежність КР ЩЗ від уровня тестостер ону значний Менша (у жінок - r = 0,39, n = 84, р <0,01, а у чоловіків - r = -0,35, n = 76, р <0,01).

Вівче кореляційну залежність между рівнем естрадіолу й периферичної полем зору, розмірамі екскавації та порогом електрічної чутлівості Зорова нерва за фосфеном. При глаукомі наявна висока позитивна кореляційна залежність между рівнем естрадіолу й сумарно полем зору як у жінок (r = 0,62, n = 84, р <0,001), так и у чоловіків (r = 0,63, n = 76, р < 0,001). Виявлено помірна негативна кореляційна залежність розміру екскавації й уровня естрадіолу в жінок (r = -0,55, n = 84, р <0,01) та у чоловіків (r = -0,54, n = 76, р <0,01 ).

Вивчення кореляційної залежності между Показники гідродінамікі ока й рівнем естрадіолу НЕ виявило високого достовірного звязку, что может буті повязане з тим, что в дослідження були включені пацієнті з нормалізованім офтальмотонусом после проведення антіглаукоматозная операцій. Проти в контрольній групі булу Виявлено позитивна кореляційна залежність между рівнем естрадіолу та коефіцієнтом легкості відтоку в жінок (r = 0,45, n = 45, р <0,01) и в чоловіків (r = 0,38, n = 45, р <0,01), з № сертифіката № продукції внутрішньоочної Рідини у жінок (r = 0,37, n = 45, р <0,01) и у чоловіків (r = 0,32, n = 45, р <0,01) .

Вірогідність отриманий Даних, наявність кореляційніх звязків между патогенетичного Ланка дозволило Запропонувати математичних формулу прогнозування ризики розвитку глаукомного процесса, залежних від найбільш значущих гормонально-метаболічних показніків: естрадіолу, КР ЩЗ и уровня холестерину. Математична формула ризики розрахована з Використання методу найменших квадратів (Лізер С., 1971).

Ризики розвитку глаукомного процесса розраховують залежних від статі за формулами:

у жінок: Y = 0,3028 - 0,3189 * Х1 + 0,0057 * Х2 + 0,0163 * Х3,

у чоловіків Y = 0,7709-0,5926 * Х1 + 0,0028 * Х2 - 0,0199 * Х3, де

Y - розмір екскавації Зорова нерва

Х1 - рівень естрадіолу, нмоль / л

Х2 - Крщз = (Т 3 + Т 4) / ТТГ

Х3 - рівень холестерину, ммоль / л

При значенні Y = 0,4 - 0,6 прогнозують мінімальній ризики, а при значенні Y более 0,7 - максимальний ризики розвитку глаукомного процесса.

Розроблено математична формула у жодних випадка НЕ ​​замінює власне КЛІНІЧНОЇ діагностики, а доповнює ее й дозволяє візначіті гормонально-метаболічні Особливості, что прізводять до розвитку глаукомного процесса, а такоже надає можлівість діференційовано Проводити своєчасні Індивідуальні профілактичні й лікувальні заходи.

Таким чином, внаслідок АНАЛІЗУ Даних Власний ДОСЛІДЖЕНЬ та наявної сучасної информации вімальовується така схема розвитку глаукоми, яка доповнює й деталізує Різні ланки патогенезу ПВКГ (Рис. 2), І, відповідно, є підставою для розробки Нових підходів до лікування.

Базуючісь на Даних літератури, что статеві стероїди відповідають за регуляцію процесів старіння організму, а такоже на отриманий Власний Даних про суттєве зниженя уровня естрадіолу (в 3 рази) Незалежності від статі у хворого на ПВКГ, а такоже наявності кореляційної залежності високого ступенів между рівнем естрадіолу та стадією первинної глаукоми можна вважаті доведенням, что гіпоестрогенія є фактором ризики розвитку глаукоми. Гіпоестрогенія ініціює розвиток ендокрінної, вегетатівної, ендотеліальної, морфологічної дисфункції и Виникнення ліпідного дистресу. На фоні гормональної й вегетатівної розбалансованості вінікає дісрегуляція судінної стінкі та розвівається артеріальна гіпертензія, яка спріяє ВИНИКНЕННЯ гемодинамічних та гідродінамічніх порушеннях.

