геморагічний шок






    Головна сторінка





Скачати 15.87 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір15.87 Kb.
Типдоповідь

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра травматології, ортопедії та військово-екстремальної хірургії

Доповідь на тему: «Геморагічний шок»

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент

Пенза 2008

план

1. Загальні відомості

2. Геморагічний шок

Клінічні прояви

лікування

література


1. Загальні відомості

Шок є тим спільним знаменником безлічі різних патологічних станів, з якими доводиться мати справу в ОНП. Шок - це не діагноз як такої, бо за ним завжди ховається зумовило його захворювання. Проте, при шоці має місце декомпенсація життєво важливих функцій організму, а тому він вимагає негайного розпізнавання і специфічного втручання. Як і при багатьох інших станах, раціональне лікування шоку грунтується на глибокому розумінні його патофізіології. У цьому розділі наводяться відомості про патофізіології шоку, що полегшує всебічне обговорення даної проблеми. Спочатку ми розглянемо елементи, загальні для всіх видів шоку, а потім детально обговоримо його специфічні форми. Неадекватна перфузія тканин як і раніше залишається найбільш точним визначенням шоку. Клітка, що є кінцевим пунктом порушення перфузії, гине, якщо вона на тривалий час позбавляється кисню і джерела енергії. Руйнування досить великої кількості клітин в життєво важливому органі робить шок необоротним станом, а це означає, що смерть організму стає неминучою, незважаючи на нормалізацію важливих біологічних параметрів. Зрозуміло, до настання такого моменту в організмі діють певні компенсаторні механізми, але і вони з часом виснажуються.

На ранніх стадіях шоку компенсаторні механізми спрямовані насамперед на збереження нормального серцевого викиду. Вивільнення катехоламінів в цей період забезпечує хронотропное і інотропну дію на серце, що призводить до тахікардії і посиленого скорочення міокарда. Артеріальний тиск підтримується завдяки збільшеному периферичному судинному опору, головним чином за рахунок стимуляції симпатичної нервової системи і циркулюючих в крові катехоламінів. Переднавантаження також зростає завдяки скороченню великих вен. У міру прогресування шоку відбувається перерозподіл крові за рахунок її посиленого притоку до найбільш життєво важливих органів і відтоку від інших органів, таких як шкіра, кишечник і м'язи.

На більш пізніх стадіях шоку компенсаторні механізми слабшають. Артеріальний тиск і серцевий викид падають, що порушує кровопостачання життєво важливих органів. Змінюється і мікроциркуляція, що ще більш ускладнює передачу кисню клітинам. Прекапілярні сфінктери розслабляються, а посткапіллярние- залишаються інтактними. В результаті відбувається стагнація кровотоку, а також підвищена агрегація формених елементів крові. Останнє посилюється реологічними порушеннями. Змінюється ламінарний потік крові, частково завдяки Пропульсивную тиску, просувати кров. На цій стадії всякий стрес, в нормі сприяє зміні форми еритроцитів і, отже, забезпечує їх просування по капілярах, втрачає цю здатність. В результаті формуються "монетні стовпчики" з еритроцитів, що призводить до подальшої стагнації крові в мікроциркуляторному руслі.

У міру виснаження компенсаторних зусиль організму функція клітини, перш сприяла підтримці компенсації, починає змінюватися. Ступеневу прогресування клітинних змін при шоці було описано Вайе. На розвиток шоку в організмі першою реагує клітинна мембрана. Мембранний потенціал падає в міру надходження в клітину натрію і виходу калію. Виникає стимуляція АТФ-залежного Na-К-насоса. Посилено утилізується АТФ і стимулюються мітохондрії. Клітинний цикл адено- зінмонофосфата слабшає, а зміст АТФ в клітині знижується еше більше. У міру погіршення енергетичного постачання клітини зростає надходження в неї натрію і відбувається набухання мітохондрій і ендоплазматичної. В кінцевому підсумку починається витік активних ферментів з лізосом і виникає аутолиз клітини. Trumpпродемонстріровал кілька стадій, що характеризуються морфологічними змінами в клітці під час шоку. Спостережувані зміни вважаються оборотними до п'ятої стадії, після якої реанімаційні заходи виявляються марними.

