Глаукоматозная атрофія зорового нерва Патофізіологічні механізми






    Головна сторінка





Скачати 61.81 Kb.
Дата конвертації13.05.2018
Розмір61.81 Kb.
Типреферат

Глаукоматозная АТРОФІЯ зорового нерва. ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ

Протягом тривалого періоду експериментального та клінічного вивчення механізмів порушення регуляції внутрішньоочного тиску і тих змін в тканинах ока, які з цим прямо або побічно пов'язані, склалося більш-менш загальне уявлення про те, що основною причиною утворення і розвитку глаукоматозной атрофії диска зорового нерва є пряме дію підвищеного офтальмотонуса. Чи тільки це? На цю складну для вирішення завдання в значній мірі дали відповідь сучасні грунтуються на новій техніці дослідження і випливає з них концепція про ішемії зорового нерва, як первинній ланці в розвитку глаукоматозной екскавації.

Перш ніж перейти до викладу цього питання, слід зупинитися на деяких особливостях кровообігу зорового нерва.

1. Ангіоархітектоніки зорового нерва

У анатомічну структуру зорового нерва, детально описану в класичній праці Зальцмана «Анатомія і гістологія очі» (1913), за минулий період часу не було внесено будь-яких принципових доповнень або змін. Зоровий нерв поділяється на дві частини: безмякотпую і м'якоть-ву. Безмякотная частина зорового нерва знаходиться в скле-ро-хоріоідальном каналі, середній діаметр якого 1,5 і довжина 0,5-0,7 мм. Вона складається з окремих відокремлених один від одного пучків волокон, між якими прокладена гліальних підтримуюча тканину. М'якотний відділ зорового нерва починається відразу за гратчастої платівкою, де товщина його збільшується до 3,0-3,5 мм.

Як показали дослідження Хенкіпда і Левицького (НенЬшс !, Ьгт1гЬу, 1969), в області гратчастої платівки зоровий нерв ділиться що утворюють її трабекул приблизно на 400 полігональних нервових пучків, діаметр яких варіює від 35 до 105 мкм.

М'якотний відділ зорового нерва становить його орбітальну частину. Він оточений м'якої і твердої оболонками, що є продовженням оболонок мозку. Волокна, що утворюють зоровий нерв, ідентичні нервових волокнах білої речовини головного і спинного мозку. Вони складаються тільки з осьового циліндра і макетної оболонки. Шванповская оболонка відсутня. На периферії зорового нерва можна бачити гліальні нашарування (нервових волокон тут немає), назване «Гліозні плащем». Аналогічні освіти є в головному і спинному мозку. Існує думка, що певроглія є не тільки апаратом, механічно підтримує нервові елементи, але і бере участь в їх харчуванні, так як клітини її беруть участь у видаленні продуктів обміну речовин. Е. Ж. Трон наводить дані літератури про кількість нервових волокон в зоровому нерві. Їх налічується більше 1 млн. З переважною більшістю (92,3%) волокон малого діаметра, менше 2 мк. Волокна з великим діаметром становлять 5,9% і ще більші волокна-1,8%. Зоровий нерв в основному містить афферент-ні волокна, що беруть початок від гапгліозпих клітин сітківки. З приводу існування еферентних волокон висловлювалися сумніви, що були розсіяні після дослідження Вальтера (УУаКег, 1960) і Р. 3. Накопичує і А. С. Нрвохатского- (1964).

Питання про кровопостачання зорового нерва, а точніше про участь в ньому системи центральної артерії сітківки, до останнього часу не отримав остаточної відповіді, незважаючи на досить велику кількість досліджень, проведених в цьому напрямку. В основному існує два погляди, кожен з яких має своїх прихильників: це - заперечення участі гілок центральної артерії сітківки в васкуляризації будь-яких розділів зорового нерва і протилежний погляд, згідно з яким від центральної артерії сітківки відходять гілки, Васко-лярізірующіе певні відділи зорового нерва.

За Вольфу (^ о11Г, 1961), кровопостачання зорового нерва здійснюється гілками з системи очноямковуартерії, за винятком інтракрапіальной частини, де головними джерелами живлення є передня мозкова і внутрішня сонна артерії, які через утворене ними сплетіння м'якої мозкової оболонки посилають гілки в глиб нерва. У іптраорбітальной частини нерва є дві групи судин. Одна-6-12 тонких гілок від очноямковуартерії - через тверду мозкову оболонку проходить в інтервагінальное простір, потім потрапляє в м'яку мозкову оболонку і там розгалужується. До другої групи судин автор відносить гілки із системи центральної артерії сітківки. Частина їх розгалужується в м'якій мозковій оболонці, інші йдуть паралельно основному стовбуру артерії. Їм Вольф дав назву аг1епае со11а1ега1ез сеі1гаІ8 гейпае. Така артерія може досягти гратчастої пластинки. У інтраневраль-ної зоні центральна артерія сітківки гілок не дає і тільки в області гратчастої платівки від неї відходять поодинокі гілочки, анастомізірующіе з артеріальним колом Цінна - Гал-лера.

У роботах 1954-1958 рр. Франсуа, Ніттенс, Коллет (Ргапсо18, Г ^ сеЬепк, СоІеЦо) наводяться результати мікроангіографіче-ських досліджень 34 препаратів зорових нервів, контрасти-рова торотраст. Вивчалися зрізи товщиною 0,1-0,5 мм. Автори отримали дані, що свідчать про те, що центральна артерія сітківки не бере участі в кровопостачання зорового нерва. Її значення обмежується тільки васкуляризації сітківкою оболонки. Ними був описаний новий посудину - аг1епа сепАга-Из млість! орйс1, що відходить безпосередньо від очноямковуартерії вище центральної артерії сітківки. Проникнувши до центру нерва, ця артерія розпадається на передню і задню гілки, утворюючи аксіальну циркуляційних систем інтраорбітального відділу зорового нерва, анастомізірующую в області гратчастої пластинки з артеріальним колом Цінна-Галлера (рис. 139).

Робота Франсуа з співавт. викликала великий інтерес, однак питання про існування центральної артерії зорового нерва залишилося відкритим, так як деякі автори в подальших дослідженнях не змогли виявити цю артерію. Сіпгх і Даес (8ш§п, Вазз, 1960) на підставі великого матеріалу (106 орбіт) представили схему розподілу в зоровому нерві центральної артерії сітківки, гілки якої йшли до зорового нерву від інтраорбітальной, інтраневральной і інтравагі-нальної її частин. Разом з тим автори не виявили гілок центральної артерії сітківки в області гратчастої платівки, а також анастомозів з артеріальним колом Цінна - Галлера. Вони, так само як і пізніше Хейрех (Науген, 1972), ні в одному препараті не знайшли центральної артерії зорового нерва. Детальні дослідження джерел кровопостачання зорового нерва виконані Г. Д. Зарубей (1965). Вивчення їх проводилося на 110 препаратах-комплексах шляхом комбінації методів тонкої препаровки під мікроскопом і дослідження просвітлених серійних крістеллеровскіх зрізів. Основним джерелом кровопостачання зорового нерва автор вважає гілки очноямкову артерії, крім неї до інтраорбітальной частини зорового нерва підходять гілки від м'язових і слізної артерій. Більшість гілочок від очноямковуартерії проникали в зоровий нерв на його нижній і внутрішньої поверхні. Гілки до зорового нерву від зовнішньої задній довгою цилиарной артерії були знайдені в переважній кількості випадків (28 препаратів), в 24 препаратах визначалися гілки до першого від м'язових артерій. Гілки від центральної артерії сітківки були знайдені значно рідше - в 10 препаратах. Г. Д. Зарубей чакже не знайшов центральної артерії зорового нерва. Узагальнюючи свої дані, автор пропонує наступну схему васкуля-ризації зорового нерва. Артеріальні судини від очноямковуартерії, розгалужуючись в м'якій оболонці нерва, утворюють судинне сплетіння, до складу якого входять і венозні судини, що йдуть від центральних і периферичних частин зорового нерва. З судинного сплетення в зоровий нерв проходять артеріальні судини діаметром 30-100 мкм, потім вони діляться до гілок 5-7 порядку і формують судинну мережу по поперечнику зорового нерва. Центральна артерія сітківки дає гілки до зорового нерву від усіх своїх частин. Таким чином, харчування зорового перва, за даними автора, здійснюється двома системами - аксіальної (центріфугальной) за рахунок гілок центральної артерії сітківки і центріпетальной - гілками від судинного сплетення м'якої оболонки. Автором були також виявлені анастомози між центральною артерією сітківки, гілками від судинного сплетення м'якої мозкової оболонки і судинним колом Цінна - Галлера.

