гепатопатіі собак






    Головна сторінка





Скачати 63.86 Kb.
Дата конвертації29.06.2017
Розмір63.86 Kb.
Типкурсова робота

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ

Державна освітня установа

вищої професійної освіти

Міжнародний інститут ПРИКЛАДНОЇ БІОТЕХНОЛОГІЇ

Ветеринарно-санітарний факультет

Кафедра інфекційних і паразитарних хвороб.

КУРСОВА РОБОТА

з патологічної фізіології

Тема: «Гепатопатіі собак»

Виконав студент 3 курсу

Ветеринарно-санітарного факультету

Перевірив: викладач

Цвирко І.П.

Москва 2007

Вступ

Захворювання печінки (гепатопатии) у собак є актуальною проблемою для практикуючих ветеринарних лікарів. Захворювання печінки часто реєструються. Хворі гепатопатію собаки важко піддаються лікуванню, хвороба може рецидивувати, можливий летальний результат. Дані факти зумовлюють актуальність розробки ефективних заходів з виявлення та лікування патології печінки. У гепатологічних медичній практиці застосовується велика кількість препаратів, безліч робіт вітчизняних і зарубіжних авторів присвячено вивченню дії лікарських препаратів на організм хворих печінковими захворюваннями людей. У ветеринарній медицині підбір ефективних методів для лікування хворих собак складний, тому що недостатньо даних про вплив їх на організм.

При використанні хіміотерапевтичних засобів для лікування захворювань печінки виникає маса проблем: використовуються в якості протівофіброзное, іммуносупрессоних та імуномодулюючих агентів препарати мають серйозні побічні ефекти, що викликають розвиток лікарської хвороби. Мало інформації, отриманої експериментально, по дозуванні, впливу на регенерацію печінкової тканини хворих собак лікарських препаратів, що застосовуються в російській ветеринарну медицину.

1. Значення собаківництва в житті людини

З давніх-давен собака вірно служить людині, пройшовши разом з ним довгий шлях розвитку цивілізації. У сучасному світі собаківництво є важливою галуззю тваринництва. Поголів'я собак зростає в усьому світі. Незважаючи на досягнення науково-технічного прогресу службові і мисливські собаки незамінні у виконанні багатьох завдань. Збільшений рівень урбанізації веде до збільшення чисельності собак, так як в міських умовах собаки-компаньйони стають членами сім'ї для багатьох людей, часто допомагаючи їм вирішити соціальні проблеми.

Соціально-економічні умови, що склалися в сучасному суспільстві ставлять перед ветеринарним лікарем певні етологічні питання, їх вирішення можливе при високому рівні ветеринарного обслуговування, спрямованого на максимальне продовження повноцінного життя тварин.

У світі спостерігається тенденція «гуманізації» ветеринарної медицини дрібних домашніх тварин. Для гуманної медицини собака є не тільки моделлю патологічних станів, а й засобом терапії хвороб людей. Дані питання обговорювалися на 8-й Міжнародній конференції по взаємодії людини і тварин «Змінюється роль тварин в суспільстві» (Прага, 1998). Розглядалися роботи в секціях «Роль домашніх тварин в соціальній підтримці», «Домашні тварини та здоров'я людини», «Терапія за участю домашніх тварин» присвячені пет-терапії.

Собака залишається незамінною в розвитку медичної науки як об'єкт постановки дослідів при розробці методів лікування і профілактики хвороб. Цінним якістю собаки є відсутність плацебо-ефекту, який часто присутній під час проведення експерименту у людини. Собака, що живе в безпосередній близькості до людини, цінна як науковий об'єкт, який відчуває аналогічний вплив навколишнього середовища на організм.

Ветеринарним лікарям для успішного лікування тварин потрібно вдосконалювати знання в галузі патології і її терапії. Хвороби печінки часто зустрічаються у ветеринарній практиці, як самостійні захворювання, так і супутні іншим патологій. Однак, інформації про успішне лікування захворювань печінки в російській і зарубіжній літературі недостатньо. Мета даної роботи - вивчити захворюваність гепатопатія у собак в міських умовах.

2. Будова і роль печінки в підтриманні гомеостазу

Печінка - це найбільший орган тіла, що займає центральне місце в обміні речовин. Вона виконує безліч функцій, беручи участь в обміні білків, вуглеводів, жирів, гормонів і вітамінів, а так само в знешкодженні багатьох ендогенних і екзогенних речовин.

Одна з головних функцій печінки - вироблення жовчі, яка здійснює в організмі наступні функції. При порушенні освіти жовчі або її застої порушується вуглеводний, жировий, вітамінний, водний, пігментний і електролітний обмін речовин. Жовч грає важливу роль в процесі всмоктування жирних кислот, вітамінів D, Е, К, амінокислот, холестерину, солей кальцію. Вона гальмує розмноження бактерій, попереджаючи розвиток гнильних процесів, бере участь в пристеночном травленні. Жовч емульгує жири, тобто дробить великі краплі жиру на більш дрібні; активує фермент ліпазу, що виробляється підшлунковою залозою; стимулює скорочення стінок кишечника.

Істотною є роль печінки в обміні білків, ліпідів, вуглеводів. Вона регулює рівень цукру в крові. Важлива роль печінки в синтезі вітамінів А, В 12, в обміні мінеральних речовин, в інактивації гормонів. Бар'єрна функція печінки полягає в детоксикації кінцевих продуктів обміну в зв'язку з утворенням в процесі травлення отруйних речовин - індолу, скатол та ін. Печінка бере участь в процесі кровотворення. В результаті своєї діяльності печінку дорослого організму виділяє (Екскретуються) продукти розпаду гемоглобіну - жовчні пігменти і накопичує залізо, яке потім використовується для синтезу гемоглобіну. У ній також синтезується білок протромбін, який грає певну роль в згортанні крові, білки плазми крові і т.д. У клітинах печінки запасається глікоген.

В ембріональний період розвитку печінку - орган кровотворення, в зв'язку з чим вона тісно пов'язана з судинною системою, є потужним депо крові. Унікальний кровотік органу: в часточці печінки змішується артеріальна кров і венозна кров.

Ісследовнія клітинних культур гепатоцитів, описані П.В.Гулак з співавт., (1985), Р.Хашен і Д.Шейх (1981), Волков І.А. (2000) ,. дозволило розширити уявлення про субклітинному локалізації ферментів і їх функціях в органелах гепатоцитів. Дані про цитологічних особливості гепатоцитів, що мають істотне значення для розуміння діагностичного значення біохімічних показників представлені в таблиці 1.