У міру зменшення постачання киснем і енергетичними субстратами клітинний метаболізм стає анаеробним, а його метою є продукція АТФ. Цей загалом малоефективний метаболізм призводить до утворення молочної кислоти. В результаті в клітині накопичується багато кислих продуктів і в кінцевому підсумку розвивається системна ацидемія. Ацидотична стан (ацидоз) пригнічує вплив на скоротливість міокарда і гладку мускулатуру судин.

Ймовірно, це саме той момент, коли зникають останні шанси на виживання як окремих клітин, так і організму в цілому. Хоча ця стадія шоку чітко визначається на клітинному рівні, при клінічному підході до хворих з шоком її розпізнавання за будь-якими ознаками навряд чи можливо. Schwartz допускає, що раптове і значне зменшення споживання кисню може служити маркером необоротного шоку. Дослідження на тваринах свідчать на користь даного положення, однак його клінічного підтвердження поки немає.

При шоці природні компенсаторні механізми в сукупності спрямовані на збереження целлюлярной перфузії і, отже, на запобігання загибелі. Крім гемодинамической компенсації, в цей час здійснюється безліч нейрогенних і ендокринних реакцій, спрямованих на оптимізацію кровотоку і передачу адекватних нутрієнтів клітинам. Гормональні реакції на шок опосередковуються переважно гіпоталамусом. Останній побічно відповідальний за вивільнення гормону росту гормони "поряд з інсуліном і глюкагоном забезпечують адекватне постачання і утилізацію. Клітинами глюкози. Аналогічним чином катехоламйни підвищують вміст глюкози _в крові" (крім їх гемодинамічного ефекту). Крім того, при шоці стимулюється вивільнення антидіуретичного гормону, реніну і ангіотензину. Всі вони надавати позитивний вплив на гемодинаміку і об'єм циркулюючої крові.

Мета лікаря в боротьбі з шоком полягає в заміщенні природних реакцій організму на шок (зважаючи на їх недостатності), т. Е. В підтримці життєво важливих функцій організму і усунення причини шокового стану. Для її здійснення необхідний моніторинг безлічі параметрів, що характеризують гемодинаміку і забезпечують оцінку відповідних реакцій організму на шок. Такі очевидні клінічні параметри, як стан свідомості і діурез, є важливими показниками (біля ліжка хворого) стану перфузії життєво важливих органів. Інші показники, такі як артеріальний тиск, пульс, пульсовий тиск, безумовно, також мають велике клінічне значення при лікуванні шокового стану. Для боротьби з шоком можуть використовуватися і більш складні інвазивні методи. Однак застосування багатьох з них, крім вимірювання центрального венозного тиску, навряд чи можливо в умовах ОНП, хоча вони, безсумнівно, забезпечують отримання важливої ​​інформації як в діагностичному, так і в лікувальному плані у дуже важких хворих.

Морфологічні зміни в клітці під час шоку

· Набухання цитоплазми і ЕПР;

· Мітохондрії стискаються, внутрішні відділи клітини стають менше і щільніше;

· Набухання мітохондрій;

· Продовження набухання мітохондрій, появу грудочок згорнутого щільної речовини;

· Розрив клітинної мембрани і зникнення лізосом;

· Клітка являє собою розпадається масу.


2. геморагічний шок

Причиною геморагічного шоку, звичайно ж, являетея крововтрата. Основи патофізіології цього шоку єдині і не залежать від характеру кровотечі (внутрішнє або зовнішнє) і його зв'язку з травмою, шлунково-кишковою кровотечею або розривом аневризми аорти. Кров'яний тиск і хвилинний об'єм знижуються внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові. Об'ємний дефіцит крові сприймається рецепторами, що знаходяться в серці і сонних артеріях, завдяки чому включається центральний нейрогуморальний компенсаторний механізм, про який говорилося вище.

