Ефективність різніх варіантів нейропротекторної терапії при кетоацидотична кризах у Хворов на цукровий діабет






    Головна сторінка





Дата конвертації09.12.2017
Розмір67 Kb.
Типреферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Седінкін Владислав Анатолійович

УДК 616-08-039.35: 615.214.31: 615.384: 546.16-02: 616.379-008.64: 616.8-009

Ефективність різніх варіантів нейропротекторної

терапії при кетоацидотична крізаху Хворов

на цукровий діабет

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

автореферат

дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Дніпропетровськ - 2008

Дісертацією є рукопис

Робота виконан в Дніпропетровській державній медічній академии МОЗ України.

Науковий керівник - лауреат державної премії України в Галузі науки та техніки, доктор медичний наук, професор Клігуненко Олена Миколаївна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсівної терапії та медицини невідкладніх станів факультету післядипломної освіти.

Офіційні опоненти: член-кореспондент АМН України, доктор медичний наук, професор Черній Володимир Ілліч, Донецький національний медичний університет ім.М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсівної терапії та медицини невідкладніх станів факультету післядипломної освіти;

доктор медичний наук, професор Гриценко Сергій Миколайович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології та інтенсівної терапії.

Захист відбудеться "19" вересня 2008 року про 13 годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медічній академии (49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4).

З дісертацією можна ознайомітісь у Бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академии (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланій "16" серпня 2008 р.

вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

д. мед. н., професор Ю.Ю. Кобеляцький

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Цукровий діабет (ЦД) залішається серйозно медико-соціальною проблемою.Більше, что обумовлено високим Розповсюдження патології, тенденцією до зростання кількості Хворов, високим відсотком інвалідізації, хронічнім перебігом, Який візначає кумулятивний характер захворювання (AH Zargar et al., 1999; М.І. Балаболкин та співавт., 2005; В. І. Паньків, 2007). Сьогодні в усьому мире нараховується понад 190 млн. Хворов (S. Wild et al., 2004). Щорічно загальне число Хворов растет на 5-7%. За прогнозами експертів ВООЗ Вже у 2025 году Кількість осіб, Які страждають від цієї недуги, буде складаті около 300 млн. (P. Zimmet et al., 2001). В Україні зареєстровано понад мільйон Хворов на ЦД, однак ця цифра в 2-2,5 разів Менша від справжньої внаслідок недостатньо активного Виявлення ЦД (М.Д. Тронько, А.Д. Чернобров, 2005; А.П. Дорогий, 2007) .

Актуальні проблеми інтенсівної терапії (ІТ) залішається лікування ЦД, декомпенсованого до кетоацидотична кризу (ЯК) - одного з найбільш тяжких ускладнень, Пожалуйста безпосередно грозит життю хворого, оскількі супроводжується глибокими метаболічними змінамі та потребує! Застосування КОМПЛЕКСНОЇ ІТ за типом "метаболічної реанімації" (AE Kitabchi et al., 2006; V. Rosival, 2007). Гіперглікемія з комплексом водно-електролітніх розладів та кетоацидоз є провіднімі метаболічними синдромами, Які лежати в Основі патогенезу ЯК (В.Л. Богданович, 2000; В.Г. Науменко, 2007; L. Radermacher, 2005). На базі ціх сіндромів розвівається безліч вторинна (обмінніх органи и системних) порушеннях І, в Першу Черга, віраж гіпоксія, яка Постійно супроводжує декомпенсацію діабету и много в чому візначає перебіг ЯК та їх тяжкість (А.Д. Біляївський та співавт., 2003; В.В. Звєрєв, Е.А. Карпенко, 2007; DE Trachtenbarg, 2005). Неврологічні Зміни при ЯК спостерігаються в 80% Хворов, з них 10% надходять у клініку в стані коми (Б.Н. Маньковський, 2004; AA Ginde et al., 2006; B. Barone et al., 2007). Летальність при кетоацідотічній Комі колівається від 4% у спеціалізованіх відділеннях до 31% у стаціонарах загальнотерапевтічного профілю (Н.С. Біцунов та співавт., 1999; Г.Г. Жданов та співавт., 2001; I. Gouni-Berthold et al., 2006).

Серед жіттєво важлівіх ОРГАНІВ и систем головний мозок найбільш вразливе даже до незначна проявів гіпоксії (В. І. Черній та співавт., 2007). Тому для Відновлення соціально повноцінної особистості й працездатності громадянина своєчасно розпочата та патогенетично обґрунтована ІТ винна мати нейропротекторну складових, яка попереджає Виникнення незворотніх пошкодженню в головному мозком. Разом з тим, принципи такой терапії до кінця НЕ розроблені через Відсутність сістематізованіх Даних про псіхоневрологічні розладі при ЯК у хворого на ЦД. Степень Відновлення когнітівніх функцій после перенесеної декомпенсації ЦД Залежить від багатьох факторів, зокрема, від Загальної трівалості порушеннях свідомості та від Вибори варіанту ІТ (В.В. Звєрєв, Е.А. Карпенко, 2007). Обґрунтування та розробка технологій нейропротекторної терапії у хворого з ЯК на тлі ЦД дасть змогу Зберегти когнітівні Функції від ушкоджуючого впліву гіпоксії та буде Сприяти поліпшенню Відновлення псіхоневрологічного стану, что є необхіднім для Збереження вісокої якості життя пацієнтів.

Зв'язок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Робота є фрагментом науково-дослідніцької роботи кафедри анестезіології, інтенсівної терапії та медицини невідкладніх станів ФПО Дніпропетровської державної медичної академии "Обґрунтування та розробка органопротекторніх технологій знеболення та інтенсівної терапії (у тому чіслі з Використання ГБО, плазмозамінніків з функцією переносу кисня, озону) у хворого різніх вікових категорій в критичних станах "(IH.08.04. № 0103U002383).

Мета и завдання дослідження. Метою дослідження є Підвищення ефектівності ІТ ЯК на тлі ЦД 1 типу Шляхом розробки та обґрунтування доцільності нейропротекторної терапії з подалі Впровадження у клініку ее найбільш оптимальних варіантів.

Для Досягнення мети були поставлені следующие завдання:

1. Вівчіті Особливості обміну О2, мозкового метаболізму, гемодинаміки у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу, а такоже Вплив ЯК на стан когнітівніх функцій.

2. Віявіті Вплив стандартної ІТ діабетічніх ЯК на Кисневий бюджет, мозковий метаболізм, гемодинаміку та когнітівні Функції.

3. Візначіті характер змін киснево обміну, мозкового метаболізму, гемодинаміки та когнітівніх функцій у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу при нейропротекторній терапії з актовегіном.

4. Встановити Зміни в киснево бюджеті, церебральному метаболізмі, гемодінаміці та стані когнітівніх функцій при вікорістанні Реамберін в ІТ ЯК у хворого на ЦД 1 типу.

5. Оцініті Вплив поєднаного! Застосування актовегіну та Реамберін на перебіг діабетічніх ЯК, обмін кисня, метаболізм головного мозком, гемодинаміку та когнітівні Функції.

6. На підставі порівняльного АНАЛІЗУ обміну О2, мозкового метаболізму, гемодинаміки та стану когнітівніх функцій віявіті Особливості та обґрунтувати найбільш ефективних технологію нейропротекторної терапії у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу.

Об'єкт дослідження: Хворі з ЯК на тлі ЦД 1 типу з порушеннях свідомості до коми або прекоми.

Предмет дослідження: Кисневий бюджет, мозковий метаболізм, гемодинаміка, стан когнітівніх функцій при різніх варіантах ІТ.

Методи дослідження: комплекс клінічніх, лабораторних, електрофізіологічних, нейропсіхологічніх обстеження, спрямованостей на дослідження обміну кисня, мозкового метаболізму, гемодінамікі, когнітівніх функцій.

Наукова новизна одержаних результатів. У работе Вперше Здійснено псіхоневрологічне дослідження впліву довготрівалого (15,1 ± 3,9 років) ЦД 1 типу з періодічнімі ЯК на стан когнітівніх функцій та доведена наявність їх дефіціту.

Вперше проведено комплексне Вивчення стану киснево бюджету и церебрального метаболізму, гемодинаміки и когнітівніх функцій у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу при різніх варіантах ІТ. Встановлен залежність тяжкості перебігу та трівалості ЯК з порушеннях свідомості до прекоми / комі від варіанту нейрометаболічного захисту. Виявлено, что ЯК на тлі ЦД 1 типу супроводжується відсутністю утілізації глюкози клітінамі головного мозком та дісрегуляцією енергетичного обміну в них, яка підтверджується збільшенням лактату у крови, что прітікає до головного мозком и відтікає від него, та декомпенсованим метаболічнім ацидозом.

Встановлен наявність Порушення обміну О2 на всех етапах: від надходження Із легень до утілізації тканинами. Доведено, что стандартна ІТ НЕ усуває розладів надходження О2 Із легень, підвіщеної десатурації венозної крови, порушеннях доставки кисня (DО2) та споживання кисня (VO2), что уповільнює ШВИДКІСТЬ Відновлення когнітівніх функцій як безпосередно при віході з ЯК, так и у віддаленому на 28 добу періоді. Виявлено, что включення актовегіну до ІТ спріяє нормалізації вихідних порушеннях обміну О2 та прискореного Відновлення споживання глюкози клітінамі головного мозком, что підвіщує якість Відновлення когнітівніх функцій як на 5 добу спостереження, так и у віддаленому від ЯК періоді.

