Гемостаз і згортання крові






    Головна сторінка


:)



Скачати 20.47 Kb.
Дата конвертації09.12.2017
Розмір20.47 Kb.
Типконтрольна робота
:)

Контрольна робота з медицини

Як виявити хворого з ризиком кровотечі?

Найбільш важливий фактор - детальний збір анамнезу. Питання про застосовувані препаратах, включаючи антикоагулянти, нестероїдні протизапальні засоби, аспірин, про тривалості і тяжкості попередніх кровотеч і про захворювання, пов'язані з розладами гемостазу, дозволяють виявити більшість пацієнтів з ризиком. Тромбоцитарний розлади зазвичай протікають з петехіальними геморрагиями на слизових і шкірі, в той час як коагулопатии мають більш виражену клінічну картину зі спонтанними внутрім'язовими, внутрішньосуглобових, гастроінтестінальнимі і внутрішньочерепними крововиливами. Вроджені розлади зазвичай проявляються в ранньому віці і мають відповідний сімейний анамнез. Попередні великі хірургічні втручання без гемотрансфузій говорять про відсутність вроджених розладів коагуляції.

Наскільки доцільно застосування скринінгових тестів згортання?

• Протромбіновий час (ПВ) і частковий тромбопластиновий час (ЧТВ), незважаючи на можливість застосування в скринінгу пацієнтів з наявністю в анамнезі кровотеч, які не довели який-небудь цінності у хворих без специфічних симптомів. Більш того, рутинне дослідження часу кровотечі для оцінки функції тромбоцитів у пацієнтів, які отримують аспірин, може мати невелику цінність в зв'язку з малою кореляцією між часом кровотечі і клінічним кровотечею.

Простациклін (PGI2) - потужний вазодилататор та інгібітор агрегації тромбоцитів.

• Протеїн С, який активує плазміноген і підтримує фибринолиз.

Якщо цілісність ендотелію порушується, оголює колаген субендотеліального шару запускає процес коагуляції через активацію і адгезію тромбоцитів.

Яку функцію в процесі коагуляції виконують тромбоцити?

Тромбоцитарна мембрана робить можливим фізичне взаємодія між судинним ендотелієм і тромбоцитами. Вона також сприяє взаємодії тромбоцитів з білками коагуляційного каскаду. Тромбоцитарний фосфолипид, або тромбоіітарний фактор 3 (ТФ 3), обмежує коагуляцію місцем агрегації тромбоцитів. З гранул активованих тромбоцитів вивільняється їх вміст, включаючи тромбоксан а 2 і АДФ. Тромбоксан а 2 викликає вазоконстрикцію і збільшення виділення АДФ, що призводить до додаткових агрегації і активації тромбоцитів.

Який допустимий передопераційний рівень тромбоцитів?

Нормальна кількість тромбоцитів 150000-440000 / мм. Тромбоцитопенія визначається як зниження рівня тромбоцитів менше 150 000 / мм. Інтраопераційне кровотеча може бути важким при кількості 40000-70000 / мм, а при зниженні рівня менше 20000 / мм зазвичай зустрічаються спонтанні кровотечі. Мінімальна кількість тромбоцитів, рекомендований перед оперативним втручанням, - 75000 / мм. Незважаючи на застосування профілактичної трансфузии тромбоцитів перед операцією, яка призначається, як правило, для лікування попередньої тромбоцитопенії, методи оцінки клінічної необхідності неясні.

Які головні компоненти механізму гемостазу?

Чотири основних компоненти гемостатичного відповіді включають судинну реактивність, активацію тромбоцитів, коагуляцію і фіброноліз. Після порушення цілісності тканин, на рівні мікроциркуляції запускається рефлекс місцевої вазоконстрикції. Одночасна дилатація сусідніх артеріол відводить локальний кровотік від місця кровотечі. Взаємодія між кровоносними судинами і тромбоцитами призводить до тимчасового припинення кровотечі в результаті формування тромбоцитарного згустку. Коагуляцією називається процес організації тромбоцитарного згустку в ході освіти фібрину. Фібриноліз - це розщеплення надлишку фібрину з метою відновлення нормального кровотоку.

Якісні відмінності в функції тромбоцитів роблять нерозумним використання кількості тромбоцитів як єдиного критерію для трансфузии. У хворих з прискореним руйнуванням, але активної продукцією тромбоцитів, ризик кровотечі менше, ніж у пацієнтів з гіпопластичного розладами при такій же кількості тромбоцитів.

