Гіпоксія плода і асфіксія новонародженого






    Головна сторінка





Скачати 33.81 Kb.
Дата конвертації05.12.2018
Розмір33.81 Kb.
Типреферат

зміст

Вступ

гіпоксія плода

Класифікація

Етіологія і патогенез

Клінічна картина і діагностика

лікування

профілактика

асфіксія новонародженого

діагностика

лікування

Реанімаційні заходи при асфіксії новонароджених важкого ступеня

висновок

література

Вступ

Вагітність - це час радості і тривоги. Ви з трепетом і дуже уважно прислухаєтеся до змін в своєму організмі, до самостійної, незалежної життя власного живота і чекаєте, чекаєте зустрічі. І чим ближче термін цього побачення з самим чудесним улюбленим істотою на світі, тим нетерплячі ви стаєте. Ви вже багато разів уявляли собі, як це буде, як притисне малюка до себе, подивіться в його прекрасні очі, і, звичайно ж, думки не допускаєте, що щось може затьмарити цей чудовий мить. І раптом під час звичайного огляду в жіночій консультації лікар ставить діагноз "внутрішньоутробна гіпоксія плода". Є від чого почати турбуватися. Але без паніки! Це - ірраціональна реакція, вона розхитує нерви і тільки погіршить ситуацію, Я не закликаю і до абсолютного спокою, при якому життєвий девіз звучить як "Зі мною нічого поганого не може статися, тому що просто не може трапитися нічого поганого !!!" і абсолютно ігноруються всі попередження лікарів, це інша крайність. Я за тверезий, наскільки це можливо в такому цікавому положенні, підхід до проблеми. У більшості випадків вагітність протікає нормально, а багато ускладнення при їх своєчасної корекції (якщо не опускати руки і не "проходити повз") не порушують розвитку малюка. Вищесказане відноситься і до діагнозу "гіпоксія плода, або внутрішньоутробна гіпоксія".

гіпоксія плода

Під гіпоксією плода мають на увазі комплекс змін в його організмі під впливом недостатнього постачання киснем тканин і органів або неадекватною утилізації ними кисню. Ця патологія відноситься до числа найбільш поширених серед перинатальної патології та є однією з найбільш частих причин перинатальної захворюваності (21-45% в структурі всієї перинатальної патології).

Термін перинатальний позначає період внутрутробного розвитку з 28 тижнів, період пологів і 7 днів після народження дитини (період новонародженості).

Класифікація.

Гіпоксію плода класифікують за тривалістю перебігу, інтенсивності і механізму розвитку.

Залежно від тривалості перебігу розрізняють хронічну, підгостру і гостру гіпоксію.

Хронічна гіпоксія плода розвивається при недостатньому постачанні плоду киснем протягом тривалого періоду, ускладненому перебігу вагітності і в основному пов'язана з морфофункціональними змінами плаценти, зокрема з порушенням її кровопостачання внаслідок дегенеративних, запальних та інших уражень.

Подострая гіпоксія зазвичай розвивається за 1-2 дні до пологів і характеризується зниженням адаптаційних можливостей плода.

Гостра гіпоксія, як правило, виникає під час пологів і рідше - під час вагітності. Нерідко спостерігається поєднання гострої і хронічної гіпоксії плода, що є вкрай несприятливим прогностичним фактором для плода.

За інтенсивністю гіпоксія може бути функціональною: мають місце лише гемодинамічні порушення; метаболічної: глибша гіпоксія з порушеннями всіх видів обміну, але порушення метаболізму оборотні; деструктивної (важка форма): незворотні зміни на рівні клітин.