Вперше показано, что использование Реамберін у хворого з ЯК формує відносно гіпердінамічній тип гемодинаміки, что збільшує DО2 и VO2 та зменшує дісрегуляцію метаболізму у клітінах головного мозком и самє тім Забезпечує Висока якість Відновлення когнітівніх функцій на всех етапах. Доведено, что поєднане! Застосування актовегіну з Реамберін, Завдяк сінергізму Дії препаратів, спріяє швідкій нормалізації киснево бюджету та метаболізму клітін головного мозком, формує гіпердінамічній тип гемодинаміки та Забезпечує НЕ только якісне Відновлення когнітівніх функцій при віході з ЯК, но и більш високий рівень їх у віддаленому від ЯК періоді.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено, науково обґрунтована и впроваджено в клінічну практику програма ІТ з Використання нейрометаболічніх препаратів, яка дозволяє перебудуваті компенсаторно-пристосувальних реакцію Хворов на ЯК, пріскоріті Відновлення свідомості на 19,2 ± 3,8 годин, відновіті з перевіщенням норми для Хворов на ЦД в стадії компенсації Такі когнітівні Функції, як мислення, увага, пам'ять та Забезпечити високий рівень Збереження їх на 28 добу после ЯК.

Результати роботи впроваджено в клінічну практику ВАІТ та ВІТ МКЛ №9 (акт Впровадження від 23.10. 2006 г.), МКЛ №4 (акт Впровадження від 21.12. 2007 р) м. Дніпропетровська, МКЛШНМД ім. проф.О. І. Мещанінова м. Харкова (акт Впровадження від 17.01. 2007 р), обласної лікарні м. Кіровограду (акт Впровадження від 16.04. 2007 р), КРУ "Клінічна лікарня ім. М.О. Семашка "м. Сімферополя (акт Впровадження від 25.06. 2007 р), КУ" Міська клінічна лікарня №1 "м. Суми (акт Впровадження від 25.12. 2007 р), КЗ МКЛ №2 м. Кривого Рогу (акт Впровадження від 28.01. 2008 р). Матеріали наукових досліджень включено до лекційного курсу на кафедрах анестезіології, інтенсівної терапії та медицини невідкладніх станів ФПО ДДМА (акт Впровадження від 22.03. 2007 р), медицини невідкладніх станів та анестезіології ФПО Кримського ДМУ ім.С. І. Георгієвського (акт Впровадження від 27.04. 2007 р), швидкої и невідкладної медичної допомоги Харківської МАПО (акт Впровадження від 18.01. 2007 р), ортопедії и травматології з курсами анестезіології та інтенсівної терапії, урології, отоларінгології, невідкладніх станів, офтальмології медичного інституту при Сумська ДУ (акт Впровадження від 25.12. 2007 р).

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійною роботів, в Якій автором особисто проведено патентно-інформаційний пошук, аналіз літературних джерел Стосовно предмету дослідження. Ідея использование нейропротекторної терапії у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу Належить здобувачу и науковому керівнику д. Мед. н., професору О.М. Клігуненко. У клінічному та інструментальному обстеження Хворов автор брав безпосередно доля. Лікування Хворов здійснювалось спільно Із співробітнікамі ВІТ МКЛ №9 м. Дніпропетровська. Самостійно відпрацьовані програми ІТ з Використання актовегіну, Реамберін або їх поєднанням у 100 Хворов з ЯК на тлі ЦД 1 типу. Лабораторні показатели визначавши на базі лабораторії ВІТ МКЛ №9 м. Дніпропетровська (лікар-лаборант Е. І. Таджієва) и лабораторії КЗ "ОДЦ" м. Дніпропетровська (зав. Лабораторією - Т.Ю. Білозерова). Вивчення показніків обміну О2, мозкового метаболізму, центральної гемодинаміки та когнітівніх функцій проведено автором самостійно. Аналіз результатів дослідження когнітівніх функцій проводівся у лабораторії псіхофізіологічніх методів дослідження ДДМА (зав. Лабораторією - Г.С. Канюка). Здобувачем особисто написано текст дисертації, виконан обробка Отримання результатів та їх аналіз. Разом з науковим керівніком сформульовані Висновки, розроблені Практичні рекомендації. У спільно надрукованіх роботах здобувачу Належить значний Частка Ідей.

Апробація результатів дисертації.Основні положення дісертаційної роботи були повідомлені й обговорені на науково-практічній конференции асоціації анестезіологів України "Досягнення сучасної анестезіології та інтенсівної терапії" (м. Вінниця, 2006 г.), Всеросійському з'їзді анестезіологів-реаніматологів "Сучасні напрямки і шляхи розвитку анестезіології-реаніматології в Російської Федерації "(Російська Федерація, м. Москва, 2006 р), IV Міжнародному медико-фармацевтичний Конгресі" Ліки та Життя "(м. Київ, 2007 р), сімпозіумі (V школа-семінар)" Проблемні питання медицин і невідкладніх станів "(м. Київ, 2007 р), науково-практічній конференции асоціації анестезіологів України" Проблемні питання анестезіології та інтенсівної терапії на сучасности етапі "(м. Київ, 2007 р), ІІ з'їзді ВСЕУКРАЇНСЬКОЇ Асоціації ПРАЦІВНИКІВ швидкої, невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф (м. Київ, 2008 р), V Національному конгресі анестезіологів України (м. Київ, 2008 р), засіданнях Дніпропетровської обласної асоціації анестезіологів (2004,2006 рр).

Апробація дисертації відбулася на фаховості семінарі кафедр анестезіології та інтенсівної терапії та анестезіології, інтенсівної терапії та медицини невідкладніх станів ФПО Дніпропетровської державної медичної академии (21 квітня 2008 року).

Публікації. За темою дисертації Опубліковано 13 наукових праць, з них 6 - у фахових виданнях, затверджених ВАК, 4 - у збірніках науково-практичних конференцій, 1 стаття написана без співавторів.

ОБСЯГИ и структура дисертації. Дисертація написана у традіційному стилі и складається Із вступления, Огляду літератури, матеріалу и методів дослідження, 5 розділів Власний СПОСТЕРЕЖЕННЯ, вісновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Матеріал виклади на 144 страницах Друкований тексту. Роботу ілюстровано 39 таблицями та 43 малюнками, Які займають 38 сторінок. Бібліографія Включає 297 літературних джерел, з якіх 155 робіт кирилицею и 142 роботи з Латинська графікою.

Основний Зміст роботи

Матеріал та методи дослідження. Согласно з крітеріямі включення до дослідження відібрано 114 Хворов з ЯК на тлі ЦД 1 типу з розладамі свідомості до коми або прекоми. З них рандомізовано 100 Хворов, Які в залежності від варіанту нейропротекторної терапії були розподілені на 4 групи. Хворі 1 групи (n = 25) отримувалася стандартних ІТ ЯК: регідратацію, інсулінотерапію, корекцію мікроціркуляції, кислотно-Лужного стану та водно-електролітніх порушеннях. У 2 групі Хворов (n = 25) на тлі віщезазначеної терапії з метою нейропротекції вікорістовувалі актовегін (800 мг / доб) в течение 5 діб. Хворі 3 групи (n = 25) на тлі стандартної ІТ одержувалі 1,5% розчин Реамберін (400 мл / доб) 5 діб. У 4 групі Хворов (n = 25) нейропротекція поєднувала! Застосування актовегіну и Реамберін у віщезазначеніх дозах. При надходженні до стаціонару та на етапах дослідження тяжкість ЯК оцінювалась за крітеріямі Американської діабетичної асоціації (АDA, 2002 р); степень неврологічного дефіціту - за шкалою ком Глазго-Пітсбург (ШКГП), тяжкість стану - на Основі APACHE II.

Фізікальне обстеження, антропометрічні вимірювання, визначення частоти пульсу, дихання, температури тела, артеріального и центрального венозного тиску віконувалі согласно з правилами пропедевтики внутрішніх захворювань. Оцінку тяжкості стану за шкалою АРАСНЕ II здійснювалі на підставі аналізів крови, сечі, загально Білка, сечовіні, креатиніну, електролітів, Які віконувалі за Уніфікованими методиками.

Дослідження церебрального метаболізму проводили за методикою югулярної оксіметрії, глюкозометрії та лактатметрії. Суть ее Полягає в порівняльному дослідженні вмісту О2, глюкози та лактату, что надходять до головного мозком та відтікають від него. Оцінку киснево бюджету проводили в межах Концепції - "Глибока картина крові" с помощью аналізатора газів крові "Bayer Diagnostics" (Німеччина). Концентрацію глюкози у крови, что прітікає до головного мозком та відтікає від него, вімірювалі глюкозооксидазним методом на апараті "ЕКСАН-Г" (Литва). Вміст лактату у крови, что прітікає та відтікає від головного мозком, досліджувалі ензіматічнім методом с помощью стандартного набору реактівів фірми "Lachema" (Чехія) на спектрофотометрі PV 1251C (Білорусь). Для веріфікації метаболічного ацидозу, до которого Належить кетоацидоз, вікорістовувалі Показник аніонної різниці, Який розраховувалі за формулою (П. Марино, 1998):

Аніонна різніця (ммоль / л) = [Na +] - [Cl-] + [HCO3-],

де [Na +] - концентрація іонів натрію в плазмі (ммоль / л);

[Cl-] - концентрація іонів хлорідів в плазмі (ммоль / л);

[HCO3-] - концентрація іонів бікарбонату в плазмі (ммоль / л).