Г. Д. Зарубей, отже, примикає до групи авторів (Судакевич, 1947; ТИе1, 1954; Тарасов, 1957, і ін.), Які вважають, що гілки центральної артерії сітківки беруть участь у кровопостачанні переднього відділу зорового нерва.

Важливий етап у вивченні ангіоархітектоніки диска зорового нерва склали дослідження американських і англійських авторів. Тут також було виявлено протиріччя, що стосуються участі гілок центральної артерії сітківки в кровопостачання окремих частин диску зорового нерва. В першу чергу слід зупинитися на циклі робіт Хейреха (НаугеЬ, 1963-1972). Автор є до певної міри прихильником погляду, який стверджує значення центральної артерії сітківки в кровопостачання зорового нерва. У роботі, опублікованій в 1963 р, Хей-рьох наводить дані про те, що до зорового нерву відходять гілки від іптравагіналиюй і інтраневральной частин центральної артерії сітківки. Їм відзначаються важливі анастомози, що існують між гілками центральної артерії сітківки, судинним сплетінням м'якої мозкової оболонки, кругом Цин-на - Галлера і хоріоідальнимі артеріями. Як вже було зазначено, Хейрех не знаходить центральної артерії зорового нерва. Детально розглядаючи структуру і ангіоархітектоніки так званої «головки зорового нерва» ( «Орйс Пегу НЕ-аа»), автор звертає увагу на артеріальну циркуляцію в різних зонах диска. Ці анатомо-гістологічні дослідження проводились на очах людини, контрастували неоп-Реном. Решітчаста пластинка забезпечується кров'ю від аферентних гілок задньої короткої цилиарной артерії і гілочками від кола Цінна - Галлера. У кровопостачанні її нреламінарной області беруть участь гілки від періпаніллярной судинної мережі хоріоідеі і, можливо, від задніх коротких циліарного артерій. Хейрех. зазначає, що зона, де проходить папілломаку-лярні пучок, більш васкулярізована, ніж інші. Поверхневий шар нервових волокон диска отримує гілочки від ретиналь-них артеріол за винятком темпоральної сектора, в якому залишається хориоидального тип кровопостачання. Таким чином, хоріоідальная циркуляція є переважним джерелом кровопостачання всіх частин диска зорового нерва. Венозний відтік відбувається через центральну вену сітківки, яка має з'єднання з хоріоідальнимі венами в прілим-Нарнії області (рис. 140).

Безперечною заслугою Хенкінда і Левицького (Ненкшй, Ье-луйгЬу, 1969) є те, що вони чітко і твердо висловилися про мікроціркуляціонном характер кровопостачання диска зорового нерва, т. Е. Те, що відбувається в системі справжніх капілярів. У проведеної ними серії досліджень очей людей і мавп, контрастували 1на1ап шь, вивчалися поперечні зрізи диска (рис. 141) зорового нерва товщиною 15-20 мк. Капілярна мережа диска складається з судин, укладених в полігональні простору, що варіюють за розмірами від 30 Х 50 до 50Х85 мк. Діаметр судин 5-10 мкм. Вони мають типову капілярну структуру з основною мембраною, обмежену ендотелієм, і зовні оточені астрогліальпимі клітинами. Було видно інтеркоммунікантние гілки між капілярами самого диска і капілярами підлягає гратчастої пластинки. Автори знайшли великі аферентні канали для капілярної мережі диска, що виникають на рівні хоріоідеі. Величина цих каналів варіювала від 7 до 17,5 мк. При ретельному вивченні тонких серійних зрізів автори не змогли (і це ними підкреслюється) знайти будь-яких гілочок, які йдуть з центральної артерії сітківки йди її великих гілок.

Дані Хенкінда і Левицького повністю погоджуються з думкою Франсуа з співавт., Які також виключають навіть часткова участь центральної артерії сітківки в кровопостачанні цій галузі. Деяка неузгодженість з Хейрехом, який знайшов поодинокі гілочки, які йдуть від центральної артерії сітківки до диску, авторами пояснюється тим, що Хейрех бачив (як це представлено на його мікрофотограммах) судини великі за розмірами, ніж капіляри, які, як вважають Хенкінд і Левицький, проходили через диск, але не забезпечували його тканину кров'ю.

Вивчення флуоресцентних Ангіограма дозволило виявити два судинних сплетення в диску зорового нерва (НШ, 1966;

0'Оау а. оЙ1., 1967). Одне з них глибоке, яке контрастує одночасно з заповненням хоріоідальних судин, інше поверхневе, що складається з радіальних судин, контрасти-ючий в ранню ретинального артеріальну фазу. 0'Дей вважає, що поверхневе сплетення утворене з судин великих, ніж капіляри. Функціонально і анатомічно вони є гілками центральної судинної системи сітківки. Сумнівів з приводу хориоидального походження глибокого судинного сплетення диска, мабуть, виникнути по може. Це доводиться, зокрема, тим, що при оклюзії центральної артерії сітківки флуоресценція глибокого сплетення диска зберігається. З приводу ж поверхневої радіальної мережі Хен-кинд і Левицький висловлюють думку, що вона не має значення в харчуванні диска зорового нерва, а частково бере участь у формуванні інтраретіналиюй капілярної мережі періпапіл-лярні області.

Хоча питання про інтенсивну васкуляризації гратчастої платівки є не новим, на пса при описі цього анатомічного освіти не звертають достатньої уваги. У той же час вражає велика резистентність цієї тонкої сітчастою платівки до дії внутрішньоочного тиску протягом життя людини. Можна погодитися з Кестенбаумом (Кез1епЬа-ит, 1963), який стверджував, що така дивовижна резистентність гратчастої пластинки пов'язана з тим, що вона містить багато судин. Детальний опис гратчастої пластинки було дано Зальцманом. Беве і Рістіч (Веаіу1еіх, К18 <л1сп, 1924), описуючи судинне сплетіння гратчастої пластинки, відзначили, що при контрастировании центральної артерії сітківки решітчаста пластинка представляється боссосудістой, в той же час при введенні контрастної речовини в глазшгтіую артерію виявляються множинні тонкі артеріоли, що йдуть від кола Цінна - Галлера.

Про Ангіоархітектоніки гратчастої пластинки писали також Вольф, Франсуа і Ніттенс і Редслоб. Останній знайшов на очах ембріонів, що решітчаста пластинка пересічена тонкими капілярами, що відбуваються з центральної артерії зорового нерва, але гілок від центральної артерії сітківки в ній немає.

Хенкінд і Левицький провели детальне вивчення гратчастої пластинки на очах людини і мавп. Тонкі зрізи передньої частини зорового нерва забарвлювалися по РАЗ і досліджувалися під світловим мікроскопом. Решітчаста пластинка може бути розділена на передню хориоидального і задню, більшої товщини, склеральну частини. Септи хориоидальной частини мають полігональну форму з діаметром від 20 до 125 мк.

У кожній трабекуле укладений посудину діаметром 7 мк. Траб-кулярние судини відносяться до істинних капілярах. Основні аферентні судини, що забезпечують передню частину гратчастої пластинки, є термінальними хоріоідальнимн артеріо-лами або гілками цинновой кола. Їх діаметр при входженні в гратчасту пластинку від 10 до 15 мк. У склеральной частині є мережа трабекул, їх середня товщина 17 мк. Як уже зазначалося, трабекули ділять зоровий нерв приблизно на 400 полігональних пучків. Кожна трабекула містить капілярний посудину з джерелом кровопостачання від кола Щита - Галлера. Гілок від центральної артерії сітківки в гратчастої платівці знайдено не було. Аферентні канали обох частин гратчастої пластинки прямо з'єднуються з центральною венозної системою сітківки.

