Дослідження периферичних судин






    Головна сторінка





Скачати 46.34 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір46.34 Kb.
Типнавчальний посібник

реферат:

ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ СУДИН


Проводиться за допомогою мануальних (огляд, пальпація і аускультація доступних дослідженню судин), інструментальних та апаратних методів (вимірювання артеріального і венозного тиску, сфігмоманометр, сфигмография, доплерографія, капіляроскопія, рентгеноконтрастная ангіографія).

Артерії. Доступні дослідженню з допомогу мануальних методів артерії скроневих областей (скроневі артерії), шиї (сонні), яремної ямки (брахеоцефальний стовбур), надключичних і підключичних ямок (підключичні артерії), епігастральній ділянці і черевної порожнини (черевний відділ аорти, область біфуркації аорти, ниркові і клубові артерії), а також артерії верхніх і нижніх кінцівок: в глибині пахвових ямок і по внутрішній поверхні плеча (плечові артерії), в ліктьовому згині (ліктьові), поблизу - лучезапястного суглоба між шиловидним відростком промінь Євою кістки сухожиллям згинача кисті (променева артерії), в паховій області (клубова артерія), по внутрішній поверхні стегна нижче пупартовой зв'язки (стегнова артерія), в підколінної (підколінної), за внутрішньою кісточкою (задня великогомілкова артерія), на тильній поверхні стопи ( артерії тилу стопи).

Відня. Доступні мануальним методам дослідження поверхневі яремні вени шиї і глибока яремна вена (у латерального краю грудинно-ключично-сосковий м'язи в нижній її частині або між її ніжками), а також поверхневі вени верхніх і нижніх кінцівок, тулуба і передньої черевної стінки.

Огляд поверхнево розташованих артерій і вен проводиться з метою виявлення зміни їх діаметра, форми, локальних порушень гемодинаміки, зумовлених повною або частковою їх оклюзією, характеру і вираженості пульсації.

При огляді видимі артерії і вени у здорової людини не виступають над поверхнею тіла, мають рівну поверхню, без потовщень, не звивистих.

Зміна діаметру і форми артерій спостерігається у літніх людей при вираженому атеросклерозі, вен- при запальному процесі (флебіти, флеботромбози), обструктивних і оклюзійних процесах в артеріях і венах різного генезу, вродженої патології судин.

Порушення структури судинної стінки зі зміною її діаметра і форми спостерігається при атеросклерозі периферичних артерій. При цьому артерії чітко контурируют, виступають над поверхнею тіла, при огляді виявляється звивистість, іноді четкообразность артерій. При пальпації артерій виявляється ущільнення і нерівномірне потовщення їх стінок. При флебітах, флеботромбозах і варикозному розширенні вен відзначається нерівномірне розширення вен і потовщення їх стінок. При активному запальному процесі - виявляється запальна гіперемія і набряк шкіри, пальпаторно болючість і ущільнення стінок венозних судин.

При обструкції і оклюзії периферичних судин виявиться ознаки місцевого порушення кровообігу.

Причини обструкції периферичних артерій:

- атеросклеротичнеураження судинної стінки.

- облітеріруюшій ендоартеріїт судин нижніх кінцівок

- системні васкуліти (вузликовий періартеріїт, хвороба Бюрера, хвороба Такаясу, системний червоний вовчак),

- і вроджена патологія магістральних (коарктація аорти) і периферичних судин.

Причиною повної оклюзії периферичних артерій найчастіше є тромбоемболія, що ускладнює перебіг ревматичного тромбендокардіта, бактеріального ендокардиту, дилатаційноюкардіоміопатії, рідше обтурація просвіту артерії обумовлена ​​атероматозной бляшкою або пристінковим тромбом.

Порушення венозного відтоку, обумовлені частковою або повною оклюзією периферичних вен, можуть бути пов'язані з поточним тромбофлебітом (флеботромбозом), здавленням вен ззовні велічену лимфоузлами, рубцевої тканиною, пухлиною, спостерігався також при первинній слабкості судинної стінки, недостатності клапанного апарату вен (варикозне розширення вен нижніх кінцівок).

При обструкції або оклюзія артерії нижче місця блоку припиняється пульсація артерії, артерія запустевает, діаметр її зменшується, розвивається виражена блідості шкіри.

При порушенні венозного відтоку вище місця блоку вена набухає, значно збільшується її діаметр, при тривалому венозному застої розвивається її варикозне розширення, що супроводжується появою ознак венозного застою і порушення відтоку лімфи: набряк, ціаноз шкіри.