Більш того, оцінка функції тромбоцитів перед операцією ускладнюється відсутністю кореляції між часом кровотечі (або іншими тестами тромбоцитарної Функції) і посиленням интраоперационного кровотечі. Проте, норма часу кровотечі коливається від 4 до 9 хв, і перевищення її в 1,5 рази (більше 15 хв) розглядається як значне відхилення.

Перерахуйте причини розладів тромбоцитарної ланки гемостазу

1.Колічественние тромбоцітарниерасстройства - тромбоцитопенія.

• Гемодилюція після масивних гемотрансфузій.

• Знижена продукція тромбоцитів в результаті злоякісного захворювання (ап-ластіческая анемія, множинна мієлома), лікарського ураження (хіміотерапія, цитотоксичні препарати, етанол, гідрохлортіазид), впливу іонізуючого випромінювання або супресії кісткового мозку після вірусної інфекції.

• Підвищена периферична деструкція, обумовлена ​​гиперспленизмом, розсіяним внутрішньосудинним згортанням (РВС), масивним пошкодженням тканин і судин, великими опіками або імунними механізмами (ідіопатична тромбоцитопенія цітопеніческім пурпура, аутоімунні захворювання, ряд препаратів, наприклад гепарин).

2.Качественние тромбоцитарний розлади.

• Вроджені (наприклад, хвороба фон Віллебранда).

• Придбані (уремія; цироз печінки, особливо алкогольний; застосування ряду препаратів - аспірин, нестероїдні протизапальні засоби).

В чому полягає дія аспірину як антикоагулянта?

Первинний гемостаз контролюється балансом двох протилежно діючих простагландинів: тромбоксану а 2 і простацикліну. Залежно від дози, саліцилати по-різному діють на синтез простагландину в тромбоцитах і ендотеліальних клітинах. Низькі дози інгібують переважно тромбоцитарную циклооксигеназу, затримуючи продукцію тромбоксану іінгібіруя агрегаціютромбоцитів. Ефект розвивається протягом 2 годин після прийому всередину. Тромбоцити не мають клітинного ядра і не можуть синтезувати білок. Ефект аспірину, отже, триває протягом повного життя тромбоцита (7-10 днів). Нестероїдні протизапальні препарати мають схожу з аспірином дію, але більш короткочасне, що триває тільки протягом 1-3 днів після припинення їх використання.

Розкажіть про внутрішнє і зовнішнє механізмах коагуляції

Послідовне перетворення неактивних молекул прокоагулянти в активні ензими і сироваткові протеїни називають коагуляційний каскадом. Як кофакторов каскаду виступають фактори V і VIII. Процес коагуляції потребує фосфоліпідної поверхні. Внутрішній механізм коагуляції запускається всередині кровоносної судини за участю фосфо-липида тромбоцитів (ТФ 3) в якості каталізатора. Зовнішній механізм запускається поза кровоносної судини після вивільнення тканинного тромбопластину (тканинного фосфолипида) з пошкоджених тканин. Фосфолипидная мембрана виступає як місце протікання комплексної реакції, в якій беруть участь фосфолипидная поверхню, кальцій і активоване субстрат прокоагулянти згортає фактора. Традиційно внутрішній і зовнішній механізми розглядаються як окремі шляхи, що з'єднуються після утворення активованого фактора X. Насправді вони мають взаємопов'язані ланки. Класична концепція двох механізмів все ще використовується для інтерпретації коагуляційних тестів invitro.

Що таке фактор VIII?

Фактор VIII є великим плазмовим білковим комплексом двох нековалентносвя-занних факторів, фактора фон Віллебранда (фактор VIII: vWF) і фактора VIII-антигену, що володіє антикоагулянтну активність. Вироблення кожного з них окремо контролюється генетично. Фактор VIII: vWF необхідний і для адгезії тромбоцитів, і для формування остаточного тромбу шляхом регуляції і вивільнення фактора VIII-антигену. При хвороби фон Віллебранда знижується рівень і фактора VIII-антигену, і фактора VIII: vWF.

Яким чином локалізується процес тромбоутворення?