Гормональні Дисфункція запускає Механізми розвитку адаптаційного дистресу, Який веде до прогресу морфологічної деструкції й посілює гемодинамічні Порушення. Вегетативна Дисфункція зумовлює розвиток порушеннях у сімпатоадреналовій системе, посілюючі артеріальну гіпертензію та адаптаційній дистрес, спріяючі поглиблення морфологічніх и гемодинамічних порушеннях. Ліпідній дистрес спріяє розвитку атеросклерозу й виробляти до гемодинамічних порушеннях. Найбільш важлівім аспектом проявити ліпідного дистресу є Посилення процесів ПОЛ та зниженя антиоксидантної захисту. Продукти ПОЛ-АОС віклікають мембранодеструктівні Зміни, порушують синтез нейротрансмітерів, что веде до загібелі нейронів и розвитку глаукомної оптічної нейропатії, з одного боку, та до розвитку дістрофічніх змін у куті передньої камери - з Іншого.

Кроме опосередкованої Дії через безліч механізмів, зниженя уровня статево стероїдів безпосередно віклікає морфологічну деструкцію тканин Шляхом руйнування Структури колагену й розвиток дістрофічніх змін трабекулярного апарату ока.Гемодинамічні Порушення, з одного боку, спріяють розвитку глаукомної оптічної нейропатії, а з Іншого - віклікають розвиток гідродінамічніх порушеннях та Підвищення ВОТ.

становлень факт значного дефіціту естрогенів як початкової ланки подалі дисгормональних, метаболічних, психовегетативних та судинно порушеннях при первінній відкрітокутовій глаукомі зумовлює необходимость ее корекції с помощью использование селективних модуляторів естрогеновіх рецепторів.

Під наглядом перебувалі 39 Хворов на ПВКГ (64 ока), у комплексному лікуванні якіх вікорістовувалі один Із препаратів групи селективних модуляторів естрогеновіх рецепторів (СЕРМ) - лівіал (17 Хворов, 28 очей), або клімадінон (22 Хворов, 36 очей). Контрольно групу склалось 18 жінок (28 очей), аналогічніх за ВІКОМ, стадією й типом захворювання ПВКГ, Яким проводили традіційну дедістрофічну терапію. Клініко-лабораторний моніторинг ефектівності лікування здійснювався впродовж 12 місяців на підставі ОЦІНКИ зорових функцій (гострота зору, поле зору, поріг електрічної чутлівості, внутрішньоочній ТИСК, тонографія, біомікроскопія, офтальмоскопія, гоніоскопія), ОЦІНКИ псіхоемоційного статусу та ліпідограмі.

Клімадінон (екстракт кореня ціміціфугі) - рослинний СЕРМ, а лівіал (тіболон) - синтетичний СЕРМ, належати до нового класу негормональний препаратів, Які вплівають только на бета-рецептори естрогеновіх гормонів, тому не ма ють побічніх вплівів самих гормонів.