Тривало зберігається обструкція і повна оклюзія периферичних артерій може призвести до розвитку гангрени кінцівки, вен - важких трофічних порушень шкіри (довгостроково незагойні трофічні виразки гомілок), бешихи шкіри.

Тривало зберігається обструкції великих артерій супроводжується розвитком колатерального кровообіг. При цьому з'являється розширення, звивистість і виражена пульсація судин, за якими здійснюється шунтування крові в обхід місця звуження. Наприклад, при коарктації аорти розширюються міжреберні і плечові артерії, по яких здійснюється кровопостачання нижньої половини тіла.

При обструкції нижньої і верхньої порожнистої вени і їх великих гілок розвивається так званий "синдром нижньої і верхньої порожнистих вен". Для синдрому нижньої порожнистої вени характерна наявність виражених набряків нижніх кінцівок, попереку, синюшність в області набряків, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, для синдрому верхньої порожнистої вени - набряклість і синюшність шиї (комір Стокса), обличчя, верхніх кінцівок, пульсація вен шиї, їх набухання і варикозне розширення.

Ознаки порушення венозного відтоку в системі верхньої порожнистої вени з'являються також при трикуспідального недостатності, випотном і гемодинамічні, емфіземи легенів, особливо під час нападу кашлю або задухи.

Варикозне розширення вен передньої черевної стінки спостерігається при синдромі портальної гіпертензії, коли порушується відтік венозної крові з мезентеріальних судин по портальній системі в нижню порожнисту вену при наявності блоку на рівні печінки (печінковий блок) або системи v. portae (підпечінковий блок), а також при порушенні відтоку венозної крові з нижньої порожнистої вени вище рівня відходження від неї печінкової вени (Надпечінкова блок). Варикозне розширення вен параумбиликальной (навколопупковій) області ( "голова Медузи") спостерігається при печінковому і подпеченочном блоці (порто-кавальние анастомози), вен бічних відділів передньої черевної стінки. - при Надпечінкова блоці (каво-кавальние анастомози).

Пульсація артерій. У стані спокою пульсація периферичних артерій виявляється тільки в області шиї або в яремній ямці. У худорлявих людей можна виявити невиражену епігастральній пульсацію, обумовлену пульсацій черевного відділу аорти. При фізичному і психоемоційному напруженні вираженість пульсацій артерій даних областей збільшується, з'являється пульсація підключичних і плечових артерій.

Виражена пульсація периферичних артерій може виявлятися при Екстракардіальні патології: при гіпертермії, анемії, нейроциркуляторна дистонія, тиреотоксикозі.

Виражена пульсація артерій крупного, середнього і дрібного калібру спостерігається при аортальної недостатності. Поєднується з "капілярним пульсом", для якого характерно ритмічне, синхронізоване з пульсом зміна діаметра зіниці, зміна забарвлення нігтьових пластинок при їх легкому здавленні. Виражена пульсація артерій при аортальної недостатності супроводжується погойдуванням голови (симптом Мюссе), синхронізованих з пульсової хвилею. Пульсація артерій настільки яскраво виражена, що це дозволяє називати хворою з аортальною недостатністю "пульсуючим людиною".

При аневризмі артерії з'являється локальна пульсація розширеного ділянки судини (аневризма сонної артерії визначає появу пульсуючого овальної "пухлини" на шиї, аневризма висхідного відділу аорти веде до деформації грудної клітини з пульсуючим вибухне її на рівні рукоятки грудини, II і III ребер і міжреберних просторів, аневризма основного стовбура легеневої артерії призводить до аналогічних змін грудної клітини лівосторонньої локалізації, аневризма черевного відділу аорти характеризується появою пульсуючого пухлини в черевній смуг і, що супроводжується вираженою обмеженою або розлитої пульсацією передньої черевної стінки).

Пульсація вен (венний пульс) виявляється тільки в області шиї (поверхневі і глибокі яремні вени). При цьому можна виявити три типи пульсації: дихальну, серцеву і передавальний.

Дихальна пульсація виникає внаслідок синхронізованого з фазами дихання зміни наповнення вен, розташованих поблизу серця. На вдиху розтягнення грудної клітини сприяє прискоренню припливу венозної крові в праве серце, в результаті чого вени шиї спадаються, і навпаки. У здорової людини при спокійному диханні респіраторні зміни обсягу яремних вен майже не уловлюються .. При підвищенні венозного тиску (венозний застій у великому колі кровообігу, тромбоз здавлення верхньої порожнистої вени), а також при значному підвищенні внутригрудного тиску (емфізема легенів, пневмоторакс) респіраторна пульсація яремних вен чітко виражена.

