екзогенна гіпоглікемія






    Головна сторінка





Дата конвертації10.05.2017
Розмір28.6 Kb.
Типдоповіді

2

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра ендокринології

доповідь

на тему:

«Екзогенна гіпоглікемія»

Пенза

2008

план

Вступ

1. Гіпоглікемія, викликана інсуліном

2. Штучна гіпоглікемія

3. Препарати сульфанілсечовини

4. Алкоголь

5. Гіпоглікемія, викликана іншими препаратами

6. Гіпоглікемія у немовлят і дітей

література

Вступ

Екзогенна, або індукована, гіпоглікемія майже завжди обумовлена ​​застосуванням тих чи інших препаратів. Основними препаратами, що асоціюються з гіпоглікемією, є інсулін, похідні сульфанілсечовини, спирт і саліцилати. Такі препарати (окремо або в комбінації) відповідальні за медикаментозну гіпоглікемію в переважній більшості випадків. Дане ускладнення може мати місце в будь-якому віці. Загальна кількість подібних випадків, що припадають на кожне десятиліття життя, після 30-річного віку приблизно однаково. У перші 2 роки життя медикаментозна гіпоглікемія в більшості випадків пов'язана із застосуванням саліцилатів. У наступні 4 роки найбільш імовірною причиною є застосування спирту. Алкоголь (один або в комбінації з інсуліном) служить причиною гіпоглікемічної коми у 7 з 10 хворих у віці 30-60 років з медикаментозною гіпоглікемією. Гіпоглікемія, викликана препаратами сульфанілсечовини, більш імовірна у осіб старше 50 років.

До розвитку медикаментозної гіпоглікемії всіх зазначених типів привертає ряд факторів. Найбільш частим провокуючим фактором є обмежене вживання вуглеводів (від простого пропуску чергового прийому пиши до хронічного голодування). Інші важливі фактори, що сприяють виникненню гіпоглікемії, включають порушення функції печінки або нирок.

1. Гіпоглікемія, викликана інсуліном

Чи не найчастішою причиною гіпоглікемії, що спостерігається у відділенні невідкладної допомоги, є реакція на інсулін у хворих, які страждають на цукровий діабет. В однорічному проспективному дослідженні, проведеному в великому ОНП, зареєстровано 204 надходження дорослих з тяжкою гіпоглікемією. У 200 з цих випадків гіпоглікемія була обумовлена ​​реакцією на інсулін у інсулін-залежних діабетиків, а в 3 випадках вона була викликана застосуванням хлорпропаміду. За даними іншого дослідження, що охоплює 319 діабетиків, які лікувалися інсуліном, важка гіпоглікемія (кома або близьке до неї стан, що вимагає лікування) мала місце у 28% хворих, принаймні, один раз протягом I року. За 5-річний період спостереження різко виражена гіпоглікемічна реакція відзначена у 42% хворих; помірна гіпоглікемічна реакція виникала, щонайменше, 1 раз на місяць приблизно у половини хворих. Гіпоглікемія була найчастішим ускладненням лікування у всіх пацієнтів, крім 2 з 73 хворих з ювенільної формою цукрового діабету (тип I), які були простежені протягом 40 років (або більше). Проспективне дослідження у 307 хворих, у яких цукровий діабет був діагностований у віці до 31 року, показало, що смерть внаслідок гіпоглікемії (або в її присутності) мала місце набагато частіше, ніж смерть при кетоацидотической комі (в 5% випадків проти 2%).

На частоту і вираженість гіпоглікемічної реакції на інсулін впливає безліч факторів. Тяжкість діабету прямо пов'язана з частотою реакцій на інсулін. У хворих з найменшою кількістю ендогенного інсуліну відзначаються найбільш широкі коливання рівня глюкози в крові. Чітко встановлено, що викид контрінсулярних гормонів збільшується у відповідь на викликану інсуліном гіпоглікемію.

Останні дослідження, присвячені оцінці ролі контрінсулярнихгормонів в запобіганні або корекції гіпоглікемічних реакцій у інсулін-залежних діабетиків, показали, що глюкагон є основним гормоном, що захищає від гіпоглікемії. Адреналін в звичайних умовах не відіграє суттєвої ролі, але при дефіциті глюкагону він набуває вирішального значення. Для появи ефектів кортизону і гормону росту потрібно кілька годин, тому вони не можуть бути факторами швидкого протидії гіпоглікемії; проте в період відновлення після тривалої гіпоглікемії вони мають більш важливе значення.

