експериментальна гіпертонія






    Головна сторінка





Скачати 31.18 Kb.
Дата конвертації07.12.2018
Розмір31.18 Kb.
Типреферат

реферат

Тема: Експериментальна гіпертонія

план

експериментальна гіпертонія

Експериментальна гіпертонія ниркового походження

Отримання гіпертонії при повному або частковому видаленні нирок

Експериментальна Центрогенна гіпертонія

Контузіонние-коммоціонная гіпертонія

Експериментальна рефлексогенна гіпертонія

Експериментальна гіпертонія, що отримується за допомогою ендокринних порушення

Експериментальна гіпертонія малого кола кровообігу

література

експериментальна гіпертонія

Труднощі отримання експериментальної моделі гіпертонічної хвороби визначається недостатністю наших відомостей про сутність страждання. Незважаючи на те, що в даний час припущення про причини цього захворювання вже склалися в чітко сформульовані теорії, багато важливих сторін патогенезу гіпертонічної хвороби залишаються неясними і часто відповіді на них є скоріше здогадками, ніж достовірними фактами. Експериментальна розробка проблеми розгортається в напрямку створення гіпертонічних станів у тварин, виходячи з положень тієї чи іншої теорії патогенезу гіпертонічної хвороби: неврогенної, ниркової, ендокринної. Отримується різними способами підвищення артеріального тиску у тварин має, природно, досить відносне схожість з гіпертонічною хворобою людини. Однак ці дослідження дають багато цінних фактів для розуміння ролі окремих органів у виникненні гіпертонії і механізмів її розвитку. Існує велика кількість методів підвищення артеріального тиску у тварин. При викладі їх детально зупинимося лише на найбільш цінних, що дозволяють отримувати високу, досить стійку гіпертонію і тому набули найбільшого поширення.

Експериментальна гіпертонія ниркового походження

Гіпертонія, розвивається при звуженні артерій нирок.

Левинський (1880), виробляючи затискання ниркових артерій, спостерігав у собак розвиток гіпертрофії лівого шлуночка серця. Я.Я. Стільникові (1879-80) показав, що через 2-3 місяці після затиснення ниркових артерій, у кроликів розвиваються виражені склеротичні зміни в нирках. Гольдблат з співробітниками (1934, 1937) встановив, що при поступовому звуженні ниркових артерій у тварин розвивається стійка гіпертонія. Для цього на ниркову артерію накладається спеціальний срібний затискач з гвинтом, виведеним назовні, що дозволяє поступово збільшувати ступінь звуження судини. Операція проводиться на мавпах, собаках, кроликах під загальним наркозом в асептичних умовах. Поперековим розрізом отримують доступ до нирки, оголюють ниркову артерію, нервові волокна навколо судини перетинають і па артерії зміцнюють затиск. На малюнку 17 наводиться спрощена модель затиску, запропонована Л.М. Карликом і І.І. Бурачевска (1945). Ниркова артерія поміщається між пластинками затиску, який швами прикріплюється до навколишніх тканин. Після накладення затиску гвинт і бічні стрижні виводяться назовні, на них надівається пластинка, яка фіксується бічними гвинтами. Рану зашивають. Поворотами гвинта виробляють поступове звуження ниркової артерії.

Для отримання стійкої гіпертонії операція проводиться з двох сторін двухмоментно. Після звуження однієї ниркової артерії відбувається поступове підвищення кров'яного тиску, яке, однак, в подальшому приходить до норми. Тому через 10-16 днів проводиться звуження другий ниркової артерії, після чого кров'яний тиск, підвищуючи, досягає високого рівня і тримається на ньому протягом багатьох місяців.

Для отримання стійкої гіпертонії можна поєднувати затискання артерії з одного боку з подальшим видаленням другої нирки (Колецкого, 1950). Висота рівня артеріального тиску залежить від ступеня здавлення ниркових артерій. При сильному звуженні судин артеріальний тиск швидко досягає високих цифр (наприклад, у собак - 270-300 мм ртутного стовпа), і тварини протягом декількох днів гинуть при явищах уремічний коми. При гістологічному дослідженні виявляються ураження дрібних судин у вигляді Артеріолонекроз і множинні крововиливи в різних органах: серце, шлунково-кишковому тракті, головному мозку, надниркових залозах, селезінці, печінці, скелетних м'язах; в легких ці зміни локалізуються переважно в системі бронхіальних артерій (Гольдблат, 1938). Якщо виробляти менш значне звуження ниркових артерій, то через кілька місяців у внутрішніх органах, особливо в підшлунковій залозі, шлунково-кишковому тракті, розвиваються склеротичні зміни.

