Гемодинаміка при дефекті міжшлуночкової перегородки. види ДМШП






    Головна сторінка





Дата конвертації05.10.2017
Розмір5.11 Kb.
ТипСтаття

Патофизиологическая картина як при відкритому артеріальному протоці спостерігається і при іншому уроджений порок серця - дефект міжшлуночкової перегородки, зустрічається в 17-40%, в середньому в 20% випадків серед всіх вроджених вад серця (А. А. Воронов, 1965; Т. П. Грязнова, 1967; GrosseBrockhoff е. а., 1968; Mitchell е. а., 1971; Campbell, 1971), що підтверджується і даними ІССХ імені А. Н. Бакулєва АМН СРСР, - 19,6%.

В основі порушень гемодинаміки цієї вади також лежить скидання крові через дефект, величина якого визначається розмірами дефекту, співвідношенням общелегочного і периферичного опорів, а також функціональним станом міокарда.

Внутрішньоутробно тиск в обох шлуночках одно, і кровотік визначається співвідношенням опорів судин обох кіл кровообігу. Так як у плода легенево-судинний опір дуже висока, скидання крові може бути в ряді випадків справа наліво. При цьому лівий шлуночок має більш виражену об'ємне перевантаження. Це знаходить своє відображення на ЕКГ у немовлят з помірним розміром дефекту відразу після народження. Рентгенологічно часто виявляється збільшення лівого шлуночка (Rudolph, 1966). У той же час не можна виключити дуже швидкий розвиток гіпертрофії лівого шлуночка незабаром після народження.
У неонатальному періоді гемодинамічні та клінічні зміни визначаються величиною дефекту і легенево-судинним опором.

дефект міжшлуночкової перегородки

При малих розмірах дефекту він має великий опір кровотоку, скидання крові невеликий, тиск в правому шлуночку залишається нормальним. Збільшений кровотік викликає гіпертрофію лівих відділів серця. Перевантаження правого шлуночка виражена менше, так як скидання крові здійснюється тільки в систолу і кров негайно викидається в легеневу артерію. При малих розмірах дефекту перебіг захворювання сприятливий.

При помірних розмірах дефекту скидання крові зліва направо буває значним, досягаючи 70% крові, що викидається лівим шлуночком. Виражена гиперволемия малого кола може привести до розвитку помірної легеневої гипертензин. Є диастолическая перевантаження правого шлуночка на відміну від хворих з відкритою артеріальною протокою. При помірних розмірах дефекту тиск в малому колі кровообігу може залишатися незмінним або знижуватися за рахунок зменшення розмірів дефекту або розвитку інфундибулярного стенозу, в.о. в 5% випадків легенева гіпертензія прогресує (Mitchell е. А., 1971).

При великому дефекті міжшлуночкової перегородки скидання крові залежить тільки від співвідношення судинних опорів обох кіл кровообігу, так як великі розміри дефекту не обмежують кровотік. Легенево-судинний опір знижується повільніше, ніж зазвичай, і деякий час після народження залишається підвищеним, що попереджає виникнення великого скидання крові зліва направо. Цим пояснюється зазвичай відсутність або наявність дуже невеликого шуму протягом декількох днів або тижнів. Серцева недостатність також нехарактерна в перший місяць для доношеної дитини (Hoffman, Rudolph, 1966). Можливо, уповільнене зниження легенево-судинного опору пов'язано з наявністю високого тиску в легеневій артерії, що передається з лівого шлуночка (гідродинамічний фактор) і підтримує значно підвищеним легеневим кровотоком. Однак через 2-3 тижнів після народження легенево-судинний опір падає (Hoffman, Rudolph, 1966, і ін.).

Виникає великий скидання крові зліва направо, тиск в легеневій артерії залишається високим. Це I фаза захворювання, для якої характерна «гіперкінетична або гіперволемічна» форма легеневої гіпертензії (В. І. Бураковський, Б. А. Константинов, 1970). Таким чином, у дітей раннього віку при великих розмірах дефекту міжшлуночкової перегородки легеневу гіпертензію не слід розглядати як ускладнення пороку. Це складова частина гемодинаміки з самого народження дитини. Великий скидання крові призводить до вираженої об'ємної перевантаження лівого шлуночка. Настає I аварійна стадія компенсаторною гіперфункції серця (Ф. З. Меерсон, 1968).

- Читати далі "Об'ємна перевантаження лівого шлуночка. Фази перебігу ДМШП"


Зміст теми "Легенева гіпертензія і її механізми":
1. Кровообіг при відкритому артеріальному протоці. Патовізіологія відкритого боталлова протоки
2. Гемодинаміка при дефекті міжшлуночкової перегородки. види ДМШП
3. Об'ємна перевантаження лівого шлуночка. Фази перебігу ДМШП
4. Легенево-судинний опір. Легенева гіпертензія при дефекті міжшлуночкової перегородки (ДМШП)
5. Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП). Гемодинаміка при дефекті міжпередсердної перегородки
6. Велике коло кровообігу при легеневій гіпертензії. Системний вплив легеневої гіпертензії
7. Склероз легеневих судин. Компенсаторна гіперфункція серця
8. Отримана легенева гіпертензія. Патогенез при легеневій гіпертензії
9. Дитяча легенева гіпертензія. Ембріонально-гіперпластична або склеротичних легенева гіпертензія
10. Легенева гіпертензія при дефекті міжпередсердної перегородки (ДМПП). Еуфілін і нітрогліцерин при легеневій гіпертензії