Хворі, які страждають на цукровий діабет менше 2 років, зазвичай мають інтактний захисний механізм проти гіпоглікемії з нормальним відповідним викидом глюкагону і адреналіну. У більшості ж інсулін-залежних діабетиків при гіпоглікемії виникає недостатність секреторного відповіді глюкагону. Цей дефект присутній практично у всіх хворих з 5-річною тривалістю діабету. Швидке відновлення після гіпоглікемії у таких хворих залежить від адреналіну. Недостатня секреція адреналіну в результаті адренергічної нейропатії або блокади при використанні неселективних бета-адренергічних антагоністів у таких хворих створює підвищений ризик виникнення тривалих і важких гіпоглікемічних реакцій.

Ряд інших факторів, що сприяють гіпоглікемії у інсулін-залежних діабетиків, включають фізичне навантаження, емоційні стреси, несвоєчасне прийняття їжі, недостатнє вживання вуглеводів, споживання алкоголю, помилки в дозуванні інсуліну, випадкове і неконтрольоване всмоктування інсуліну при його підшкірному введенні та передозування інсуліну. З названих чинників на особливу увагу заслуговує передозування інсуліну. Передозування інсуліну може мати місце помилково лікаря або при надмірному старанності хворого щодо контролю даного стану, особливо якщо в якості основного індикатора необхідної дози інсуліну використовується глюкозурія. Відповідно до класичного опису Somogyi, надмірна кількість інсуліну є причиною, як гіпоглікемії, так і рикошетне гіперглікемії у дітей і у дорослих. За даними Travis, у 22 з 135 дітей з нестабільним діабет мала місце суттєва недодозіровка інсуліну, a Rosenbloom і Giordano повідомили про передозування інсуліну у 70% (з 101) дітей з цукровим діабетом (неотобранного група хворих). Gale і співавт. провели метаболічні дослідження в нічний період у 39 хворих з нестабільним діабет у віці від 9 до 66 років; у 22 з них була виявлена ​​нічна гіпоглікемія (менше 35 мг / дл).

Клінічне розпізнавання нічної гіпоглікемії часто буває досить важким. Найімовірніше, вона пов'язана із застосуванням довготривалих препаратів інсуліну, що даються 1 раз в день. За даними Gale, симптоми гіпоглікемії у спостерігалися їм хворих були виражені слабо або зовсім відсутні. Однак були відзначені інші ознаки, що свідчать про передозування інсуліну, в тому числі летаргія, депресія, нічна пітливість, ранкові головні болі, судоми, гепатомегалія внаслідок накопичення глікогену і придбана толерантність до високих доз інсуліну. В якості додаткових ознак, які допомагають розпізнати передозування інсуліну, Rosenbloom і Giordano відзначають полиурию, никтурию або енурез, незважаючи на підвищення доз інсуліну, надмірний апетит, збільшення у вазі, нестійкість настрою і часті напади швидко розвивається кетоацидозу (табл. 1). Рівень глюкози в крові в ранні ранкові години (натще) може бути нормальним, незважаючи на нічну гіпоглікемію. Він може виявитися і підвищеним, що призводить до збільшення дози інсуліну і поглиблення симптомів. При надходженні у відділення невідкладної допомоги інсулін-залежних діабетиків з симптоматикою неясного походження слід мати на увазі можливу передозування інсуліну. Подальше спостереження здійснюється в тісному контакті з лікуючим лікарем хворого.

Іншою причиною ранньої ранкової гіперглікемії є так званий феномен світанку. Даний стан було описано у інсулін-залежних діабетиків, неінсулінзавісімих діабетиків і у хворих без діабету. Воно характеризується раптовим зростанням плазмового рівня глюкози (натще) в період між 5 і 9 годинами ранку за відсутності попередньої гіпоглікемії. Цей феномен виникає дуже часто і відзначається у переважної більшості обстежених. Патогенетичний механізм феномена світанку до кінця не з'ясований. Підвищення цукру в крові натще ніяк не корелює з рівнем інсуліну і може відображати циркадні ритми толерантності до глюкози.