Результати спостереження показали, что на фоні использование СЕРМ відзначалося покращення зорових функцій та Позитивні зрушення гідродінамічніх показніків. Через 3 місяці лікування в основній групі спостерігалося Підвищення гостроті зору з 0,62 ± 0,03 до 0,72 ± 0,05 од. при прійомі клімадінону, та з 0,58 ± 0,06 до 0,73 ± 0,06 од. при прійомі лівіалу (р <0,05). Сумарний поле зору ширше в обох групах в Середньому на 11%, з 366,4 ± 22,3 до 411,3 ± 18,6є при прійомі лівіалу та з 361,5 ± 19,2 до 402,1 ± 19,9є при вікорістанні клімадінону. У Хворов контрольної групи через 3 місяці Виявлено тенденція до погіршення зорових функцій та поля зору. Середня гострота зору достовірно зменшіть з 0,61 ± 0,04 до 0,51 ± 0,05 од. (Р <0,05), а сумарна поле зору - з 372,2 ± 18,6 до 340,2 ± 12,4є (р <0,05). Покращення зорових функцій в основній групі супроводжували зниженя порогу електрічної чутлівості за фосфеном у Середньому на 16% порівняно з рівнем до качана лікування (р <0,05). Покращення гідродінамікі супроводжували збільшенням коефіцієнту легкості відтоку в Середньому на 29%, продукції внутрішньоочної Рідини при вікорістанні клімадінону - на 23%, а лівіалу - на 35% (мм 3 / хв.).

Дінамічне спостереження показало, что в основній групі гострота зору через 12 місяців Покращена у Середньому на 12,9%, з 0,62 ± 0,03 до 0,70 ± 0,07 од. при прійомі клімадінону, та з 0,58 ± 0,06 до 0,70 ± 0,06 од. при прійомі лівіалу. У контрольній групі гострота зору знизу у Середньому на 34%, з 0,61 ± 0,04 до лікування до 0,40 ± 0,06 од. через 12 місяців (р <0,05). Сумарні границі поля зору достовірно НЕ змініліся, однак в основній групі спостерігалася тенденція до Поширення границь в Середньому на 12%, з 361,5 ± 19,2 до 405,5 ± 12,4є при прійомі клімадінону, та з 366,4 ± 22 , 3 до 410,2 ± 11,8є при прійомі лівіалу. У контрольній групі періферічні границі поля зору через 12 місяців звузілісь на 13,9%, з 372,2 ± 18,6 до 320,4 ± 13,8є. Зміни зорових функцій супроводжували змінамі чутлівості Зорова нерву за фосфеном. В основній групі через 12 місяців відбувалось Зменшення порогу електрічної чутлівості з 145,5 ± 9,4 до 135,5 ± 11,2 мкА при прійомі клімадінону та з 152,5 ± 8,5 до 134,4 ± 10,8 мкА при прійомі лівіалу, в тій годину як в контрольній групі спостерігалось Збільшення порогу електрічної чутлівості з 148,8 ± 6,6 до 165,5 ± 9,4 мкА.

Запропоноване использование препаратів СЕРМ в комплексному лікуванні ПВКГ у жінок спріяло такоже через 12 місяців покращення гідродінамічніх показніків. В основній групі спостерігалось покращення коефіцієнта легкості відтоку на 25%, з 0,12 ± 0,005 до 0,15 ± 0,002 мм 3 /хв.мм рт.ст. при прійомі клімадінону та лівіалу. У контрольній групі через 12 місяців відбувалось Зменшення на 23% коефіцієнта легкості відтоку з 0,13 ± 0,006 до 0,10 ± 0,004 мм 3 /хв.мм рт.ст. Продукція внутрішньоочної Рідини через 12 місяців збільшілась при прійомі клімадінону з 1,54 ± 0,07 до 1,9 ± 0,06 мм 3 / хв., При прійомі лівіалу - з 1,40 ± 0,09 до 1,90 ± 0 , 05 мм 3 / хв., тоді як в контрольній групі спостерігалося Зменшення сертифіката № з 1,60 ± 0,08до 1,40 ± 0,06 мм 3 / хв. (Р <0,05).

Клінічна ефективність лікування оцінювалась як Поліпшення у разі покращення гостроті зору, периферичної границь поля зору, та зніженні порога електрічної чутлівості за фосфеном. Стабілізація процесса встановлювали на підставі Збереження зорових функцій на віхідному Рівні. Погіршення процесса встановлювали у разі зниженя гостроті зору, Зменшення периферичної границь поля зору, Збільшення електрічної чутлівості за фосфеном. Показники КЛІНІЧНОЇ ефектівності! Застосування препаратів СЕРМ у лікуванні Хворов на ПВКГ наведені в табл. 3.