Залежно від механізму розвитку виділяють наступні форми гіпоксії:

- артеріального гіпоксеміческіе:

а) гипоксическую, що є наслідком порушення доставки кисню в матково-плацентарний кровотік,

б) трансплацентарного - результат матково-плацентарної або фетоплацентарної недостатності і порушення газообменной функції плаценти;

- геміческого:

а) анемічну, в тому числі гемолітична та постгеморагічну;

б) гіпоксію в результаті зниження спорідненості фетального гемоглобіну до кисню;

- ішемічну:

а) гіпоксію, що розвивається як наслідок низького серцевого викиду при аномаліях розвитку серця і великих судин, важких порушень серцевого ритму, зниженою скоротливості міокарда;

б) гіпоксію в результаті підвищеного судинного опору, в тому числі з-за зміни реологічних властивостей крові;

- змішану, для якої характерно поєднання двох і більше патогенетичних форм кисневої недостатності у плода. Найбільш часто спостерігаються артеріального Гіпоксеміческая і змішана форми гіпоксії.

Навіть при неускладненій вагітності постачання плода киснем значно гірше, ніж дорослої людини. Однак на всіх етапах розвитку завдяки наявності компенсаторно-пристосувальних механізмів кисневе постачання знаходиться в повній відповідності з потребами плода. Стійкість плода до гіпоксії визначається наступними фізіологічними особливостями його внутрішньоутробного розвитку: великим хвилинним об'ємом серця, що досягає 198 мл / кг; наявністю фетального гемоглобіну, що становить 70% від загальної кількості гемоглобіну в еритроцитах; особливостями будови серцево-судинної системи - наявністю трьох артеріовенозних шунтів (венозний, або аранціев, проток, міжпередсердної овальний отвір, артеріальний, або боталлов, проток), за рахунок яких майже всі органи плоду отримують змішану кров, великою питомою вагою анаеробіозу в енергетиці плода, який забезпечується значними запасами глікогену, енергетичних і пластичних продуктів обміну в життєво важливих органах. Розвивається при цьому у плода метаболічний ацидоз підвищує його стійкість до кисневого голодування.

Етіологія і патогенез.

Численні етіологічні фактори, що сприяють розвитку гіпоксії плода, можна розділити на 3 групи.

До 1-ї групи належать екстрагенітальні захворювання матері (серцево-судинні, бронхолегеневі і т.д.), синдром здавлення нижньої порожнистої вени, анемія, отруєння, інтоксикації, крововтрата, шок різної етіології, а також ускладнення вагітності та пологів, при яких відзначається недолік кисню або надлишок вуглекислого газу в організмі матері.

Найбільш велику 2-ї групи складають порушення плодово-плацентарного кровотоку (гестоз, переношування вагітності, загрозливі передчасні пологи, аномалії розташування плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, інфаркти плаценти, аномалії родової діяльності, патологія пуповини: обвиття навколо шиї і тулуба, випадання і натяг).

В 3-ю групу включені захворювання плода: гемолітична хвороба, анемія, гіпотензія, інфікування, вроджені вади розвитку, тривалий здавлення головки під час пологів.

Киснева недостатність є основним патогенетичним фактором, що призводить до порушень функцій організму, обмінних процесів і в кінцевому підсумку - до виникнення термінального стану.

Зменшення насичення крові киснем веде до суттєвих змін дихальної функції крові і розвиток ацидозу. У цих умовах змінюються багато параметрів гомеостазу, спрямованість яких залежить від ступеня тяжкості гіпоксії. На ранніх етапах як прояв компенсаторних реакцій організму відбувається активація функцій більшості систем. Надалі настає їх пригнічення, і в кінцевому підсумку киснева недостатність викликає деструктивні процеси в життєво важливих органах. Найбільш значними вважаються зміни макро- і мікрогемодінамікі, метаболізму.

У початкових стадіях гіпоксії плода спостерігається універсальна компенсаторно-захисна реакція, спрямована на збереження функції життєво важливих органів і систем. Під впливом дефіциту кисню відбуваються активація функції мозкового і коркового шарів надниркових залоз, вироблення великої кількості катехоламінів і інших вазоактивних речовин, які викликають тахікардію і підвищення тонусу периферичних судин в органах, які не мають життєво важливого значення. Внаслідок тахікардії, централізації і перерозподілу кровотоку збільшуються хвилинний обсяг серця, кровообіг у мозку, серці, надниркових залозах, плаценті і зменшується - в легенях, нирках, кишечнику, селезінці, шкірі, в результаті чого розвивається ішемія цих органів. На тлі ішемії можливі розкриття анального сфінктера і вихід меконію в навколоплідні води.