Рис 1.

Модель затиску для ниркової артерії, запропонована Л.М. Карликом я І. І Бурачевска (пояснення в тексті).

В нирках, артерії яких звужені, має місце картина нефросклероза (Чанлд, 1938, Верней і Вогт, 1938; М.А. Захаріївська, 1952, Грін, 1953). Є вказівки на підвищення артеріального тиску при звуженні або перев'язці судин не тільки нирок, але і інших органів. Так, І.О. Навалішін (1870) і М.М. Анічков (1929) вказують на підвищення артеріального тиску при ішемії головного мозку. Останню М.М. Анічков отримував у кроликів шляхом подвійного перев'язки обох підключичних артерій (вище і нижче устий хребетних артерій) і виведенням в шкірні клапті обох сонних артерій; затискання шкірних клаптів викликало гостру анемію головного мозку, яка супроводжувалася різким підйомом кров'яного тиску. М.А. Волін, Е.Е. Цвіліховський, Т.І. Беслекоев і В.С. Маят (1950) спостерігали помірне, але стійке підвищення артеріального тиску у собак після неповного затиснення артерій. У п'ятому міжребер'ї зліва розкривалася грудна клітка, ребра розсовувалися і поздовжнім розрізом відкривався перикард. Серце виводилося в рану і на спадну гілку лівої вінцевої артерії на межі верхньої та середньої третини накладалася шовкова лігатура. Щоб уникнути повного перетягування просвіту артерії в лігатуру включався невелику ділянку серцевого м'яза. Серце вкладалося на місце і рана зашивалася. Собаки жили протягом 1-2 років. Відразу після накладення лігатури артеріальний тиск падав, потім досягало норми, а незабаром після операції або через 2-5 місяців починало підвищуватися, досягаючи 160 - 180 мм ртутного стовпа, і трималося на цьому рівні протягом декількох місяців. При гістологічному дослідженні у деяких тварин були виявлені артеріолосклеротичному зміни в нирках. Мала місце гіпертрофія лівого шлуночка серця. П.Д. Горизонтів (1950) спостерігав невелике підвищення артеріального тиску після ішемії плацентарної тканини, яка досягалася звуженням або перев'язкою судин, що живлять матку.

Ф.А. Морохов (1953, 1956) зазначив підвищення артеріального тиску у собак після звуження просвіту ворітної вени. Під ефірно-хлорофорним наркозом проводилася лапаротомія і на оголений ділянку ворітної вени накладалися два м'яких жому з гумовими наконечниками на браншей і між жомамі - 2-3 шовкові лігатури з прошиванням вени і звуженням її просвіту не менше, ніж на 60%; в рану вводили пеніцилін і черевну порожнину зашивали. Після операції артеріальний тиск різко підвищувався (до 197-300 мм ртутного стовпа); після короткочасного падіння воно знову починало збільшуватися, досягаючи високих цифр (до 280 мм ртутного стовпа). У більшості піддослідних тварин кров'яний тиск через 2-3 місяці після операції приходило до норми. Ф.А. Морохов (1957) спостерігав підвищення кров'яного тиску у собак при ішемії не тільки печінки, але і селезінки, що досягалося частковим звуженням селезінкової артерії. Кров'яний тиск трималося на високому рівні протягом l / 2-2 місяців, а потім приходило до норми. Результати, отримані Ф.А. Морохова, знаходяться в протиріччі з даними Гольдблата, який не отримав підвищення кров'яного тиску у собак після звуження селезінкової артерії.

Закінчуючи цей розділ, слід підкреслити, що висока, тривала і закономірно виникає гіпертонія спостерігається тільки при ішемії нирок; в цих же випадках найбільш виражені характерні морфологічні зміни органів - артеріолонекроз, гіаліноз судин, гіпертрофія лівого шлуночка серця.

Гіпертонія, що виникає при обгортанні нирок целофаном або бавовняною ниткою.