Таким чином, наведені літературні дані з переконливістю показують, що в кровопостачанні диска зорового нерва якого-небудь помітного участі система центральної артерії сітківки не приймає. Основним п провідним колектором, через який в тканину диска і гратчастої пластинки надходить кров, є система хоріоідалиюй циркуляції, що, як буде показано нижче, необхідно враховувати при вивченні та трактуванні механізмів утворення патологічної екскавації зорового нерва.

2. ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ОСВІТИ глаукоматозная ЕКСКАВАЦІЇ ДИСКУ зорового нерва

З тих пір як Мюллер в '1850 р описав клінічну картину атрофії нервових волокон з екскавацією диска зорового нерва, діагностування глаукоми певною мірою залежало від цих виявляються офтальмоскопически змін. Численні клінічні та експериментальні дослідження, прямо або побічно присвячені вивченню механізмів утворення патологічної екскавації зорового нерва, дозволили сформулювати ряд гіпотез її патогенезу. Кожна з них незалежно від того, чи приймається вона в даний час чи ні, була етаном в системі накопичення знань про зміни в зоровому нерві, що виникають при глаукоматозная процесі. Значний прогрес у розвитку вивчення патогенезу патологічної екскавації стався за останні 10-15 років у зв'язку із застосуванням нових методів дослідження, дані яких розширили і уточнили уявлення про динамічні структурні зміни внутрішніх оболонок ока, що виникають при прихованому або явному порушенні регуляції офтальмотонуса.

Велике місце в процесі формування уявлень про розвиток глаукоматозпоі екскавації диска зорового нерва належить так званим механістичним концепціям.

Основна ідея їх полягає в тому, що підвищений внутрішньоочний тиск надає пряму дію на тканину зорового нерва, викликаючи в ньому атрофічсскпс зміни.

1 + 1 А. П. Нестеров та ін.

Склалося загальне уявлення про те, що гіпертензія вражає в першу чергу найбільш «слабка» місце в оболонках очі - диск зорового нерва, де і відбувається дегенерація ган-гліозних клітин. Треба відзначити, що факт прямої дії підвищеного внутрішньоочного тиску на зоровий нерв був з очевидністю показаний Бірнбахер і Чермак ще в 1886 р поставлених ними дослідах на трупних очах відтворювалася екскавація диска зорового нерва при підвищенні офтальмото-нуса. Трохи пізніше Шиманський і Владичка (бгутапзЬу, \ У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрували зворотний ефект - розвиток екскавації при раптовому зниженні внутрішньочерепного тиску.

Фукс пояснював відмінності в глибині екскавації, особливо при невеликій гіпертензії, варіантами в анатомічної конфігурації, що підтримує тканини диска. Пересування гратчастої пластинки вперед або назад може відбуватися в залежності від того, що в одних очах підтримуюча тканину формується у вигляді волокон, розташованих в строго поперечному напрямку, в інших ослаблені пучки гліальних тканини, розташовуються переважно поздовжньо. Гістологічні дослідження Фукса показали, що спочатку зникають більш ніжні й ранимі передні гліальпие волокна, потім волокна, розташовані глибше, впроваджуються в гратчасту пластинку. Це призводить до того, що тканина її склерозується, стоншується і навіть розривається. Під впливом підтримує підвищення рівня внутрішньоочного тиску в тканини диска утворюються простору. Фукс вважав, що такі зміни починаються вже на ранніх етапах захворювання, коли передні гліальні волокна руйнуються, а глибокі поки ще залишаються пнтактнимі. Клінічно це проявляється у збільшенні фізіологічної екскавації. Крім того, може бути первинне ослаблення гратчастої пластинки при ще не уражених нервових волокнах. У цих випадках спостерігається глибока екскавація з незначними дефектами поля зору, причому іноді це трапляється при нормальному офтальмотонусе.

Оригінальна гіпотеза про те, що сама гіпертензія викликає зміни в аксонах, була висловлена ​​Хенсоном *. Автор в експериментах на кроликах знайшов, що протеїни, помічені радіоактивної амінокислотою, фуказой, пересуваються з гангліоз-них клітин сітківки до зовнішнього колінчастого тіла з різною швидкістю: від 50 мм в день (найбільша) до 2-3 мм в день (найменша). Було встановлено також ретроградний їх пересування. Після введення радіоактивної речовини в центральний відділ зорового шляху воно з високою швидкістю переходило в ган-гліозні клітини сітківки. При підвищенні внутрішньоочного тиску виникала блокада в просуванні ізотопу в області гратчастої пластинки, тут ой акумулювався. Цей процес на початку був оборотним, так як при зниженні внутрішньоочного тиску провідність аксонів відновлювалася до норми. Можливо, вважає автор, при тривало існуючому підвищений внутрішньоочний тиск може розвинутися перманентна блокада диска зорового нерва з наступним зникненням аксопов, пошкодженням гангліозних клітин, глиозом і іншими вторинними змінами.

Розглядаючи наведені вище погляди на патогенез патологічної екскавації з точки зору існуючих в даний час уявлень, слід, мабуть, відзначити зберігається значення концепції Фукса. Так, Годьдман (СгоИшапп, 1959), обговорюючи його ранні роботи, приєднується до того, що перші патологічні зміни полягають у зменшенні нейроглії передніх відділів диска зорового нерва, задні пластинки тканини починають змінюватися в розвиненій стадії захворювання. Підтримують погляд про те, що часткове значення в ураженні диска зорового нерва має механічна дія внутрішньоочного тиску (^ ішпегшап, Но§ап, 1962).

Не можна не сказати і про протилежні гіпотези, які заперечують вплив внутрішньоочного тиску на процес розвитку ДЛАУ-коматозної атрофії зорового нерва.

Шпабель вважав, що патологічна екскавація - результат первинного нейрогенного процесу, який призводить до дегенерації нервових волокон з появою невеликих порожніх просторів, потім з'єднуються і утворюють кавернозную дегенерацію зорового перва. Він стверджував, що каверни в зоровому нерві (згодом названі його ім'ям) утворюються дуже рано, ще до офтальмоскопических проявів екскавації диска. У той же час відбувається проліферація інтерстіціаль-ної сполучної тканини, яка потім васкулярізіруется і скорочується. Решітчаста пластинка, на думку Шнабеля, що не продавлюється кзади під дією внутрішньоочного тиску, а відтягується скоротилася сполучною тканиною атрофованого нерва.

Погляд Шнабеля знайшов підтвердження і в дослідженнях інших авторів, проте виявлення шнабелевскіх каверн на значній відстані від внутрішньоочної частини зорового нерва і в осіб, які не страждають на глаукому, ставить під сумнів специфічність його гіпотези.

Тенг (Теп§, 1964) висловив погляд про те, що глаукоматозная екскавація відбувається в результаті дегенерує дії склоподібного тіла на колагенову тканину і нервові волокна диска зорового нерва. Підвищення внутрішньоочного тиску і окклюзівном судинним процесам, за гіпотезою Тспга, відводиться вторинна роль.

Загальним положенням для іншої групи гіпотез є визнання ведучого значення в механізмі освіти патологіческоі ЕКСКАВАЦІЇ первинної або вторинної викликаної гйпертен-зіой ішемії диска зорового нерва. Ці концепції можна назвати діоціркуляціоннимі.

Ще в 1928 р Елилніг зазначив роль зниження капілярної циркуляції зорового нерва в освіті екскавації. Вольф (1947) також вважав, що атрофія тканини зорового нерва при глаукомі має судинне походження. Дані про циркуляційних порушеннях і зоровому нерві при гострій глаукомі в експерименті па мавпах були отримані Кальвіном (К-а1 \ пп е1 а1., 1966). В експериментах з моделюванням гострої глаукоми у мавп (в склоподібне тіло вводився альфа-хімотрінсін) Ламперт (ЬатрегЬ а. А1., 1966) показав, що при цьому відбувається гидрофильное набухання і дегенерація аксонів диска зорового нерва, наступаючі через кілька днів після кістоідной трансформації нервової тканини. З'являються в ділянках розм'якшення дегеперірованние аксони видаляються фагоцитами. Ектазія диска починається з освіти угнутості гратчастої пластинки, при цьому склеральну кільце формує латеральний край екскавації і істотно виступає над екскавірованним диском. Склоподібне тіло проникає в ушкоджену область диска зорового нерва через зруйновану задню прикордонну платівку. Така вакуольна дегенерація є, на думку авторів, наслідком ішемії зорового нерва, що виникає при гострій експериментальній глаукомі, і підтверджує думку про те, що підвищення внутрішньоочного тиску призводить до порушення кровообігу в області диска зорового нерва і в самому зоровому нерві позаду гратчастої пластинки.