Тривала або тяжка гіпоксія, навпаки, призводить до різкого пригнічення функції надниркових залоз, що супроводжується зниженням рівня кортизолу і катехоламінів в крові. Пригнічення гормональної регуляції супроводжується пригніченням життєво важливих центрів, зменшенням частоти серцевих скорочень, зниженням артеріального тиску, венозним застоєм, скупченням крові в системі ворітної вени.

Під впливом кисневої недостатності відбуваються значні зміни параметрів метаболізму: підвищується активність ферментів, які беруть участь в окисно-відновних процесах, що призводить до посилення тканинного дихання і енергоутворення в печінці плода. Основний компенсаторно-пристосувальної реакцією організму плода, що сприяє меншому пошкодження його тканин при нестачі кисню, є посилення процесів анаеробного гліколізу. В результаті цього відбуваються зменшення кількості глікогену і накопичення кислих продуктів обміну (молочна кислота, кетонові тіла, лактат) в печінці, серці, мозку, м'язах і крові плода, що призводить до метаболічного або респіраторно-метаболічного ацидозу. Одночасно відбувається активація перекисного окислення ліпідів з вивільненням токсичних радикалів, які поряд з недоокислених продуктами обміну при прогресуванні гіпоксії пригнічують ферментативні реакції, знижують активність дихальних ферментів, порушують структурно-функціональні властивості клітинних мембран з підвищенням їх проникності для іонів. Найбільш значні зміни балансу іонів калію, які виходять з клітинного простору, і рівень їх в плазмі крові плода підвищується. Аналогічні зміни відбуваються відносно іонів магнію і кальцію. Клінічне значення цих порушень велике. Гіперкаліємія поряд з гіпоксією і ацидозом грає важливу роль в перевозбуждении парасимпатичної нервової системи і розвитку брадикардії. Наслідком підвищеної проникності клітинних мембран є енергетичний голод і загибель клітин.

Клінічна картина і діагностика.

Клінічні прояви гіпоксії плода під час вагітності мізерні. До них відносять зміни рухової активності плода, що відчуваються вагітної. У початковій стадії внутрішньоутробної гіпоксії вагітна відзначає неспокійна поведінка плода, яке виражається в учащении і посилення його рухової активності. При прогресуючої або тривалої гіпоксії відбувається ослаблення рухів плода, аж до їх припинення. Зменшення числа рухів плода до 3 протягом 1 години і менш є ознакою внутрішньоутробного страждання плода і служить показанням до проведення термінового додаткового дослідження.

Найбільш інформативними і точними методами оцінки стану плода під час вагітності (в останньому триместрі) є кардіомоніторний контроль і ультразвукове сканування. До початковим ознаками гіпоксії плода при кардіотокографії відносяться тахікардія (до 170 уд / хв) або помірна брадикардія (до 100 уд / хв), зниження варіабельності серцевого ритму, короткочасна (до 50% записи) монотонність ритму, ослаблення реакції на функціональні проби. Кардіограма при цьому оцінюється в 5-7 балів. При вираженому страждання плода спостерігаються значна брадикардія (нижче 100 уд / хв) або тахікардія (більше 170 уд / хв), монотонність ритму (понад 50% записи), парадоксальна реакція на функціональні проби (пізні децелерації у відповідь на ворушіння плода при нестрессового тесті) або її відсутність. Про вираженої гіпоксії плода свідчить оцінка кардіотокограми в 4 бали і менше.