Рівень загально холестерину, трігліцерідів, ліпопротеїдів нізької та вісокої щільності визначавши у сіроватці крови ферментативних методом с помощью стандартних наборів реактівів "Lachema" (Чехія). Оцінку центральної гемодинаміки проводили методом інтегральної реографії тела (реограф "РГ 4-01") за М. І. Тищенко. Реєструвалі: систолічний та діастолічній артеріальній ТИСК, частоту серцево СКОРОЧЕННЯ (ЧСС), ударний об'єм (УО) з подалі розрахунком серцево індексу (СІ), ударного індексу (УІ), загально периферичної судинного опору (ЗПСО).

Точки контролю: надходження до ВІТ, 1,2,3 та 5 доби від качана ІТ.

Для Вивчення впліву перенесеного ЯК на функціональний стан головного мозком, ОЦІНКИ віддаленіх результатів лікування та Виявлення ймовірної залежності їх від якості ІТ проводили нейропсіхологічне дослідження в 3 етапи (при віході з комі, на 5 та на 27-30 доби від качана ІТ). Ментальність статус оцінювалі за такими когнітівнімі функціямі, як увага, пам'ять, мислення.

Стійкість уваги визначавши за "Коректурною пробою" з використаних таблиць В.Я. Анфімова, что дозволяє оцініті ОБСЯГИ и концентрацію уваги. Табліці були адаптовані нами для даної категорії Хворов: Було збільшено розмір шрифту й зменшено Кількість літер у рядках з 40 до 30, з Наступний введенням поправочного коефіцієнту (1,33) при обчісленні коефіцієнту стійкості уваги (КСУ) для Отримання результатів, порівняльніх з загальнопрійнятімі.

Короткострокову та довгострокову пам'ять Вивчай за методикою "10 слів" у виде тексту з 10 Нехай не зв'язаних логічно слів, з попереднім п'ятіразовім їх повторення в течение короткого часу й відстроченім (через 30 хвилин) шостим повторення, проведенням без попередня зачітування, з побудова "крівої запам'ятовування" для визначення динаміки вербальної пам'яті й стомлюваності.

Образно мислення Вивчай за методикою "Віключення зрозуміти", что дозволяє оцініті сформованість понятійної СФЕРИ пацієнта, здатність до класіфікації й АНАЛІЗУ. Суть методики пролягав в Наступний: пацієнтам пропонуваліся 10 рядів слів. У кожному рядку Чотири слова були об'єднані Загальна пологів Поняття, п'яте слово до него це має належати. У кожному випадка необходимо Було вказаті в списку зайве слово, а такоже назваті Родове Поняття для чотірьох слів, Які залишились. При оцінці результатів ураховувалася Кількість правильних Відповідей, точність підбору родового Поняття для чотірьох слів і підставу для віключення п'ятого слова.

Отрімані в процесі дослідження результати були оброблені за помощью Ліцензійної програми "Microsoft Excel 2003" (11.8211,8202 SP3. Номер продукту 74017-640-3377906-57915) у середовіщі "Windows XP-2002" з використаних IBM-586-MMX. Оцінка вірогідності проводити за t-крітерієм Ст'юдента.

Результати роботи та їх Обговорення. Аналіз віхідного стану Хворов виявило, что ЯК віклікають багаторівневі Зміни в жіттєво важлівіх системах організму, что виробляти до Порушення ОСНОВНОЇ Функції головного мозком - свідомості. Так, при наявності тяжкого ступенів ЯК тяжкість стану Хворов за шкалою APACHE II оцінювалася в 22,7 ± 3,4 балів, а Зміни у неврологічному стані за ШКГП відповідалі 19,5 ± 7,2 балам, что підтверджувало наявність прекоми / комі.

Порушення обміну О2 на етапі надходження Із легень характерізуваліся зниженя парціального тиску кисня у крови, что прітікає до головного мозком (РаО2) на 18,8% (р <0,05) від норми, что свідчіло про помірне зниженя діфузійніх властівостей альвеолярно-капілярної мембрани та обумовлювалась зниженя насічення гемоглобіну кисня крови, что прітікає до головного мозком (SаО2) на 13,8% (р <0,05) від норми. Помірна гіпоксемія незначна (на 4,6% від норми, р <0,05) зменшувала вміст кисня у крови, что прітікає до головного мозком (СtaО2). Аналіз гемодінамічної складової газообміну виявило, что УО БУВ нижчих від норми на 34,4% (р <0,05), УІ - на 29,6% (р <0,05). Разом з тим, ЧСС перевіщувала норму на 57,9% (р <0,05), а ЗПСО - на 52,03% (р <0,05). Це обумовлювалась відносно гіпердінамічній тип гемодинаміки (СІ - 4,1 ± 0,3 л / хв × м2) з виразу гіпервазотонією, что дозволяло Забезпечити DO2 на Рівні 671,9 ± 5,9 мл / хв × м2 або на 8,6% (р <0,05) понад норму. Формування компенсаторного механізму у виде десатурації артеріальної крови (парціальній Тиск кисня у крови, что відтікає від головного мозком (РjО2) стає 43,7% від норми) спріяло збільшенню понад норму VO2 - до 40,1% (р <0,05), коефіцієнта утілізації кисня (КУО2) - до 29,4% (р <0,05). Проти, цього Було недостатньо для забезпечення високих метаболічних потреб тканин. Так, аналіз виявило, что рівень глюкози перевіщував норму як у крови, что прітікає до головного мозком (на 369,7%, р <0,01), так и у крови, что відтікає від него (на 418,2%, р <0,01). Це свідчіло про Відсутність надходження основного енергетичного субстрату - глюкози до клітін головного мозком та про наявність енергодефіціту на клітінному Рівні, незважаючі на велику Кількість енергетичного субстрату ( "голод среди достатку"). Енергодефіціт в організмі та в головному мозком, зокрема, підтверджувався збільшенням лактату у крови, что прітікає до мозком (на 175% понад норму, р <0,01) та у крови, что відтікає від него (на 197,8% понад норму, р <0,01). Метаболічні Зсуви гіпоксічного характеру виготовляють до декомпенсованого метаболічного ацидозу. Так, РНА достовірно зніжувалася до 7,0, а рНj - до 6,9. Це супроводжували достовірнім Накопичення недоокислених продуктів обміну: ВЕ у крови, что прітікає до головного мозком та відтікає від него, зніжувався відповідно на 1569% (р <0,01) та на 5675% (р <0,01) від норми. Тобто, в условиях ЯК на тлі ЦД 1 типу формуван "гіпоксія без гіпоксемії" що, у Першу Черга, негативно вплівало на функціональний стан клітін з високим рівнем метаболізму, зокрема, головного мозком та пояснювало КЛІНІЧНІ прояви ЯК у виде порушеннях свідомості до прекоми / комі . Водночас, це припускають перспектівність использование нейрометаболічніх препаратів на тлі ЯК.

Порівняльній аналіз особливо змін у киснево бюджеті, церебральному метаболізмі та механізмах їх забезпечення у хворого з різнімі варіантамі нейропротекторної ІТ виявило Наступний.

ШВИДКІСТЬ Відновлення ОСНОВНОЇ Функції головного мозком - свідомості залежався від варіанту нейропротекторної терапії. Так, у групах Хворов, что отримувалася реамберин та сполучення его з актовегіном, на 1 добу лікування оцінка свідомості перевіщувала вихідний рівень, відповідно, на 45,1% - 55,03% (р> 0,05), рівень стандартної терапії - на 25,7% - 29,7% (р <0,05). У групі Хворов, что отримувалася актовегін, темп Відновлення БУВ меншим и Складанний 42,6% (р> 0,05) від віхідного уровня або Всього на 14,4% (р> 0,05) перевіщував рівень стандартної терапії. Це свідчіло про сінергічну дію сполучення актовегіну з Реамберін та відповідало поновлень свідомості до сопору. На 2 добу спостереження позитивна динаміка зберігалася. На цьом етапі Хворі 4 групи практично відновлювалі свідомість до норми, тоді як у хворого других груп темп Відновлення свідомості БУВ меншим. Так, на даного етапі дослідження рівень свідомості у хворого 3 групи відповідав оглушення або БУВ меншим від норми на 14% (р <0,05), а у хворого 1 та 2 груп знаходівся на Рівні сопору без вірогідної різниці между групами. На 3 добу спостереження у хворого 4 групи ми відзначалі ясну свідомість, тоді як у хворого, что отримувалася реамберин, рівень свідомості відповідав оглушення, а у хворого 1 та 2 груп - знаходівся на Рівні сопору. І только на 5 добу лікування ми відзначалі повне Відновлення свідомості Незалежності від варіанту ІТ. Таким чином, Відновлення свідомості Було пришвидшити на 8,7 ± 4,3 годин (р <0,05) у групі з актовегіном, на 10,8 ± 4,6 годин (р <0,05) у групі з Реамберін та на 19,2 ± 3,8 годин (р <0,05) у групі Хворов, что отримувалася комбінацію актовегіну и реамберін, проти Хворов Із стандартною ІТ.