Ці дослідження доповнюють дані Франсуа і Нітенса, отримані за допомогою мікроапгіографіческого методу.На думку Дюк-Ельдера, підвищення внутрішньоочного тиску викликає (або супроводжує) патологічні зміни судинної системи зорового нерва. Що виникає внаслідок цього стан локальної ішемії інтенсифікується супутнім склерозом судин. Розглядаючи експериментальні дослідження з гострою глаукомою, Дюк-Ельдер не виключає факту освіти ітпеміческого некрозу диска зорового нерва, викликаного значним підвищенням офтальмотонуса. Але при цьому він звертає увагу на відмінність між окклюзівном інфарктом і картиною, що виникає при гострій експериментальній глаукомі. При ішемічному інфаркті з вираженими макрофагаль-ної і гліальних реакціями, кавернозні порожнини не містять гіалуроповой кислоти, в той же, час при гострій експериментальній глаукомі з незначними мнкрогліальнимі і астро-цітальнимі змінами кавернозні простори заповнені гіалуроновою кислотою.

Ці дані дозволяють вважати, що кавернозна дегенерація, наступаюча при гострій експериментальній глаукомі, є особливим типом ішемйческого інфаркту зорового нерва, в некротичні порожнини якого гіалуронова кислота як би «вичавлюється» з склоподібного тіла підвищеним внутрішньоочним тиском. Умови, що створюються при гострому нападі глаукоми, по всій ймовірності, треба розцінювати як екстремальні. Коли внутрішньоочний тиск досягає дуже високого рівня, судини диска зорового нерва раптово здавлюються і при цьому негайно виникає гостра ішемія, що призводить до швидкої загибелі нервових елементів диска. При відкритокутовій глаукомі з довгостроково підвищеним внутрішньоочним тиском ішемія диска зорового нерва розвивається не відразу і має пройти деякий час до появи офтальмоскопически видимих ​​його змін. Тому патомсханізми освіти атрофії нервової тканини тут більш складні, і для пояснення їх цілком ймовірними є гіпотези, засновані на даних про порушення балансу між загальним кров'яним тиском, а також артеріальним тиском у судинах зорового нерва і внутрішньоочним тиском. Йдеться, отже, про порушення співвідношення між інтра і екстравазалигим тиском, і при превалювання останнього виникають умови для більшої або меншої компресії судин хоріоідеі і диска, яка призводить до стану хронічної ішемії зорового нерва. Ці погляди не можна назвати новими. Лаубер (ЬанЬег, 1936) відзначав, що підвищення офтальмотопуса знижує розмах між артеріальним і внутрішньоочного тиску, що викликає аноксію високочутливої ​​нервової тканини. Різ і Мак-Гевек (Кеазе, МССА, 1942), Мак-Лін (МсЬеап, 1957) опублікували спостереження про появу змін в поле зору, що виникли після зниження загального кров'яного тиску у хворих глаукомою. Увага до такого механізму порушення зорових функцій у хворих глаукомою було проявлено С. М. Хаютина і М. С. Ремізовим (1955). Харрінгтон (Натп @; гон, 1959) також вважав, що найбільш несприятливі умови щодо прогрес-вання глаукоматозного процесу створюються у хворих з високим внутрішньоочним і низьким артеріальним тиском. Ці дослідження з певністю вказують на залежність патологічних змін зорового нерва від стану його судинної системи. Надалі участь судинної системи в процесі порушення поля зору у хворих глаукомою було встановлено офтальмодінамометріческі. У ряді повідомлень демонструвалося виникнення порушень в поле зору при офтальмо-динамометр, що викликає компресійне підвищення внутрішньоочного тиску. Дефекти в полі зору з'являлися швидко і були минущими, т. Е. Усувалися при припиненні офталь-модінамометріческой компресії (& аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^ аеаег, 1964, і ін.). Тут слід зупинитися на ангіограм-фических дослідженнях Бдюмепталя і Беста (В1ітеШа1, Ве81, 1971). Ангіографія проводилася 35 досліджуваних, які були розділені на три групи: перша - 12 осіб з внутрішньоочним тиском від 26-36 мм рт. ст. без дефектів поля зору і без патологічної акскавацін диска зорового нерва; друга-11 чоловік з розширеною фізіологічної екскавації і помірними змінами поля зору; третя - 9 осіб з тотальною екскавації і вираженими змінами поля зору. Ангіографія досліджувалася при гострому підвищенні рівня внутрішньоочного тиску, що перевищує систолічний тиск в очній артерії. Потім внутрішньоочний тиск поступово знижувався шляхом зменшення вакууму і досліджувалася апгіограмма при різних рівнях офтальмотонуса.

У досліджуваних першої групи визначався дефект Хоріо-їдальня псріпапіллярпой флуоресценції при високому рівні внутрішньоочного тиску. При зниженні офтальмотонуса до рівня діастолічного тиску з'являлася флюоресценція хоріоідеі, при подальшому зниженні внутрішньоочного тиску була вже видно РАПН флюоресценція хоріокапіллярного шару поблизу диска зорового нерва. Таким чином, автори ангіо- графічно показали залежність кровонаповнення хоріоідаль-пих судин від співвідношення між різними рівнями внутрішньоочного тиску і відповідними значеннями тиску в очній артерії. Ці дані добре підтверджують наведені результати досліджень про судинному характері змін поля зору при підвищеному офтальмотонусе, що розглядаються з точки зору порушення балансу між екстра-та інтравазальпим тисками.

В роботі Блюменталь і ін. Відзначається також і те, що у осіб з глаукоматозной окскаваціей і зміною поля зору затримка хориоидальной флуоресценції, що охоплює або всю судинну оболонку або ж локалізується поблизу скроневої сторони диска, спостерігалася і при нормальному рівні офтальмотонуса. Ці дані підтверджують ті гістопатологічні дослідження, в яких були знайдені не функціонуючі поля в хоріокапіл-лярного шарі при глаукомі (Хоган, Циммерман, 1962). Цікаво, що знайдений Блюмспталем дефект юкстацапіллярной Хоріо-дальпой флуоресценції при підвищеному рівні внутрішньоочного тиску був набагато більше, ніж при нормальному офтальмотопу-се, що вказує на що виникає при високому внутрішньоочний тиск облітерацію великих судин періпаніллярной хоріоідеї. Аналогічне порушення юкстанапілляріой флуоресценції відзначили Светлічко і Девід (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) після перев'язки короткої цилиарной артерії. Чи мають пряме відношення до механізму розвитку ішемії диска зорового нерва наведені дослідження хориоидальной юкстапапіллярпой циркуляції? Мабуть, так, так як диск зорового нерва кров'ю безпосередньо з судин перипапиллярной хоріодеі. Отже, облітерація періпапілляріой хориоидальной мережі, що виникає при підвищенні внутрішньоочного тиску, може мати велике


значення в освіті глаукоматозной екскавації і порушенні поля зору.

У циклі досліджень Хейреха (НаугеЬ, 1966-1972) були отримані вельми важливі експериментальні п клінічні дані, що підтверджують гіпотезу про те, що глаукоматозная ітемня диска зорового нерва і викликається нею атрофія його є наслідком порушення балансу між тиском в очній артерії і внутрішньоочним тиском.

В експерименті па мавпах автор вивчав вплив офтальмо-тонусу на циркуляцію в зоровому нерві, хорпоідео і сітківці. Було знайдено, що до підвищення внутрішньоочного тиску найбільш сприйнятливі судини преламінарттоі частини зорового нерва і диска зорового нерва. Псршгапнллярняя частина хоріоідеї дещо менше реагує на підвищення офтальмотонуса, однак при певному його рівні судини її також облптерірутотся, що позначається па стані преламінарпой п ротроламінарпой зон диска, які отримують кровопостачання з судин перппапілляр-ної хоріоідеі. На відміну від цього рстттнальпая циркуляційна система більш стійка до підвищення внутрішньоочного тиску, і облітерація в пен по наступає до тих пір, поки внутрішньоочний тиск не буде явно більше тиску в очній артерії.