Через 3 місяці в основній групі покращення зорових функцій відбувалось у 59,4% Хворов, стабілізація - у 40,6%, тоді як в контрольній групі покращення зорових функцій НЕ спостерігалось, а стабілізація процесса - у 68,7% пацієнтів. Погіршення зорових функцій в основній групі НЕ відмічалось, а в контрольній групі - у 31,3% Хворов.

Через 12 місяців спостереження в основній групі позитивна динаміка відзначена в 37,3%, а негативна динаміка - Усього в 3,9% віпадків, тоді як у контрольній групі в 60,7% СПОСТЕРЕЖЕНЬ простежувалося погіршення зорових функцій, что в 15 разів более, чем в основній групі.

Разом Із ЦІМ, использование селективних модуляторів естрогеновіх рецепторів спріяло зниженя рігідності та підвіщенню торпідності (мобільності) нервово процесів, нормалізації показніків сітуатівної та особістісної трівожності, № сертифіката № стресостійкості. У контрольній групі Хворов на ПВКГ зберігався високий рівень трівожності, торпідності нервово процесів та зниженя стресостійкості.

Таблиця 3

Клінічна ефективність комплексного лікування Хворов на ПВКГ препаратами СЕРМ

Термін спостере-ження

Група спостере-ження

Поліпшення

Стабілізація

Погіршення

Кількість

%

Кількість

%

Кількість

%

1 місяць

Основна n = 64

56

87,5

8

12,5

-

Контрольна n = 18

-

-

15

83,3

3

16,7

р

<0,001

<0,001

<0,001

3 місяці

Основна

n = 64

38

59,4

26

40,6

-

-

Контрольна

n = 16

-

-

11

68,7

5

31,3

р

<0,001

<0,05

<0,001

6 місяців

Основна

n = 56

26

46,4

29

51,8

1

1,8

Контрольна

n = 20

-

-

11

55

9

45

р

<0,001

> 0,05

<0,001

12 місяців

Основна

n = 51

19

37,3

30

58,8

2

3,9

Контрольна

n = 28

-

-

11

39,3

17

60,7

р

<0,001

> 0,05

<0,001

Примітка.р - достовірність у порівнянні з контролем

Проведена корекція спріяла такоже нормалізації показніків ліпідограмі. Так, рівень холестерину на фоні прийому препаратів СЕРМ помірно знізівся до кінця 3-ого місяця лікування (на 9,1% при застосуванні лівіалу та на 5,2% - клімадінону) и залишавсь стабільнім Упродовж Всього ПЕРІОДУ спостереження, тоді як у контрольній групі простежувалася тенденція до Підвищення его уровня. Вміст трігліцерідів знізівся відповідно на 15,9 и 12,5% через 3 місяці, а через 12 місяців зниженя дорівнювало 10,1 та 12,5% відповідно. Відбувалося такоже Зменшення уровня ліпопротеїдів нізької й дуже нізької щільності, Пожалуйста на фоні курсу лівіалу через 12 місяців дорівнювало відповідно 14,0 та 11,1%, а на фоні клімадінону - 7,3% та 12,3%. Позитивний Вплив терапії підтверджується кож Зменшення коефіцієнта атерогенності, Який при застосуванні лівіалу достовірно зменшівся (на 18,2%) и Склаві 2,7 од., А при застосуванні клімадінону - 3,0 од. (Зменшення на 11,8%). У контрольній групі достовірного покращення ліпідограмі НЕ спостерігалося, Кількість ліпопротеїдів нізької щільності збільшілася, та зберігався підвіщеній Ка (3,5 од.).