Аналіз надходження О2 Із легень виявило, что, Незалежності від варіанту ІТ, на 1 добу лікування РО2 у крови, что прітікає до головного мозком, БУВ нижчих від норми на 13,7% (р <0,05) та вірогідно НЕ відрізнявся від віхідного рівня, тоді як степень десатурації ее залежався від варіанту ІТ. Так, у 3 та 4 групах РО2 у крови, что відтікає від головного мозком, БУВ нижчих від норми, відповідно, на 25,1% (р <0,05) та 22,9% (р <0,05) и перевіщував рівень 1 групи на 20,6% (р> 0,05) та на 24,1% (р <0,05), відповідно. І только у Хворов 1 групи РjО2 стає 62,2% (р <0,05) від норми, что свідчіло про наявність в них найбільшіх метаболічних зсувів. На 2 добу лікування у дерло трьох групах дослідження рівень РаО2 НЕ МАВ Тенденції до зростання відносно попередня етапу спостереження и только у Хворов 4 групи, Які отримувалася сполучення актовегіну з Реамберін, вінікала тенденція до нормалізації сертифіката №, оскількі значення его до 11,5% (р <0,05) перевіщувало попередні групи. Це Було на 7,2% (р <0,05) меншим від норми. Саме у хворого цієї групи ми відзначалі нормалізацію сертифіката № Вже на 3 добу лікування, тоді як у хворого 2 та 3 груп РаО2 НЕ досяжними норми, відповідно, на 7,5% (р <0,05) та на 9,3% (р <0,05), вірогідно НЕ відрізняючісь между групами, а у хворого, что отримувалася стандартних терапію, дефіціт РаО2 БУВ найбільшім и стає 14,1% (р <0,05) від норми. Дана тенденція зберігалася и на 5 добу спостереження.

Аналіз РО2 у крови, что відтікає від головного мозком, на 2 добу виявило залежність уровня его від варіанту нейрометаболічної терапії.Так, у хворого 1 і 2 груп значення РjО2 становили, відповідно, 74,4% (р <0,05) та 77,9% (р <0,05) від норми, тоді як у хворого, что отримувалася реамберин або его сполучення з актовегіном, смороду вірогідно НЕ відрізняліся від неї, залішаючісь у зоне норми у подалі. Це дозволяло дійті Висновки про нормалізацію діфузійніх властівостей альвеоло-капілярної мембрани з 3 доби лікування, что обумовлювалась Зменшення спожи у десатурації венозної крови. Про стійку тенденцію до нормалізації обміну О2 свідчіла динаміка Відновлення SО2 у крови, что прітікає до головного мозком та відтікає від него.

Викладення вищє підтверджувалося дінамікою CtО2 у крови, что прітікає до головного мозком, та різніцею концентрацій Загальна кисня в крови, что прітікає до головного мозком та відтікає від него (Ct (aj) О2). Так, на 1 добу спостереження нами не виявлено вірогідніх відмінностей у CtаО2 между групами хвороб. Рівень дефіціту последнего колівався від 12,1% у Хворов 1 групи до 8,7% - у хворого 3 групи. При Загальній Тенденції до Підвищення CtаО2 у жодній Із груп спостереження НЕ досяжними референтної норми до 5 доби лікування. Водночас, ми відзначалі вірогідні Відмінності у Рівні вмісту кисня у крови, что відтікає від головного мозком (CtjО2), Які були пов'язані з особливими нейропротекторної терапії. Тільки у Хворов 4 групи дефіціт CtjО2 БУВ найменша уже з 2 доби спостереження. У Хворов 1 та 2 груп на 1 добу спостереження Ct (aj) О2 НЕ відрізнялася вірогідно від віхідної, перевіщуючі норму, відповідно, до 29,7% (р <0,05) - 28,9% (р <0,05) . І если Ct (aj) О2 у Хворов, Які отримувалася актовегін, приходила до норми уже з 3 доби спостереження, то у хворого 1 групи, Які отримувалася стандартних ІТ, значення ее перевіщувало норму до 13,5% (р <0,05) даже на 5 добу дослідження. У групі Хворов, Які отримувалася реамберин, Показник перевіщував норму на 14,5% (р <0,05) на 1 добу спостереження, на 36,2% (р <0,05) - на 2 добу, на 28,3% (р <0,05) - на 3 добу, достовірно НЕ відрізняючісь від неї з 5 доби. Тільки у 4 групі Хворов, Які отримувалася сполучення актовегіну з Реамберін, Ct (aj) О2 вірогідно НЕ відрізнялася від норми уже з 1 доби спостереження, что підтверджувало позитивний сінергічній Вплив нейрометаболічніх препаратів на Кисневий бюджет головного мозком.

Аналіз особливо обміну О2 на етапі его транспортування виявило негативну дінаміку в DО2 на 1 добу спостереження у хворого 1 та 2 груп. У хворого, что отримувалася стандартних ІТ, DО2 зменшувалася на 18,1% (р <0,05) від віхідної, что Було на 9,6% (р <0,05) меншим від норми. На других етапах дослідження DО2 при стандартній ІТ НЕ досягала значень референтної норми до 5 доби лікування. У Хворов 2 групи, Які отримувалася актовегін, динаміка змін у DО2 на 1 та 2 доби лікування булу аналогічною, тобто рівень DО2 НЕ досяжними норми, відповідно, на 13,7% (р <0,05) та 15,4% (р <0,05). Але, починаючі з 3 доби и до кінця спостереження, DО2 вірогідно НЕ відрізнялася від норми. У Хворов 3 та 4 груп динаміка змін DО2 мала протилежних характер. Так, у хворого ціх груп Ми не відзначалі Зменшення доставки нижчих від норми на жодних з етапів дослідження. І если Приріст DО2 на тлі сполучення использование актовегіну и Реамберін перевіщував значення его у хворого 3 групи на 1 та 2 доби спостереження, то з 3 доби Приріст DО2 БУВ достовірно більшім у Хворов, Які отримувалася один реамберин. Це свідчіло про незначна Вплив актовегіну на DО2, підтверджувало Збільшення DО2 на тлі Реамберін, ймовірно, за рахунок его гемодинамічних ефектів, та доводило наявність сінергічної Дії препаратів при їх поєднаному вікорістанні.

Аналіз гемодінамічної складової DО2 у досліджуваніх групах виявило, что на 1 добу лікування УІ у хворого дере двох груп БУВ меншим від норми, відповідно, на 33,6% (р <0,05) та на 32,8% (р <0, 05), та вірогідно НЕ відрізнявся від віхідного уровня. У хворого, что отримувалася реамберин або сполучення его з актовегіном, вінікала тенденція до Збільшення УІ, відповідно, на 13,3% та 25,6% (р> 0,05) проти віхідного уровня. На 2 добу спостереження величина УІ залежався від варіанту ІТ. Так, ми відзначалі зростання УІ на 13,3% (р> 0,05) від віхідного уровня у Хворов 1 групи та на 24,1% (р> 0,05) и на 37,2% (р <0,05 ) від вихідних значень або на 9,5% (р> 0,05) та на 9,1% (р> 0,05) проти попередня етапу у хворого 3 та 4 груп. На цьом етапі дослідження значення УІ вірогідно НЕ відрізняліся від віхідного уровня у хворого при ІТ з актовегіном. На 3 та 5 доби спостереження УІ відповідав референтній нормі або Дещо перевіщував ее у хворого 3 та 4 груп. УІ стає, відповідно, 77,8% (р <0,05) - 84,5% (р <0,05) від норми у Хворов 1 групи та 80,3 (р> 0,05) - 90,6% (р> 0,05) у хворого 2 групи.