Додатковим критерієм оцінки стану плода під час вагітності є його біофізичний профіль (БФП). При гіпоксії відбувається прогресивне пригнічення біофізичних функцій плода. Параметри БФП при гіпоксії плода ділять на "гострі", або бистрореагірующій (нестрессовий тест, дихальні руху, рухова активність і тонус плода), і "хронічні" показники тривалості страждання плода, які виникають в результаті повторюється або прогресуючої гіпоксії (маловоддя і передчасне дозрівання плаценти ). У початковій стадії розвитку гіпоксії в першу чергу здійснюють постановку нереактивного нестрессового тесту (НСТ), при якому з метою оцінки ступеня тяжкості гіпоксії проводять ультразвукове дослідження і визначення інших біофізичних параметрів. При цьому визначення БФП замінює проведення навантажувального тесту. Слідом за НСТ відбувається зниження дихальної активності плода аж до зникнення його дихальних рухів, при прогресуючій гіпоксії зникають руху і тонус плода. Зміни біофізичної активності в процесі наростання гіпоксії плода відбуваються в зворотній послідовності від термінів дозрівання в ембріо- і Фетогенез регулюючих центрів ЦНС. Сумарна оцінка БФП 6-7 балів вказує на сумнівне стан плода, в зв'язку з чим потрібне проведення повторного дослідження, а оцінка 4-5 балів і менше свідчить про наявність вираженої внутрішньоутробної гіпоксії плода.

В діагностиці гіпоксії плода важливе значення надають допплерометричне оцінці кровообігу в аорті та судинах головного мозку плода. Допплерометрия дозволяє дещо раніше, ніж кардіотокографія, діагностувати внутрішньоутробну гіпоксію, що сприяє виявленню групи вагітних, які підлягають ретельному спостереженню та лікуванню. Гемодинамічні порушення в аорті та судинах головного мозку плода вторинні і свідчать про порушення центральної гемодинаміки плода у відповідь на зменшення плацентарної перфузії. Збільшення діастолічної швидкості кровотоку в головному мозку плода при гіпоксії вказує на збереження церебрального кровотоку плода в цих умовах за рахунок вазодилатації. Компенсаторний механізм підтримки нормального кровопостачання головного мозку при зниженій плацентарної перфузії носить назву "охоронний коло кровообігу". Існує корелятивний зв'язок між середньою швидкістю кровотоку в аорті і середній мозковій артерії плода, рН, Р з і Р про в його крові. При важкої гіпоксії зменшення ПІ в середній мозковій артерії досягає максимуму, що відображає максимальну дилатацію цієї судини. Вкрай несприятлива прогностична ознака для плода - поява нульових або негативних значень діастолічного компонента кровотоку в аорті, що свідчить про декомпенсації фетоплацентарної системи. Як правило, ці зміни поєднуються з патологічним кровотоком в артерії пуповини, однак показники пуповинної кровотоку можуть бути і нормальними. У більш пізніх стадіях у міру прогресування гіпоксії виникають порушення венозного кровотоку (венозний протока, печінкові вени).

З метою діагностики кисневої недостатності у плода проводять огляд і біохімічне дослідження навколоплідних вод. У разі гіпоксії плода при амніоскопіі виявляють фарбування навколоплідних вод меконієм. Найбільш інформативними тестами при дослідженні навколоплідних вод, отриманих при амниоцентезе, є рН нижче 7,02, Р з вище 55 мм рт.ст., PQ нижче 80 мм рт.ст., концентрація калію вище 6,5 ммоль / л. Про кисневої недостатності плода, крім того, свідчать підвищення активності лужної фосфатази в навколоплідних водах більше ніж в 2 рази. Визначення концентрації плацентарних гормонів в сироватці крові і сечі вагітних дозволяє діагностувати плацентарну недостатність, що приводить до гіпоксії плода. Рівень плацентарного лактогену в сироватці крові вагітних при гіпоксії плода знижується в 3 рази (норма 10 мкг / мл). З фракцій естрогенів найбільш інформативний показник екскреції естріолу: екскреція гормону менше 12 мг / добу (в навколоплідних водах менше 50 мг / 100 мл) свідчить про плацентарної недостатності. Заслуговує на увагу використовуваний в даний час новий метод діагностики гіпоксії плода на підставі результатів вивчення різних параметрів його крові (КОС, рівень гемоглобіну та ін.), Отриманої за допомогою кордоцентеза.