Необхідно розрізняти клінічно феномен Somogyi, феномен світанку і просто більш швидку утилізацію організмом попередньої дози інсуліну як причину ранкової гіперглікемії, так як лікування зазначених станів по-різному. Лікування феномена Somogyi полягає в зниженні доз інсуліну і забезпеченні достатньої кількості вуглеводів пізно ввечері, щоб уникнути гіпоглікемії. Лікування феномена світанку і прискореної утилізації інсуліну зазвичай складається в підборі вечірньої дози інсуліну пролонгованої дії (або з проміжної тривалістю дії) для забезпечення додаткового ефекту в ранні ранкові години. Пояснення ранкової гіперглікемії помилковою причиною призводить до призначення невідповідного лікування. У подібних випадках важливе значення має координація зусиль лікаря відділення невідкладної допомоги та особистого доктора хворого.

Питання про суворий контроль діабету набуває ще більш важливе значення в світлі опублікованого в 1976 році постанови Американської діабетичної асоціації, що закликає «докласти всіх зусиль для досягнення адекватного рівня цукру в крові у діабетиків, який повинен бути якомога ближче до значень, що визначаються при недіабетичний стані» . Подібна мета лікування грунтується на впевненості в тому, що віддалені судинні ускладнення діабету, особливо ретинопатія і нефропатія, зменшаться при зниженні вмісту цукру в крові. Для досягнення цієї мети були введені нові методи ретельного контролю за перебігом діабету. Вони включають наступне: домашній моніторинг рівня цукру в крові при багаторазових ін'єкцій інсуліну (2-3 рази на день) відповідно до обумовленої концентрацією глюкози; тривалу підшкірну інфузію інсуліну за допомогою портативного нагнітає пристрої (помпи); впровадження в практику штучної підшлункової залози.

Поруч авторів висловлюються застереження щодо занадто жорсткого контролю діабету. Незважаючи на ефективність домашнього моніторингу рівня цукру в крові і явну доцільність використання інфузійної помпи, є повідомлення про виникнення ускладнень. Так, з лютого 1982 року зареєстрована 12 несподіваних смертей при оцінці лікування у 4000-5000 хворих, які отримують інсулін методом тривалої підшкірної інфузії. По крайней мере, в 6 з цих випадків гіпоглікемія стала причиною смерті або істотним фактором танатогенеза. До вересня 1983 році в США померли 45 хворих, які отримували помпи для підшкірних ін'єкцій інсуліну. Однак ці смерті не говорять про різке зростання смертності, так як загальна смертність не перевищує очікувану в порівнянної групі діабетиків, які лікувалися стандартними методами. У 18-місячному проспективному дослідженні у 147 дітей та підлітків з діабетом, двічі в день отримували ін'єкції інсуліну, принаймні, одна гипогликемическая реакція спостерігалася у 47% хворих, але лише у 4% ця реакція була важкою. Цікаво відзначити, що часті або важкі епізоди симптоматичної гіпоглікемії спостерігалися майже виключно у хворих з добре контрольованим діабетом.

Останнім часом деякі автори звертають особливу увагу на необхідність індивідуальної оцінки оптимального рівня цукру в крові у хворих з інсулінозалежним діабетом.Інтенсивна інсулінотерапія повинна застосовуватися лише у тих хворих, які позитивно відповідають на таке лікування і мають відносно низький ризик розвитку гіпоглікемічної реакції. Особи похилого віку, хворі із супутньою патологією, безсумнівно скорочує життя, а також діабетики з термінальними ускладненнями навряд чи зможуть отримати позитивний ефект від лікування з дуже строгим контролем рівня цукру. Крім того, в цю групу слід включити хворих з порушеною системою впливу контрінсулярнихгормонів внаслідок недостатнього викиду глюкагону або адреналіну. Такі хворі можуть бути виявлені за клінічним анамнезу (повторні гіпоглікемічні реакції) або за допомогою тесту з внутрішньовенним введенням інсуліну. Проспективна ідентифікація інсулін-залежних діабетиків з підвищеним ризиком повторного виникнення важкої гіпоглікемії при інтенсивній інсулінотерапії найближчим часом стане звичайною завданням практикуючих лікарів.

Поліпшення контролю діабету, безумовно, необхідно. Але як визначити цю грань між перевагами утримання цукру крові майже на фізіологічному рівні і ризиком розвитку гіпоглікемії? Лікар відділення невідкладної допомоги, особливо часто спостерігає значні гіпоглікемічні реакції, може допомогти знайти відповідь на це нелегке питання.