Іншим компенсаторним механізмом, що функціонує при геморагічному шоці, є аутотрансфузія інтерстиціальноїрідини в судинне русло. Цей струм інтерстиціальноїрідини пояснюється законом Стерлінга: діючі сили - це колоїдно-осмотичний тиск і гідростатичний тиск як в судинах, так і в інтерстиції. При динамічній рівновазі ці тиску нормально збалансовані. При крововтраті цей баланс порушується. Гідростатичний тиск знижується, сприяючи виникненню градієнта тиску, що направляє струм рідини з інтерстицію в судинне русло. Інтерстиційна рідина заповнює внутрішньосудинний об'єм циркулюючої рідини на кілька годин за умови, що крововтрата не є катастрофічною.

Клінічні прояви

Клінічні прояви геморагічного шоку добре відомі. На ранній стадії хворий може виглядати відносно нормально, але у нього з'являється тахікардія в спокої і зменшується пульсовий тиск; можливі також ортостатичні зміни пульсу і кров'яного тиску. При досить великій крововтраті шкіра стає холодною і вологою внаслідок відтоку крові до життєво важливих органів. Молоді хворі можуть і не мати будь-яких інших проявів кровотечі, незважаючи на те що дефіцит об'єму циркулюючої крові досягає 25-30%. Нижче цієї межі або на більш ранній стадії крововтрати у більш ослаблених хворих спостерігається різке падіння кров'яного тиску і серцевого викиду. Тому необхідні раннє виявлення ознак геморагічного шоку і його агресивне лікування для запобігання декомпенсації.

лікування

Мета лікувальних заходів при геморагічному шоці - швидке відновлення об'єму циркулюючої крові, точна діагностика і корекція джерела кровотечі. Забезпечення венозного доступу є головною умовою заповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), але для виконання цих заходів хворого можна помістити в положення Тренделенбурга і надіти на нього військові протишокові штани (ВПШБ). Ці два прийоми допомагають зрушити ОЦК з периферії до центральної циркуляції. ВПШБ створюють деяку Аутогемотрансфузія і підвищують судинний опір, що призводить до зростання системного кров'яного тиску і посилення припливу крові до життєво важливих органів. Ефективність ВПШБ оцінювалася в ряді досліджень. Хоча ні в одному з досліджень їх користь не відкидається однозначно, їх застосування в майбутньому може скоротитися. Але поки настануть такі часи, ВПШБ повинні залишатися в реквізиті відділень догоспитальной невідкладної допомоги.

Кількість, типи і точна локалізація внутрішньовенних систем, необхідних для реанімаційних заходів, - це прерогатива лікаря. Як правило, встановлення шірокопросветние периферичних внутрішньовенних систем забезпечує достатню швидкість інфузії рідини і служить основою лікування в таких випадках.

Використання центральних внутрішньовенних систем суперечливо, оскільки вимір центрального венозного тиску (ЦВТ) не завжди буває інформативним або необхідним при очевидній крововтраті. Крім того, встановлення таких систем може спричинити ускладнення. З іншого боку, у нестабільних хворих, у постраждалих з пенетрирующей травмою грудної клітини та у пацієнтів з невеликим кардіоваскулярним резервом ЦВД-моніторинг може бути корисним при плануванні реанімаційних заходів.

Кількість встановлюваних в / в ліній залежить від обсягу крововтрати і тяжкості стану хворого.Зважаючи на відсутність спеціального розрахунку щодо необхідної кількості в / в систем можна керуватися наступним принципом: краще занадто багато, ніж занадто мало. Венесекція зазвичай резервується для пацієнтів з дуже поганими периферичними венами або для дуже важких хворих з масивної крововтрати й, які вимагають максимальних зусиль при початкових реанімаційних заходах. Якщо необхідна венесекция, то дистальний відділ "вени сафени" має цілий ряд переваг. Вона відрізняється анатомічної стабільністю, є поверхневим посудиною, придатна для введення шірокопросветние канюль і може використовуватися разом з ВПШБ за умови, що до системи буде підключена помпа для крові.