В періоді вигнання до виражених ознак гіпоксії відноситься поява на кардіотокограмм вираженої брадикардії до 80 уд / хв або тахікардії понад 190 уд / хв; реєструється стійка монотонність ритму і аритмія, у відповідь на потугу відзначаються тривалі пізні децелерації до 50 уд / хв як при головному, так і тазовому передлежанні плоду. При головному передлежанні поза сутичкою реєструються W-подібні децелерації до 50 уд / хв.

Велике значення у виявленні гіпоксії плода має дослідження КОС крові, отриманої з передлежачої частини. У першому періоді пологів рН нижче 7,2 свідчить про гіпоксії, а від 7,20 до 7,24 - про преацідозе, в зв'язку з чим потрібне повторне дослідження. Нижня межа норми рН в другому періоді пологів 7,14.

Виділення меконію в процесі пологів не стільки характеризує стан плода, скільки змушує звернути увагу на загрозливу ситуацію і має значення лише при головному передлежанні. Залежно від тривалості і глибини гіпоксії домішка меконію в водах має різний характер: від зважених шматочків в початковій стадії гіпоксії до освіти брудної емульсії при важкої гіпоксії. Наявність меконію в навколоплідних водах може вказувати не тільки на гостру, але і короткочасну або тривалу гіпоксію плода, що виникла до пологів, і плід під час відсутності нових епізодів гіпоксії може народитися без асфіксії.

Лікування.

Під час вагітності лікування хронічної гіпоксії плода має бути комплексним. Крім лікування основного захворювання, вагітної необхідно проводити терапію, спрямовану на нормалізацію плацентарного кровообігу, поліпшення постачання плода киснем і енергетичними речовинами, підвищення адаптаційних можливостей в системі мати-плід і стійкості плоду до гіпоксії, створення умов, що сприяють течією обмінних процесів. Для вирішення цих завдань в першу чергу слід впливати на кіслородотранспортной функцію плаценти шляхом:

1) розширення матково-плацентарних судин;

2) розслаблення мускулатури матки;

3) нормалізації реокоагуляціонним властивостей крові;

4) активації метаболізму міометрія і плаценти.

Перш за все вагітним необхідно забезпечити спокій. Постільний режим, при якому поліпшується кровопостачання матки, показаний при виявленні гіпоксії плода і відставанні його в розвитку, особливо при недоношеній вагітності.

Постачання організму матері киснем поліпшується в результаті інгаляції його за допомогою маски. При цьому оптимальним варіантом є вдихання вагітної 40-60% киснево-повітряної суміші в кількості 4-5 л / хв протягом 30-60 хвилин 1-2 рази на день.

Виражений ефект дає застосування кисневого коктейлю або кисневої піни. Кисневий коктейль всмоктується повільно; його приймають по 150-200 мл протягом 5-10 хвилин і більше за 1,5 години до або через 2 години після їжі. Для профілактики і лікування гіпоксії у матері і плоду при серцево-судинних захворюваннях з успіхом застосовують гіпербаричної оксигенації.

З метою поліпшення матково-плацентарного кровообігу до складу комплексної терапії включають естрогени, які впливають на обмінні процеси в ендометрії, підвищують проникність плаценти, збільшують перехід глюкози і поживних речовин до плоду. Одним з препаратів, що надають слабке естрогенну дію і поліпшують матково-плацентарний кровотік, є сигетин, який вводять у вигляді 1-2% розчину по 2-4 мл в 20 мл 40% розчину глюкози. Його доцільно застосовувати на фоні введення судинорозширювальних засобів (2,4% розчин еуфіліну внутрішньовенно струменевий або краплинно в дозі 5-10 мл, компламин по 0,15 г 3 рази на день під час їжі або по 2 мл 15% розчину 1-2 рази в день, курантил по 0,5 мл / кг внутрішньовенно крапельно протягом 2-5 годин або перорально по 0,025 г 2-3 рази на день після інфузії).