Попередження гіпоглікемічних реакцій у інсулін-залежних діабетиків, безумовно, необхідно. Багато діабетики, сприймаючи помірні гіпоглікемічні реакції як неминучу перешкоду в лікуванні, навчаються розпізнавати їх і швидко купірувати самостійним введенням глюкози. Хоча в більшості випадків симптоматична гіпоглікемія, викликана інсуліном, проявляється симпатомиметическими реакціями, не виключено виникнення і нейроглікопеніческой симптоматики, що ускладнює розпізнавання хворим гіпоглікемічного стану. Родичі та близькі друзі хворого можуть першими помітити деяку сплутаність свідомості або незначні поведінкові зміни, зумовлені гіпоглікемією. Крім того, як показують дослідження з тривалим визначенням глюкози в зразках крові у діабетиків I типу, гіпоглікемічні епізоди супроводжуються тими чи іншими симптомами менш ніж в 1/3 випадків. Відновляються і важкі гіпоглікемічні реакції деморалізують хворого і його сім'ю. Вони стають на заваді хворому в його професійній діяльності і створюють серйозну небезпеку при водінні автотранспорту. При повторних, тривалих і важких гіпоглікемічних станах можливе виникнення гіпоглікемічної енцефалопатії або навіть настання смерті.

Лікар відділення невідкладної допомоги повинен своєчасно ідентифікувати діабетиків, які керують автомобілем (або іншою технікою) і схильних до гіпоглікемічних реакцій, особливо з нейроглікопеніческімі проявами. За даними одного дослідження, серед 250 інсулін-залежних діабетиків, керуючих автотранспортом, виявлено 34% осіб з важкою або частої гіпоглікемією в попередні 6 місяців, протягом яких вони регулярно водили машини; 34 хворих (13,6%) потрапили в автокатастрофу після початку лікування інсуліном, причому 13 з них прямо пов'язували дорожні інциденти з гипогликемическим станом. В іншому спостереженні, що охоплює 85 молодих діабетиків, ідентифіковано 5% осіб з несподіваної гіпоглікемічної реакцією під час водіння автомобіля або управління тієї чи іншої технікою.

Таким чином, лікар відділення невідкладної допомоги повинен прямо запитати інсулінозалежного діабетика-водія про можливу появу у нього несподіваних гіпоглікемічних реакцій. Якщо вони мали місце, то хворого слід проінструктувати щодо самостійного контролю рівня цукру в крові безпосередньо перед виїздом на автотранспорті, а також кожні 1-2 години при тривалих поїздках. Цукор крові слід підтримувати на рівні близько 200 мг / дл, тому хворий повинен мати при собі невеликий запас їжі, використовуваної щоразу при падінні концентрації глюкози нижче зазначеного рівня. Хворі, схильні до несподіваним нападам гіпоглікемії, повинні мати в машині цукор і глюкагон і управляти транспортом в супроводі особи, проінструктованого щодо їх застосування в разі потреби. І, нарешті, хворі, схильні до гіпоглікемії, повинні уникати прийому алкоголю і будь-яких медикаментів, здатних викликати або посилити гіпоглікемічні реакції.

Кращим способом зменшення частоти інсулініндуцірованной гіпоглікемії є встановлення відносин співробітництва з добре поінформованим хворим. На жаль, обізнаність хворих часто буває недостатньою. Так, за даними одного спостереження, 40% «навчених» інсулін-залежних діабетиків не виявляється достатньої компетенції в цій галузі. Мотивація хворого також має велике значення і нерідко залежить від взаємин лікаря і хворого. Для адекватного подальшого спостереження за діабетиком, виписаним з відділення невідкладної допомоги, необхідна тісна співпраця хворого, його лікуючого (домашнього) доктора і лікаря ВІН П.

При надходженні в ОНП діабетика з порушенням центральної функції або в коматозному стані слід швидко провести диференціальну діагностику гіпоглікемії і кетоацидозу. Тестування краплі крові за допомогою паперової смужки, просоченої реагентом на глюкозу, дозволяє надійно визначити високий (або низький) рівень цукру всього за кілька хвилин. Якщо ж причина подібного стану залишається неясною, то після взяття крові для відповідних досліджень слід внутрішньовенно ввести 50 мл 50% розчину глюкози. Стан хворого з гіпоглікемією при цьому покращиться, а хворого з кетоацидозом - залишиться колишнім або погіршиться.