Гепатоцити розташовуються в один ряд, утворюючи щільну клітинну пластинку. Вони відокремлені від жовчних капілярів базолатеральной мембраною, від синусоидов - синусоїдальної мембраною. Гепатоцит є полярною кліткою. Суміжні пластинки гепатоцитів відокремлені один від одного синусоїдами, покритими ендотеліальними клітинами. Відростки ендотеліальних клітин утворюють фенестри (пори), необхідні для прямого контакту плазми і гепатоцита з синусоїдальної мембраною. Синусоїдальний ендотелій не має базальної мембрани, що сприяє переносу білковозв'язаного речовин - білірубіну і жовчних кислот - з синусоидов в простір Діссе і в гепатоцит. Зниження числа фенестр призводить до порушення обміну речовинами між гепатоцитом і кров'ю синусоїдів. Функціонально синусоїдальна мембрана залучена в процес двостороннього переносу речовин. Транспортні процеси включають захоплення амінокислот, глюкози, органічних аніонів для наступних рецептор-опостредованних внутрішньоклітинних реакцій. На синусоїдальної мембрані гепатоцита знаходяться специфічні транспортери, відбуваються процеси виділення альбуміну, ліпопротеїнів і факторів згортання крові. Особливість архітектоніки печінки: гепатоцити утворюють ацинуси, розділені на 3 функціональні зони. У 1-й зоні гепатоцити прилягають до портальному тракті, стикаючись з синусоїдами і містять більш високі концентрації кисню і поживних речовин, ніж у 2-й і 3-й зоні. Клітини 3-й зони розташовані в навколоцентральні області навколо термінальної печінкової вени, містять меншу кількість кисню. Клітини цієї зони активно беруть участь у метаболізмі і виведенні ліків, гепатотоксичні препарати викликають некроз гепатоцитів цієї зони. Ішемія веде до некрозу гепатоцитів центральної зони.

Освіта жовчі проходить на синусоїдальної і на канальцевої поверхні мембрани гепатоцитів і є інтрацелюлярна і парацеллюлярной процесом. Жовч з капілярів потрапляє в термінальні жовчні протоки, канали Герінга, вистелені полігональних клітинами «закритою» зв'язку з розташованим поруч гепатоцитами. Протоки з'єднуються в більші протоки, потім в інтралобулярних протоки, вистелені кубічним епітелієм, з яких жовчі надходить в загальний жовчний протік, в жовчний міхур і 12-палої кишки.

Основні функції жовчного міхура: концентрація (десятикратно) і депоніровніе жовчі між прийомами їжі, евакуація жовчі скороченням гладком'язових стінки жовчного міхура при стимуляції холецистокинином, підтримання гідростатичного тиску в жовчних шляхах.

Жовч - ізоосмотічная рідина, що складається з води, електролітів, органічних речовин (жовчні кислоти, фосфоліпіди, холестерин, білірубін, лецитин). Жовчні кислоти синтезуються з холестерину в печінці - первинні жовчні кислоти (холевая і хенодезоксихолева) і перетворюються в результаті бактеріального впливу в кишечнику у вторинні жовчні кислоти (дезоксихолева, літохолевая, урсодезоксихолевая). Молостова (1988) повідомляє, що основний жовчної кислотою у собак є таурохолевая. Синтез жовчних кислот з холестерину регулюється за механізмом негативного зворотного зв'язку. Жовчні кислоти емульгують жири в кишечнику, створюють умови для ращепленія і всмоктування ліпідів, білків, вуглеводів (Лютинськ. Патофіз)

Жовчоутворення стимулює блукаючий нерв і гуморальніфактори - гастрин, секретин, соляна кислота, прийом багатого білками і жиром корму. Лютинськ (2001), Р. Шмідт, Г.Тевс (1996) затверджувати: основним стимулятором скоротливої ​​активності жовчного міхура служить холецистокінін, секретується залозами слизової оболонки 12-палої кишки.

Дослідженню функцій печінки в підтриманні гомеостазу присвячені роботи вітчизняних і зарубіжних авторів, узагальнивши дані робіт Миколаєва 1989, Арчакова А.І. 1975, Головенко Н.Я. 1981, Каплас А., Альварес А., 1977, Keppler D., Hagmann W., Rapp S. et al. 1985, я склала таблицю 2, що представляє відомості про основні функції печінки.

3. Патофізіологія гепатопатий

Печінкова недостатність (гепатопатія) це токсико-запальні дегенеративні ушкодження клітин паренхіми печінки, при яких відбувається зниження однієї або декількох функцій печінки нижче рівня, необхідного для забезпечення нормальної життєдіяльності організму. Механізми розвитку печінкової недостатності до кінця ще не вивчені.

Загальний патогенез гепатопатий: Встановлено роль вільнорадикального окислювального пошкодження основних компонентів клітин.Патогенні фактори провокують перекисне (пероксидне) окислення ліпідів. Перекисне окислення зменшує гідрофобність ліпідів, змінює їх конформацію, призводить до утворення ковалентних зшивок між молекулами ліпідів або ліпідів і білків, внаслідок цього пошкоджуються мембрани гепатоцитів, клітинні органели, ядерні мембрани. Скобелєва Т.В. (1986) зазначає, що підвищення проникності мембран порушує функції субклітинних структур.

Звільняються лізосомальніферменти - гідролази, посилюючи ушкодження клітинних мембран, деякі ферменти змінюють свою активність і сприяють уповільненню репаративних процесів в пошкоджених клітинах. Мишкін В.А. 1998 повідомляє про зниження активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Білки клітин набувають антигенні властивості, стимулюють утворення аутоантитіл (антиядерні, антимітохондріальні, специфічні до ліпопротеїди печінки аутоантитіла) і сенсибілізацію лімфоцитів. Аутоантитіла фіксуються на мембрані гепатоцитів, провокують вплив сенсибілізованих лімфоцитів на гепатоцити. Аутоімунні реакції проходить за принципом гіперчутливості уповільненого типу.

Представляють інтерес зміни в морфогенезі гепатоцитів і відповідно макрозмін в будові всієї печінки. Карташова 1982, встановила: активні репаративні процеси протікають шляхом внутрішньоклітинної регенерації з появою 2-ядерних тетраплоідних печінкові клітини в функціональному відношенні активніше одноядерних диплоїдних гепатоцити, складових нормальну тканину.

Характер шкідливого чинника, тривалість впливу, індивідуальна чутливість організму визначають ступінь ураження паренхіми печінки і вид регененраціі - нормальний або патологічний.

Вузол регенерації в разі патологічної регенерації не має нормального зв'язку з центральною веною, не відновлюється повна структура вузла, співвідношення часточок і балок, судинних утворень портального тракту і центральної вени. Наслідки цих процесів - гіпоксія, що веде до розростання сполучної тканини з утворенням помилкових часточок, порушення судинної архітектоніки.

Судинні порушення супроводжуються розвитком портальної гіпертензії і серцево-судинних порушень, відзначає Федоскина В.Н. 1999 року, це визначає наявність у хворих гепатопатія таких клінічних ознак, як асцит, розширення вен передньої черевної стінки, спленомегалія.

При ураженнях паренхіми печінки відбуваються значні порушення безлічі виконуваних нею функцій і більшості процесів, що впливають на весь організм. Вивченню особливостей, наслідків цих порушень присвячено і присвячується безліч робіт, що проводяться фахівцями гуманної і ветеринарної медицини.