Дослідження в умовах експерименту на мавпах впливу підвищеного внутрішньоочного тиску па судинну циркуляцію диска зорового нерва, хоріоідеї і сітківки при нормальному загальному артеріальному тиску і пізніше па очах цих же тварин при зниженому загальному артеріальному тиску дали можливість автору запропонувати формули, за якими обчислювалося тиск в очній артерії :

1. Систолічний тиск п очноямковуартерії = 0,80 х загальний систолічного. давлепіе - 0,83 мм Чи не; + 3,8.

2. Діастолічний тиск в главпічноі артерії == 0, ЗОхобщее діастоли-чеський тиск + 6,95 мм Н ^ + 3,4.

Ми вважаємо, що виведені автором на підставі великої кількості експериментальних розрахунків формули систолічного і діастолічного тиску в очній артерії дають переваги в практиці, так як можуть звільнити від необхідності проведення офтальмодіпамометріі, яка, як відомо, у хворих глаукомою пов'язана з труднощами.

З представленої Хейрсхом таблиці дослідів чітко видно, що циркуляція в хориоидее і зоровому нерві залежить від існуючої різниці в рівнях загального артеріального тиску і тиску в очній артерії, з одного боку, і внутрішньоочного тиску, з іншого. Наприклад, вже при внутрішньоочний тиск, що перевищує діастолічний тиск в очній артерії па 10 мм Н ^ або навіть менше, відзначається утруднення заповнення

судин диска: флуоресценція його видно тільки в скроневій секторі.

Таким чином, безсумнівною заслугою Хейреха слід вважати те, що він звернув увагу на порушення кровопостачання при дисбалансі інтра- і екстравазальна тисків в хориоидальной системі судин, що є джерелом кровопостачання диска зорового нерва, в той час як до нього розглядалися тільки зміни (при цих умовах) в судинній системі сітківки.

З цих же позицій підходить Хейрех і до пояснення ішемії зорового нерва при глаукомі з низьким тиском.

Група таких хворих характеризується зниженням перфузій-ційного тиску в ціліарпих судинах без підвищення офтальмо-тонусу. У той же час підвищення офтальмотопуса може надавати той же самий ефект, що і падіння тиску в очній артерії. В обох випадках розвивається стан хронічної ішемії диска зорового нерва. Виходячи з цього автор вважає, що глаукома і глаукома з низьким тиском - ідентичні процеси.

Поряд з наведеними вище концепціями про патогенез ДЛАУ-коматозної екскавації існують гіпотези, в яких порушення поля зору і патологічна екскавація розглядаються як локальні зміни судинної системи зорового нерва, пов'язані з деякими загальними захворюваннями.

Мажіт (Ма ^ пют, 1929) висловив набув широкого поширення і викликав жваву дискусію погляд про те, що глаукома - захворювання нейросудинної системи. Він вважав, що склероз перннапіллярного судинного сплетення викликає глаукоматозную атрофію. У той же час локальні склеротичні зміни є проявом загального ураження нервової системи, що передає патологічні імпульси до відповідних судинні зони. Треба відзначити, що ще до Мажіт Ельшніг (Е1ясЬш§, 1924) висловив сумнів з приводу того, що підвищений офтальмотонус бере на себе всю відповідальність за зміни нервово-судинної системи ока, що виникають у хворих глаукомою. Таким чином, сформувалося уявлення, що глаукоматозная атрофія диска зорового нерва відбувається в результаті поразки його судинної системи, а підвищення внутрішньоочного тиску (якщо воно є) є супутнім епізодом. Це положення, крім Мажіт, який продовжував його відстоювати і пізніше, але суті підтримали Крісті-ні (СпзПш, 1947-1951), Редслоб (КесИоЬ, 1956), С'егрена (8] б§геп, 1952) вважали глаукому загальним судинним захворюванням. Вони стверджували, що патогенез глаукоми і псевдоглаукоми грунтується на функціональних судинних розладах і що глаукома відображає захворювання організму з особливим включенням нервової системи. З цими поглядами солідаризуються і глаукоматологів Одеського НДІ очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова.

На думку Редслоба, глаукоматозная атрофія зорового нерва типу цшеміческоі кавернозной атрофії нагадує лаку-Нарнії атрофію в корі мозку, захворювання, що вражає ту ж категорію хворих, які страждають від откритоуголиюй глаукоми і мають недостатність церебральної циркуляції.С'ег-рен, наприклад, знайшов подібні зміни в зоровому нерві і корі мозку у хворих, що групувалися під діагнозом глаукома без гіпертензії. Про аналогічні даних повідомив Кавка (Саука, 1956). Часте збіг змін церебрального кровопостачання атеросклеротпческого генезу з откритоугольноп (простий) глаукомою було також відзначено Л. А. Кацпе.чьсоном (1967-1968).

Вивчення загального стану у 126 хворих відкритокутовій (простий) глаукомою показало, що в 88,7% у них можна було діагпосціровать перебросклероз, кардіосклероз і гіпертонічну хворобу. Показовими були синхронні дослідження кровообігу в церебральних і хоріоідальних судинах але даними реоенцефалограми і рсоофтальмограмми. Як приклад можна привести результати таких одночасних досліджень у хворих з відкритокутовою глаукомою з крайової екскавації диска зорового нерва і внутрішньоочним тиском, але перевищує 24-26 мм Н @. На рис. 142 наголошується характерна для церебрального атеросклерозу реоетщефалограмма (РЕГ) з утворенням плоскої вершини (плато) і зниженням кронооб-ращепія в судинному тракті очі, що виражалося в зменшенні амплітуди реоофтальмограмми і величини реографічного-го коефіцієнта.

Якщо вищесказаного протиставити окреслене визначення глаукоми, по суті є синонімом підвищеного внутрішньоочного тиску, то закономірно спитати, поставлений заспівати (8рае1Ь, 1971); «Якщо глаукома це підвищення офталь-мотонуса, то наскільки він повинен бути підвищений, щоб викликати порушення зорових функцій?» Однозначну відповідь на це питання в даний час, мабуть, отримати не можна. Спет бачив Анормальні флюорссцентние ацгіограмми у всіх хворих з підвищеним внутрішньоочним тиском і змінами диска і поля зору. У той же час підвищення внутрішньоочного тиску саме але собі не обов'язково викликає порушення кровообігу. Для ілюстрації цього автор наводить клінічне спостереження хворого 27 років з глаукомоціклітіческім кризою, у якого флуорес-процентним ангіограма була нормальною при внутрішньоочний тиск, що дорівнює 60 мм Н @. Аналогічні дані були отримані в виконаних у нас Т. І. форофоновой і А. В. Супрун (1973) дослідженнях денситометрическое скенирования флуоресцентних ан-гіограмм диска зорового нерва при клімактеричному гіпер-тензівном синдромі, які показали високий рівень його кровопостачання.

У реоофтальмографіческіх дослідженнях А. В. Супрун і Е. К. Лосевой (1973) у хворих з клімактеричний гіпертензія зией також не було відзначено зниження кровонаповнення судинного тракту ока, незважаючи на тривалий час підтримується у них підвищений рівень внутрішньоочного тиску. Більш того, виявилося, що величина реогрпфіческого коефіцієнта (Д ()) була достовірно вище у хворих з клімактеричний гіпертензією, ніж у хворих на первинну глаукому. Так, при гіпертензії (45 осіб) П () = 3,6% ± 0,6, при первинній глаукомі (42 людини) АЛЕ == 2,5% ± 0,9. Ні в одній з спостережуваних ними хворих не виникло патологічної екскавації. Залишив поза увагою освіти крайової екскавації Г. Я. Чернявський (197'1) у великої групи хворих з гіпертензією при гіноталаміческом синдромі.

У той же час Спет відзначив збільшення абсолютного часу рука - сітківка у хворих глаукомою з нізкпм внутрішньоочного тиску. Автор вважає, що н .; одне підвищення внутрішньоочного тиску, жодні глаукомртозние патологічні зміни диска зорового нерва не є обов'язковою причиною анормальну кровоточить, типового для хворих відкритокутовою глаукомою. Порушення ж кровотоку, за його міопію, констатується, коли підвищення внутрішньоочного тиску розвивається в оці, схильність до патологічних змін, властивим відкритокутовій глаукомі. Інакше кажучи, передбачається, що патологічні зміни диска зорового нерва і зорових функцій при глаукомі залежать від первинно анормальну кровопостачання хориоидальной судинної мережею, ламінарної і пре-ламінарної частин зорового нерва.