Пейдж (1939) запропонував для отримання у тварин гіпертонії викликати ішемію ниркової тканини шляхом обгортання нирок целофаном. Досліди ставляться на собаках, кішках, кроликах. Доступ до нирці отримують через черевну порожнину або забрюшинно-поперековим розрізом; нирка звільняється від навколишнього клітковини і її обгортають листком целофану, простерилізованого в алкоголі. У центрі листка роблять отвір для ниркової ніжки і розрізають листок від цього отвору до краю; через розріз целофан надягають на нирку, обгортають її і краю листка зшивають. Не слід обгортати нирку целофаном дуже щільно; бажано вибирати такі сорти його, які не викликають надто сильного роздратування тканини. Після обгортання целофаном, нирку поміщають на місце і рану зашивають; у собак цього 'буває досить, але у кроликів і кішок для фіксації нирок в колишньому положенні слід накласти 1-2 шва. Операція робиться з двох сторін. Якщо обертається одна нирка, другу видаляють. Протягом 3-5 днів після операції навколо нирок розвивається гостре запалення, а через 2-3 тижні утворюється досить щільна сполучнотканинна капсула, що здавлює ниркову тканину. Для розвитку важкої гіпертонії зазвичай потрібно 3-5 тижнів; артеріальний тиск досягає максимального рівня (до 240 мм ртутного стовпа) через 2-4 місяці після операції. Тривале підвищення кров'яного тиску призводить до гіалінозу артеріол у внутрішніх органах і гіпертрофії лівого шлуночка серця.

Кіпко (1950) спостерігав у кроликів виражені зміни судин, що нагадують вузликовий періартеріїт, при поєднанні ниркової гіпертонії з інфікуванням тварин культурою стафілокока. Одна брунька віддалялася, інша обгортають в целофан за методикою Пейджа. Під целофан підкладалася марля, просочена культурою білого стрептокока. У контрольних тварин через 3-4 місяці спостерігався гиалиноз стінок артеріол в печінці, підшлунковій залозі, в скелетних м'язах, в підслизовому шарі кишки. У кроликів, додатково підданих інфікування, ураження судин було більш важким: в середньому шарі стінки артерій мали місце множинні крововиливи і фібриноїдний некроз; надалі розвивалася клітинна реакція з утворенням вогнищевих інфільтратів з поліморфноядерних лейкоцитів, еозинофілів і макрофагів; запальна реакція нерідко поширювалася і на клітковину, що оточує судини.

Pay (1950) кілька модифікував методику, запропоновану Пейджем, і зробив її більш зручною. Він зазначає, що обгортання нирок целофаном у дрібних лабораторних тварин досить важко. Тому Pay після оголення нирки кропить її розчином пластмаси, яка після полімеризації утворює навколо нирки щільну капсулу. Як пластмаси Pay використовує бутил-метакрилат, який розчиняється в ацетоні (100 г пластмаси на 200 - 250 мл ацетону). Операція робиться на обох нирках з проміжком в 2 неделі.Л.Н. Карлик і І.І. Бурачевскпй (1945) обгортають нирки не целофаном, а тонким каучуковим мішечком. У собак розкривають черевну порожнину, отсепаровивают нирки і на кожну накладають еластичний тонкий каучуковий мішечок, який не туго зав'язується поблизу ниркової балії у гирла ниркових судин. Потім мішечок вивертається на нирку і ще раз зав'язується над нею. Замість целофану або гумового мішечка можна використовувати тонкий шовк. Грольман (1944, 1947) для отримання ниркової гіпертонії у собак, кроликів і пацюків обв'язує нирки бавовняної тасьмою по полюсах і на корпусі, а потім тасьму злегка затягує (рис.18). -


Метод досить простий і особливо зручний при роботі з невеликими тваринами.Операція проводиться з двох сторін з 10-денним проміжком. Артеріальний тиск поступово досягає високого рівня і тримається на ньому постійно протягом багатьох місяців. Фрід та ін. (1951) після видалення у щурів однієї нирки, другу обгортали тасьмою по методу Грольмана і, крім того, 3 рази в педелю підшкірно вводили по 4 мг дезоксікортікостеронацетата. У всіх тварин швидко розвинулося високе і тривале підвищення кров'яного тиску.