Кількість і вид внутрішньовенної рідини, використовуваної при геморагічному шоці, залежить від кількості крововтрати, а також від наявності кровотечі в момент переливання. За винятком випадків масивної кровотечі, спочатку продукти крові зазвичай не є необхідними. Перші заходи полягають в заборі крові для визначення її фупп і реакції на сумісність і початку рідинної терапії кристаллоидами або колоїдами. Хоча в цьому відношенні існують певні протиріччя, в більшості реанімаційних центрів в якості початкової в / в рідини використовуються рінгеровскій розчин лактату або звичайний сольовий розчин, а не колоїди. Є врахувати ефективність про-их видів рідини, відсутність додаткового ризику виникнення респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД) і істотну різницю у вартості, то кристалоїдних розчинів для початкової терапії представляється розчином вибору.

Інші розчини, такі як декстран і гетастарч (hetastarch), в якості замісної рідини в даний час рутинно не використовуються. Недавні дослідження показали перспективність в цьому відношенні гіпертонічного сольового розчину (7,5%) самого по собі або разом з декстраном-70. В експерименті на тваринах документально показано істотне поліпшення вітальних параметрів при використанні менших обсягів переливається рідини (4 мл / кг). Ця робота може мати велике практичне значення, особливо для догоспітальних установ, де лікарі мають занадто мало часу для інфузірованія стандартного кристаллоидного розчину в достатній кількості для досягнення значного терапевтичного ефекту.

Рішення щодо початку трансфузии приймається на підставі загальної клінічної картини, стану хворого при надходженні і його реакції на інфузію кристаллоидного розчину, а також від контрольованості кровотечі. Якщо хворий під час вступу знаходиться при смерті, слід негайно почати переливання крові нульової групи. Найчастіше ж гемотрансфузию починають після введення 2-4 л кристаллоидного розчину за умови, що у хворого зберігаються ознаки гіповолемії або продовжується кровотеча. У таких випадках переливання одногруппной крові цілком безпечно, до того ж її можна отримати через 10-15 хв.

Іншим фактором, що визначає початок гемотрансфузії, є гематокрит. Оскільки для вступу інтерстиціальної рідини в судинне русло потрібен певний час, дилюції гематокриту спочатку не спостерігається і, отже, не може точно відображати об'єм циркулюючої крові. Виняток становлять хворі з масивною крововтратою і низьким гематокритом при вступі. І хоча цей показник гематокриту не є точним відображенням обсягу крові, він служить індикатором тяжкої кровотечі і, отже, необхідності гемотрансфузії. Ще однією функцією початкового дослідження гематокриту є встановлення його початкового значення. Повторні визначення гематокриту можуть потім використовуватися для грубої оцінки крововтрати і можуть допомогти в ухваленні рішення щодо гемотрансфузії.

Що стосується інших лікувальних заходів при геморагічному шоці, то вони зводяться до контролю життєво важливих показників діурезу і гематокриту. Нестабільним хворим в кінцевому підсумку може бути показаний більш інвазивний моніторинг з встановленням ЦВД-катетера, ВНУТРІШНЬОАРТЕРІАЛЬНА інфузійних систем і катетера Сван-Ганц. Установка вищеназваних систем може бути відкладена до переведення хворого у відділення інтенсивної терапії. Інші здійснювані заходи включають отримання крові для підтримки вихідних показників функції згортання, підрахунок тромбоцитів, аналіз електролітів, проведення кардіомоніторингу і застосування додаткового кисню.


література

«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001


  • Кафедра травматології, ортопедії та військово-екстремальної хірургії
  • Пенза 2008
  • 2. геморагічний шок
  • Клінічні прояви
  • лікування

  • Скачати 15.87 Kb.