Процес згортання і обмеження тромбоутворення місцем ушкодження судини регулюють кілька механізмів:

• Швидкий кровотік розбавляє фактори згортання нижче порогової коагуляционной концентрації.

• активовані фактори згортання метаболізуються переважно в печінці і ретикулоендотеліальної системі.

• У крові циркулюють природні антикоагулянти: 1) антитромбін III є інгібітором плазмових протеаз, працює як «прибиральник» протеаз; 2) протеїн С і його кофактор S інактивують активні форми кофакторів VIII і V.

• Активація фібринолітичної системи призводить до розщеплення фібрину з метою запобігання тромботической оклюзії, і реканалізації судини. Фібриноліз обумовлений головним чином дією плазміну, який утворюється з плазміногену. Найбільш важливим активатором плазміногену є його тканинної активатор, що виділяється з ендотеліоцитів.

Яким чином дефіцит вітаміну К впливає на згортання крові?

Чотири фактори згортання (II, VII, IX, X), що синтезуються в печінці, зазнають опосередковану вітаміном До ферментативну реакцію, в результаті якої в їх структуру додається карбоксильна група. Ця група робить ці фактори здатними під дією кальцію зв'язуватися з фосфоліпідної поверхнею. За відсутності вітаміну К ці фактори синтезуються, проте не можуть виконувати свої функції. Зовнішній механізм коагуляції порушується в першу чергу при дефіциті вітаміну К або порушення функції печінки, так як фактор VII має найкоротший період напіврозпаду і бере участь тільки в зовнішньому механізмі. При затягує дефіциті уражаються і зовнішній, і внутрішній механізми коагуляції. Препарати ряду варфарину конкурують з вітаміном К за місця зв'язування на гепатоците. Підшкірне призначення вітаміну К усуває функціональний дефіцит за 6-24 ч. При інтенсивних кровотечах або термінової хірургії з метою невідкладного гемостазу може бути призначена свіжозаморожена плазма (СЗП).

Яким чином гепарин діє як антикоагулянт?

Гепарин є Поліаніонна мукополісахаридом, який прискорює взаємодію між антитромбіном III і активованими формами факторів II, X, XI, XII і XIII, ефективно нейтралізує кожен. Період напіввиведення гепарину становить приблизно 90 хв в умовах нормотермии. Хворі зі зниженим рівнем антитромбіну III стійкі до дії гепарину. Гепарин може також впливати на функцію тромбоцитів і їх кількість за рахунок імунологічно опосередкованого механізму або відразу після призначення, або через 5-10 днів (завдяки розвитку і дії так званого синдрому гепарин-інду-товки тромбоцитопенії і тромбозу, або HITT-синдрому. - Прим . ред.).

Опишіть різні способи дослідження згортання крові?

Основна відмінність між внутрішнім і зовнішнім механізмами - фосфоліпідні поверхні, на яких взаємодіють коагуляційні фактори до того, як відбудеться об'єднання в загальний механізм. До плазмі хворого додають або тромбоцитарний фосфолипид (для внутрішнього механізму), або тканинної тромбопластин (для зовнішнього механізму), після чого вимірюють час формування тромбу. Чутливість методів дозволяє виявити наявність фактора навіть при його активності менше 30% норми. Тести пролонгируются при зниженні концентрації фібриногену (менше 1 г / л) і Дісфібріногенемія.

Методи оцінки внутрішнього і загального механізмів.

1.Парціальное (часткове) тромбопластиновий час (ПТВ, або ЧТВ).

• Парціальний тромбопластин замінений тромбоцитарним фосфоліпідів, щоб усунути тромбоцитарную варіабельність.

• ЧТВ характеризує систему згортання здатність всіх факторів внутрішнього і загального механізмів, за винятком фактора XIII.

• Норма ЧТВ - близько 40-100 с; пролонгування понад 120 з є патологією.

2.Актівірованное частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ).

• У пробірку перед введенням парціального тромбопластину додають активатор.

• Максимальна активація контактних факторів (XII і XI) виключає тривалість фази природною контактної активації і сприяє отриманню послідовних і відтворюваних результатів.

• Норма АЧТЧ - 25-35 с.

3.Актівірованное час згортання (ABC).

• Свіжу цільну кров (містить тромбоцитарний фосфолипид) додають в пробірку, вже містить активатор.

• Автоматизований розрахунок ABC широко застосовується для моніторингу терапії гепарином в операційній.