Зік, Шміт і Уітср (1944, 1947 1948) детально вивчили морфологічні зміни, що виникають в судинах різних органів при експериментальній нирковій гіпертонії. Досліди ставилися на щурах, у яких одна нирка була вилучена, а друга обгортають шовком, що призводило до розвитку перппефріта. Тварини піддавалися дослідженню протягом 52 днів після операції. У ранньому періоді спостерігалися дистрофічні зміни стінок артеріол, набряк і вогнищеві некрози в зовнішніх шарах середньої оболонки або внутрішніх - зовнішньої; в подальшому приєднувалася клітинна реакція, утворювалися тромби. Через 4-5 тижнів процес закінчувався вираженим склерозом стінки судини, що була змінена на щільний сполучнотканинний тяж з вузьким просвітом. Описані зміни судин нагадували картину вузликового периартериита (рис. 19).


Гіпертонія, що виникає при виведенні нирок під шкіру спини.

Л.Н. Карлик і І.І. Бурачевський (1945) отримують у собак підвищення кров'яного тиску шляхом виведення нирок під шкіру спини. Під загальним наркозом оголюють забрюшинно одну з нирок і виводять її в поперековий розріз. М'язи і фасцію зашивають, залишаючи отвір для проходження ниркової ніжки, а нирку поміщають під шкіру спини; шкіру над ниркою зашивають наглухо. В результаті запальної реакції і розвитку сполучної тканини навколо ниркової ніжки, відбувається поступове звуження ниркової артерії. Через 2 тижні аналогічна операція проводиться з іншого боку або друга нирка видаляється. В.Н. Ментова (1948) рекомендує для отримання більш стійкого ефекту додатково накладати шовкові лігатури на ниркові артерії (без перетяжки їх) з метою утворення навколо лігатур соединительнотканного кільця і ​​помірного звуження просвіту артерій. Кров'яний тиск швидко починає підвищуватися (з 3-4 дня) і, досягаючи рівня 160-200 мм ртутного стовпа, залишається постійним протягом декількох місяців і навіть років.

Отримання гіпертонії при повному або частковому видаленні нирок

Ряд дослідників стверджує, що при двосторонньому видаленні нирок у тварин підвищення кров'яного тиску не настає. Однак Муірхед, Ванатта і Грольман (1949, 1950) показали, що це пояснюється швидкою загибеллю їх після двосторонньої нефректомії. Якщо за допомогою деяких маніпуляцій продовжити життя собак після операції до 3-9 тижнів, як правило, розвивається гіпертонія, що супроводжується типовими змінами дрібних артерій. У гострих дослідах (загибель собак, через 5-6 днів після двостороннього видалення нирок) спостерігалися множинні крововиливи в різних органах (серце, легені, шлунково-кишковий тракт, скелетні м'язи) і некротичні зміни стінок дрібних артерій з плазматичним просочуванням їх і утворенням тромбів; в міокарді при цьому постійно мали місце крововиливу, фокуси білкової дистрофії і некрози. В підгострих дослідах собаки жили після операції до 70 днів. У цих експериментах автори використовували методику Грольмана, Турпера і Мак Ліна (1951), що дозволяє продовжити життя тварин після видалення обох нирок до декількох педель. Для цього після нефректомії в черевну порожнину щодня двічі на день вводилася рідина спеціального складу, яка потім була вилучена. Завдяки високій проникності очеревини, така процедура сприяла значному зменшенню кількості залишкового азоту крові. У черевну порожнину вводилася тричі дистильована вода, в кожен літр якої додавалося 5,77 г NaCl, 0,2 г СаС12, 0,05 г MgCl2, 0,2 г КО, 3 г NaHCO, і 7% глюкози; для попередження розвитку перитоніту сюди ж додавалося 25 000 одиниць пеніциліну і 25 мг стрептоміцину. Рідина вводилася в черевну порожнину за допомогою голки для внутрішньовенних ін'єкцій і залишалася там протягом 30 хвилин, а потім протягом 5 хвилин відсмоктувати сифоном. Ця процедура виконувалася вранці і ввечері. Піддослідні собаки після операції містилися на дієті без солі, що також сприяло продовженню їхнього життя.