! Застосування препаратів СЕРМ впліває на процеси Вторинна та змішаного старіння, Які почінаються на фоні розвитку гормонально-метаболічних змін. Водночас відомо, что для нервово клітін має кож значення первинного старіння (генетично зумовлене), тому до комплексу лікування та патенти включать препарати, Які ма ють стімулюючу та Протективний дію. Для проведення нейропротекторної терапії вікорістовувався препарат "Кріоцелл" (сертифікат державної реєстрації медичного препарату № 371 / 03-3002 00 000 від 29 травня 2003 р.) У 26 Хворов (26 очей) на первинний нестабілізовану глаукому ІІ та ІІІ стадії з нормалізованім внутрішньоочнім лещатах. Препарат вводівся одноразово у Ретробульбарно клітковіну. Через 3 місяці спостерігалося максимальне покращення гостроті зору на 0,150,05 од., Збільшення периферичної між поля зору на 62,815,5є, что склалось 27,1% та Зменшення порогу електрічної чутлівості за фосфеном на 92,011,6 мкА, что склалось 33,5% . Покращення зорових функцій зберігалось в течение 6 місяців з подалі поступовім зниженя їх до рівня, Який МАВ місце на качана лікування. У контрольній групі покращення зорових функцій после лікування зберігалося в течение 1 місяця, з поверненням їх до первинного уровня через 3 місяці. У групі контролю відмічалось звуження периферичної границь поля зору на 11,4%, з 244,6 ± 12,4є на качана лікування до 216,8 ± 11,8є через 12 місяців, а такоже Збільшення порогу електрічної чутлівості за фосфеном на 13,9 %, з 260,4 ± 8,8 мкА до 296,6 ± 12,8 мкА. ! Застосування у комплексному лікуванні Хворов на ПВКГ препарату "Кріоцелл" спріяло Поширення периферичної границь поля зору на 17,7%, з 231,8 ± 18,6є на качана лікування до 272,4 ± 16,6є через 12 місяців, та покращення чутлівості Зорова нерва за фосфеном на 20,3%, з 274,6 ± 9,8 мкА до 218,8 ± 9,6 мкА. Показники ефектівності комплексного лікування Хворов на ПВКГ Із ЗАСТОСУВАННЯ препарату "Кріоцелл" наведені у табл. 4.

Отрімані результати свідчать про ті, что! Застосування препарату "Кріоцелл" у комплексному лікуванні Хворов на нестабілізовану ПВКГ з нормалізованім внутрішньоочнім лещатах дозволяє досягті максимального Поліпшення зорових функцій у 73,1% Хворов через 3 місяці после лікування, тоді як Традиційне лікування дозволяє досягті Поліпшення у 30 , 0% пацієнтів. Поліпшення зорових функцій через 6 місяців зберігається у 61,5% пацієнтів ОСНОВНОЇ групи та у 13,3% Хворов контрольної групи, погіршення - у 3,9% ОСНОВНОЇ та у 36,6% Хворов контрольної групи.

Таблиця 4

Клінічна ефективність медикаментозного лікування ПВКГ Із ЗАСТОСУВАННЯ препарату "Кріоцелл"

Термін спостере-ження

група

Поліпшення

Стабілізація

Погіршення

Кіль-кість

%

Кіль-кість

%

Кіль-кість

%

1 місяць

Основна

n = 26

20

76,9

6

23,1

-

-

Контрольна n = 30

19

63,3

10

30,3

1

3,3

р

> 0,05

> 0,05

> 0,05

3 місяці

Основна

n = 26

19

73,1

7

26,9

-

-

Контрольна

n = 30

9

30

18

60

3

10

р

<0,001

<0,001

> 0,05

6 місяців

Основна

n = 26

16

61,5

9

34,6

1

3,9

Контрольна

n = 30

4

13,3

15

50

11

36,6

р

<0,001

> 0,05

<0,001

12 місяців

Основна

n = 26

5

19,2

18

69,3

3

11,5

Контрольна

n = 30

1

3,3

12

40

17

56,6

р

> 0,05

<0,05

<0,001

Примітка. р - достовірність у порівнянні з контролем

Через 12 місяців после лікування Поліпшення та стабілізація зорових функцій спостерігалась у 88,5% Хворов ОСНОВНОЇ групи и 43,3% пацієнтів контрольної групи (р <0,05). Погіршення зорових функцій та прогресування глаукоматозного процесса через 12 місяців відбувалось в 11,5% ОСНОВНОЇ групі та 56,6% - контрольної групи, что в 5 разів более. Кроме того, использование препарату "Кріоцелл" спріяло поліпшенню псіхоемоційного стану.