• Нормальні значення 90-120 с.

Методи оцінки зовнішнього і загального механізмів.

1.Протромбіновое час (ПВ).

• Тканинної тромбопластин додають до плазми пацієнта.

• Чутливість тесту і результати дослідження при пероральної антикоагулянтної терапії варіюють в залежності від того, вимірюється чи ПВ в секундах або у вигляді простого відносини ПВ (ПВ хворого / ПВ норма) (норма = средненормальной рівень ПВ лабораторної тестової системи).

• Норма ПВ 10-12 с.

2.Международное нормалізоване співвідношення (МНС).

• Розроблялося для підвищення узгодженості в проведенні пероральної антикоагулянтної терапії.

• Перетворює ПТІ в показник, який був би отриманий при використанні стандартного методу визначення ПВ.

• МНС розраховується як відношення (ПВ хворого / ПВ норма) 1511 (ISI - міжнародний індекс чутливості для тестової системи).

• Рекомендовані терапевтичні рамки для стандартної антикоагулянтної терапії та терапії у високих дозах: 2,0-3,0 і 2,5-3,5 відповідно.

Яким чином готується свіжозаморожена плазма?

Свіжозаморожена плазма (СЗП) - рідка порція Центрифуговані людської крові, відокремлена і заморожена протягом 6 годин після забору. Вона містить нестійкі і стабільні компоненти системи згортання, фібринолітичної і комплементарної систем. При відповідному час транспортування та зберігання втрата нестійких чинників V і VIII становить менше 30%. СЗП слід використовувати протягом 24 годин після розморожування. Переливати можна тільки плазму, сумісну за системою АВО, використовуючи стандартні 170 мкм фільтри.


Які поточні рекомендації для трансфузии СЗП?

Проблемна група Американського товариства анестезіологів (ASA) рекомендує використовувати СЗП в наступних обставинах:

1.Срочное усунення наслідків терапії варфарином.

2.Коррекція виявленого дефіциту антикоагулянтів, специфічні концентрати яких недоступні.

3.Остановка капілярної кровотечі при підвищенні (більш ніж в 1,5 рази в порівнянні з нормою) ПВ або ЧТВ.

4.Остановка капілярної кровотечі, що розвинувся в результаті дефіциту факторів згортання у хворих, яким перелито більше одного ОЦК, а ПВ і ЧТВ не можуть бути своєчасно досліджені.

Перелита доза повинна розраховуватися, виходячи з необхідності створити в плазмі хоча б 30% концентрацію факторів згортання (зазвичай близько 10-15 мл / кг СЗП).

Як готується тромбоцитную концентрат?

Для отримання тромбоцитів концентрату (ТК) центрифугують свіжу цільну кров; утворилася плазму центрифугують знову, поки не залишиться 30-50 мл. При зберіганні в умовах кімнатної температури функціональні здатності ТК зберігаються протягом 5 днів. ТК містить 60-80% тромбоцитів, що містяться в одиниці свіжої цільної крові. Від одного донора в результаті афереза ​​можна отримати до 5-8 таких одиниць ТК, які застосовуються у хворих з тромбоцитарними антитілами або для виключення ризику утворення людських лейкоцитарних антитіл (HLA). Щоб досягти підвищення кількості тромбоцитів, трансфузія призначається з розрахунку: 1 ОД ТК на кожен 10 кг маси тіла. Вливання 1 ОД ТК має підвищувати кількість тромбоцитів на 5000-8000 / мм 3. Використання АВО-несумісних тромбоцитів - допустима практика. Рекомендується використання стандартних 170 мкм фільтрів.

Які показання для застосування тромбоцитів?

Рекомендації ASA наступні:

• Профілактична трансфузія тромбоцитів неефективна і рідко показана, якщо тромбоцитопенія обумовлена ​​підвищеною деструкцією тромбоцитів.

• Хірургічним хворим з тромбоцитопенією, обумовленої зниження продукцією тромбоцитів, хворим хірургічного та акушерського профілю з капілярним крово плином трансфузія тромбоцитів рідко показана при кількості більше 100 * '10 9 / л і зазвичай показана при рівні менше 50 •' 10 9 / л. При проміжних концентраціях тромбоцитів слід приймати рішення, виходячи з ризику кровотечі.

Як готується кріопреципітат?