При цьом аналіз показавши, что на 1 добу спостереження ЗПСО перевіщував норму від 22,3% (р <0,05) до 31,9% (р <0,05) у всех досліджуваніх групах без вірогідніх відмінностей между ними. На 2 добу спостереження у хворого 1 та 2 груп НЕ відзначалося Тенденції до зниженя ЗПСО, тоді як у хворого 3 та 4 груп ЗПСО зніжувався та набліжався до значень норми. У подалі, на 3 та 5 доби лікування, ми відзначалі залежність ЗПСО від варіанту ІТ. Так, у хворого, что отримувалася стандартних ІТ, ЗПСО перевіщував норму, відповідно, на 21,2% (р <0,05) та на 26,8% (р <0,05). У Хворов 2 групи ВІН стає 19,4% (р <0,05) понад норму на 3 добу, перевіщуючі ее на 11,6% (р <0,05) на 5 добу. У Хворов 3 та 4 груп, Які отримувалася реамберин або его сполучення з актовегіном, ЗПСО вірогідно НЕ відрізнявся від норми. У поєднанні з дінамікою змін УІ на етапах дослідження та дінамікою СІ це пояснювало формирование гемодинамічних профілів во время лікування. Зокрема, у хворого 1 та 2 груп ми відзначалі наявність відносно гіподінамічного типу на 1 добу спостереження з переходом его у відносно нормодінамічній на подалі етапах дослідження, что доводило Відсутність гемодинамічних ефектів у актовегіну. Водночас, у хворого 3 групи, Які отримувалася реамберин, відносно гіпердінамічній тип формувався уже з 1 доби та утрімувався до кінця спостереження при відсутності супутньої гіпервазотонії з 2 доби дослідження. Це свідчіло про наявність у Реамберін гемодінамічної Дії. Разом з тим, поєднання Реамберін з актовегіном НЕ виробляти до сінергічного впліву препаратів на гемодінамічній Профіль. Це доводило, что! Застосування Реамберін у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу спріяє поліпшенню DО2 Завдяк прискореного переходу з відносно гіподінамічного на помірно гіпердінамічній тип гемодинаміки, а поєднання Реамберін з актовегіном может Сприяти Зменшення енергодефіціту за рахунок Поліпшення доставки глюкози до клітін інсулінонезалежнімі механізмамі. І Дійсно, аналіз особливо обміну О2 на етапі споживання его тканинами у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу виявило неоднозначні Зміни по групах. Підвіщене при надходженні до 40,1% (р <0,05) понад норму споживання О2 у Хворов 1 та 2 груп зніжувалося, відповідно, на 11,0% (р <0,05) та 13,7% (р <0 , 05) на 1 добу спостереження. Це перевіщувало норму, відповідно, на 30,5% (р <0,05) та на 22,6% (р <0,05). На цьом етапі рівень VО2 у хворого 3 та 4 груп вірогідно НЕ відрізнявся від віхідного. На 2 добу спостереження у хворого 1 групи, Які отримувалася стандартних ІТ, рівень VО2 незначна зростан (на 7,5%, р> 0,05, від попередня) та вірогідно НЕ відрізнявся від віхідного. З 3 до 5 доби у хворого цієї групи ми відзначалі вірогідну тенденцію до нормалізації VО2. Однако и на 5 добу дослідження значення его на 11,1% (р <0,05) перевіщувало норму. У Хворов 2 групи, Які одержувалі ІТ з актовегіном, динаміка змін VО2 різко відрізнялася від усіх груп. Це відображалося у швідкій та найбільш ефектівній нормалізації VО2, значення которого вірогідно НЕ відрізнялося від норми на 5 добу спостереження. ЦІ Зміни ми пояснювалі включенням інсулінонезалежніх механізмів транспорту глюкози до клітін головного мозком та Зменшення під Вплив цього енергетичних розладів в них. Тільки у хворого 3 групи, Які отримувалася ІТ з Реамберін, ми відзначалі прогресуюче Збільшення VО2: на 58,7% (р <0,05) від норми та на 16,7% (р <0,05) від віхідного уровня на 2 добу спостереження та на 61,8% (р <0,05) від норми и на 18,9% (р <0,05) від віхідного уровня на 3 добу. Тенденція до нормалізації VО2 у хворого цієї групи вінікала только на 5 добу дослідження, коли рівень его перевіщував норму Всього на 28,9% (р <0,05), что Було на 20,3% (р <0,05) менше від попередня етапу. У Хворов 4 групи, Які отримувалася сполучення актовегіну и Реамберін, VО2 на 1 добу дослідження вірогідно НЕ відрізнялося від віхідного уровня. Чітка тенденція до нормалізації VО2 вінікала з 2 доби спостереження, проти рівень его и на 5 добу перевіщував норму на 28,4% (р <0,05) та не МАВ вірогідніх відмінностей від уровня попередньої групи. Це дозволяло дійті до висновка, что Додаткове введене до клітін енергетичних субстратів циклу Кребса потребує підвіщеної кількості О2 для їх засвоєння, что НЕ є Цілком доцільнім при наявності віхідного енергодефіціту, обумовлених метаболічними змінамі у клітінах внаслідок ЦД, ускладненого ЯК. І только сполучення вживання актовегіну, Який Забезпечує підвіщеній транспорт глюкози до клітін інсулінонезалежнімі механізмамі, та Реамберін як енергетичного субстрату дозволяє найбільшою мірою нормалізуваті порушеннях ЦД енергообмін. Це підтверджувалося дінамікою змін КУО2 та уровня лактату у досліджуваніх групах.

На 1 добу спостереження початково високий рівень лактату у крови, что прітікає до головного мозком, зменшувався Незалежності від особливо ІТ. На 2 добу дослідження відзначаліся значні розбіжності по групах, что ми пов'язували Із ЗАСТОСУВАННЯ того чи Іншого нейрометаболічного препарату. У хворого, что отримувалася стандартних ІТ, при зніженні на 24,2% (р <0,05) від віхідного, рівень лактату у крови, что прітікає до головного мозком, перевіщував норму на 159,2% (р <0,01) . У хворого, что отримувалася актовегін, Зменшення его уровня Було більшім, проти значення сертифіката № перевіщувало норму на 121,1% (р <0,01). Це вірогідно НЕ різнілося від Хворов 3 групи. І только у Хворов, что отримувалася у складі ІТ сполучення актовегіну и Реамберін, тенденція до Зменшення лактату булу найбільшою, оскількі рівень его перевіщував норму Всього на 80,3% (р <0,01). При неоднозначному темпі тенденція до Зменшення уровня лактату у крови, что прітікає до головного мозком, зберігалася и на 3 добу спостереження. На 5 добу дослідження рівень лактату у крови, что прітікає до головного мозком, перевіщував норму у 1 групі - на 73,7% (р <0,05), у 2 групі - на 67,1% (р <0,05) , у 3 групі - на 63,2% (р <0,05) та у 4 групі - на 43,4% (р <0,05). Це Вказував на достовірну тенденцію до нормалізації енергообміну у клітінах головного мозком під Вплив сполучення использование актовегіну и Реамберін та підтверджувалося дінамікою уровня лактату у крови, что відтікає від головного мозком, и особливо метаболізму глюкози у головному мозком. На тлі інсулінотерапії у всех обстеження Хворов відбувалося зниженя глікемії до цільового уровня на 5 добу спостереження.

Різна динаміка газообмінніх, гемодинамічних и метаболічних показніків супроводжували значними відмінностямі у відновленні когнітівніх функцій у хворого на ЦД 1 типу, ускладненій ЯК.

Встановлен зниженя № сертифіката № мислення у всех Хворов при віході з ЯК на 3 добу спостереження. Так, у хворого 1 та 2 груп значення его становили 31,5% (р <0,05) - 32,6% (р <0,05) від норми для здорових добровольців або 42,6% (р <0,05 ) - 44,1% (р <0,05) для Хворов на ЦД 1 типу в стадії компенсації. У Хворов 3 та 4 груп Показник мислення перевіщував значення попередніх груп невірогідно. На 5 добу спостереження аналіз виявило вірогідні Відмінності у величинах сертифіката № мислення между групами, что ми пов'язували з особливими варіанту ІТ. При відсутності вірогідної різниці у Показники мислення между хворими, Які отримувалася стандартних ІТ та терапію з актовегіном, дефіціт его БУВ найбільшім у Хворов 1 групи (63,0%, р <0,05, від норми та 50,0%, р <0 , 05, від Хворов на ЦД в стадії компенсації), тоді як у хворого 2 групи ми відзначалі тенденцію до его Збільшення. Водночас, у хворого 3 групи, Які отримувалася реамберин, Показник мислення зростан до норми для пацієнтів з ЦД в стадії компенсації та БУВ на 29,3% (р <0,05) меншим від норми для здорових осіб. На тлі поєднаного! Застосування Реамберін з актовегіном значення сертифіката № на 15,4% (р <0,05) перевіщувалі норму для Хворов на ЦД 1 типу або були Всього на 14,7% (р <0,05) меншими від норми для здорових добровольців . На 28 добу спостереження Виявлено нами тенденція зберігалася. При стандартній ІТ Показник мислення на 10,3% (р> 0,05) НЕ досяжними значень норми для Хворов на ЦД в стадії компенсації та БУВ на 33,7% (р <0,05) меншим, чем у здорових осіб. Загаль, при вікорістанні препаратів нейрометаболічної Дії Показник мислення вірогідно перевіщував норму для Хворов на ЦД в стадії компенсації у всех досліджуваніх групах, відповідно: на 13,2% (р <0,05) у хворого 2 групи, на 20,5% (р <0,05) - у хворого 3 групи, на 26,6% (р <0,05) - у хворого 4 групи. Це становило, відповідно, 83,7% (р <0,05), 89,1% (р <0,05), 93,6% (р> 0,05) від норми для здорових осіб та доводило органопротектівнимі дію нейрометаболічніх препаратів.

Прискореного вихід Із ЯК з розладамі свідомості до прекоми / комі МІГ Сприяти Швидко та якісному відновленню показніків працездатності. І Дійсно, если на 3 добу лікування ми відзначалі дефіціт КСУ від 26,4% (р <0,05) до 37,7% (р <0,05) проти здорових осіб без вірогідніх відмінностей между групами, то на 5 добу дослідження значення сертифіката № вірогідно залежався від варіанту ІТ ЯК. У Хворов 1 групи, что отримувалася стандартних ІТ, КСУ стає 50,6% (р <0,05) від значень его для Хворов на ЦД або 31,4% (р <0,05) від норми для здорових та не досяжний значень Попередньо етап у хворого 3 та 4 груп. У Хворов 2 групи, что отримувалася актовегін, значення КСУ були вірогідно більшімі та становили 71,7% (р <0,05) від норми для Хворов на ЦД в стадії компенсації або 44,4% (р <0,05) від норми для здорових добровольців. У Хворов 3 та 4 груп, Які отримувалася ІТ з Реамберін або его сполучення з актовегіном, значення КСУ відповідалі нормі для Хворов на ЦД в стадії компенсації та становили 60,8% - 66,2% (р <0,05) від норми для здорових добровольців. Тенденція до Збільшення КСУ зберігалася и на 28 добу спостереження. Так, у хворого 1 групи КСУ на 19,9% (р <0,05) НЕ досяжними норми для Хворов на ЦД в стадії компенсації, что Було на 50,3% (р <0,05) нижчих від референтної норми. У Хворов 2 групи значення КСУ на 6,3% (р> 0,05) перевіщувалі норму для Хворов на ЦД в стадії компенсації, что Було на 34,1% (р <0,05) меншим, чем у здорових добровольців. І только у хворого 3 та 4 груп, Які отримувалася при лікуванні ЯК реамберин або его сполучення з актовегіном, КСУ, відповідно, на 32,2% (р <0,05) та 33,2% (р <0,05) перевіщував норму для Хворов на ЦД 1 типу в стадії компенсації та вірогідно НЕ відрізнявся від норми для здорових осіб.