У дослідженнях, виконаних спільно з Нампи Л. П. Козло-ної і Е. К. Лосевой (1973)), хориоидального кровообіг хворих з відкритокутовою (простий) глаукомою з внутрішньоочним тиском, що не перевищували 27 мм Нд, зіставлялося зі станом диска зорового нерва . У першої групи хворих (ЗГ) очей) з незміненим диском і нормальним полем зору кровонаповнення хоріоідеї, за даними реоофтальмографіі, було помітно знижений. У другої групи хворих (20 очей) з починається екскавацією диска зорового нерва, але без зміни в поле зору було відзначено ще більше порушення хоріоідал'ного кровообігу. У кожній групі хворих визначалося середнє значення реографічсского коефіцієнта, яке відображає величину кровонаповнення хоріоідеї. Графік, побудований за цим середнім величинам, показав, що між глаукоматозная змінами диска зорового нерва і зниженням реографічного коефіцієнта існує достовірна залежність. Ці дані можуть бути використані для підтвердження погляду про можливість первинного порушення циркуляції в судинної мережі диска зорового нерва у хворих з відкритокутовою глаукомою. Питання про генетично детермінованої приготовлені тканин ока, в тому числі зорового нерва, до глаукоматозная поразок був досліджений Арма (Агта1у, 1947). Він вважав, що величина диска зорового нерва визначається спадковими факторами. Тому відомі клінічні спостереження про те, що диск великого діаметра менш резістентеп до дії підвищеного внутрішньоочного тиску, ніж диск зорового нерва невеликий за розміром, автор пояснював легше наступаючим в великому диску зменшенням обсягу капілярів. Отже, тут скоріше може відбутися зміна поля зору при ішемії. Арман (1969) вважає також, що є спадкова схильність до високого рівня внутрішньоочного тиску. Раз так, то особи з високим рівнем «нормального» внутрішньоочного тиску і великим за величиною диском зорового нерва мають менший простір для адаптації і особливо схильні до розвитку ішемічного стану і наступним за ним розпадом зорових функцій. Підвищений внутрішньоочний тиск, не будучи основною причиною порушення кровопостачання, призводить до більш виражених проявів судинної недостатності.

Ця концепція в тій чи іншій мірі продовжує лінію авторів, які вважають, що патологічні зміни очі при відкритому-тоугольной глаукомі не можуть залежати тільки від підвищення офтальмотонуса (ВчЬе-Ешег, Егпз !, Ра1г, Нагпн§1оп і ін.). Але приєднання до позиції про пірвічном порушення кровопостачання капілярної системи диска зорового нерва при глаукомі не виключає необхідності вирішення питання про оптимальний рівень офтальмотонуса, що забезпечує збереження диска, так як безсумнівно, що вплив внутрішньоочного тиску і при цих обставинах залишається істотним. В цьому плані дуже плідним є припущення, що в кожному окремому випадку глаукоми може бути свій оптимальний рівень офтальмотонуса, що відповідає особливостям первинно детермінованих умов, в яких знаходиться система кровообігу. Хоча Спет прямо і не говорить про це, але дані його ангіографії-чеських досліджень можуть, на нашу думку, бути основою для такого підходу. Ангіографія проводилася кожному хворому при різних рівнях внутрішньоочного тиску, що досягалося прийомом розчину гліцерину. Виявилося, що вихідне порушення фаз циркуляції, що виражалося в так званій хориоидальной затримки (хоріоідальная флюоресценція з'являлася пізніше ранньої артеріальної фази), нормалізувалася у даного хворого при певному, властивому тільки йому рівні офтальмотонуса. Так, наприклад ,, для одного хворого зниження внутрішньоочного тиску від 35 до 22 мм Н @ було достатнім для того, щоб хоріоідальная затримка була ліквідована, в іншому ж випадку спостерігалася зворотна ситуація. Після прийому гліцерину вдалося знизити внутрішньоочний тиск до 16 мм Н @ г, проте хоріоідальная затримка при цьому залишалася, і лише після того як офталь-мотонус підвищився до 20 мм Н§ ', вона зникла, т. Е. Відновилася нормальна хоріоідальная циркуляція і одночасно з цим зменшився час рука - сітківка. Це говорить про те, що існуючі уявлення про нормалізацію офтальмотонуса у хворих глаукомою в їх загальному вигляді є досить відносними і лише детальне зіставлення рівня офтальмотонуса з відповідним йому станом хориоидального кровообігу в кожному окремому випадку захворювання можуть дати відомості про ту величиною внутрішньоочного тиску, при якій умови для судинної циркуляції будуть найбільш сприятливими для попередження або зменшення ішемії диска зорового нерва, а отже, і розвитку в НЕ явищ атрофії.

Як впдпо, погляди на патогенетичні механізми утворення глаукоматозпоі атрофії зорового нерва, якщо їх розглядати в історичній послідовності, змінювалися відповідно до нових фактичними даними, отриманими в дослідженнях, що проводилися на більш високому технічному рівні. В даний час вже "не можна розглядати патологічну екскавацію зорового перва ні з чисто механістичних позицій Бірнбахера і Фукса, ні з протилежної точки зору Шнабеля. Безсумнівно, що причиною утворення глаукоматозной екскавації потрібно вважати ішемію диска зорового нерва, що виникає внаслідок порушення кровотоку в неріпапіллярной хоріоідалиюй судинної мережі і капілярах зорового нерва, що мають хориоидального джерело кровопостачання. Треба вважати доведеним, що порушення кровопостачання настає при пре алірованіі (навіть невеликому) внутрішньоочного тиску над інтравазального. У той же час при закритокутовій або вторинної глаукоми навіть високий внутрішньоочний тиск може трива-Тедь-ио не приводити до порушення зорових функцій. При гіпертепзівних станах (клімактерична гіпертеізіі, діенцофальная гіпертензія) з періодичними порушеннями регуляції внутрішньоочного тиску не народжуються зміни поля зору і крайова екскавація. Це можна пояснити первинно хорошим кровопостачанням зорового нерва, як би протистоїть комп рессіонному впливу підвищеного внутрішньоочного тиску, що підтверджується результатами об'єктивних методів дослідження гемодинаміки, незмінно показують у таких хворих нормальних або навіть високий рівень кровонаповнення. Однак спостереження показують, що якщо початковий стан кровообігу в хоріоідалиюй системі судин порушено, то щодо невелике підвищення офтальмотонуса швидко призводить до змін в поле зору внаслідок розвивається ішемії диска зорового перва. Наприклад, при склерозірова-ванні капілярної мережі судин диска зорового нерва, як це буває у хворих з відкритокутовою (простий) глаукомою, навіть невелика гіпертензія досить швидко викликає порушення балансу між офтальмотонусом і інтравазального тиском з результатом в ішемічсскую атрофію зорового нерва. У розділі 7 нами було математично показано, що однаковий градієнт тиску відносно більше деформує посудину з склерозуючим-ванними стінками, ніж з непошкодженими. Мабуть, з цим можна частково пов'язати індивідуальну стійкість до дії внутрішньоочного тиску. Якщо підходити до розвитку ішеміче-ської атрофії диска зорового перва з цих позицій, то, ймовірно, слід вважати, що первинне стан кровообігу в диску визначає відповідну ішемічну реакцію па підвищений внутрішньоочний тиск і його, отже, потрібно віднести до факторів, які мають вторинний характер. Це припущення, природно, ні в якій мірі не знижує відповідальності гіпертензія зії за поглиблення ішемічного стану диска зорового нерва і не знімає питання про консервативному або хірургічному (при необхідності) зниженні внутрішньоочного тиску.

І нарешті, останнє. Не можна виключити ймовірність того, що у вирішень розвитку ішемії зорового нерва при первинній глаукомі лежить генетично детермінована неповноцінність хориоидального кровопостачання, так само як величина диска зорового нерва, легкість відтоку і залежить від неї рівень внутрішньоочного тиску. Мабуть, розвиток генетичних досліджень зможе дати відповідь на ці питання.