Для нормалізації матково-плацентарного кровотоку і активації метаболізму в плаценті застосовують токолітики (β-адреноміметики) нового покоління - бриканил, гініпрал у вигляді внутрішньовенних інфузій (на розчині глюкози) по 0,5 мг, які тривалий час.

З метою нормалізації реокоагуляціонним властивостей крові використовують дезагреганти (трентал, низькомолекулярні декстрани) і антикоагулянти (гепарин по 20 000 ОД / добу у вигляді підшкірних ін'єкцій або внутрішньовенних інфузій).

До препаратів, що впливає безпосередньо на метаболічні процеси, відносяться АТФ, кокарбоксилаза, фолієва кислота, концентровані розчини глюкози, метіонін, ударні дози вітаміну В, галаскорбін.

При лікуванні хронічної гіпоксії плода обов'язково застосовують мембраностабілізатори (есенціале-форте або липостабил по 2 капсули 3 рази на день або внутрішньовенно по 5 мл) і антиоксиданти (вітамін Е по 600 мг / сут, аскорбінова кислота по 600 мг / сут, глутамінова кислота по 0 , 3 г / добу).

Корекцію балансу кислот і лугів у вагітних слід проводити під контролем параметрів КОС крові, оскільки патологічні стани у них не завжди супроводжуються ацидозом. Лікування ацидозу має бути направлено на корекцію балансу кислот, лугів і поліпшення периферичної циркуляції. Введення таких лікарських препаратів, як глюкоза, вітамін С, кокарбоксилаза, АТФ, призводить до нормалізації КОС крові, тому проведення інфузійної терапії саме по собі коригує порушення кислотно-основного обміну, а іноді може спостерігатися тенденція до алкалозу.

Хороший ефект дають речовини, що підвищують стійкість тканини мозку до нестачі кисню (седуксен, оксибутират натрію). Поряд з поліпшенням енергетичного забезпечення мозку вони забезпечують зниження споживання кисню ЦНС без істотного придушення функцій її життєво важливих центрів. В умовах гіпоксії виражене захисну дію ГОМК надає також на клітини міокарда, печінки, нирок.

Особливо важливі терапія і підготовка до розродження при передчасних пологах, коли гіпоксія плода посилюється незрілістю легеневої тканини. Для прискорення дозрівання легеневої тканини показані глюкокортикоїди: дексаметазон 4 рази на день протягом 2-3 діб, разова доза 2 мг, добова - 8 мг, курсова - 16-24 мг.

При відсутності ефекту від комплексної терапії хронічної гіпоксії плода при термінах гестації 28-32 тижні і більш виражені зміни кардіотокограми і біофізичного профілю плода, виявлення меконію в навколоплідних водах, маловоддя, гостра гіпоксія плода є показаннями до екстреного розродження незалежно від терміну гестації.При цьому перевагу слід віддавати кесаревого розтину.

У пологах терапію змінюють залежно від акушерської ситуації, вибираючи швидкодіючі ефективні препарати (глюкоза, зволожений кисень, еуфілін, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбінова кислота), введення яких передує оперативного розродження (кесарів розтин, акушерські щипці, витягання плоду за тазовий кінець, вакуум екстракція, перінео або епізіотомія).

Профілактика.

Профілактика гіпоксії плода і асфіксії новонародженого повинна грунтуватися на ранній допологової діагностики та складатися з наступних компонентів:

1. своєчасної госпіталізації вагітної з групи ризику розвитку гіпоксії плода;

2. проведення інтенсивної терапії акушерської та екстрагенітальної патології вагітних;

3. вибору адекватних методів розродження;

4. комплексної терапії гіпоксії плода, що включає корекцію розладів гемодинаміки, мікроциркуляції, порушень метаболізму, функції фетоплацентарного комплексу;

5. дострокового розродження при відсутності ефекту від проведеної терапії.