Таким чином, проведені дослідження довели, что использование селективних модуляторів естрогеновіх рецепторів та препарату "Кріоцелл" у комплексному лікуванні Хворов на первинний відкрітокутову глаукому являється патогенетично обґрунтованим та дозволяє здобудуть більш ефектівні результати, досягті стійкої стабілізації глаукомного процесса.

ВИСНОВКИ

1. У структурі очніх захворювань, провідна роль належить первінній глаукомі, Інвалідність від якої збільшілась з 6,2 до 40,2%. Проблеми інволютівніх змін в ендокрінній системе, психовегетативного статусі, стані ліпідного обміну, Які відображають ЦІ процеси, вівчені недостатньо. Отже, визначення роли гормонально-метаболічних змін в розвитку ПВКГ и розробка нового напрямку в комплексному лікуванні Хворов є новим розв'язання актуальної проблеми КЛІНІЧНОЇ офтальмології.

2.КЛІНІЧНІ Особливості функцій ока та ознака старіння его переднього відрізка у хворого на ПВКГ визначаються взаємообтяжувальнім Вплив віку та прогресуючім перебігом глаукомного процесса. Смороду зумовлені передчасно, прискореного інволютівнімі змінамі переднього відрізка ока, Які в пацієнтів на ПВКГ Вже у віці до 60 років трапляються з такою ж частотою, як и в пацієнтів контрольної групи, старших за 71 рік. Частота ознака старіння ока (Ксантелазми вій, пінгвекула, arcus senilis, дістрофія райдужки) збільшена в 2 рази Вже на I стадії захворювання.

3. Первинна відкрітокутова глаукома, Незалежності від статі, розвівається на фоні гіпоестрогенії та Збільшення центрального маркера старіння ФСГ: у жінок рівень естрадіолу зніжується у 3,6 рази, у чоловіків - у 2,8 рази. Рівень ФСГ підвіщується у 1,6 рази Незалежності від статі, вміст тестостерону та центрального гормону ЛГ залежних від статі змінюється по-різному: у жінок рівень тестостерону збільшується у 2,9 рази, у чоловіків зменшується у 1,3 рази, рівень ЛГ у жінок зменшується у 2,5 рази, у чоловіків - збільшується у 1,2 рази, что свідчіть про інтенсіфікацію процесів старіння у хворого на глаукому.

4. У Хворов на ПВКГ наявний дисбаланс гіпофізарно-гонадної системи, что підтверджується Зменшення коефіцієнта ЛГ / ФСГ у чоловіків у 1,4 рази, у жінок - у 3,9 рази та збільшенням коефіцієнта Т / Е у чоловіків у 2,1 рази, у жінок - у 10,7 рази, что ставити біохімічну основу інволютівніх змін організму. Прогресування глаукомного процесса супроводжується подалі дисбалансом стану гіпофізарно-гонадної системи, а найбільші Зміни спостерігаються при гіповолемічному тіпі ПВКГ.

5. У Хворов на ПВКГ відзначено дисбаланс гіпофізарно-тіреоїдніх гормонів порівняно з віковімі Показники Незалежності від ґендерної належності: вміст ТТГ зменшено у 2 рази, трійодтіроніну - у 1,3 рази, вміст тироксину збільшено у 1,2 рази. Коефіцієнт рецепції щітовідної залоза є Показники стану інволютівніх процесів и достовірно збільшується у порівнянні з контролем в міру старіння в Середньому у 2,5 рази, з прогресуванням глаукоми - у 2,8 рази та при гіповолемічному тіпі захворювання - у 1,8 рази.