Ознайомившись з працями, які висвітлюють зміни фізіологічних, біохімічних процесів при гепатопатіях, Молостової Л.В., 1988, Карпенко Л.Ю., Тіханіна В.В. 1998. Шулутко Б.П., 1995 Баркагон 1988. Іванова Є.П. 1983. А.В.Демідова, 1999, Личева В.Г 1998., Marder VJ, Feinstein DJ, Francis CW, Colman RW, 1994, довідковими матеріалами під ред. Е.І.Чазова, 1990. ,. під ред. В.І. Покровського. 1992 року, Хазанов А.І. 1996 року, і ін. Авторів, я порахувала зручним для сприйняття основні патологічні процеси, їх особливості, наслідки, клінічні прояви звести в табл. 3, 4

У медичній гепатології поширеною патологією є Холелітіаз - обмінне захворювання гепатобіліаной системи, що характеризується утворенням жовчних каменів в печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холелітіаз), в жовчному міхурі (холецистолітіаз), в загальній жовчній протоці (холедохолітіаз). У людей виявлена ​​статева, вікова, расова схильність до даної хвороби: відношення числа жінок до числа чоловіків 2: 1, середній вік і старше, у індіанців частіше, ніж у європейців, на останньому місці азіати і негри. (Джозеф М.Хендерсон., 1999). Патофізіологічні аспекти холелітіазу - жовчні камені утворюються, якщо в жовчі недостатня концентрація жовчних кислот або висока концентрація холестерину. (Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. 1991 року,) Існує 2 види жовчних каменів: холестеринові та пігментні. Порушення складу жовчі, утворення агрегатів холестерину, дисфункція жовчного міхура сприяють формуванню холестеринових каменів. У людей в 80% випадків зустрічаються холестеринові конкременти. Повишенін вмісту холестерину і ризику утворення холестеринових каменів спостерігається при ожирінні, холециститі, гіпотиреозі, инсулярной недостатності, при лікуванні естрогенами, після хірургічних операцій з резекцією клубової кишки, т.к.нарушается циркуляція печінково-кишкових складових частин жовчі: змінюється пул і абсорбція жовчних кислот . У собак, за даними Лідія Томассет, Бернар БУВИ 1999, холелітіаз собак рідко зустрічається патологія, яка становить близько 1% захворювань жовчного міхура. Освіта жовчних каменів асоціюються у собак з холециститом, холангіогепатіта, бактеріальним інфікуванням жовчного міхура і жовчних проток. Жовчні конкременти пігментні чорні з билирубината кальцію, локалізуються в жовчному міхурі, протоки міхура, жовчному протоці, печінкових протоки. Питання, утворюються у собак холестеринові камені при підвищенні вмісту холестерину в крові при гіпотиреозі, ожирінні, цукровому діабеті, а також існування віковий, статевий, породної приналежності вимагає подальшого вивчення.

Класифікація гепатопатий, етіологія, генетична (Породна) схильність

Існує кілька варіантів класифікацій гепатопатий з урахуванням етіологічних факторів, патогенетичних процесів і форм проявів. Через унікальність будови печінки, різноманіття її функцій важко виділити ідеальну класифікацію. У медичній практиці гепатологи користуються Мексиканської класифікацією 1976 г. (Табл.6) захворювань печінки, що охоплює патології всієї гепатобіліарної системи, Джозеф М.Хендерсон, 1999. представив класифікацію за гістологічним принципом.

У зарубіжній ветеринарну медицину часто посилаються на Класифікацію за Hardy RM (1989)


У своїй роботі я використовувала для дослідження класифікацію по Hardy.

За перебігом розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність. Гостра печінкова недостатність розвивається швидко, протягом декількох годин або днів, і при своєчасній терапії може бути оборотної. У разі ненадання своєчасної допомоги розвивається енцефалопатія, печінкова кома. У медичній практиці летальність при гострій печінковій недостатності становить 60-80% (69). Хронічна печінкова недостатність розвивається поступово, протягом декількох тижнів або місяців, але приєднання провокують факторів (токсичні речовини, інтеркурентних інфекція, фізична перевтома, токсичний вплив деяких лікарських препаратів, одномоментне видалення великої кількості асцитичної рідини і т.д.) може швидко спровокувати розвиток печінкової коми.

Етіологія

Розвиток печінкової недостатності провокують дві групи причин: печінкові і позапечінкові.

До першої групи- печінкові причини-відносяться патологічні процеси, що локалізуються в печінці та жовчовивідних шляхах: 1) інфекційні гепатити, 2) токсичні гепатити, 3) дистрофії (гепатози), 4) цирози печінки, 5) камені, 6) первинні пухлини печінки 7 ) запалення жовчовивідних шляхів з вираженим холестазом, 8) генетичні дефекти гепатоцитів, породна схильність. 9) порто-системні шунти

До другої групи причин - позапечінкові відносять патологічні процеси, що локалізуються поза печінки: 1) екстремальні стану (шок, колапс, сепсис, обширні травми, опіки); 2) хронічна серцева недостатність, ускладнюється згодом цирозом; 3) хвороби, що супроводжувалися інтоксикацією організму розпад злоякісних пухлин (Theilen GB, Madwell BR, 1987), захворювання репродуктивної сфери - піометра, простатит, захворювання нирок, підшлункової залози і ін. Дані патології провокують появу реактивного гепатиту. 4) ендокринні захворювання - естрогенів, цукровий діабет, гіперадренокортицизм (синдром Кушинга) (Feldman EC, Nelson RW, 1987); 5) аліментарні дефіцити - білкове голодування, гіповітаміноз (фолієвої кислоти, пантотенової кислоти, холіну) і ін. (В. Н.Мітін, 1990).

Розглянемо етіологію найбільш часто зустрічаються гепатопатий у ветеринарній практиці: інфекційні, токсичні, реактивні.

Інфекційні гепатити викликаються збудниками інфекційного гепатиту (хвороби Рубарта), лептоспірозу, чуми м'ясоїдних, сальмонельозу, колібактеріозу, бруцельозу, туляремії, бартонеллез, ерліхіоза (66, 81, 94) та ін. Інвазійні захворювання, що провокують ураження печінки - протозоози (піроплазмоз, токсоплазмоз) (Євпл М.М., 1994; Сьюзан У. Шоу, П. Ірвін, 2001., Georgi J., Georgi M., 1990), гельмінтози - опісторхоз, унцінаріоз, токсокароз і ін. (47).

Подібно до деяких видів вірусного гепатиту в гуманній медицині переболевание аденовирусом тип 1 (хвороба Рубарта), може провокувати розвиток персистуючої гепатиту і печінкового фіброзу, описаного Jarret WF, H. O`Neil, BWLindholm, (1987)

Токсичні гепатити розвиваються при надходженні екзотоксинів (зоокумарин, тосол, ФОСи; чотирихлористий вуглець, сполуки важких металів і ін. Речовинами, фтористий сполуками, що містяться в повітрі великих міст (77, 61).

Висока частка гепатопатий ятрогенной етіології. Zubaidy AJ (1989), Сигидин А.Я. з співавт (1989) описують патологічні зміни через використання нестероїдних протизапальних засобів; Дідьє Ланор, Понхак Райнгсей Тхонг, (1998) - антіпірітіка парацетамолу. Про негативний вплив кортикостероїдів роботи Meyer DJ; Moriello KA; Feder BM (1990); Dhaliwal PS; Nauriyal DC, (1990); Rutgers HC, Batt (1995). Дані біохімічного тестування крові, що підтверджують негативний вплив на печінку протипаразитарного антибіотика івомека призводить Василевич Ф.І., Кирилов А.К, (199?). Деякі антибіотики, наприклад, тетрациклін, левоміцетин, клафоран викликають печінкову недостатність.