У всіх собак, які прожили після двостороннього видалення нирок протягом 6 - 9 тижнів, можна говорити про поступове підвищення кров'яного тиску, яке досягало 200 мм ртутного стовпа. При гістологічному дослідженні крім гострих змін в дрібних судинах (плазматичне просочування, вогнищеві некрози, крововиливи), спостерігався гиалиноз їх стінок зі значним звуженням просвіту (рис. 20); інтиму піддавалася значного потовщення, що нагадувало картину Еід-артеріїту. Нерідко мали місце значні дистрофічні зміни в середній оболонці аорти (Муірхед, Турнер, Грольман, 1951).

Орбісок і Християн (1952) домагалися швидкого підвищення артеріального тиску у собак після двостороннього видалення нирок шляхом щоденного введення в черевну порожнину 100 мл 0,9% розчину NaCl (па 1 кг ваги). Ця процедура призводила до того, що вже через 7-8 днів після видалення нирок артеріальний тиск досягав 200 мм ртутного стовпа і вище. При гістологічному дослідженні виявлялися виражені некротичні зміни дрібних артерій і множинні крововиливи в різних органах. Ченьютін і Ферріс (1932) отримували гіпертонію у пацюків шляхом часткового видалення ниркової тканини. Спочатку операція виконувалася на одній нирці, а через тиждень па другий. У більшості піддослідних тварин прогресивно наростала поліурія, альбумінурія, затримка азотистих шлаків, гіпертонія і гіпертрофія лівого шлуночка серця. Частина, що залишилася ниркової тканини піддавалася гіпертрофії. Автори відзначають, що пацюки вільно витримують видалення однієї нирки і половини другої. Описані вище явища спостерігалися при залишенні мінімальної кількості ниркової тканини.

Експериментальна Центрогенна гіпертонія

Гіпертонія, що виникає після введення в шлуночки мозку суспензії каоліну.

Діксон і Геллер (1932) показали, що після введення в шлуночки мозку суспензії каоліну у тварин поступово розвивається стійке підвищення артеріального тиску. У дослідах використовують собак або кроликів. Тваринам, що знаходяться в наркозі, сильно згинають голову вперед і субокціпітальное проколом в потиличну цистерну вводять товсту голку. Випустивши невелика кількість цереброспінальної рідини (дорівнює кількості введеної суспензії каоліну), а потиличну цистерну вводять суспензію чистого дрібного порошку каоліну в стерильному фізіологічному розчині з розрахунку 20 мг - порошку на 1 кг ваги тварини. Кроликам вводять 0,5-1,5 мл, собакам 3-5 мл суспензії. Вже на 2-4 добу після операції кров'яний тиск починає підвищуватися і, поступово досягаючи високого рівня (на 60-70 мм ртутного стовпа вище норми), тримається на ньому протягом місяців і навіть років. Після введення в шлуночки мозку суспензії каоліну в епендими виникає реактивний запальний процес, який закінчується склерозом її; це призводить до порушення відтоку ліквору, розвитку водянки головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску. І.М. Срібіер і П.І. Надельсон (1941) показали, що при денервації однієї нирки (перерізання всіх видимих ​​нервових гілочок з подальшою обробкою судинної ніжки 5% розчином фенолу в спирту) у собак з каолінової гіпертонією відбувається зниження кров'яного тиску до нормального рівня. Через 5-6 місяців воно знову починає підвищуватися. Результати, отримані І.М. Срібнером і П.І. Надельсоном, з'явилися підтвердженням даних, які раніше Браун і Семет (1934) в аналогічних дослідах отримали як щодо каолінової, так і рефлексогенні експериментальної гіпертонії. У тварин з тривалою каоліновою гіпертонією виявляють гіпертрофію лівого шлуночка серця; з боку судин істотних змін не відзначають (Геллер. Цит. по В.А. Ангуладзе 1940).