Серцева пульсація яремних вен пов'язана з фазами серцевого циклу. При цьому виділяють "позитивний" і "негативний" венний пульс.

"Позитивний" венний пульс характеризується тим, пульсова хвиля збігається з пульсом сонної артерії і верхівковим поштовхом, при негативному - не збігається.

"Негативний" венний пульс виявляється у здорових людей в горизонтальному положенні і зникає у вертикальному. Пов'язаний зі зміною наповнення яремних вен, зумовленим діяльністю правого передсердя. Під час систоли правою передсердя в результаті скорочення м'язового кільця навколо гирла порожнистих вен зв'язок їх з передсердям припиняється, вени наповнюються венозною кров'ю і розширюються. У момент систоли шлуночків, яка збігається з диастолой передсердь, праве передсердя наповнюється кров'ю, яремні вени спадаються. Тобто пульсовая хвиля венного пульсу, обумовлена ​​наповненням яремних вен, збігається з диастолой шлуночків, але не з верхівковим поштовхом.

"Позитивний" венний пульс виявляється при вираженому венозному застої у великому колі кровообігу, порушеннях серцевого ритму (миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, вузловий ритм, пароксизмальна вузлова тахікардія, "зливні" комплекси при повній АВ блокаді), недостатності трикуспідального клапана. При цьому об'ємна перевантаження правого передсердя і правого шлуночка визначає відсутність діастолічного спадання яремних вен під час систоли шлуночків. Негативна хвиля венного пульсу виникає на дуже короткий час в момент відкриття трикуспідального клапана, тобто збігається з диастолой шлуночків. При вираженому венозному застої у великому колі кровообігу венний пульс зникає, яремні вени залишаються переповненими як в систолу, так і в діастолу.

При трикуспідального недостатності виникає справжній позитивний венний пульс, при якому пульсовая хвиля утворюється не тільки за рахунок уповільнення переміщення венозної крові з порожнистих вен в камери правого серця при його об'ємної перевантаження, а й за рахунок систолічною регургітації крові з правого шлуночка в праве передсердя, а з нього в порожнисті вени, глибокі і поверхневі вени шиї. Систолічний розширення шийних вен при недостатності тристулкового клапана може бути раптовою та уривчастим, збігається з верхівковим поштовхом, супроводжується значним розширенням вен шиї на великій відстані, аж до вушних раковин.

При трикуспідального недостатності іноді виявляються пульсація поверхневих вен верхніх кінцівок, особливо на тильній поверхні кисті, пульсація вен грудної клітки, живота і навіть поверхневих вен особи. При вираженому порушенні венозного відтоку в системі нижньої порожнистої вени іноді спостерігається пульсація варикозно розширених вен нижніх кінцівок.

Передавальний пульсація яремних вен пов'язана з поширенням пульсової хвилі з сонних артерій на вени.Виявляється у здорових людей при гіперкінетичному типі гемодинаміки і при аортальної недостатності. Збігається з пульсацією сонних артерій зникає при стисненні сонної артерії і в вертикальному положенні досліджуваного.

пальпація судин

Проводиться з метою уточнення інформації, отриманої під час огляду, виявлення патологічних змін стінок судин і визначення основних властивостей артеріального і венозного пульсу.

Артеріальний пульс.

Викликається хвилею підвищеного тиску, що виникає в момент систоли лівого шлуночка і розповсюджується по артеріях великого кола кровообігу при кожному скороченні лівого шлуночка.

Пальпація пульсу має велике діагностичне значення, так як дає дуже багато цінних відомостей про стан центральної (серце) і периферичної (артеріальні судини) гемодинаміки. Найчастіше властивості пульсу досліджують шляхом пальпації променевої артерії, при необхідності проводиться пальпація артерій інших областей. При підозрі на патологію артерій нижніх кінцівок і системному ураженні судин обов'язкове пальпація артерій нижніх кінцівок (стегнових, підколінних, артерій тилу стопи).

При пальпації пульсу на променевої артерії визначають наступні його властивості:

- симетричність пульсу,

- частота і регулярність,

- наповнення і напруження,

- величина пульсу,

- форма пульсової хвилі,

- наявність альтернаціі і дефіциту пульсу,

- стан артеріальної стінки.