У процесі пологів лікування і профілактика гіпоксії плода, асфіксії новонародженого обов'язкові в таких випадках:

1. слабкість родової діяльності і тривалий безводний проміжок при несвоєчасному излитии вод;

2. переношування вагітності;

3. гестози (довгостроково поточні або важкі форми);

4. тазове передлежання плода;

5. ізосерологіческая несумісність крові матері і плоду;

6. цукровий діабет, серцево-судинні захворювання та інші стани, що впливають на плід.

асфіксія немовляти

У перекладі на російську мову термін «асфіксія» означає «відсутність дихання». Це стан, зумовлена ​​браком кисню в крові і накопиченням вуглекислого газу в тканинах і клітинах організму. Через кисневе голодування в тій чи іншій мірі відбувається пригнічення основних життєво важливих функцій серцебиття сповільнено, дихання ослаблене або відсутнє взагалі, обмінні процеси в організмі порушені. Такий малюк відразу після народження не кричить, шкіра у нього, найчастіше, синюшного кольору. Йому дуже непросто адаптуватися до умов зовнішнього середовища.

В середньому асфіксією різних форм страждає 70% новонароджених. При легкій формі асфіксії зазвичай все обходиться без наслідків, але важка форма може загрожувати життю малюка.

Такого немовляти, в першу чергу, намагаються реанімувати відразу ж в пологовому залі.

У дорослої здорової людини легені постійно знаходяться в розправленому стані, що забезпечується виробленням в організмі такої речовини, як сульфактат. У народилися раніше терміну дітей (недоношених) ця речовина попросту не виробляється, тому у них легкі на вдиху розправляються, а на видиху - злипаються. Вся наявна у малюка енергія витрачається тільки на цей процес, і її вистачає буквально на пару годин-потім малюк може померти. Щоб цього не сталося, вводять синтетичну речовину «альвеопак», яке забезпечує поверхневий натяг альвеол легенів.

Малюк, котрий переніс асфіксію, повинен перебувати під пильним наглядом не тільки дільничного педіатра, а й дитячого невропатолога протягом перших трьох років життя. Призначається лікування, включаючи масаж і гімнастику, впливає на подальший розвиток немовляти. Якщо це чисто медичний масаж, який пропонується для реабілітації організму дитини в цілому, краще, звичайно, щоб його робив фахівець. Адже одна тільки неправильний рух руки - і малюкові може стати гірше. Елементам загальнозміцнюючий, що підтримує масажу, гімнастики і плавання мама може навчитися під керівництвом фахівця, який буде приходити додому щотижня, щоб розширити діапазон вправ і переконатися, що вона все робить правильно.

Народжених в стані асфіксії не рекомендується прикладати до материнських грудей в пологовому залі, тому що це може тільки збільшити ризик погіршення стану. Якщо після закінчення 12- 24 годин його стан стабілізується і йому стає краще (нормалізуються серцебиття і колір шкірних покривів, дихання вирівнюється, стає глибше і самостійніше), мама може годувати його грудью- повторно асфіксія відновитися вже не може.

Діагностика.

Оцінка стану новонародженого по ряду параметрів: шкала Апгар (1910, Вірджинія Апгар). Ознаки по 0-12 бальною системою: стан серцебиття, дихання, шкірних покривів, м'язового тонусу, рефлекторної збудливості. Ідеальна оцінка 10, норма 8-10. Розрізняють середню (6-5 балів) і важку (4-1 бала) ступеня асфіксії. 0 - балів - це мертвонародження.

Можна охарактеризувати асфіксію новонародженого візуально: синя асфіксія (6-5 балів), біла асфіксія (1-4 бала).

ЛІКУВАННЯ.

Реанімаційні заходи.