2. Штучна гіпоглікемія

В окремих випадках емоційно нестійкі хворі таємно вводять собі інсулін або пероральний гіпоглікомізірующій препарат з метою індукування гіпоглікемії і симуляції органічного захворювання. Такі пацієнти можуть бути медиками або діабетиками (або мають відношення до кого-небудь з діабетиків або медичних працівників). Такі пацієнти часто демонструють нехарактерні для гіпоглікемії прояви і, навіть будучи захопленими, зненацька, зазвичай заперечують скоєне. Застосування інсуліну або пероральних гіпоглікемічних препаратів викликає гиперинсулинемию, яка може бути помилково прийнята за інсуліном. Штучна гіпоглікемія, зумовлена ​​пероральними гіпоглікемікамі, може діагностуватися при визначенні в крові сульфанілсечовини. Визначення проінсуліну і С-пептиду для виключення штучної гіпоглікемії недоцільно через застосування препаратів сульфанілсечовини. Ці препарати стимулюють секрецію інсуліну підшлунковою залозою, тому в крові присутні еквівалентні кількості С-пептиду та інсуліну. Крім того, відсутні антитіла до інсуліну. З огляду на більшої потужності сульфаніламідів другого покоління вони використовуються в менших дозах, так що їх концентрація в крові підвищується незначно. Диференціація штучної гіпоглікемії і інсуліноми може бути важким.

Антитіла до інсуліну можуть визначатися в сироватці у хворих, категорично заперечують будь-яке використання інсуліну, протягом 6-8 тижнів після його введення. Вимірювання рівня С-пептиду показано в разі невиявлення антитіл до інсуліну або при підозрі на штучну гіпоглікемію у пацієнта з діабетом. Рівень С-псптіда буває низьким при екзогенному джерелі інсуліну і високим - в разі ендогенної гіперінсулінемії. Точний діагноз штучної гіпоглікемії позбавляє від непотрібного хірургічного втручання.

3. Препарати сульфанілсечовини

Препарати сульфанілсечовини часто використовуються в якості пероральних гіпоглікеміков. До препаратів першого покоління відносять хлорпропамид, толбутамід, ацетогексамід і толазамід. В даний час в США випускаються і препарати сульфанілсечовини другого покоління - глібурид і глипизид. Вони мають більший гіпоглікемічний ефект у розрахунку на 1 мг, ніж препарати першого покоління. Всі препарати сульфанілсечовини стимулюють вивільнення інсуліну з підшлункової залози з подальшим зменшенням виходу глюкози в печінці. Ці препарати часто використовуються для лікування легкого діабету (II тип). Приблизно у 5% хворих, які отримують ці препарати, мають місце глюкопеніческіе реакції. Такі реакції можуть бути глибокими, тривалими і жізнеугрожаюшімі. Передозування та самовільне (без відома лікаря) введення цих препаратів також можуть привести до гіпоглікемії. Описано розвиток енцефалопатії внаслідок повторних гіпоглікемічних реакцій, викликаних пероральними гіпоглікемікамі.

Гіпоглікемічний ефект похідних сульфанілсечовини може посилюватися іншими препаратами. Крім вищеназваних препаратів, слід уникати призначення сульфонамідів, бісгідроксікумаріна і фенилбутазона хворим, які отримують Сульфанілсечовини. Хоча всі з'єднання сульфанілсечовини здатні викликати гіпоглікемію, в переважній більшості випадків її провокує хлорпропамид. Гіпоглікемія, зумовлена ​​хлорпропамідом, виникає при нормальному прийомі їжі, при інтактною ниркової функції і при використанні звичайних доз. З усіх препаратів сульфанілсечовини хлорпропамид викликає найбільш тривалу гіпоглікемію. Період його напіврозпаду в сироватці становить 36 годин, а для його повного видалення з організму потрібно від 3 до 5 днів. Важка і тривала гіпоглікемія описана і при застосуванні глібуриду.