Властивості артеріального пульсу залежать від:

- частоти, швидкості і сили скорочень лівого шлуночка,

- ударного об'єму лівого шлуночка і серцевого викиду,

- еластичності судинної стінки, величини просвіту і прохідності пальпируемой артерії,

- величини периферичного судинного опору.

Для визначення симетричності (однаковості) пульсу проводять одночасну пальпацію правої і лівої променевої артерій. У здорової людини пульс має однакове наповнення на правій і лівій променевої артерії.

Зменшення величини пульсу або його зникнення з одного боку (частіше зліва) пов'язано з обструкцією або повної обтурацією артеріальних судин вище місця пальпації (на рівні брахеоцефального стовбура, плечовий або ліктьової артерії). Може бути обумовлено атеросклеротичним або запальним процесом в судинній стінці, перенесеним неспецифічним аортоартериитом, вродженою аномалією артерії, здавленням судинного стовбура збільшеними щільними лимфоузлами, пухлиною, збільшеним лівим передсердям (атриомегалия при мітральному стенозі).

Різниця в величині пульсу на верхніх і нижніх кінцівках є одним з достовірних ознак коарктації аорти, може спостерігатися також при облітеруючому атеросклерозі і облітеруючому тромбангаіте клубовихартерій і артерій нижніх кінцівок.

Частота пульсу визначається за кількістю пульсовиххвиль в хвилину. У здорової людини в стані спокою становить 60-85 в 1 хвилину. При фізичної і психоемоційної навантаженні частота пульсу збільшується, в стані спокою, особливо під час нічного сну - зменшується, що пов'язано з фізіологічним зміною тонусу симпатичного і парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Зменшення частоти пульсу нижче 60 за хвилину розцінюється як брадикардія (pulsus rarus), збільшення понад 85 - як тахікардія (puisus frequens).

Зміни частоти пульсу можуть бути обумовлені Екстракардіальні і патологією серця.

Уражень пульсу спостерігається при гострої вірусної інфекції (висипний тиф), важких травмах черепа, мозковій комі різного генезу, в тому числі і при гострому порушенні мозкового кровообігу гіпотиреозі. Почастішання - при гіпертермії, тиреотоксикозі, нейроциркуляторна дистонія, анемії.

При патології серцево-судинної системи уражень пульсу може бути обумовлено дисфункцією синусового вузла (синдром слабкості СУ, синоаурикулярная блокада), атріовентрикулярною блокадою 2-3 ступеня, почастішання - пароксизмальної і непароксізмальная тахікардією (синусової, передсердної, вузлової і шлуночкової), тріпотінням і фібриляцією передсердь. Стійка тахікардія виявляється також при гемодинамічних порушеннях: гострої і хронічної серцевої і судинної недостатності.

Ритмічність (регулярність) пульсу визначається за тривалістю інтервалів між черговими пульсовими хвилями протягом певного відрізка часу (частіше протягом хвилина). Якщо пульсові хвилі слідують один за одним через рівні проміжки часу, пульс регулярний (ритмічний), що може бути при різній частоті пульсу (і при брадикардії, і при тахікардії).

При деяких порушеннях серцевого ритму регулярність пульсу порушується, пульс стає нерегулярним, аритмічним (pulsus irregularis). Нерегулярний пульс виявляється при тахі- і брадиаритмии, фібриляції (мерехтінні) і тріпотіння передсердь, екстрасистолії, парасітоліі, синдромі слабкості і відмову синусового вузла, атріовентрикулярній дисоціації.

Величина пульсу є показником амплітуди тиску, тобто різниці між величиною систолічного і діастолічного тиску. Це похідне таких показників як наповнення і напруги пульсу.

Визначається кількістю крові, викинутим в судини великого кола кровообігу лівим шлуночком, і ступенем напруги судинної стінки, тобто прямо пропорційна серцевого викиду і ударному обсягу лівого шлуночка і обернено пропорційна периферичної судинному опору.

За величиною пульс може бути великим і малим.

Великий або високий пульс (pulsus magnus seu altus) виявляється при збільшенні ударного об'єму лівого шлуночка, що характерно для аортальної недостатності, тиреотоксикозу. при фізичній напрузі. Високий пульс виявляється також при зниженні напруги судинної стінки, наприклад, при гіпертермії.

Малий пульс (pulsus parvus) виявляється при зниженні ударного об'єму лівого шлуночка (гостра і хронічна серцева і судинна недостатність, шлуночкова тахікардія) і підвищенні напруги судинної стінки (рефлекторний спазм артеріол великого кола кровообігу при гострій судинній недостатності).