Ялукова С.Л., (2000), Donna S. Dimski, (2001) відзначають тісний взаємозв'язок із захворюваннями печінки імунних реакції. Порушення функціонального стану імунної системи відіграють роль у розвитку хронічного гепатиту; імунопатологічні реакції ускладнюють і змінюють перебіг і результат гепатитів.

Виділяють 3 стадії прояви печінкової недостатності: 1) стадію - початкову (компенсований), 2) стадію - виражену (декомпенсована) і 3) стадію - термінальну (дистрофічні). Термінальна стадія печінкової недостатності закінчується печінковою комою.

За кількістю порушених функцій розрізняють парциальную і тотальну печінкову недостатність.

Зарубіжними авторами досліджувалася генетична (породна) схильність до гепатопатіям- спадкових ферментопатій. Природжений мідний токсикоз через генетично спадкової ферментопатії у деяких порід собак-аналог хвороби Вільсона у людини, найбільш вивчений у бедлингтон-тер'єрів (Hultgren BD, 1983, Thornburg LP, 2000;), проявляється хронічним гепатитом через підвищення концентрації міді в печінці . Захворювання успадковується за аутосомним рецесивним механізмом (53). Мідь після нормальної абсорбції в кишечнику цих тварин надходить в гепатоцити, але не виділяється згодом з жовчю. Відбувається акумуляція міді в печінці, розвивається інтоксикація. У багатьох бедлінготонов розвивається хронічний прогресуючий гепатит і цироз.

Схожа менш важка хвороба характерна для вест-хайленд- уайт-тер'єрів, скай-тер'єрів і доберманів (в цій породі частіше хворіють суки).

Порушення метаболізму ціанкобаламін у різеншнауцери (Willis MB, 1992) сприяє розвитку жирової дистрофії гепатоцитів. Спадкова схильність до гепатоцеребральной дистрофії також відзначена у вест-хайленд- уайт-тер'єрів, скай-тер'єрів, ідіопатичний цироз у американських і англійських кокер-спанієлів, пуделя, лабрадор-ретриверів, скотч-тер'єрів, ідіопатичний хронічний гепатит у американських кокер-спанієлів (Hardy RM, 1993), ідіопатичний фіброз у німецьких Шеферд (J.Taboada., 2001) і у молодих німецьких вівчарок (Rutgers HC, Haywood S. & Kelly, 1993)

Жизель Хозгуд, Джонні Д.Хоскінс з співавт. (2000) описують породний склад тварин, у яких діагностовано невоспалительная конгенітальной гепатопатия порто-системні шунти: йоркширського тер'єра, цвергшнауцер, мальтійські тер'єри, ши-тцу з одиничними внешнегепатіческімі шунтами; собаки великих порід - ірландських волокодави, лабрадори з внутрігепатіческімі шунтами.

(Bennett AM, Davies ID, Gascell & Lucke (1990) зареєстрували випадки пайової гепатиту нез'ясованої етіології у молодих стандартних пуделів, голден ретриверів, мастіно-неаполітано.

4. Діагностика гепатопатий



Автори, що займаються проблемами гепатології, рекомендують для встановлення повної і точної характеристики функціональних порушень враховувати сукупність анамнезу, даних біохімічних і імунологічних, інструментальних методів дослідження.

Симптоми гепатопатий різноманітні: анорексія, виснаження, ожиріння, шкірні хвороби - піодермія, алопеції; блювота, асцит, жовтяниця, Полиурия, полідипсія, хворобливість печінки при пальпації, збільшення задніх кордонів органу. Козаков, Федюк В.І. (2000) повідомили про кишкової непрохідності, що супроводжує гепатит. У чоловічих особин зустрічається гінекомастія, тому що надмірна кількість естрогену не руйнується гепатоцитами, у самок високий вміст естрогенів викликає алопеції, дисфункцію статевої сфери. Через зниження синтезу гепатоцитами ферментів, білків, що беруть участь в згортанні крові виявляються ознаки коагулопатий: геморагічний синдром, схильність до кровоточивості. Уповільнення окислення жиру в печінці проявляється кетонемії, кетонурія. Асцит.

При порушенні відтоку жовчі і затримки утворюється секрету в гепатоцитах відбувається регургітація складових частин жовчі в кров, що провокує свербіж шкіри.

Гепатомегалия - збільшення печінки, плотноеластіческая консистенція.

У молодих собак свідченням захворювання печінки є уролітіаз у вигляді амонію урата або амонію-магнієвого фосфату, він може бути пов'язаний з наявністю порто-системного шунта конгенітальной природи. (Котарді Ж.П. Захворювання печінки у собак і кішок. Ветеринар, жур. N1, 1999, с.5)

Иктеричность - при ураженні жовчних проток, обтурації жовчних шляхів. Гепатоенцефалоз - нервові симптоми - депресія, манежні руху, гіпертермія, конвульсії, кома. У табл. 5 показано взаємозв'язок патологічних процесів у печінці з клінічними симптомами.

Л абораторное дослідження

Лабораторні дослідження включають: морфологічне дослідження крові, біохімічне дослідження крові, дослідження сечі, аналіз асцитної рідини, біопсія (в деяких випадках).

Біохімічні методи дослідження є найважливішим етапом алгоритму оцінки функції органу. Розподіл ферментів в гепатоцитах, що мають діагностичне значення представлені в табл.7

Тест цитолізу гепатоцитів - виявляються ензими в плазмі, що звільняються з пошкоджених клітин: гаммаглутамілтранспептідази (ГГТ) - в медичній практиці для ранньої діагностики токсичного, вірусного гепатиту обов'язково досліджують даний фермент (24). (У собак визначення даного ферменту особливо важливо, тому що його значення при терапії кортикостероїдами не змінюється); лактатдегидрогеназа (ЛДГ), підвищення вмісту аланінтрансферази (АЛТ) (специфічний для цитолізу гепатоцитів фермент).

Тест на холестаз: відбувається накопичення метаболізму в плазмі, які в нормі виводяться з жовчю - підвищення вмісту загального білірубіну, а також жовчних кислот (цей параметр важко доступний для рутинних досліджень), збільшення вмісту лужної фосфатази.

Тест на гепатоцеллюлярную недостатність (оцінка синтетичної функції): т.к. гепатоцити відповідають за синтез альбуміну, фібриногену, протромбіну та ін. білків, визначення змісту їх в плазмі крові має клінічне значення. Зниження альбуміну свідчить про хронізації захворювання печінки.

Гіперхолестеринемія часто зустрічається при закупорці жовчних проток і обтураційній жовтяниці, гіпохолестеринемія більш характерна для печінкової недостатності і свідчить про зниження синтетичної функції печінки. (9)

У дослідах Белякова І.М., Уша Б.В. (2002) при індукції гострої печінкової недостатності у цуценят спостерігалося зниження вмісту загальних ліпідів, ліпопротеїдів, холестерину, фосфоліпідів, глюкози. Зниження енергетичного обміну призвело до зниження резервної цілісності плазми крові. Підвищилися значення АЛТ, АСТ, глютаматдегідрогенази, лактатдегідрогенази, ліпази, лужної фосфатази. Активність бета-амілази і ацетилхолінестерази зменшилася.