Кріопреципітат отримують з СЗП, розморожувати під контролем. Він містить велику кількість фактора VIII, фактора фон Віллебранда, фібриногену, фібронектину і фактора XIII. Кріопреципітат може піддаватися тепловій обробці з метою інактивації вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ). Одна донорська одиниця містить приблизно 100 антигемофільних одиниць і 250 мг фібриногену. Одиниці зазвичай об'єднуються і повинні переливатися з використанням 170 мкм фільтра.

Перерахуйте показання для використання кріопреципітату

Кріопреципітат повинен застосовуватися при наступних станах:

• У пацієнтів з хворобою фон Віллебранда під час кровотечі.

• З метою профілактики при відсутності кровотечі у хворих з вродженим дефіцитом фібриногену або хворобою фон Віллебранда (нечутливих кдесмопрессіну).

• У пацієнтів з масивною гемотрансфузией при концентрації фібриногену менше 0,8-1,0 г / л.

Що таке РВС?

Розсіяне внутрішньосудинне згортання (РВС) є не захворюванням в повному розумінні, а, скоріше, проявом захворювання, пов'язаного з різними клінічними станами.

• Акушерська патологія (емболія амніотичної водами, відшарування плаценти, синдром затримки плода, еклампсія, спровокований аборт).

• Внутрішньосудинний гемоліз (гемолітичні трансфузійні синдроми, мінімальний гемоліз, масивна гемотрансфузія).

• Септицемія (при грамнегативної - ендотоксин, при грамположительной - мукополі-цукориди).

• Вірусемія (цитомегаловірус, гепатит, варицелла, ВІЛ).

• Дисеміноване метастазування.

• Лейкемія.

• Опіки.

• Розчавлювання або некроз тканин.

• Захворювання печінки (механічна жовтяниця, гостра печінкова недостатність).

• Штучні імплантати (шунт LeVeen, аортальний балон).

РВС зазвичай проявляється в клінічних обставин, при яких циркулюють фосфоліпіди активують і зовнішній, і внутрішній механізми коагуляції, що веде до утворення тромбу в той час, коли порушені звичайні механізми, що запобігають надмірне тромбоутворення. Після системного утворення внутрішньосудинних фібринових тромбів, споживання факторів V і VIII і використання тромбоцитів результуючий рівень циркулюючих факторів згортання і тромбоцитів відображає баланс між виснаженням і продукцією. Активується фібринолітична система, і плазмін починає розщеплювати фібриноген і фібрин на продукти деградації фібриногену і фібрину (ПДФ). Розпізнати і зрозуміти синдром важко через наявність гострої і хронічної форм і широкого спектра клінічних проявів від системного тромбозу до дифузного кровотечі.

Які тести використовуються для діагностики РВС?

Не існує єдиного патогномоничного тесту для діагностики синдрому. При гострому РВС ПВ збільшується у 75% хворих, в той час як ЧТВ пролонгується у 50-60%. Кількість тромбоцитів зазвичай значно знижується. Поширена прояв - гіпофібриногенемія. D-дімерная тест - новіша діагностична система. D-димер є неоантигенна, що утворюється під дією тромбіну під час перетворення конвертованого фібриногену в пов'язаний фібрин. Тест специфічний для продуктів деградації фібрину, що утворюються в результаті розщеплення плазміном пов'язаного фібрину. У 85-100% хворих рівень ПДФ підвищений. Підвищений рівень не є підставою для діагностування РВС, але свідчить про наявність плазміну і процесу розщеплення плазміном фібриногену або фібрину.

Як лікувати РВС?

Підходи до лікування РВС-синдрому неоднозначні і суперечливі. Початковий процес повинен бути ідентифікований і відповідно проліковано. Якщо кровотеча продовжується, гепарин використовується для зупинки процесу споживання факторів до моменту призначення специфічних препаратів. Якщо ці заходи не приймаються, специфічні компоненти крові можуть виснажитися і їх слід відшкодовувати після відповідної ідентифікації. Якщо кровотеча продовжується, слід призначити антифібринолітиками терапію з епсилон-амінокапронової кислотою (ЕАКК), але тільки в разі зупинки процесу внутрішньосудинного згортання і продовження залишкового фібринолізу.

:)

  • Наскільки доцільно застосування скринінгових тестів згортання
  • Які головні компоненти механізму гемостазу

  • Скачати 20.47 Kb.