Контузіонние-коммоціонная гіпертонія

С.А. Ксйзер (1950) відзначив підвищення артеріального тиску у собак і кішок після нанесення їм закритої травми голови. Остання містилася на гумовий мішок з водою або піском. Для нанесення удару застосовувався мішок, туго набитий піском, вагою 4,6-5,4 кг. Удар наносився по потиличній області так, щоб тварина на кілька хвилин втрачала свідомість. Підвищення кров'яного тиску після травми спостерігалося у переважної більшості тварин. У собак максимальний тиск піднімалося на 110-115 мм ртутного стовпа, а мінімальне - на 30-60, і трималося на високому рівні протягом 4-8 місяців. У тварин, які прожили після травми понад 2,5 місяців, мала місце гіпертрофія стінки лівого шлуночка серця і застійне повнокров'я печінки, нирок, селезінки. М.А. Уріевіч (19491), В. II. Чернігівський і А.Я. Ярошевський (1952) відзначають, що при експериментальних порушеннях вищої нервової діяльності у собак кров'яний тиск протягом декількох місяців може триматися на високому рівні.

Експериментальна рефлексогенна гіпертонія

Кох і Міс (1929), учні Герінга, який відкрив сіжжаротідний нерв, встановили, що після двосторонньої перерізання цього нерва і видалення каротидних синусів у кроликів підвищується кров'яний тиск. Надалі в численних дослідженнях (Нордманн (1929), Гейманс і Буккерт (1936), Новак (1940), М.М. Горєв і М.І. Гуревич (1949), Демін (1956) та ін.) Була розроблена техніка операції і вивчені патогистологические зміни в органах при цій формі гіпертонії. Досліди ставляться на собаках і кроликах. У собак під загальним наркозом оголюють область біфуркації сонної артерії, перерізають нервові волокна, які підходять до області синуса, і резецируют біфуркацію з каротидного клубочком. Після цього розкривають піхву блукаючого нерпа на рівні віддаленої біфуркації, відшукують проходить тут Сінокаротідний нерв і резецируют 1-2 см його. Так як знайти Сінокаротідний нерв не завжди буває легко, можна видаляти внутрішню частину блукаючого нерва. У кроликів депресорні нерв розташовується окремо від блукаючого; для його виявлення кілька відтягують сонну артерію, знаходять розташовані позаду неї три нервових стовбура і найтонший з них, який є депресорні нервом, перерізають.

Для отримання стійкої гіпертонії операцію проводять з двох сторін одночасно або з інтервалом в 10-12 днів. Підйом кров'яного тиску починається приблизно з 2 дня після операції і, досягаючи високих цифр (до 200-270 мм ртутного стовпа), тримається на цьому рівні протягом декількох місяців, а іноді і років. У собак кров'яний тиск підвищується значніше, ніж у кроликів і тримається на високому рівні довше. При цій формі експериментальної гіпертонії зазвичай спостерігається наполеглива і стійка тахікардія.

Після двостороннього видалення симпатичної ланцюжка кров'яний тиск у собак приходить до норми (Гюйманс і Буккерт). На розтині у тварин, які прожили після операції протягом декількох місяців, виявляють гіпертрофію лівого шлуночка серця, розширення порожнин його і дифузний або вогнищевий склероз міокарда (Нордманн, 1929; М.М. Горєв, 1940; М.М. Горєв і М.І . Гуревич, 1949). Часто спостерігаються значні зміни в стінці аорти, де описують вогнищеві некрози середньої оболонки з подальшим звапнінням. У легких має місце склероз гілок легеневої артерії. Нирки піддаються сморщиванию внаслідок гіаліпоза клубочків і склерозу проміжній тканині (Демін і ін., 1956).

С.Е. Красовицкая, М.М. Лаптєва, А.М. Чарний (1951) отримали у собак підвищення систолічного і діастолічного тиску на 45-47 мм рт. ст. при введенні 9 мл контрастної суміші (сергозин в торотраст) в нирково-аортальну зону. Суміш вводилася в стегнову артерію проти струму крові. Кров'яний тиск трималося на високому рівні протягом 10 місяців. Підйом кров'яного тиску мав місце і у тих собак, яким перед введенням контрастної речовини віддалялися нирки. Автори вважають тому, що гіпертонія в цих дослідах виникала внаслідок подразнення рецепторів певної зони судинної системи, тобто була рефлексогенної.