Різке зниження ударного об'єму лівого шлуночка при гострої серцевої і судинної недостатності може привести до paзвития так званого "нитевидного" пульсу (pulsus filiformis) - це значно прискорений, малий і м'який пульс.

Напруга пульсу обумовлено внутрішньоартеріальним тиском і опором (тонусом) судинної стінки, а значить і периферичним судинним опором. Відповідає приблизно рівню діастолічного тиску. Определяйся за ступенем опору судинної стінки тиску пальця досліджує при спробі здавити пальпована артерію.

Залежно від ступеня опору судини тиску пальця розрізняють твердий (pulsus durus) і м'який (pulsus moilis) пульс. Твердий пульс виявляється при підвищенні діастолічного тиску (синдром артеріальної гіпертензії), пульсова хвиля при цьому прощупується протягом усього серцевого циклу, що не зникає при натисканні пальцем. М'який - легко зникає під тиском пальця і ​​виявляється при зниженні загального периферичного судинного опору (гостра судинна недостатність різного генезу).

Наповнення пульсу визначається величиною серцевого викиду. За наповненню пульс може бути повним (pulsus plenus) і порожнім (pulsus vacuus). Повний пульс характерний для артеріальної гіпертензії, порожній - для судинної недостатності.

Форма пульсу визначається швидкістю наростання і падіння пульсової хвилі і тривалістю фази плато пульсової хвилі, що залежить від швидкості і тривалості скорочення (систоли) лівого шлуночка, стану судинної стінки і її тонусу.

Скорий і короткий пульс (pulsus celer seu brevis) характеризується швидким підйомом і раптовим падінням пульсової хвилі, друга відчувається пальцем дослідника дуже короткий час. Такий пульс виявляється при аортальної недостатності, при цьому пульсова хвиля висока (pulsus magnus seu altus) і швидка, що створює враження, що скаче пульсу (pulsus sallans). При такому пульсі різниця між систолічним і діастолічним тиском (пульсовий тиск) зазвичай перевищує 60 мм рт. ст. (При нормі 30-45 мм рт ст.). Крива пульсу на сфигмограмме має швидкий підйом, досягає вершини з випередженням, утворює коротке і високе плато, після чого швидко опускається.

Скорий пульс без істотного зменшення тривалості піку пульсової хвилі виявляється при деяких варіантах артеріальної гіпертензії у хворих зі зниженим тонусом судинної стінки, обумовленим зниженням її пружно-еластичних властивостей (частіше при атеросклерозі), при гіперкінетичному синдромі у хворих з гіпертермією, нейроциркуляторною дистонією, анемією, тиреотоксикозом , при хворобі Педжета, бери-бери, брадиаритмиях, відкритій артеріальній протоці, артеріовенозних аневризмах.

Повільний пульс (pulsus tardus seu longus) характеризується зменшенням швидкості наростання і падіння пульсової хвилі і збільшенням тривалості фази плато пульсової хвилі. Це пов'язано зі зменшенням швидкості скорочення і розслаблення лівого шлуночка і збільшенням тривалості систоли лівого шлуночка. Спостерігається при наявність перешкоди на шляху відтоку крові з лівого шлуночка в аорту (аортальнийстеноз, висока сістолодіастоліческій гіпертензія). Крива пульсу має більш повільний підйом, досягає вершини із запізненням, утворює тривалий і порівняно низька плато, після чого повільно опускається.

Альтернація (pulsusalternans). Зміна амплітуди окремих пульсових хвиль (альтернация) виникає при порушенні скоротливості лівого шлуночка і зміні величини його діастолічного наповнення в чергуються серцевих циклах.

Альтернація, обумовлена ​​порушенням механічної функції лівого шлуночка, зумовлена ​​зміною ударного об'єму лівого шлуночка при:

- періодичному відключенні від зобов'язань щодо зменшення частини міокардіальних волокон, в яких порушені біоенергетичні процеси, що характерно для ішемічної хвороби серця, особливо для гострого інфаркту міокарда,

- обертанні серця навколо вертикальної осі при масивному випотном перикардиті.

Альтернація, що виникає внаслідок зміни кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка, спостерігається при аритміях різного походження:

- брадиаритмиях при слабкості синусового вузла, АВ блокаді 2-3 ступеня.

- пароксизмальної шлуночкової тахікардії з АВ дисоціацією і комплексами "захоплення".

- миготливої ​​аритмії, особливо при її тахисистолической формі,

- екстрасистолічної аритмії.