На думку Ф.Гарнье, (1999), відсутність патологічних змін в біохімічної картині крові не є ознакою відсутності гепатопатии у собаки: через величезну функціонального резерву може спостерігатися невідповідність між біохімічними змінами і клінічними проявами гепатопатий. Так, клінічну картину функціональних порушень можна спостерігати до змін біохімії, назад, зміна біохімічних показників передує клінічним проявам.

При загальноклінічне дослідженні сечі у молодих собак свідченням захворювання печінки є уролітіаз у вигляді амонію урата або амонію-магнієвого фосфату, він може бути пов'язаний з наявністю порто-системного шунта конгенітальной природи. (Котарді Ж.П., 1999) Уповільнення окислення жиру в печінці проявляється кетонемії, кетонурія до собак незалежно від віку.

Аналіз асцитної рідини її природу характеризують щільність, вміст білка і цитологічний склад. При зіставленні отриманих результатів з нормальними значеннями можна виключити наявність перитоніту, пухлинних уражень серозних оболонок, також супроводжуються збільшенням обсягу живота і асцитом. Серологічні дослідження - проводяться з метою виявлення інфекційної природи захворювання печінки: лептоспіроз, вірусний гепатит, чума м'ясоїдних.

Інструментальні методи дослідження

Рентгенологічне, ультразвукове, електрокардіограма і ехокардіографія (при підозрі на первинне захворювання серцево-судинної системи).

Рентгенографічне дослідження печінки проводиться для оцінки її розмірів, симетрії, виявлення каменів. Збільшення її обсягу спостерігається при гіпертрофічному цирозі, пухлинах, кровонаповнення. Відповідає зменшення розміру печінки атрофічний цироз, наявність порто-системного шунта. При підозрі на наявність порто-системного шунта, шунтів в самій печінки Х.Шебіц, В.Брасс, (2001) рекомендують проведення ангіографії печінки, селезінки, брижі для локалізації місця його утворення.

Ультросонографіческое дослідження печінки дозволяє визначити її розмір і обсяг, а також осередки різної ехогенності. Крім того, даний метод дозволяє проводити прицільну біопсію печінки і виявити асцит, навіть при невеликому скупченні рідини. (Adams CD; Evans LE 1989; Габріель П.Крестін, Пітер Л. Чайці., 2001)

За даними Вінницької (1988), при порівнянні діагностичної точності УЗД і високодостоверное радіоактивного методу (сцінтіографіі) в 95% випадків діагнози, поставлені з використанням ультросонографіі, підтвердилися.

Чутливість і специфічність ультразвукового дослідження жовчного міхура близька до 100%. (Козлов Е.А. Козлова М.А. 1998; Мавлітов С.С. 2002 р .; Біссет Р.А.Л., Хан О.М., 2001)

Акустична картина печінки оцінюється за параметрами: розміри, акустична однорідність тканини, величина і розподіл відбитих ехосигналів в тканини, візуалізація внутрішньопечінкових судин, дані в таблиці 8.

біопсія печінки

При огляді собак порід, схильних до мідного токсикозу, для з'ясування діагнозу потрібно біопсія печінки, яку бажано проводити під контролем УЗД. На гістологічному зрізі лізосоми з високим вмістом міді пофарбовані специфічно. На думку Петер Ф. Сутер (1998) біопсія необхідна також при безуспішною терапії, для прийняття рішення щодо застосування глюкокортикоїдів. Біопсія протипоказана при порушенні згортання крові, бажано проводити її під ультрозвукового контролем. На жаль, даний метод дослідження важко використовувати для контролю за динамікою захворювання в процесі лікування.

5. Загальні принципи терапії гепатопатий
Лютинськ 2001, Шулутко Б.П., 1995. відзначають унікальність органу в чудовій можливості регенерувати до вихідної величини через 8 тижнів після екстирпації 70% печінки, що визначає можливість успішної терапії гепатопатий.
Терапія гепатопатий складається з принципів: фізичний спокій, дієта, фармакологічна корекція.
Фізичний спокій - необхідно відмовитися на період лікування від тренувань, роботи.
Мета дієтотерапії - заповнення поживних речовин і енергії необхідних для підтримки потреб організму, забезпечення регенерує гепатоцитів пластичним матеріалом, лікування ускладнень через дисфункції органу, профілактика розвитку гепатоенцефалопатіі і асцитів.
Основні принципи фармакологічної корекції печінкової недостатності: усунення (при можливості) виявленої причини захворювання, підтримання гомеостазу, детоксикація, регенерація гепатоцитів. (Терновий К.С., Бутиліна Ю.П., Бобильов Ю.І., 1984)
Принципи інтенсивної терапії при гострій печінковій недостатності викладені в табл. 9

Лікарська терапія гепатопатий: плюси і мінуси

Пропонуються різноманітні препарати для терапії гепатопатий. Це клітинні препарати з гепатоцитів свині, які застосовуються перорально і парентерально в складі діалізірующего розчину для перитонеального діалізу. Німецький ветеринарний лікар Ortrud Aichinger (1999) рекомендує використовувати «біомолекулярні препарати» - спеціальним чином оброблені клітини ембріональних тканин великої рогатої худоби Hepar, Neyfegan, FegaCoren. При випробуванні їх у 58 тварин стан покращився. Рекомендація використання сирепар (Мітін, 1990) - гідролізату печінки, діскутабельна в зв'язку з даними Сперанського, Матюшиної (1988) про придушення мітотичної активності регенерує печінки гидролизатом тканини печінки.

Кузьмін А.А. (1995) рекомендує включати в план терапії есенціале (есенціальні фосфоліпіди і групу вітамінів. Препарат стабілізує клітинні мембрани, сприяє поліпшенню метаболізму гепатоцитів і їх регенерації), Лів-52, вітаміни. В окремих випадках при внутрішньовенному введенні есенціале провокує алергічні реакції - набряк Квінке, уртикарія (Уколова М.В., 2002). Пероральний прийом капсул есенціале форте скрутний через неможливість дозування препарату внаслідок великої варіабельності маси тіла собак різних порід.

Факт вільнорадикального окислювального пошкодження гепатоцитів ставить використання антиоксидантів провідною ланкою терапії гепатопатий, повідомляють Горлач М.І., Люлька О.М. 1986 р Дудник Л.Б., Майорі А.Я. 1986, Дядик В.П., Бичкова В.І. 1986 р E.Jean Harper 2001.

Ефективні антиоксиданти селенит натрію і вітамін Е, рослинні флавоноїди Силібін, силімарин, сілібор. Барабой (1976), Ажунова Т.А. (1998) пояснюють лікувальну активність флавоноїдів їх стабілізуючим, що відновлює желчеобразование, нормалізує обмін холестерину, протівоокіслітельним дією на мембранні фосфоліпіди

Для етіотропного лікування вірусних і бактеріальних гепатопатий використовуються різні імуностимулятори, антибіотики. Вибір останніх вимагає ретельного зважування всіх за і проти через можливість розвитку печінкової недостатності. Мета антибіотикотерапії: а) придушення інфекції та запобігання розмноження печінкової флори, б) придушення мікрофлори товстого кишечника, що дозволяє знизити концентрацію аміаку, утворення летких жирних кислот і перетворення метіоніну в метилмеркаптан. Дана міра зменшує частоту клінічних симптомів енцефалоз.