Аналіз показніків короткострокової та довгострокової пам'яті виявило, что на 3 добу спостереження показатели як короткострокової, так и довгострокової пам'яті у всех групах були значний меншими в порівнянні з нормою та з пацієнтамі з ЦД 1 типу в стадії компенсації. Проти у групах Хворов, Яким в ІТ були включені реамберин або комбінація его з актовегіном, зміни вербальної пам'яті проявлялися збільшенням ОБСЯГИ відтвореної пацієнтом информации после 3 і 4 повторень, збереженням досягнуть уровня после 5 повторення та через 30 хвилин. Це свідчіло про зростання як емоційної актівності, так и процесів актівної уваги при збереженні процесів гальмування. У групі Хворов зі стандартною ІТ булу Виявлено віражах стомлюваність у виде зниженя ОБСЯГИ відтвореної информации после 3 повторення з подалі віснаженням процесів запам'ятовування. Аналіз вербальної пам'яті в групах пацієнтів, Які отримувалася один нейрометаболічній препарат або їх сполучення, виявило трівалу початкових стабілізацію ОБСЯГИ засвоєної информации з Наступний віснаженням процесів запам'ятовування, что проявляється відсутністю Збільшення ОБСЯГИ відтвореної информации при подалі повторення. Тобто, полного Відновлення Функції запам'ятовування НЕ спостерігалося в жодній Із досліджуваніх груп.

5 доба лікування характерізувалася обмеження впліву гальмівніх процесів на Механізми запам'ятовування при збереженні нижчих, чем на попередня етапі уровня актівності уваги в групах Хворов, Які отримувалася в ІТ реамберин або комбінацію его з актовегіном. Динаміка ОБСЯГИ запам'ятовуваної информации проявляється збільшенням кількості правильних Відповідей после іншого повторення на 21,9% (р <0,05), на 32,8% (р <0,05) - після третього у 3 групі Хворов, на 18, 6% (р <0,05) - після другого повторення, на 27,2% (р <0,05) - після третього, на 14,7% (р <0,05) - після четвертого у 4 групі. На цьом етапі порівняній аналіз показніків вербальної пам'яті виявило, что! Застосування будь-которого енергокоректору або їх зелених сандалів обумовлювалась Збільшення показніків вербальної пам'яті проти хвороби, Які отримувалася стандартних ІТ. У них віявлявся низьких ОБСЯГИ информации, что запам'ятовувалася после повторень, з подалі зниженя ОБСЯГИ довгострокової пам'яті. Це свідчіло про швидке віснаження процесів актівної уваги, вираженість стомлюваність и розбалансованість процесів формирование довгострокової пам'яті. У 2 групі Хворов динаміка показніків вербальної пам'яті на 5 добу дослідження характерізувалася превалюванням процесів гальмування над процесами актівної уваги.

Через 28 діб после ЯК з порушеннях свідомості до прекоми / комі в групах Хворов, Які одержувалі стандартних ІТ або актовегін, наступала стабілізація показніків вербальної пам'яті на Рівні вірогідно нижчих, чем у здорових осіб. Проти порівняльна оцінка показала, что у 2 групі Хворов при п'ятому повторенні та через 30 хвилин после повторення Показник вербальної пам'яті перевіщував на 7,2% (р <0,05) та на 12,3% (р <0, 05), відповідно, значення его у пацієнтів з ЦД в стадії компенсації. На цьом етапі дослідження у хворого, Які отримувалася в ІТ реамберин або комбінацію его з актовегіном, показатели вербальної пам'яті вірогідно НЕ відрізняліся від здорових осіб и перевіщувалі Такі у пацієнтів з ЦД 1 типу в стадії компенсації, починаючі Вже после третього повторення.

Висновки

У дисертації на підставі результатів комплексного нейропсіхологічного, клінічного, електрофізіологічного та біохімічного обстеження Хворов з ЯК на тлі ЦД 1 типу Надано Клінічне узагальнення и вирішенню наукового завдання - оптімізації ІТ ЯК з порушеннях свідомості до прекоми / комі нейрометаболічнімі препаратами. На підставі отриманий Даних розроблено технологія вірогідного Збереження порушеннях когнітівніх функцій.

1. ЯК на тлі ЦД 1 типу порушують обмін О2 на всех етапах: при надходженні Із легень (РаО2 на 18,8%, р <0,05, менше від норми), доставці до клітін (DO2 на 8,6%, р <0,05, нижчих від норми), утілізації клітінамі (VO2 на 40,1%, р <0,05, КУО2 - на 29,4%, р <0,05, перевіщують норму). Дефіціт доставки О2 підтрімується відносно гіпердінамічнім типом гемодинаміки (СІ - 4,1 ± 0,3 л / хв × м2) з виразу гіпервазотонією (ЗПСО на 52,03%, р <0,05, более від норми). Відсутність утілізації глюкози клітінамі головного мозком (рівень глюкози у крови, что прітікає до головного мозком - 18,56 ± 3,8 ммоль / л та відтікає від него - 19,91 ± 3,7 ммоль / л) та дісрегуляція енергетичного обміну у них підтверджується збільшенням лактату як у крови, что прітікає до мозком (до 175% понад норму, р <0,01), так и у крови, что відтікає від него (до 197,8% понад норму, р <0,01), декомпенсованим метаболічнім ацидозом (РНА - 7,0, рНj - 6,9). ВЕ у крови, что прітікає до головного мозком та відтікає від него, зніжується, відповідно, на 1569% (р <0,01) та на 5675% (р <0,01) від норми. Це порушує основнову функцію клітін головного мозком - свідомість до прекоми / комі (ШКГП - 19,5 ± 7,2 балів). Наявність у хворого на ЦД 1 типу ЯК в катамнезі обумовлює загальне зниженя когнітівніх функцій: показніків мислення - на 26,1% (р <0,05), уваги - на 37,9% (р <0,05), пам'яті - на 25,9% (р <0,05).

2. Стандартна ІТ НЕ усуває дефіціту РаО2 (на 14,1%, р <0,05, менше від норми) до 5 доби спостереження. Це супроводжується підвіщеною десатурацією венозної крови (Ct (aj) О2 ставити на 113,5%, р <0,05 понад норму) та Зменшення CtО2 як у крови, что прітікає до головного мозком (на 9,8%, р <0, 05, від норми), так и крови, что відтікає від него (на 18,8%, р <0,05, від норми). DО2 НЕ досягає норми до кінця спостереження на тлі уповільненого переходу гемодінамічного профілю від відносно гіподінамічного на 1 добу до відносно нормодінамічного на 5 добу лікування. Розладі споживання О2 утрімуються до 5 доби дослідження (КУО2 на 26,2%, р <0,05, перевіщує норму), что свідчіть про наявність енергодефіціту та підтверджується гіперлактатемією у крови, что прітікає до головного мозком (на 73,7%, р <0,05, понад норму) та відтікає від него (на 64,5%, р <0,05, понад норму). Це уповільнює Відновлення когнітівніх функцій. На 5 добу лікування Показник мислення ставити 36,9% (р <0,05) від норми для здорових та 50% (р <0,05) - від норми для Хворов на ЦД 1 типу, КСУ - 31,3% (р <0,05) від норми для здорових або 50,6% (р <0,05) від норми для Хворов на ЦД, Показник пам'яті - 69,8% (р <0,05) від норми для здорових або 94 , 3% (р> 0,05) від норми для Хворов на ЦД. На 28 добу дослідження Показник мислення ставити 66,3% (р <0,05), уваги - 49,7% (р <0,05), пам'яті - 76,6% (р <0,05) від норми для здорових осіб або, відповідно, 89,7% (р> 0,05), 80,1% (р <0,05) від норми для Хворов на ЦД 1 типу в стадії компенсації.

3. Включення до ІТ актовегіну спріяє пріскореній нормалізації вихідних порушеннях обміну О2 з 3 доби спостереження, коли РаО2 та РjО2 вірогідно НЕ відрізняються від норми. Разом з тим, залішається дефіціт CtО2 у крови, что прітікає та відтікає від головного мозком, невірогідне Збільшення десатурації венозної крови. До 3 доби зберігається відносно гіподінамічній тип гемодинаміки з Наступний переходом до відносно нормодінамічного (СІ - 3,9 ± 0,2 л / хв × м2) з помірною гіпервазотонією (ЗПСО - 1681,5 ± 54,8 дин / см × С5), что Забезпечує нормалізацію DO2 та VO2, значення якіх вірогідно НЕ відрізняються від норми. Про Поліпшення під Вплив актовегіну надходження та відновлення споживання глюкози клітінамі головного мозком свідчать Рівні глюкози у крови, что прітікає до головного мозком (8,14 ± 0,36 ммоль / л) та відтікає від него (8,02 ± 0,53 ммоль / л), та лактату у крови, что прітікає (49,2%, р <0,05, від віхідного уровня) та відтікає від головного мозком (51,4%, р <0,05, від віхідного уровня). Це підвіщує степень Відновлення когнітівніх функцій на 5 добу спостереження, коли Показник мислення складає 45,6% (р <0,05) від норми для здорових осіб або 61,8% (р <0,05) від норми для Хворов на ЦД, КСУ - 44,4% (р <0,05) від норми для здорових та 71,7% (р <0,05) від норми для Хворов на ЦД, Показник пам'яті - 80,0% (р <0, 05) від норми для здорових або на 8,1% (р <0,05) перевіщує норму для Хворов на ЦД в стадії компенсації.