принципи:

відновлення самостійного адекватного дихання і усунення гіпоксії

ліквідація порушень центральної і периферичної гемодинаміки

корекція метаболічний порушень

корекція енергетичного балансу

Послідовність реанімаційних заходів при асфіксії середньої тяжкості:

Дихальна реанімація:

звільнення дихальних шляхів (відсмоктування грушею, електровідсмоктуванням). У нормі в бронхах ембріональна рідина що у пологах виштовхується

дихальна реанімація в спеціальному приміщенні - одночасно робиться: зігрівання дитини, ШВЛ (масочний кисень) так як диахніе при цьому ступені тяжкості поверхневе, але є. 30-40 подихів у хвилину. поміщають в реанімаційне відділення, в кисневу палатку, де він буде перебувати під пильним медичним наглядом, поки не видужає і не набереться сил.

У судини пуповини вводиться реанімаційні розчини: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг ваги, кокарбоксилаза 8 мг / кг; вітамін С 5% 1-2 мл в залежності від маси; глюконат кальцію 1 мл / кг; гідрокарбонат натрію під контролем КЩР 2-4 мл / кг, етимізол 1.5% 0.3 мл. Якщо заходи неефективні ми їх розширюємо до обсягу лікування важкої асфіксії новонароджених.

Реанімаційні заходи при асфіксії новонароджених важкого ступеня.

Відновити прохідність верхніх дихальних шляхів.

Зігрівання дитини.

Інтубація так як дихання дуже поверхневе або його немає взагалі. ШВЛ за допомогою дихальних апаратів - ВІТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

Внутрішньовенно препарати см. Вище, додати до цього гідрокортизон 5 мг на кг ваги, або преднізолон 1 мг на кг.

Якщо заходи неефективні і за наявності брадикардії, аритмії, зупинки серця потрібно провести зовнішній масаж серця: ритмічні натискання вказівним і середнім пальцями правої руки на грудину в середньої третини (на рівні сосків) з частотою 100-140 разів на хвилину, на глибину 1-2 см. Якщо це неефективно - введення адреналіну гідрохлориду внутрішньовенно 0.1 мл на кг ваги. Якщо немає ефекту - адренілан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ НОВОНАРОДЖЕНОГО ПРИПИНЯЄТЬСЯ:

якщо серцева діяльність не відновлюється протягом 8-10 хвилин.

Серцебиття ефективно, але дихання не відновлюється через 15-20 хвилин на ШВЛ (так як якщо дихання не відновлюється значить є важке ураження головного мозку).

Все реанімаційні заходи не гарантують від розвитку постгіпоксіческіх станів: розумова, фізична відсталість, інвалідизація дитинства.

висновок

Хоча внутрішньоутробна гіпоксія - діагноз серйозний, проте хвороба розвивається не раптово. Тому не нехтуйте регулярним наглядом у лікаря, оскільки, як уже не раз говорилося, запобігти ускладненням легше, ніж їх лікувати. Якщо у вас є токсикоз або хронічні захворювання, слід дуже уважно ставитися до свого нового стану. Бажано перебувати під наглядом одночасно і основного фахівця, і акушера-гінеколога. Якщо вам пропонують лягти в стаціонар, не відмовляйтеся. У лікарні легше контролювати ваш стан і вчасно надати кваліфіковану допомогу. Як правило, при своєчасному лікуванні гіпоксію плода вдається запобігти.

література

1. Хитров Н.К., Павуків В.С., Адаптація серця до гіпоксії, М., Медицина, 1991

2. Литвицький П.Ф., Патофизиология, М., ГЕОТАР-МЕД, 2002

3. Вторинна тканинна гіпоксія, Под ред. Колочинской А. З., Київ, 1983

4. Гіпоксії. Адаптація, патогенез, клініка. С.-П., 2000.

5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг А.М., Дигай А.М., Зюзько Г.Н., Гіпоксія і система крові, Видавництво Томського університету, 2006

6. Використано матеріали з сайту http://referat.med-lib.ru/


  • Класифікація.
  • Етіологія і патогенез.
  • Клінічна картина і діагностика.
  • Профілактика.
  • Діагностика.
  • Реанімаційні заходи при асфіксії новонароджених важкого ступеня.

  • Скачати 33.81 Kb.