Експериментальна гіпертонія, що отримується за допомогою ендокринних порушення

Сіли і Холл (1943, 1944), сіли (1946) показали, що під впливом великих доз дезоксікортікостеропацетата у щурів розвивається стійке підвищення кров'яного тиску.Більш виражений ефект спостерігається, якщо введення препарату поєднувати з додаванням до питної води 1% NaCl або видаленням однієї нирки. С. Фрідман і К. Фрідман (1951) імплантували щурам під шкіру таблетку, яка містить 25 мг де-зокепкортікостероцацетата; друга таблетка імплантувати через 2 дня; протягом 2 тижнів тваринам давали воду, що містить 1% кухонної солі. Цей цикл проводився тричі з проміжками в два тижні. Кров'яний тиск поступово підвищувався і протягом тривалого часу залишалося на високому рівні. В іншій серії дослідів імплантація таблеток проводилася після попереднього видалення однієї нирки; всього вводилося 6 таблеток з проміжками в 5 днів. З 4 по 19 день досвіду щури отримували воду, що містить 1% кухонної солі. На 40-й день досвід припинявся і все імплантовані таблетки віддалялися. У всіх тварин поступово розвивалося стійке підвищення кров'яного тиску. Грін і Зандерс (1952) імплантували щурам в підшкірну клітковину 1 таблетку дезоксикортикостерона, що містить 20 мг препарату. Кров'яний тиск підвищувався поступово і досягало максимального рівня (до 250 мм ртутного стовпа) через 10-13 тижнів після початку досліду. Після видалення таблеток дезоксикортикостерона (через 2-3 місяці після імплантації) кров'яний тиск протягом багатьох тижнів і місяців продовжує триматися па високому рівні, т. З. з певного моменту гіпертонія стає ніби самостійна і вже не залежить від присутності препарату.

Месон і ін. (1950) вводили щурам підшкірно дезоксікор-тікостеронацетат щодня в кількості 2,5 мг у вигляді водної суспензії. Попередньо віддалялася одна нирка. До 53 дня з початку досвіду кров'яний тиск стійко встановлювалося на високому рівні. Скслтон (1955) отримав підвищення кров'яного тиску у щурів, яким після видалення однієї нирки щодня підшкірно вводилося 10 мг метіландростепеднола.


При введенні тваринам великих кількостей дезоксікортікостеронацетата (особливо в поєднанні зі збільшенням споживання твариною кухонної солі або видаленням однієї нирки) спостерігаються важкі ураження судинної системи: вогнищевий артеріолонекроз з подальшою клітинної інфільтрацією і гіалінозом. Ці зміни мають місце в різних органах, нагадуючи картину вузлуватого периартериита (рис.21). Нирки в початковому періоді збільшуються, а а надалі піддаються сморщиванию. При тривало існуючій гіпертонії розвивається виражена гіпертрофія серця.

Б.А. Вартапетов (1941) отримував тривалий, але невелике підвищення кров'яного тиску у собак після видалення матки і придатків. Б.А. Вартапетов (1946) вказує, що після кастрації кроликів-самців кров'яний тиск протягом декількох місяців в IV2-2 рази перевищує нормальний. Месоі і ін. (1950) отримували підвищення кров'яного тиску у кроликів, яким після видалення однієї нирки проводилися щоденні ін'єкції екстракту передньої долі гіпофіза в кількості 20 мг протягом перших 13 днів, 40 мг в наступні 10 днів і по 60 мг щодня до кінця досвіду (50-60 днів). Після 30 дня мали місце склеротичні зміни дрібних артерій. Віктор (1945) перев'язував у собак артерію і вену біля воріт і у одного з полюсів правого наднирника. Кров'яний тиск трималося на високому рівні протягом 2-7 місяців. Р.І. Левіна (1946) спостерігала підвищення артеріального тиску у кроликів після прошивання наднирників шовковою ниткою. Кров'яний тиск в окремих випадках підвищувався майже в два рази і залишалося високим протягом 4-5 місяців. У тварин, отруєних тиреоїдином, має місце підвищення кров'яного тиску (Б.І. Кадиків, 1936).

З інших методів отримання у тварин гіпертонії вкажемо на такі. Олкотт (1950) відзначив підвищення кров'яного тиску і гіпертрофію лівого шлуночка у щурів, що тривалий час одержують у питній воді азотнокисле срібло.

На думку автора, гіпертонія в цьому випадку має ниркове походження, розвиваючись у зв'язку з поразкою клубочків.