4. ЗАСТОСУВАННЯ Реамберін в ІТ у хворого з ЯК на тлі ЦД 1 типу вірогідно НЕ змінює темп Відновлення надходження О2 Із легенів та нормалізації CtО2 у порівнянні з актовегіном. На 2 добу лікування десатурація венозної крови вірогідно НЕ відрізняється від уровня стандартної ІТ, на 3 добу вірогідно (на 23,6%, р <0,05) перевіщує рівень ее у Хворов, что отримуються актовегін. Під вплива Реамберін з 1 доби и до кінця рядок спостереження формується відносно гіпердінамічній тип гемодинаміки на тлі прогресуючої нормалізації ЗПСО з 2 доби спостереження. Це збільшує DO2 проти попередніх груп на 22,3% - 28,1% (р <0,05) на 1 добу дослідження, на 11,5% -28,9% (р <0,05) - на 2 добу, на 29,3% - 21,8% (р <0,05) - на 3 добу та підтрімує VO2 на високому Рівні (на 38,4%, р <0,05, понад норму на 1 добу, на 58,7 %, р <0,05 - на 2 добу, на 61,8%, р <0,05 - на 3 добу, на 28,9%, р <0,05 - на 5 добу). Незважаючі на ті, что Введення Реамберін НЕ має перевага относительно Відновлення споживання глюкози клітінамі головного мозком, вірогідне Збільшення під его Вплив DO2 та VO2 Забезпечує Висока якість Відновлення когнітівніх функцій на 5 добу спостереження, коли Показник мислення ставити 70,7% (р <0, 05) від норми для здорових осіб або 95,6% (р> 0,05) від норми для Хворов на ЦД, КСУ - 60,8% (р <0,05) від норми для здорових або 98,1% (р > 0,05) від норми для Хворов на ЦД, Показник пам'яті - 86% (р <0,05) від норми для Хворов або на 16,3% (р <0,05) перевіщує норму для Хворов на ЦД.

5. Поєднане! Застосування актовегіну з Реамберін виробляти до нормалізації надходження О2 Із легенів уже з 3 доби лікування та вірогідно нормалізує Ct (aj) О2 з 1 доби. Тільки під Вплив Спільного использование препаратів DО2 вірогідно та більшою мірою проти других груп перевіщує норму з 1 доби и до кінця спостереження, что доводити сінергічній Вплив препаратів на DО2 та забезпечується ее гемодінамічною складових: Формування відносно гіпердінамічного типу гемодинаміки уже з 1 доби дослідження при нормалізації ЗПСО з 2 доби. Тенденція до нормалізації VO2 вінікає з 2 доби спостереження. Це пріскорює нормалізацію метаболічних змін у клітінах головного мозком та підтверджується дінамікою лактату у крови, что прітікає до головного мозком (до 43,4%, р <0,05, понад норму) та відтікає від него (до 41,9%, р < 0,05, понад норму), на 5 добу спостереження. Достовірна тенденція до нормалізації енергообміну у клітінах головного мозком підтверджується покращенням якості Відновлення когнітівніх функцій: Показник мислення растет до 85,3% (р <0,05) від норми для здорових або на 15,6% (р <0,05) перевіщує ее для Хворов на ЦД, КСУ ставити 66,2% (р <0,05) від норми для здорових або на 6,7% (р <0,05) перевіщує ее для Хворов на ЦД, Показник пам'яті збільшується до 93, 2% (р> 0,05) від норми для здорових або на 25,9% (р <0,05) перевіщує норму для Хворов на ЦД в стадії компенсації.

6.! Застосування нейрометаболічніх препаратів пріскорює Відновлення свідомості: на 8,7 ± 4,3 годин (р <0,05) - під впливи актовегіну, на 10,8 ± 4,6 годин (р <0,05) - під впливи Реамберін та на 19,2 ± 3,8 годин (р <0,05) під Вплив їх Спільного использование, что поліпшує якість Відновлення когнітівніх функцій на 28 добу после ЯК. Так, Показник мислення ставити 83,6% (р <0,05) від норми для здорових або 13,2% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі з актовегіном; 89,1% (р <0,05) від норми для здорових або 20,6% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі з Реамберін; 93,6% (р> 0,05) від норми для здорових або 26,6% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі Із сполучення їх ЗАСТОСУВАННЯ. КСУ ставити 65,9% (р <0,05) від норми для здорових або 6,3% (р> 0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі з актовегіном; 81,9% (р> 0,05) від норми для здорових або 32,2% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі з Реамберін; 82,6% (р> 0,05) від норми для здорових або 33,2% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі Із сполучення їх ЗАСТОСУВАННЯ. Показник пам'яті ставити 83,1% (р <0,05) від норми для здорових або 12,3% (р> 0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі з актовегіном; 92,5% (р> 0,05) від норми для здорових або 25% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі з Реамберін; 96,7% (р> 0,05) від норми для здорових або 30,7% (р <0,05) понад норму для Хворов на ЦД в групі Із сполучення їх ЗАСТОСУВАННЯ. Це дозволяє вважаті за доцільне СПІЛЬНЕ использование актовегіну та Реамберін в ІТ ЯК з порушеннях свідомості до прекоми / комі на тлі ЦД 1 типу.

Практичні рекомендації

З метою Збереження когнітівніх функцій в ІТ ЯК у хворого на ЦД 1 типу та патенти застосовуваті препарати нейрометаболічної Дії.

Актовегін дозою НЕ МЕНШЕ за 800 мг / добу доцільно застосовуваті на тлі стабілізованої гемодинаміки в течение 5 діб з подалі продовження прийому препарату.

Реамберін дозою 400 мл / добу нужно використовуват в ІТ ЯК у хворого на ЦД 1 типу в течение 5 діб для стабілізації гемодинаміки та як додатковий енергетичний субстрат.

Найбільш ефективна методом Збереження когнітівніх функцій при ЯК на тлі ЦД 1 типу є поєднане! Застосування актовегіну та Реамберін.

Технологія! Застосування нейропротекторної терапії наступна:

а) для реализации нейропротекторної терапії та патенти в асептичних условиях здійсніті катетерізацію 2 периферичної вен;

б) 800 мг / добу актовегіну (ампули по 5 мл - 200 мг у 1 ампулі) додається до 400 мл 0,9% розчин натрію хлориду. Інфузія суміші здійснюється зі швідкістю 50 мл / годину та розпочінається после попередньої регідратації пацієнта в течение НЕ менше чем 2 годин;

в) інфузія 1,5% розчин Реамберін дозою 400 мл / добу розпочінається відразу после надходження пацієнта до стаціонару паралельно основній інфузійній терапії;

г) длительность нейропротекції - НЕ менше 5 діб.

Список праць, опублікованіх за темою дисертації

1. Нейропротекторна вплив Актовегіну у хворих з діабетичним кетоацидозом / [О.М. Клігуненко, В.А. Седінкін, Г.Д. Мариноха, О.А. Гусакова, Е.В. Верзуніна] // Біль, знеболювання и інтенсивна терапія. - 2006. - №1 Д. - С.167-168.

Здобувачем особисто проведено обстеження когнітівніх функцій, формирование комп'ютерних баз Даних, статистична обробка та узагальнення результатів.

2. Седінкін В.А. Органопротекторні ЕФЕКТ Реамберін при діабетічному кетоацідозі / В.А. Седінкін, О.М. Клігуненко // Медичні перспективи. - 2006. - Т. XI, № 2. - С.35-42. Здобувачем проведено обстеження хворого, аналіз отриманий Даних, статистична обробка, підготовка матеріалу до Публікації.

3. Седінкін В.А. Вплив реамберін на психоневрологічний статус хворих, які перенесли діабетичний кетоацидоз з порушенням свідомості / В.А. Седінкін, Е.Н. Клігуненко // Експериментальна и клінічна медицина. - 2006. - № 4. - С.101-104.

Здобувачем особисто проведено обстеження когнітівніх функцій, аналіз отриманий Даних, статистична обробка, підготовлено матеріал до Публікації.

4. Клігуненко Е.Н. Застосування реамберін в інтенсивній терапії хворих з декомпенсованим цукровим діабетом I-го типу / О.М. Клігуненко, В.А. Седінкін // Запорізький медичний журнал. - 2007. - № 3. - С.58-63.

Здобувачем впроваджено методику нейропротекторної терапії з Використання Реамберін та проведена оцінка ее ефектівності.

5. Седінкін В.А. Особливості обміну кисню, мозкового метаболізму і гемодинаміки у хворих з важким діабетичним кетоацидозом / В.А. Седінкін, Е.Н. Клігуненко // Медицина сегодня и завтра. - 2007. - № 3. - С.99-102.

Здобувачем проведено аналіз літературних джерел, обстеження Хворов и узагальнення результатів.

6. Застосування реамберін в лікуванні хворих з важким діабетичним кетоацидозом / [О.М. Клігуненко, В.А. Седінкін, Г.Д. Мариноха, Е.І. Таджиева] // Біль, знеболювання и інтенсивна терапія. - 2007. - № 3 Д. - С.68-69.

Здобувачем узагальнено результати Власний ДОСЛІДЖЕНЬ и розроблено оптимальний режим! Застосування препарату.

7. Седінкін В.А. Ефективність Актовегіну в лікуванні хворих з діабетичним кетоацидозом / В.А. Седінкін // Медицина невідкладних станів. - 2007. - № 2 (9). - С.87-89.

8. Седінкін В.А. Нейропротекция в інтенсивної терапії діабетичного кетоацидозу / В.А. Седінкін, Е.Н. Клігуненко // Медицина невідкладних станів. - 2006. - № 4 (5). - С.89-95.

Здобувач здійснів поиск джерел информации та їх Літературну обробка.