3.ІДЕНТИФІКАЦІЯ глаукоматозная ЕКСКАВАЦІЇ ДИСКУ зорового нерва

Диференціювання по офтальмоскопической картині фізіологічної та глаукоматозной екскавації може зустріти труднощі. Тому в офтальмологічній літературі, переважно останніх років, з'явилися роботи, що показують необхідність ретельного вивчення диска зорового нерва у всіх сумнівних для діагнозу випадках. Природно, що правильний підхід до диференціальної діагностики патологічної і фізіологічної екскавації може бути здійснений тільки при знанні особливостей топографії фізіологічної екскавації і її варіантів.

У здорових очах фізіологічна екскавація зазвичай має круглу форму або форму горизонтального овалу. Виняток становлять диски з атиповим будовою при високій короткозорості і деяких конгенітальной аномаліях (нижній конус, ямка диска зорового нерва).

Фізіологічна екскавація може варіювати за величиною і нерідко займати ексцентричне положення па диску. Вважається, що навіть при болипоі величиною фізіологічної екскавації вона повинна бути оточена кільцем незміненій тканини диска зорового нерва. Це загальне і давно відоме положення в основному не зазнало змін. Сама фізіологічна екскавація частіше буває неглибокою, краю її зазвичай не подрити і судини тому проходять по диску без явного перегину по краю екскавації, хоча вони можуть іноді бути кілька зрушені в носову сторону.

У глаукомних очах відповідно до офтальмоскопической топографією екскавації можна виділити три групи дисків.

1. Диски з тотальною екскавації. Екскавація займає весь простір диска зорового нерва, не залишаючи навколишнього її кільця здорової тканини. У цих випадках діагностичних сумнівів зазвичай не буває.

2. Диски з субтотальной екскавацією. Ектазія диска пе займає всього його простору, але при цьому досягає краю диска в області його верхнього або нижнього полюса, частіше кілька зміщуючись в скроневу сторону. Кірщ і Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) вважають, що зазвичай в таких випадках до розвитку патологічної екскавапіі була велика фізіологічна екскавація, а

334


придбані зміни привели до розпаду тканини диска лише в одному сегменті її окружності. У цю ж групу можна віднести глаукоматознис екскавації в формі вертикального овалу. Передбачається, що до освіти глаукоматозной екскавації була невелика, розташована ексцентрично між центром диска і верхнім або нижнім його краєм фізіологічна екскавація.

Придбані зміни привели до деструкції тканини, аж до краю диска у верхньому або нижньому секторі, в результаті цього екскавація придбала форму вертикального овалу. При ретельному дослідженні диска діагностика цього виду екскавації може бути точною. "

3. Група патологічних ЕКСКАВАЦІЇ, виділена Кіршем і Андерсоном, представляє найбільші труднощі для діагностики. Екскавація відносно невелика за розміром. Вона не досягає краю диска і оточена нерівномірним по ширині кільцем незміненій тканини. Однак екскавація має явну тенденцію до поширення в верхньому йди нижньому сегментах, що призводить до звуження кільця незміненій тканини диска або в одному або в обох отих напрямках. У першій-ліпшій нагоді така & кс-Каваць має форму вертикального овалу. При цій формі екс- "Каваць ^ е дотримується усталене уявлення про те, що патологічна екскавація неодмінно повинна бути крайової. Тому, швидше за все, вона відображає стан переходу фізіологічної екскавації в глаукоматозную і є етапом цього динамічного процесу.

У зв'язку з труднощами, що виникають при клінічному розпізнаванні глаукоматозіой екскавації і особливо диференціюванні її від фізіологічної важливе значення має вивчення деталей топографії диска зорового нерва. Це може бути доступним при сучасній стандартизованої техніці дослідження. Безсумнівно, що звичайна офтальмоскопия в зворотному вигляді недостатньо інформативна, і якщо ґрунтуватися тільки нл її свідченнях, неважко допустити помилку в діагностиці. Це особливо важливо в тих випадках, коли знаходження або відсутність патологічної екскавації береться за критерій для диференціювання глаукоми від так званих гіпсртензівних станів.

Сучасний підхід до діагностики екскавації будується на використанні декількох методів дослідження диска зорового нерва, в сумі дають найбільшу кількість відомостей про конфігурацію диска і екскавації. 5 З цією метою послідовно застосовуються пряма і непряма офтальмоскопии, дослідження щілинною лампою з контактною лінзою Гольдмапа і стереофотографія диска зорового нерва зі звичайним і двохлінзовому збільшенням., Результати всіх цих досліджень необхідно корелювати для кожного випадку вивчення диска (Оікю-ЕІег, 1969; БсЬ ^ АГП, 1973; Кп-доп, Апаегаоп, 1973; У ^ е1втап, 1973). При прямій офтальмоскопії нерідко виникають труднощі через те, що не вдається охопити контури диска зорового псрва, проте ясно видно деталі досліджуваної зони диска. Тому хорошим доповненням є біомнкросконія диска зорового нерпа. Луч щілинної лампи, послідовно пересувається по поверхні диска, дозволяє досить точно визначати по зміні його девіації характер контурів як екскавації, так і самого диска зорового нерва. За даними Кірша і Вейсмана, максимальну інформацію про анатомотопографпческіх особливості диска можна отримати при ^ вивченні добре виконаних стереоскопічних фотографії. > 'Зокрема, з'являється можливість для вивчення колірного контрасту між краєм диска і оточуючим його в ряді випадків Ьа] о, створюються умови для ретельного про-ьектіппо-го вивчення грант; диска і їх співвідношення з дрібними судинами, вигин яких може мати принципове значення для діагностики. Одночасно фотодокумонтація диска зорового нерва необхідна для визначений ля співвідношення екскавація - діаметр диска, що може бути застосовано як для ранньої діагностики глаукоми, так і для вивчення динаміки розвитку екскавації. Таким чином, точне визначення екскавації неможливо без відповідних цієї важливої ​​задачі методів дослідження.

Ідентифікація фізіологічної та глаукоматозной екскавації з'явилася предметом дослідження ряду авторів. Елипніг (1904) вважав, що фізіологічна екскавація найбільш легко розпізнається, якщо се простір нагадує за формою конус пли циліндр. При цьому поперечні зрізи диска на псех рівнях екскавації дають коло. При великий фізіологічної екскавації можна судити про її круглому контурі, якщо краю екскавації приблизно концентричні кордоні диска. Іноді фізіологічна екскавація, зберігаючи форму кола, може розташовуватися ексцентрично, приводячи до звуження скроневої частини навколишнього її кільця тканини диска. Відзначаються труднощі при визначенні кордону фізіологічної екскавації, якщо краю її .покати. Однак ретельні дослідження, в тому числі пряма офтальмоскопія і біомікроскопія з напрямком променя під різними кутами, допомагають побачити край екскавації. Також буває нелегко скласти уявлення про круглій формі екскавації при косому входження зорового нерва. Нервові волокна з верхнього і носового секторів сітківки роблять крутий вигин, утворюючи при цьому чітко окреслену верхпе-посовую кордон екскавації. Нервові волокна з нижнього і скроневої секторів сітківки, перш ніж увійти в зоровий нерв, утворюють тупий кут. П результаті нижня і скронева кордону екскавації мають скошені краї. При клінічному дослідженні ппжне-вп-сочпая частина кільця диска продетанляется широкої, а верхньо-носо-вая його частина найбільш вузької, так як тут край екскавації гострий і як би подритий. Незважаючи на звуження кільця диска у вертикальному меридіані, внаслідок його незвичайної конфігурації не можна вважати, що дкскавацня має патологічну вертикальну експансію. Поперечні зрізи, перпендикулярні до ходу нервових волокон показують, що стінки, що обмежують екскавацію, наближаються до форми кола. Навіть якщо цю округлу форму екскавації важко собі уявити при дослідженні, важливо вловити в її конфігурації фізіологічний варіант, не пов'язаний з глаукомою.

Таким чином, при всій різноманітності клінічного прояву фізіологічної екскавації основними ознаками її потрібно вважати кругле обрис і збереження кільця здорової тканини диска по меридіанах 12 і б годину. в такій же мірі, як і на інших його ділянках в зоні кордону диска зорового нерва.