Підвищення кров'яного тиску і гіпертрофія серця спостерігаються у тварин, які отримують в питній воді 1-2,5% кухонної солі (Сели та Стоун, 1943; Холл К. до Хол О., 1951; Уйхеллі і ін., 1951) М.М.. Н. Анічков (1914) отримував підвищення кров'яного тиску у кроликів після звуження черевної аорти на у2 або 2/3 її просвета.Д.Е. Аль-Перн (1948) відзначив підвищення кров'яного тиску у кроликів, яким після попередньої сенсибілізації кінської сироваткою в порожнину суглоба вводилася роздільна доза того ж антигену.

Експериментальна гіпертонія малого кола кровообігу

Беннет і Шміт (1934) отримали у щурів гіпертонію малого кола, періодично піддаючи їх дії підвищеного тиску. Тварини протягом 40 і більше днів двічі на педелю поміщалися на 15 хвилин в атмосферу з стисненим повітрям (барометричний тиск-3040 мм ртутного стовпа). Протягом 17 днів після початку досвіду у більшості тварин тиск в легеневій артерії залишалося нормальним (близько 256 мм водяного стовпа), на 24 день воно підвищувалося до верхньої межі норми, а потім поступово досягало 423 мм водяного стовпа.

Під час гістологічного дослідження зміни виявлялися переважно або тільки в системі легеневої артерії і правому серце. У дрібних артеріях наростали явища гіалінозу, потовщення стінок і звуження просвіту іноді з майже повним його закриттям. Правий шлуночок піддавався значному розширенню, в м'язі його мали місце значні дистрофічні зміни.

Таким чином, викладені вище експериментальні дослідження показують, наскільки складні і різноманітні механізми підвищення кров'яного тиску; в розгортанні патологічного процесу беруть участь різні органи, причому, діяльність одних підтримує тиск на високому рівні, інших - сприяє його падіння. Докладний огляд досліджень, присвячених експериментальної гіпертонії, і їх обговорення можна знайти в роботі Гріна (1953).

література

1. Андгуладав В.А. До проблеми експериментальної гіпертонії Тбілісі, 1940.

2. Анічков II. II. Про запальних змінах міокарда (до вченню про експериментальне міокардит). ДПСС

3. Анічков HH Beitr. pathol. Anat. u. allg. Pathol. Bel 56, 1913.

4. Анічков HH Beitr. pathol. Anat. u - allg. Pathol., 59: 306 1914.

5. Анічков II. II. Verh. d. deutsch, pathol. Ges., 20: 149, 1925.

6. Анічков II. H. Вести, Хпр. і попала, обл., т.16-17 кн 48-49 стор.105, 1929.

7. Анічков II.П. Експериментальні дослідження по атеросклерозу. В кн .: Л.І. Абрикосов. Приватна патолог, анатомія т 2 стр.378, 1947.

8. Бaй ль С.С. Про зміни міокарда, що викликаються посиленим навантаженням його в умовах порушеної іннервації. Праці ВММА, т.43.1954.

9. Байль С. С, 3сдгеіідзе Г.Л., Саркісов Д.С. Зміни м'язи серця при променевої хвороби в зв'язку з різним станом нервової системи. Праці, т.54, 1956.

10. Вальдес А.О. Арх. патолог., 5, 1951.

11. Валькер Ф.І. Експериментальні дані про флебіті, тромбозі і емболії. Зб. праць, сел. вящ.40-річчя діяльності В.М. Шовкуненка, Л., 1937.

12. Варта п e то в Б.Л. Лікар. справа, 1.4 3.1941.

13. У а рота пет про в Б.Л. Лікар. дело.11 - 12.848, 1946.

14. Виноградов С.А. Арх. патолог., 2, 1950.

15. Виноградов С.А. Арх. патолог., 1, 1955.

16. Виноградов С.А. Бюлл. експ. бпол. і мед., 5, 1956.

17. Вишневська О. II. Всі з. конф. Патологоанатом. Тези доп., Л. 1954.


  • Експериментальна гіпертонія ниркового походження
  • Отримання гіпертонії при повному або частковому видаленні нирок
  • Експериментальна Центрогенна гіпертонія
  • Контузіонние-коммоціонная гіпертонія
  • Експериментальна рефлексогенна гіпертонія
  • Експериментальна гіпертонія, що отримується за допомогою ендокринних порушення
  • Експериментальна гіпертонія малого кола кровообігу

  • Скачати 31.18 Kb.