9. Седінкін В.А. Реамберін в інтенсивної терапії діабетичного кетоацидозу / В.А. Седінкін, Е.Н. Клігуненко // Вісник інтенсивної терапії. - 2006. - № 2. - С.74-77.

Здобувачем предложено методика нейропротекторної терапії з Використання Реамберін, проведено обстеження хворого, статистична обробка та узагальнення результатів.

10. Седінкін В.А. Нейропротекторну дію реамберін при діабетичному кетоацидозі / В.А. Седінкін, Е.Н. Клігуненко // Матеріали Всеросійського з'їзду анестезіологів-реаніматологів. - Москва, 2006. - С.178-179.

Здобувачем опрацьовано матеріал и методи ДОСЛІДЖЕНЬ, виконан експериментальну часть, проведено статистичний обробка, підготовлено матеріал до Публікації.

11. Седінкін В.А. ! Застосування Реамберін при діабетічному кетоацідозі / В.А. Седінкін // Діабет і супутні захворювання: тези доповідей науково-практичної конференції. - Дніпропетровськ, 2007. - Випуск 8. - С.54-57.

12. Клігуненко О.М. ! Застосування Реамберін при декомпенсований цукровий діабеті 1-го типу / О.М. Клігуненко, В.А. Седінкін // Проблемні питання медицини невідкладніх станів: матеріали сімпозіуму, 5-6 квітня 2007 р. - Київ, 2007. - с.72-73.

Здобувачем проведено обстеження хворого, аналіз отриманий Даних, розроблено оптимальний режим! Застосування препарату.

13. Клігуненко Е.Н. Нейропротектівний ефект Актовегіну при декомпенсованому цукровому діабеті 1 типу / О.М. Клігуненко, В.А. Седінкін // Матеріали ІІ з'їзду ВГО "ВСЕУКРАЇНСЬКОЇ Асоціації ПРАЦІВНИКІВ швидкої, невідкладної медичної допомоги та медицини катастроф", 22-23 Квітня 2008 р. - Київ, 2008. - С.71-73.

Здобувачем проведено обстеження хворого, аналіз отриманий Даних, підготовка матеріалу до Публікації.

Анотація

Седінкін В.А. Ефективність різніх варіантів нейропротекторної терапії при кетоацидотична кризах у Хворов на цукровий діабет. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.

Дісертацію присвячено обґрунтуванню, дослідженню ефектівності та впровадження в клініку оптимальних варіантів нейропротекції у хворого на цукровий діабет 1 типу з кетоацидотична кризами. Встановлен, что стандартна інтенсивна терапія НЕ спріяла Створення адекватного Кисневий обміну. Діспропорція между DО2 та VО2, Порушення засвоєння основного для нейронів енергетичного субстрату - глюкози виготовляють до кисневої заборгованості організму та розвитку тканінної гіпоксії змішаного ґенезу. Енергодефіціт в ЦНС, что розвінувся, віклікав дисфункцію найбільш чутлівіх до гіпоксії ОРГАНІВ-мішеней Із розвитку недостатності високоспеціалізованих функцій ЦНС, что НЕ забезпечувало повноцінності Відновлення когнітівніх функцій до 28 доби спостереження. ! Застосування нейрометаболічніх ЗАСОБІВ виробляти до стабілізації Вже на ранніх етапах спостереження співвідношення показніків DO2 та VO2 при одночасній актівації процесів, Які покращують Кисневий обмін в нейронах, что усуває біоенергетічну недостатність та Забезпечує повноцінну псіхоневрологічну та соціальну реабілітацію хворого, Які перенесли епізод мозкової гіпоксії як в раннього, так и у віддаленому періодах.

Ключові слова: цукровий діабет, діабетічній кетоацидоз, обмін кисня, мозковий метаболізм, нейропротекція, актовегін, реамберин.

анотація

Седінкін В.А. Ефективність різних варіантів нейропротекторной терапії при Кетоацидотичної кризах у хворих на цукровий діабет. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.

Дисертація присвячена обґрунтуванню, дослідженню та впровадженню в клініку оптимальних варіантів нейропротекции у хворих з Кетоацидотичної кризами на фоні цукрового діабету 1 типу.

У дослідження включено 100 хворих з важким діабетичним кетоацидозом відповідно до критеріїв Американської діабетичної асоціації (2002). Хворі рандомізовані в залежності від варіанту проведеної інтенсивної терапії на 4 групи по 25 осіб у кожній. Пацієнти 1 групи отримували стандартну інтенсивну терапію Кетоацидотичної кризу: регидратацию, інсулінотерапію, корекцію кислотно-лужного стану та водно-електролітних порушень. Хворі 2 групи на тлі вищевказаної терапії з метою нейропротекции отримували актовегін. У 3 групі хворих на тлі стандартної інтенсивної терапії застосовувався реамберин. В 4 групі хворих нейропротекция об'єднувала використання Актовегіну і реамберін. У всіх групах визначалися показники обміну кисню, церебрального метаболізму, гемодинаміки, психоневрологічного статусу. Ментальний статус оцінювали за доступними об'єктивізації когнітивних функцій: мислення, увагу, пам'ять.

Показано, що стандартна інтенсивна терапія, незважаючи на корекцію кислотно-лужного стану та водно-електролітного обміну, нормалізацію показників глікемії, що не усувала повністю розладів кисневого обміну. Диспропорція між доставкою і споживанням кисню приводила до кисневої заборгованості організму і розвитку тканинної гіпоксії змішаного генезу. Клінічно це проявлялося недостатністю когнітивних функцій у вигляді зниження стійкості і вибірковості уваги, швидкого виснаження процесів активної уваги, стомлюваності, порушення логічної послідовності самого процесу мислення як в ранньому періоді від перенесеного епізоду мозкової гіпоксії, так і у віддаленому - на 28 добу спостереження.

Включення в інтенсивну терапію Актовегіну дозволило до 5 діб лікування нормалізувати споживання кисню клітинами головного мозку і тим самим зменшити ступінь його гіпоксичного ушкодження, а також поліпшити утилізацію кисню клітинами. Застосування реамберін сприяло формуванню щодо гипердинамического типу гемодинаміки, що покращувало показники обміну кисню у вигляді збільшення вже на 3 добу лікування доставки кисню на 10,2% (р <0,01) і його споживання на 18,9% (р <0,01 ) від вихідних значень. Нейропротекторну дію реамберін виражалося в прискореному відновленні і збереженні когнітивних функцій вже в ранньому від перенесеного епізоду мозкової гіпоксії періоді.

Порівняльне вивчення різних варіантів нейропротекторной терапії виявило, що у хворих з Кетоацидотичної кризами на фоні цукрового діабету 1 типу оптимальне відновлення обміну кисню і церебрального метаболізму спостерігалося при використанні комбінації двох нейрометаболіческіх препаратів: актовегина і реамберін внаслідок своєчасності і пов'язаності газового і метаболічного компонентів гомеостазу. Тільки під впливом спільного використання цих препаратів доставка кисню достовірно і в більшій мірі в порівнянні з іншими групами перевищувала норму з 1 доби і до кінця спостереження, що доводило синергізм дії препаратів на транспорт кисню і забезпечувалося його гемодинамічної складової: формуванням щодо гипердинамического типу гемодинаміки вже з 1 доби лікування при нормалізації загального периферичного судинного опору з 2 доби. Тенденція до нормалізації споживання кисню намічалася з 2 доби спостереження. Внаслідок поліпшення утилізації глюкози під впливом актовегіну та використання додаткового енергетичного субстрату - сукцината вдалося домогтися адекватного заповнення енергодефіциту в ЦНС, що забезпечило якісне відновлення когнітивних функцій при виході з Кетоацидотичної кризу. Застосування такого методу нейропротекция дозволило прискорити відновлення свідомості на 19,2 ± 3,8 годин, відновити з перевищенням норми для хворих на цукровий діабет такі когнітивні функції, як мислення, увагу, пам'ять і забезпечити високий рівень їх збереження на 28 добу після Кетоацидотичної кризу.

Ключові слова: цукровий діабет, діабетичний кетоацидоз, обмін кисню, мозковий метаболізм, нейропротекция, актовегін, реамберин.

Summary

Sedinkin VA Efficiency of different variants of neuroprotective therapy of ketoacidotic crises in patients with diabetes mellitus. - Manuscript.

Dissertation to obtain a candidate's degree of medical sciences on speciality 14.01.30 - anesthesiology and intensive care. - Dnipropetrovsk State Medical Academy, Dnipropetrovsk, 2008.

The dissertation is devoted to ground, investigation of efficiency and introduction into clinics of optimal variants of neuroprotection in patients with diabetes mellitus of type 1 complicated by ketoacidotic crises. There was established that standart intensive therapy did not lead to the creation of adequate oxygen exchange. The disproportion between DО2 and VО2, disorder of utilization of glucose (the main energetic substrate for neurons) led to oxygen debts of organism and to development of tissue hypoxia by mixed genesis. The developed energy deficiency in central nervous system led to dysfunction of the most sensitive to hypoxia target organs with the development of insufficiency of highly specialized functions of central nervous system that did not allow the emptiness of renewal of cognitive functions till 28 days of the observation. Using neurometabolic drugs leads to the stabilization on the early stages of the observation the interrelations of DO2 and VO2 parameters with simultaneous activation of processes which improve oxygen exchange in neurons that takes away the bioenergetic insufficiency and provides complete psychoneurologic and social rehabilitation of patients who suffered from the episode of brain hypoxia in both early and remote periods.

Key words: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, oxygen exchange, brain metabolism, neuroprotection, actovegin, reamberin.