6. Перебіг ПВКГ здійснюється на фоні вираженість порушеннях ендокрінної ланки стрес-реалізуючої системи, у виде збільшенні секреції інсуліну на 79%, кортизолу на 28%, на тлі зниженя коефіцієнта адаптації на 28%. ЦІ Зміни відповідають патологічній Реакції адаптаційної хвороби, які не забезпечують антистресовий ефект, прогресують з ВІКОМ та з розвитку глаукоми.

7. При первінній відкрітокутовій глаукомі спостерігається Підвищення екскреції адреналіну, норадреналіну та дофаміну (на 31%, 78% та 27% відповідно), Зменшення ДОФА на 22%, Порушення їх співвідношення, что відображає переважання нервової ланки симпато-адреналової системи. У поєднанні зі значним зниженя резервних можливий симпато-адреналової системи у хворого на ПВКГ (коефіцієнт ДОФА / А + НА + Д зменшено на 44%) це вказує на віснаження механізмів адаптації.

8. У Хворов на ПВКГ відмічено розвиток ліпідного дистрес-синдрому, про что свідчать Зміни ліпідного метаболізму (Збільшення вмісту холестерину у 1,2, трігліцерідів - у 2, бета-ліпопротеїдів - у 1,4, коефіцієнта атерогенності - у 1,7 рази ) на тлі Посилення процесів ПОЛ та одночасного зниженя актівності АОС (Інтегральний індекс збільшується у 2 рази) у порівнянні з контролем. Залежність змін від стадії та клінічного типу захворювання підтверджує роль атеросклеротичних та інволютівніх процесів в патогенезі глаукоми.

9. Розвиток ПВКГ супроводжується психовегетативними змінамі, які відповідають пізнім інволюційнім процесам (неадекватність адаптації, емоційна лабільність, переважання Загальної, сітуатівної и особістої трівожності, рігідності, зниженя стресостійкості), та дисфункції вегетатівної нервової системи. Зміщення рівновагі в БІК переважання симпатичних Дій (Збільшення амплітуді моди на 41,9%, індексу напруги у 1,9 рази, відношення Амо / Мо на 26,5%) спостерігається в 75% жінок та 55% чоловіків, зумовлює перебудову церебральних інтеграційніх механізмів и прізводять до Виникнення вікових психовегетативних порушеннях.

10. Віявлені у хворого на ПВКГ дісрегуляторні Зміни ендокрінної системи, психовегетативного статусу та ліпідного обміну свідчать про прискореного інволютівніх процесів в організмі та дозволили Розробити концепцію участия гормонально-метаболічних факторів в патогенезі глаукоми.

11. Комплексна терапія Хворов на нестабілізовану ПВКГ Із ЗАСТОСУВАННЯ у жінок препаратів групи селективних модуляторів естрогеновіх рецепторів (клімадінон, лівіал) дозволила досягті стабілізації або покращення зорових Функції у 96% пацієнтів, а использование препарату "Кріоцелл" Незалежності від статі, з метою геро- и нейропротекторної Дії - у 88% пацієнтів.

СПИСОК працюю, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації

1. Луценко Н.С., Завгородня Н.Г. Взаємозв'язок гідродинаміки ока з процесами вільнорадикального окислення ліпідів при ішемічному типі первинної глаукоми // Проблеми екологічної та медичної генетики и КЛІНІЧНОЇ імунології: Зб. наук. праць. - Київ-Луганськ-Харків, 2002. - Вип. 3 (42). - С. 85-89.

Автором особисто проведено офтальмологічне обстеження хворого, статистична обробка біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, описано отрімані результати.

2. Луценко Н.С. Зміст фолликулостимулирующего і лютеїнізуючого гормонів у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Офтальмол. журн. - 2003. - №6. - С. 50-52.