Найчастіше використовуються ампіцилін, метронідазол, неоміцин (даний препарат переважно пероральним шляхом для стерилізації кишечника з метою пригнічення росту кишкових амміаксінтезірующіх бактерій). Встановлено гепатотоксичні властивості у антибіотиків: еритроміцин, ізоніазид, кліндаміцин, рифампіцин, тетрациклін, деякі солі пеніциліну з великою кількістю натрію. (Лоуренс Д.Р., Бенитт П.М., 1991; W.Wirth, 1993).

У гуманній медицині при консервативному лікуванні жовчнокам'яної хвороби для розчинення жовчних каменів використовуються урсодезоксихолевая і хенодіоксіхолевая кислота (Ігнатенко Д.М., 1996). Але за даними Лідія Томассет, Бернар БУВИ, (1999) для терапії холелитиаза у собак дані ліки неактуальні в зв'язку зі здатністю утримувати холестерин в жовчі в розчиненому стані, внаслідок чого камені холестеринової природи зустрічаються рідко.

A. Center (2001), Ewa Sevelius 1995 року, Мітін В. Н. 1990 настійно рекомендують використовувати глюкокортікоїдниє стероїдні гормони для придушення самопідтримки запалення і стабілізації клітинних мембран. Однак, Dhaliwal PS; Nauriyal DC 1990 Meyer DJ; Moriello KA; Feder BM, 1990. Rutgers HC; Batt RM; Vaillant C .; Riley JE 1995; відзначають здатність стероїдів викликати у частини собак вакуолярного гепатопатію, підвищувати катаболізм, знижувати стійкість до секундарной інфекції, провокувати виразкову хворобу шлунково-кишкового тракту, а також прискорювати розвиток печінкової енцефалопатії.

Азатіоприн, метотрексат, D-пеніциламін (Sharon A. Center, 2001), що застосовуються в якості протівофіброзное, іммуносупрессоних та імуномодулюючих агентів мають такі серйозні побічні дії, як пригнічення гомеопоеза, розвиток панкреопатій, гастроентеритів, неврологічних розладів.


Собакам хворим мідним токсикозом призначають хелатобразующіе речовини - D-пеніциламін, що зв'язує мідь і спосоствует її виведенню з сечею.

Симптоматична, заменітельной терапія передбачають ісползованія сечогінних засобів при асциті (Котарді Ж.П., Ле Бобіннек Г., Галуаз-Брід Х., 1999), корекцію водно-електролітного і кислотно-лужного балансу сумішшю сольових і декстрозних розчинів, вітаміни групи В, С, К, Е; ацетат цинку, препарати калію, корекцію електролітного складу і кислотно-лужної рівноваги.

висновок



Печінка є найважливішим «біохімічної лабораторії організму». В її тканини міститься багато білків (ферментів), тому вона бере участь в синтезі білка, сечовини, глікогену, ліпідів.

Обмінні процеси, що відбуваються в печінці, здійснюються надзвичайно інтенсивно. У зв'язку з цим вона споживає значні кількості кисню. Через печінку за 1 годину протікає близько 100 л крові. Про інтенсивність обмінних процесів у печінці свідчить той факт, що білки печінки оновлюються за 7 днів. Оновлення білків в інших органах відбувається 17 діб і довше.

У печінці синтезується більшість білків плазми (100% альбумінів і 80% глобулінів. Печінка відіграє головну роль в обміні амінокислот в організмі. Вона є єдиним органом, де утворюється сечовина, У печінці виробляються також глутамін і креатин. При голодуванні організму печінку віддає більше білка в кров, ніж в інші тканини.

Печінка бере участь в обміні жирів (окислення тригліцеридів, синтез тригліцеридів і фосфоліпідів, ліпопротеїдів, холестерину). У жировому обміні печінка бере участь в зв'язку з желчеобразовательной функцією. Для нормального травлення і всмоктування жирів необхідна жовч. Складові її частини - жовчні кислоти і їх солі, виробляються тільки в печінці.

В обміні вуглеводів печінка відіграє провідну роль. У печінці здійснюється синтез і розпад глікогену, окислення глюкози, глюконеогенез, освіта глюкуронової кислоти. Печінка є органом, що підтримує оптимальний рівень цукру в крові.

Бар'єрна функція печінки. Печінка є одним з центральних органів, що знешкоджують зовнішні і внутрішні токсичні речовини. У печінки відбувається зневоднення аміаку шляхом утворення з нього сечовини. Крім аміаку, в печінці знешкоджується і ряд інших речовин, що утворюються при гнильних процесах в кишечнику з амінокислот - фенол, крезол, скатол і індол. Знешкодження токсичних сполук в печінці відбувається за допомогою з'єднання їх з сірчаною і глюкуроновою кислотами, а також гліцином.

У печінці здійснюється окислення гормонів і фізіологічно активних речовин (адреналін, гістамін, стероїдні гормони та ін.), Що сприяє підтримці оптимальних кількостей їх в рідинах і тканинах організму.

Список використаної літератури



1. Голіков П.Д. Парадокси печінки. М .: Медицина, 2004. 115 с.

2. Георгієва С.А. Фізіологія. М .: Медицина, 1996. 400 с.

3. Зімкина Н. В. Фізіологія. М .: ММОРТС, 2005. 496 с.

4. Карташова О.Я., Максимов Л.А. Функціональна морфологія печінки. СПб .: Тригон, 2000. 118 с.

5. Маркосян А.А. Фізіологія. М .: Медицина, 1995. 351 с.

6. Нікітін Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печінка і ліпідний обмін. М .: Наука, 1985. 189 с.

7. Романенко В.Д. Печінка і регуляція проміжного обміну. Київ: «Наукова Думка», 1995. 182 с.

8. Чусов Ю.Н. Фізіологія. М .: Просвещение, 1991. 240 с.

9. Шмідт Р. Фізіологія людини. Т.3. М .: Медицина. 2005. 345 с.

додаток



Таблиця 1 - Функція, особливості будови органел гепатоцитів.

органела

Особливості будови, функція

ядро

Зберігання генетичної інформації

мітохондрії

Проведення постачають енергію реакцій циклу лимонної кислоти, окисного фосфорилювання і окислення жирних кислот; локалізація частини циклу сечовини (синтез карбамілфосфата і його послідуючим реакція з оргітіном)

ендоплазматичнийретикулум

Складається з гладких і шорстких (несучих рибосоми) мембран

рибосоми

синтез білків

гладкі мембрани

Розташування детоксикаційної системи та системи кон'югації, яка виконує знешкодження і виведення речовин

лізосоми

Містять гідролази, які здійснюють лізис

цитозоль

Локалізація ферментів гліколізу, пентозофосфатного шляху, глюконеогенезу, розщеплення глікогену і пептидів

Мікроворсинки, навколишні жовчні канальці

Містять жовчоутворюючої апарат

Таблиця 2 - Основні функції печінки

функції печінки

Механізм, особливості

Участь в обміні білків

Дезамінування і синтез білків плазми, факторів згортання і антісвертивающей системи крові, альфа- і бетта- ліпопротеїдів; детоксикація аміаку

Участь у водному обміні

Біотрансформація ксенобіотиків, розпад і інактивація біологічно активних речовин (стероїдні гормони лейкотрієни, простагландини, гістамін, симпатоміметичні аміни), антидіуретичного гормону, альдостерону

Участь в обміні вуглеводів

1) Перетворення галактози в глюкозу

2) Регуляція синтезу і розпаду глікогену

3) Здійснення глюконеогенезу (реакції освіти із з'єднань невуглеводної характеру глюкози)

4) Проведення гліколізу

Участь в циклі трикарбонових кислот (цикл Кребса)

Розпад ацетілкоензіма до СО2 і Н2О, перенесення атомів водню на коферменти дегидрогеназ НАД і ФАД

Участь в обміні ліпідів

Синтез холестерину, жовчних кислот, складних ліпідів, ліпопротеїдів, фосфоліпідів. Регуляція естеріфікаціі, виведення ліпідів.