Гіпоглікемія, викликана препаратами сульфанілсечовини, може виявитися рефрактерної до лікування з використанням тільки внутрішньовенної глюкози. Це особливо відноситься до пацієнтів без діабету, у яких не порушені механізми вивільнення інсуліну. Внутрішньовенне введення глюкози стимулює вивільнення інсуліну, що може ще більше знизити рівень цукру в крові. Повільна внутрішньовеннаінфузія диазоксида (300 мг протягом 30 хвилин кожні 4 години) ефективно підвищує концентрацію глюкози в крові до сверхнормального рівня, не викликаючи при цьому гіпотензії. Всі хворі з гіпоглікемією, викликаної препаратами сульфанілсечовини, потребують госпіталізації і тривалому лікуванні.

4. Алкоголь

Гіпоглікемія, викликана алкоголем, зустрічається переважно у виснажених хронічних алкоголіків. Але вона може виникнути і після гульні у неалкоголіка, у випадково випив людини, до того ж пропустив один або два прийоми їжі, а також у дітей або підлітків, вперше вжив алкоголь. У серії спостережень Seltzer, яка охоплює 473 випадки гіпоглікемічної коми, викликаної препаратами, на алкоголь доводиться 174 випадки (146 дорослих і 28 дітей). Описана також важка алкогольна інтоксикація і гіпоглікемічна кома у дитини з підвищеною температурою, якого довго розтирали губкою, змоченою спиртом. Справа в тому, що спирт для розтирання тіла може містити етиловий або ізопропіловий спирт, який легко всмоктується слизовою оболонкою дихальних шляхів.

Хворі з алкогольною гіпоглікемією зазвичай надходять в ОНП в коматозному або напівкоматозному стані через 2 - 10 годин після вживання алкоголю. При огляді часто відзначаються гіпотермія, прискорене дихання і запах алкоголю при диханні. Відсутність алкогольного запаху зовсім не виключає алкогольного походження гіпоглікемії або коми. Більшість таких хворих знаходяться в байдужому стані і реагують лише на глибокі больові роздратування. У дітей з алкогольною гіпоглікемією особливо часто виникають судоми. Лабораторні дані, крім гіпоглікемії, зазвичай включають підвищення концентрації алкоголю в крові, кетонурія без глюкозурії і помірний ацидоз.

Гіпоглікемію, викликану алкоголем, пов'язують, перш за все, з гальмуванням глюконеогенезу в процесі метаболізму спирту. Етиловий спирт метаболізується переважно в цитоплазмі печінкових клітин, при цьому в якості акцептора водню використовується нікотінамідаденін-дінуклеотід (NAD). В ході цього процесу швидкість відновлення NAD перевищує швидкість окислення NADH, в результаті чого відношення NADH / NAD збільшується в кілька разів. Таким чином, доступність NAD для цих окислювально-відновних реакцій, необхідних для підтримки глюконеогенезу, зменшується; отже, плазмовий рівень глюкози знижується. Хронічні алкоголіки зі зменшеним надходженням калорій і виснаженням запасів глікогену в печінці не мають глюкогенних резерву в резулотате чого, і виникає гіпоглікемічна кома. Механізми, за допомогою яких алкоголь викликає гіпоглікемію у осіб з нормальним харчуванням, менш зрозумілі.

Для лікування гіпоглікемії, викликаної алкоголем, цілком достатньо внутрішньовенного введення глюкози.До введення глюкози хронічним алкоголікам або особам, підозрюваним в алкоголізмі, необхідно дати тіамін. Хронічним алкоголікам глюкагон категорично не рекомендується, так як запаси глікогену в печінці у них вже виснажені. Смертність при гіпоглікемії, викликаної алкоголем, становить 11% у дорослих і 25% - у дітей. Настільки висока смертність імовірно обумовлена ​​пізнім розпізнаванням і неадекватним лікуванням цього стану.