3. Жабоєдов Г.Д., Луценко Н.С. Зміст статевих стероїдів у хворих глаукомою // Проблеми екологічної та медичної генетики и КЛІНІЧНОЇ імунології: Зб. наук. праць. - Київ - Луганськ - Харків, 2003. - Вип. 5 (51). - С. 141-151.

Автор провела офтальмологічне обстеження Хворов на первинний глаукому, статистична обробка біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, описала отрімані результати.

4. Луценко Н.С., Завгородня Н.Г., Рудичева О.А., Максименко С.Ф. Вплив імплантації ембріональніх нервово клітін на стабілізацію зорових функцій и стан вікової інволюції у Хворов Із ПЕРВИННА глаукоми та атеросклеротичних хоріоретінальною дістрофією // Трансплантологія: Матеріали III зїзду трансплантологів України - Донецьк, 2004. - С. 317-319.

5. Завгородня Н.Г., Луценко Н.С., Максименко С.Ф., Рудичева О.А. Можливості реабілітації хворих первинної відкритокутової глаукомою імплантацією ембріональних нервових тканин // Зб. наук. праць співробітніків КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2004. - Вип. 13. - Кн. 4. - С. 219 - 225.

Автор провела офтальмологічне обстеження хворого, дінамічне спостереження, статистична Обробка даних, описала отрімані результати.

6. Луценко Н.С., Жабоєдов Г.Д., Завгородня Н.Г., Шікаева Ф.В. Особливості гормонального статусу хворих первинної відкритокутової глаукомою в залежності від клінічного типу захворювання // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць. - Запоріжжя, 2004. -Віп. 66. - Кн. 3. - С. 168-174.

Особистий внесок автора: проведено офтальмологічне обстеження Хворов на первинний глаукому, статистична обробка біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, опісані отрімані результати.

7. Луценко Н.С. Вивчення функціонального стану гіпофізарно-тиреоїдної системи у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Офтальмол. журн. - 2005. - № 4. - С. 17 - 21.

8. Луценко Н.С. Ліпідний дистрес синдром у хворих глаукомою // Запорізький медичний журн. - 2005. - № 6. - С. 72 - 76.

9. Луценко Н.С., Жабоєдов Г.Д., Луценко Н.С. Можливість використання тканеселектівних регуляторів естрогенної активності як базової терапії у жінок з первинною відкритокутовою глаукомою // Офтальмологія. - 2005. - Т. 2. - № 4. - С. 61 - 65.

Особистий внесок автора: проведено офтальмологічне обстеження та спостереження за хворими на первинний глаукому, статистична Обробка даних, опісані отрімані результати.

10. Луценко Н.С., Жабоєдов Г.Д., Завгородня Н.Г., Шікаева Ф.В. Стан симпатоадреналової системи у хворих первинної відкритокутової глаукомою // Актуальні питання медичної науки та практики: Зб. наук. праць. - Запоріжжя, 2005. - Вип. 68. - Кн. 1.- С. 411 - 416.

Особисто автором проведено обстеження Хворов на глаукому, статистична обробка біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, аналіз отриманий результатів.

11. Жабоєдов Г.Д., Луценко Н.С. Застосування климадинона і Лівіал в якості базової терапії у жінок з первинною відкритокутовою глаукомою // Офтальмол. журн. - 2006. - №3. - С. 161 - 164.

Автор провела офтальмологічне обстеження Хворов та спостереження за ними, анкету ...........




  • Анотація
  • Ключові слова
  • Луценко Н.С. Гормонально-метаболічні порушення при первинній відкритокутовій глаукомі та патогенетичне обґрунтування їх корекції в комплексному
  • Lutsenko NS Hormone-metabolic disorders in case of primary open-angle glaucoma and pathogenetic ground of their correction
  • Клінічна ефективність комплексного лікування Хворов на ПВКГ препаратами СЕРМ
  • Клінічна ефективність медикаментозного лікування ПВКГ Із ЗАСТОСУВАННЯ препарату "Кріоцелл"
  • СПИСОК працюю, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації

  • Скачати 64.52 Kb.