Участь в метаболізмі гормонів

Інактивація гормонів (глюкокортикоїди, тироксин, антидіуретичний гормон, альдостерон, естрогени, інсулін), синтез транспортного білка транскортина, що зв'язує гідрокортизон.

Участь в обміні вітамінів і мікроелементів

Регуляція обміну мікроелементів (заліза, міді, цинку, марганцю, молібдену), депонування вітамінів

Участь в підтримці гемостазу

Секреція чинників антісвертивающей системи;

синтез компонентів гемостазу: фібриноген (фактор 1); протромбин (фактор 2), фактор 5; проконвертин (фактор 7); антигемофільний глобулін (фактор 8); антигемофільний глобулін В (фактор Крістмас); фактор Стюарта-Проуера (фактор 10); фактор Хагемана (фактор 12); прекалікреїн (факторФлетчера); високомолекулярний кининоген; Фібрінстабілізірующій фактор, фактор Лаки-Лоранда (фактор 13); плазмовий фібронектину (фактор распластиванія клітин); антитромбін 3 (кофактор гепарину); кофактор 2 гепарину; альфа 1-антитрипсин (інгібітор протеїназ); альфа 2-макроглобулин; протеїн С; протеїн S; інгібітор протеїну С.

депонує

Депонування глікогену, заліза, вітаміну В12, А, Д, К, РР, фолієвої кислоти

видільна

Виділення з жовчю токсинів, мікроорганізмів

дезінтоксикаційна

Знешкодження токсичних речовин шляхом окислення, відновлення, дезамінування, гідролізу, метилування, ацетилування, освіти парних сполук і продуктів метаболізму з'єднанням із сірчаною і глюкуроновою кислотами

травна

Емульгування жиру в кишечнику, створення умов для ращепленія і всмоктування ліпідів, білків, вуглеводів

бар'єрна

Фагоцитоз макрофагами (клітини Купфера) мікроорганізмів, сторонніх речовин, фіксація імунних комплексів



td>

жовчоутворювальну

Синтез жовчних кислот з холестерину

Таблиця 3 - Основні паталогические процеси, їх особливості, наслідки, клінічні прояви

патологія

Прояви, наслідки

Порушення вуглеводного обміну

Зниження здатності гепатоцитів до глюконеогенезу, до гликолизу і синтезу глікогену, зниження вміст глікогену, синтез глюкози з запасів жиру організму з утворенням надмірної кількості кетонових тіл, що обумовлюють жирову дегенерацію печінки, зниження здатності використовувати галактозу. Зменшення утилізації молочної кислоти провокує молочнокислий ацидоз. Виснаження запасів глікогену сприяє порушенню мочевінообразовательная функції печінки.

Порушення білкового обміну

Зниження синтезу альбуміну, глобулінів, ліпопротеїдів, факторів анти- і згортання крові, зростання кількості гаммаглобулинов, розвиток диспротеинемии, пригнічується синтез сечовини, знижується швидкість дезаминирования, зміна амінокіслотнго складу сироватки крові,

Порушення обміну вітамінів

Зниження всмоктування і депонувати вітамінів A, D, E, K. Пригнічується каротінази, відзначено зниження процес трансформації вітамінів в коферменти (тіаміну в кокарбокслази піруват, пантотенової кислоти в ацетілкоензім А). Відсутність коферменту А порушує цикл трикарбонових кислот, окислення жирних кислот, біосинтез холестерину і ацетилхоліну, зв'язок між усіма видами обмінів.

Порушення обміну гормонів

Естрогени, андрогени, кортикостероїди, тироксин, антидіуретичний гормон, інсулін не инактивіюється, змінюється нейрогуморульная регуляція. Розвивається вторинний гіперальдостеронізм, зменшується екскреція 17-кетостероїдів, 17-оксикортикостероїдів з сечею.

Порушення жірововго обміну

зміні рівня холестерину в крові: при нестачі знижується синтез вітаміну D, стероїдних гормонів; при уповільненні або припинення надходження жовчі в кишечник посилюється синтез холестерину і зростає кількість його в сироватці через порушення використання холестерину в метаболічних процесах, визначаючи гиперхолестеринемию. Зменшення синтезу холіну (структурного компонента фосфолипида печінки лецитину) провокує розвиток жирової дистрофії печінки.

Порушення бар'єрної функції

Токсини з кишечника, метаболіти інактивуються, розвал важка інтоксикація. Нерозщеплені жирні кислоти проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Функціональна активність клітин Купфера знижується

Порушення желчеобразова-ня, жовчовиділення

Ослаблення цих функцій, зміни порожнинного, мембранного травлення

порушення депонування

Зменшується в печінці запас мікроелементів, в циркулюючої крові створюється їх надлишок

Таблиця 4 - Зв'язок клінічних проявів гепатопатий з порушенням функцій печінки

порушений процес

Прояви, наслідки порушення

Клінічні ознаки, біохімічні зміни

диспротеінемія

Колоїдна нестійкість білків плазми, зниження онкотичного тиск крові, зміна співвідношення амінокислот

Набряки, асцит

Зниження швидкості дезаминирования

Зростання рівня вільних амінокислот в крові і сечі, аміноацідоурія

У сечі з'являються кристали лейцину і тирозину

Придушення синтезу сечовини

Збільшення концентрації аміаку в крові, який долає гематоенцефалічний бар'єр

Енцефалопатія, печінкова кома

Зниження синтезу факторів згортання крові; компонентів антісвертивающей системи:

Дефіцит фібриногену, протромбіну, проконвертина, проакцелеріна, антигемофилический факторів 8, 9, 10; гепарину, антитромбіну Ш.

Коагулопатії: схильність до кровоточивості або тромбозу

Ослаблення желчеобразовательной і жовчовидільної функції

Порушення утилізації і всмоктування жирів, жиророзчинних вітамінів, холестаз, регургітація складових частин жовчі в кров

Діарея, блювота, анорексія, виснаження, свербіж шкіри, підвищення вмісту в крові білірубіну, солей жовчних кислот, холестерину, активності лужної фосфатази, зміна концентрації амінотрансфераз

інактивація гормонів

Змінюється нейрогуморульная регуляція, розвивається вторинний гіперальдостеронізм, зменшується екскреція 17-кетостероїдів, зниження руйнування естрогенів

Гінекомастія у самців, поліурія, полідипсія, зміни в поведінці

Порушення вуглеводного обміну

Уповільнення розщеплення глікогену до глюкози, синтез глюкози з жиру з утворенням кетонових тел

Гіпоглікемічна кома, кетонемия і кетонурія, енцефалопатія

Зниження утилізації молочної кислоти

Молочнокислий ацидоз, що гальмує екскрецію нирками сечової кислоти

Гіперурінемія.