5. Гіпоглікемія, викликана іншими препаратами

Говорячи про медикаментозної гіпоглікемії, варто згадати ряд інших препаратів. Її викликає салицилатами гіпоглікемічна кома у дітей найбільш часто виникає при передозуванні (батьками) ацетилсаліцилової кислоти і значно рідше буває пов'язана з випадковим заковтуванням препарату. У будь-якої дитини з комою, судомами або серцево-судинних колапсом слід припустити саліцилову інтоксикацію саліцилатами та гіпоглікемію. Пов'язана з саліцилатами гіпоглікемія у дорослих найчастіше спостерігається при використанні ацетилсаліцилової кислоти в поєднанні з іншими сполуками, що знижують вміст цукру в крові. Відомо, що пропранолол сприяє розвитку гіпоглікемії, і деякі клініцисти висловлюють певну стурбованість з приводу використання бета-блокаторів у хворих на цукровий діабет. Вони вважають, що бета-блокатори можуть маскувати адренергічні симптоми гіпоглікемії, підвищуючи ризик і тяжкість гіпоглікемічних реакцій. Наявні експериментальні і клінічні дані дуже суперечливі. Деякі дослідники знаходять, що бета-блокатори підсилюють гіпоглікемію, спричинену інсуліном, і уповільнюють нормалізацію цукру крові після гіпоглікемії, інші ж - ставлять під сумнів ці дані. Бета-адреноблокатори широко застосовуються у хворих на діабет для лікування стенокардії та артеріальної гіпертензії. У тих випадках, коли діабетикам потрібно призначення бета-блокаторів, рекомендується використання кардіоселективних препаратів. У всякому разі, слід враховувати, що бета-блокатори у хворих на цукровий діабет можуть викликати, потенціювати або маскувати гіпоглікемію.

В окремих випадках, як було показано, гіпоглікемія може бути викликана безліччю найрізноманітніших препаратів (табл. 2). З 1978 року всі частіше повідомляється про гіпоглікемії, викликаної дізопірамідом і зазвичай спостерігається у людей похилого віку з недостатнім харчуванням і деякими відхиленнями в гомеостазі глюкози.

Нарешті, причиною екзогенної, або індукованої, гіпоглікемії може бути раптове припинення інфузії глюкози високої концентрації. Така гіпоглікемія може виникнути у хворих, які перебувають на парентеральному харчуванні або гемодіалізі. В окремих випадках хворі, які перебувають на домашньому гемодіалізі, доставляються в ОНП в стані гіпоглікемії саме з цієї причини.

6. Гіпоглікемія у немовлят і дітей

В дитячому віці гіпоглікемія - досить часте явище. Багато з обговорюваних вище захворювань викликають гіпоглікемію у дітей, але ряд метаболічних і (або) успадкованих аномалій, здатних привести до гіпоглікемії, зустрічається виключно в цій віковій групі. В даному розділі обговорюються лише окремі аспектів гіпоглікемії у дітей.

Гіпоглікемія у новонароджених спостерігається приблизно у 4 з 1000 живонароджених. У немовлят вона може бути асимптоматічной або проявляється різними симптомами - млявістю, тремором, підвищеною збудливістю, судомами, апное, ціанозом, надмірної крикливістю і брадикардією. Найбільший ризик виникнення гіпоглікемії мають немовлята, народжені від матерів з діабетом, особливо якщо вони отримують інсулін або пероральні гіпоглікемікі, а також від матерів, які вживають наркотики. Гіпоглікемія у новонароджених спостерігається також при фетальном еритробластозу, недоношеності або переношеності, при гіпоксії під час пологів і невеликих розмірах дитини, які не відповідають термінам вагітності. Всіх новонароджених з плазмовим рівнем глюкози нижче 40 мг / дл або дітей з підозрою на гіпоглікемію, лікують внутрішньовенною інфузією глюкози і направляють в педіатричне відділення для госпіталізації та обстеження.

Більш ніж в 50% випадків гіпоглікемія у дітей носить кетоновий характер. Точний біохімічний механізм гіпоглікемії невідомий, але, найімовірніше, тут має місце будь-якої вроджений метаболічний дефект. Кетонові гіпоглікемія проявляється клінічно лише у дітей з недостатнім харчуванням. У хлопчиків їй спостерігається вдвічі частіше, ніж у дівчаток, і виникає зазвичай у віці від 18 місяців до 5 років. Напади носять епізодичний характер, виникаючи вранці або в період интеркуррентного захворювання, при блювоті або позбавлення їжі. Кетонурія часто супроводжується гіпоглікемією. Гіпоглікемічні епізоди швидко купіруються введенням глюкози; спонтанна ремісія захворювання спостерігається в 8-10-річному віці.

література

1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М .: Медицина, 2001..

2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 год



  • Кафедра ендокринології
  • 1. Гіпоглікемія, викликана інсуліном
  • 2. Штучна гіпоглікемія
  • 3. Препарати сульфанілсечовини
  • 5. Гіпоглікемія, викликана іншими препаратами
  • 6. Гіпоглікемія у немовлят і дітей