Варіанти в конфігурації глаукоматозной екскавації також можуть створювати труднощі при її клінічної діагностики. В даний час, як було сказано, вважається, що при всій різноманітності окремих апатомо-топографічних деталей глаукоматозной екскавації за формою вона на відміну від фізіологічної наближається до вертикально орієнтованого овалу (\ Уе18тап е1 а1., 1973;

К.1Г5СН, Анаегзоп, 1973). Ще Елипніг, не маючи сучасних методів дослідження, вважав, що для глаукоми типово поширення екскавації по вертикалі і за цією ознакою можна диференціювати глаукоматозную екскавацію від фізіологічної. Чандлер і Грант (СЬапсПег, (лгаШ, 1965) знайшли, що при експансівной зростанні глаукоматозной екскавації догори і донизу вона досягає краю диска в верхньо-або нижньо-темноралиюм квадрантах. Потім Бегг, дрен, Гольдман (Ве. ^, Вгапсе, СгоМтапн, 1972) підтвердили це за допомогою методу стереофотограмметрії. Досить точне визначення форми екскавації в.віде вертикального овалу не завжди є простим. при окреслених краях глаукоматозной екскавації більша або менша ступінь витягнутості її в вертикальному напрямку очевидна.

'Кірш з співавт. вважають, що цього достатньо для того, щоб вважати таку екскавацію глаукоматозной, навіть якщо вона ніде не доходить до краю диска. Важче визначити форму екскавації, якщо краю її похилі. Тоді рекомендується звертати увагу па додаткові діагностичні ознаки. В глибині екскавації можна розрізнити поле, яке, як би обмежуючи її зсередини, має форму вертикального овалу. Ця особливість може бути корисною для діагностики. У деяких випадках можна бачити, що біля верхнього і нижнього країв диск! проходить менше нервових волокон, ніж у темпоральной і носової її меж. Це клінічно розпізнається по гострим краях екскавації в зоні меридіанів 12 і 6 год., Де виявляються раптові зміни в ході ретіпальних судин (паралаксірованне їх) Г. ^ Крім того, зверху і знизу або відсутній рожеве забарвлення кільця тканини диска або ж вона дуже слабо виражена , в той час, як в позальних н темпоральних її відділах та зберігається рожевий колір тканини. Концепція про вертикальному овалі як основне ознаці глаукоматозной екскавації важлива не тільки тому, що сама форма екскавації, вірніше її виявлення, може допомогти в діагностиці спірних випадків, але тому, що вона відображає патологію. Є погляд (ЮгвсЬ, Апаегзон, 1973), що «вертикальний овал» характеризує ранню деструкцію нервових волокон, які входять в зоровий нерв в області верхнього і нижнього полюсів диска зорового нерва.

Глаукоматозная екскавація, яка не має в геометричному розумінні форми овалу, може сформуватися в осіб з великою фізіологічною екскавації і тому вузьким кільцем навколишнього її тканини диска. Приєдналася глаукома призведе до деструкції нервових волокон у верхньому і нижньому полюсах диска, проте вертикальне подовження екскавації виявиться недостатнім для ідентифікування її з овалом. Діагностичними критеріями глаукоматозпой екскавації тоді буде «торкання» її верхнього і нижнього країв кордону диска. Як показав Кронфельд (КтопГеМ, 1959), джерелом помилок при діагностиці екскавації можуть бути неточні визначення співвідношення краю екскавації і краю диска зорового нерва, що цілком можливо, коли є зона періпаііллярной атрофії хоріоідеі або Ьа1о, які можуть давати відблиск у вигляді півмісяця. Ця зона іноді приймається за частину диска і тому помилково вважається, що екскавація не досягає краю диска, в той час як в дійсності вона є крайової. Кронфельд рекомендує в таких випадках знайти ділянку, де зону атрофії хоріоідеі або Ьа1о можна відмежувати від краю диска і від цього місця простежити за справжнім краєм диска на всій його довжині. Обговорюється в літературі і питання про носовому зміщенні судин диска.

Кірш з співавт.оскаржують патогномопічность цієї ознаки для глаукомних змін диска. Носове зміщення нерідко видно при великих фізіологічних ЕКСКАВАЦІЇ. Таке розташування судинного пучка дозволяє відмежувати край екскавації, що особливо ясно видно при прямій офтальмоскопії, але носове зміщення не має значення для диференціальної діагностики між глаукоматозпой і фізіологічної екскавації.

У хворих на глаукому, як відомо, нерідко спостерігається пери-папілярний Ьа1о. Прімароз (Ргппагозе, 1969) знайшов, що воно буває статистично частіше в глаукомних очах, ніж в неглау-кімн. Вважається, що освіта Ьа1о відображає недостатність циркуляції в задніх циліарного артеріях - джерелах кровопостачання диска і шеріпапіллярной зони хоріоідеї. У серії спостережень Кірша і Андерсона Ьа1о було знайдено в більшості випадків вираженої глаукоматозной екскавації. Однак нерідко Ьа1о можна зустріти і в неглаукоматозних очах, як одну з форм коцгепітальних аномалій. Його важко відрізнити від придбаного, тому значення Ьа1о для діагностики глаукоми сумнівно. При подритие краях екскавації судини як би зникають з поля зору, в місці переходу їх на навколишнє кільце диска. Це є особливо актуальним у випадках з глибокої глаукоматозной екскавації, що мають ампулообразного форму. Однак таку ампулообразного форму може мати і фізіологічна екскавація. Різниця полягає в тому, що при ампу-лообразной глаукомной екскавації судини проходять по склеральну кільцю диска, а при ампулооб-різному фізіологічної - через периферичний кільце нормальної тканини диска.

Слід також зупинитися па значенні дослідження відносини екскавація / диск. Отримувані при цьому кількісні параметри важливі, мабуть, для 'епідеміологічного вивчення глаукоми. У літературі обговорюється їх діагностична цінність, а також можливість використання при генетичних дослідженнях. Нормальна величина відносини Егор / Дгпр була прийнята рівною 0,3. Виходячи з цього, деякі дослідники вважають, що збільшення Е / Д повинно враховуватися при ранній діагностиці глаукоми. Ап-мали (1969), Бекер (1970) показали, що ставлення Е / Д генетично детерміноване і залежить від таких, також спадкових, параметрів, як внутрішньоочний тиск, легкість відтоку і відповідь внутрішньоочного тиску па інсталяції кортикосте-роідов.

Подальші дослідження Вейсман, Бекер та співавт. (1973) дали нові факти, що підтверджують важливість вивчення співвідношення не тільки між діаметром екскавації і діаметром диска, але і між діаметрами самої екскавації.

У здорових і хворих відкритокутовій глаукомою на кольорових фотографіях проводилися вимірювання вертикального і горизонтального діаметра екскавації. Вертикальна елонгація екскавації рідко зустрічалася у хворих з незмінним полем зору. Вона була відзначена значно частіше у хворих глаукомою (57%), ніж у осіб, які не страждають на глаукому. Це свідчить на користь придбаного характеру вертикальної елонгації і досить переконливо підтверджує вже описане вище діагностичне значення форми екскавації. Однак принципове значення роботи Вейсман і Бекер полягає в тому, що автори повертаються до питання про те, чи передує глаукомная екскавація порушення поля зору або слідує за нею. Як відомо, з цього приводу досі є розбіжності. Автори, проводячи ретельні зіставлення даних дослідження поля зору на периметрі Гольдмана і співвідношення діаметрів екскавації, прийшли до висновку, що вертикальна елонгація екскавації в більшості випадків передує раннім порушень в поле зору і збільшується при їх появі.

Таким чином, вимальовується перспектива прогнозиров-гніа порушення зорових функцій на підставі порівняння верт ^ кального і горизонтального діаметрів екскавації. Треба думати, що ще більшу ясність в це питання внесуть подальші дослідження, що грунтуються на запропонованій авторами методиці.


  • 1. Ангіоархітектоніки зорового нерва
  • 2. ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ОСВІТИ глаукоматозная ЕКСКАВАЦІЇ ДИСКУ зорового нерва
  • Під впливом підтримує підвищення рівня внутрішньоочного тиску
  • 1. Диски з тотальною екскавації.
  • 2. Диски з субтотальной екскавацією.
  • 3. Група патологічних ЕКСКАВАЦІЇ

  • Скачати 61.81 Kb.