Порушення депонирующей функц

Дефіцит в печінці аскорбінової і нікотинової кислот, К, А, D

Порушення коагуляції крові

Порушення жирового обміну

Посилюється синтез холестерину через порушення використання холестерину в метаболічних процесах

гіперхолестеринемія

Порушення обміну порфіринових підстав

Погіршення захоплення і кон'югації білірубіну

Гипербилирубинемия, жовтяниця, енцефалопатія

Таблиця 5 - Мексиканська класифікація захворювань печінки (1976 г.)

Група N

патологія

Примітка

1

Гепатити гострі і хронічні

Гострі по етіології вірусні. Хронічні по етіології вірусні, токсичні або медикаментозні

2

фіброз

Форма поразки з розростанням сполучної тканини без перебудови архітектоніки печінки. Природа фіброзу гипоксическая або метаболічна. Фіброз має осередкову природу, визначає форму і ступінь порушення функції печінки локалізація його. При портальної локалізації розвивається портальна гіпертензія, перицелюлярний локалізація провокує холестаз, порушення функції гепатоцитів

3

цирози

4

холестатичні захворювання

5

осередкові захворювання

6

судинні захворювання

7

метаболічні ураження

8

вроджені аномалії

9

пухлини печінки

10

Хвороби жовчних шляхів

11

Хвороби позапечінкових жовчних ходів

Таблиця 6 - Класифікація по гістологічним принципом

Група захворювань

Назва за етіологічним принципом

Примітка

гепатоцелюлярні

Інфекційний гепатит, мідний токсикоз, аутоімунний гепатит, токсичний гепатит

Аналог мідного токсикозу в медицині - хвороба Вільсона

інфільтративні

Рак, прояв системних гранулематозний захворювань (туберкульоз, системний мікоз)

холестатичні захворювання

біліарний цироз

дрібні внутрішньопечінкові жовчні протоки залучаються до гранулематозні реакції з наступною їх облітерацією і виходом в цироз

Таблиця 7 - Розподіл ферментів, що мають діагностичне значення всередині клітини

органели гепатоцитів

ферменти

цитоплазма

Аланінамінотрансфераза, частина аспартатамінотрансферази, лактатдегидрогеназа, гаммаглутамілтранспептідази

мітохондрії

глутаматдегідрогеназа

Шорстка ендоплазматична сітка

холінестераза

Гладкий ендоплазматичнийретикулум

Глюкозо-6-фосфат, гемосодержащій мембранозв'язані цитохром Р-450

лізосоми

Кисла фосфатаза, рибонуклеаза

Мікроворсинки біліарного полюса

Лужна фосфатаза, частина гаммаглутамілтранспептідази

Таблиця 8 - ультрасонографическое характеристика захворювань печінки

стан органу

Розмір

контур

ехогенності тканини

судинний малюнок

Примітка

Нормальне зображення печінки

Чи не виступає за межі ребрових дуг

Чіткий, рівний, печінкові частки добре розмежовані

Шероховато зерниста однорідна, помірно гіпоехогенна ехоструктура

добре виражений

Ехогенності порівнянна з кірковим шаром нирок

Нормальне зображення жовчного міхура

Варіює в залежності від давності прийому їжі

Чітко обмежена структура округлої або овальної форми з тонкими

стінками

анехогенние вміст

Жовчні протоки візуалізуються тільки в обл.воріт

Товщина стінки 1-2 мм

гострий гепатит

Збільшення, іноді кордону не виступають за межі ребрових дуг, капсула часто потовщена і чітко візуалізується

рівний

Зниження внаслідок набряку гепатоцитів, неоднорідністю структури: чергуванням ділянок зниженою, середньої і відносно підвищеноїехогенності

Збагачений за рахунок більш чіткої візуалізації стінок печінкових вен або не змінений.

Часто протікає одночасно з холециститом

хронічний гепатит

Збільшення або норма

Рівний, добре видимий на всьому протязі

Збільшена, через наявність множинних разноплотних ділянок загальна «строката картина» (неоднорідності структури), характерна як для набряку, так і для сполучнотканинних елементів.

Збіднення, особливо по периферії

Часто протікає одночасно з холециститом.

цироз

Зменшено, початкові стадії-може бути збільшення

Неровниевозможна нечітка візуалізація капсули

дифузно неоднорідна, ділянки значно підвищеноїехогенності різного розміру, що реєструються на тлі ділянок зниженої ехогенності, (регенеративні вузлики)

Збіднений, можуть виявлятися ознаки портальної гіпертензії.

Може бути присутнім значна кількість рідини в черевній порожнині

абсцес

Різний

округлий вогнище

нерівномірне ехогенність

рідко зустрічається

вогнищевий фіброз

Не змінено

Рівний, капсула візуалізується добре або задовільно

Дифузно розташовані ділянки підвищеної або неоднорідною ехогенності - вогнища фіброзу

Ні розширення судин

Жирова дистрофія печінки

часто збільшення

Рівний, часто нечітка візуалізація капсули

Ехоструктури однорідна або слабозерністая. Дифузний або вогнищевий характер, підвищення ехогенності зміненої ділянки

збіднений

Ослаблення в дальній зоні, необхідна диференціальна діагностика від новоутворень печінки.

холецистит

Варіює в залежності від давності прийому їжі

Потовщення стінки міхура, розшарування; контур поперечного перерізу безформний

Посилення ехогенності вмісту; наявність включень з високою ехогенністю

Рубцеві зміни в обл.шейкі: однорідні високоехогенние ділянки

холелітіаз

Без змін

Потовщення стінок міхура

Підвищення ехогенності стінки жовчного міхура Гетерогенні ехогенні зображення всередині міхура

ознаки холециститу

Таблиця 9 - Принцип інтенсивної терапії при гострій печінковій недостатності

заходи

Мета проведених процедур

Медикаменти

усунення гіповолемії

Нормалізація водно-електролітного балансу, відновлення нормального кровообігу, усунення набряку гепатоцитів

Реополіглюкін, глюкоза, 10% - альбумін, еуфілін

Ліквідація парезу кишечника

Поліпшення печінкового кровотоку, стримування зростання амміакобразующіх бактерій, збільшення відтоку з крові аміаку в кишечник

Лактулоза, клізми, їжа з вмістом клітковини, антибіотики

Боротьба з печінковою гіпоксією

печінкова оксигенація

Пангамовая кислота, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, натрію оксибутират

інфузійна терапія

Поліпшення енергетичний процесів, зв'язування аміаку в крові

Глюкоза, аргініну хлорид, глутамінова кислота, розчини малата

...........


  • Терапія гепатопатий складається з принципів: фізичний спокій, дієта, фармакологічна корекція.
  • Принципи інтенсивної терапії при гострій печінковій недостатності викладені в табл. 9

  • Скачати 63.86 Kb.