Пульсовахвиля, наступна після короткого діастолічного інтервалу має меншу величину, ніж пульсовая хвиля, наступна після більш тривалого діастолічного інтервалу. Це пов'язано з величиною діастолічного і ударного обсягу лівою шлуночка, які збільшуються при збільшенні тривалості діастоли.

Дефіцит пульсу (pulsus dificiens) відображає невідповідність між кількістю пульсовиххвиль і числом серцевих скорочень, що спостерігається при миготливої ​​аритмії і ранньої шлуночкової екстрасистолії.

При миготливої ​​аритмії і ранньої шлуночкової екстрасистолії дефіцит пульсу виникає в результаті різкого зменшення тривалості діастоли шлуночків, що визначає різке зменшення величини ударного об'єму лівого шлуночка, який не створює адекватного підвищення внутрішньоартеріального тиску. Таке скорочення не супроводжується появою пульсової хвилі, тому число серцевих скорочень виявляється більше, ніж число пульсових хвиль.

Дефіцит пульсу при миготливої ​​аритмії поєднується з вираженою альтернаціей пульсовиххвиль, що вказує на єдину природу даних порушень.

Парадоксальний пульс виявляється при слипчивом перикардиті, характеризується парадоксальною реакцією на дихання: уражень частоти пульсу на вдиху за рахунок здавлення великих вен і зменшення кровонаповнення серця.

Про стан артеріальної стінки судять за результатами пальпації спорожнення судини.Для цього променеву артерію здавлюють вказівним і безіменним пальцем до зникнення пульсу, а середнім пальцем обмацують артерію. У нормі променева артерія не прощупується або прощупується насилу у вигляді м'якої гладкої трубочки, склеротично змінена артерія прощупується у вигляді щільного бугристого тяжа, при цьому вона може бути звивистою з чёткообразнимі стовщеннями (атероматозні бляшки). Однак подібні зміни виявляються частіше не на променевої, а на скроневої, плечовий і, рідше, ліктьової артерії.

Пульсація вен на відміну від артеріальної повільна, хвилеподібна, часто дифузна, її інтенсивність змінюється від положення досліджуваного, при пальпації у здорової людини "негативний" венний пульс зникає.

Пальпація шийних вен проводиться з метою уточнення генезу венного пульсу. Для цього вказівним пальцем здавлюється серединний ділянку поверхневої яремній вени, при цьому "негативний" венний пульс в краніальному відділі зникає, а в дистальному зменшується, що свідчить про нормальну роботу правого передсердя і правого шлуночка.

Позитивний венний пульс, виявляються у хворих з недостатністю трикуспідального клапана, легко прощупується у вигляді відносно сильної хвилі. При стисненні пульсуючою вени каудальная її частина переповнюється кров'ю і продовжує пульсувати, а краниальная, хоча і заповнюється кров'ю, але не пульсує.

Аускультація судин

На артеріях вислуховуються гони і шуми, які можуть бути істинними і помилковими.

Помилкові шуми возникаю г при порушенні техніки аускультації в результаті звуження артерії при надмірному тиску фонендоскопа на вислуховувати артерію. При цьому з'являється систолічний шум, який може бути дуже різким. При повному здавленні артерії систолічний шум зникає і з'являється помилковий систолічний тон.

Справжні тони і шуми за місцем свого освіти можуть бути Аутохтонние (що утворюються в місці аускультації) і дротовими.

У здорової людини на артеріях, розташованих близько до серця (підключичних, сонних, хребетних), вислуховуються справжні артеріальні тони, які утворюються при роботі серця. У повних і, особливо, літніх людей, а також при атеросклеротичномуураженні артерій (сплощення судинної стінки), при аортальних вадах, аневризмі аорти ці тони зникають. Артерії віддалені від серця (плечові, стегнові) у здорових людей бувають бо «німими», або над нами вислуховується один систолічний тон.

Патологічні гони вислуховуються на дистальних сосудахпрі незабаром і великому пульсі (аортальна недостатність, тиреотоксикоз, фебрильна лихоманка), вираженому ущільненні стінок аорти і її гілок, аортальному стенозі і аневризмі аорти:

- систолічний тон на артеріях середнього калібру (тиреотоксикоз, лихоманка),

- подвійний тон Траубе на стегнової артерії (аортальна недостатність),

- потрійний тон на сонних артеріях в поєднанні з трёхтактним тремтінням сонних артерій (аортальний стеноз).

Патологічні артеріальні шуми. аутохтонние:

- систолічний шум, що утворюється при звуженні артерії (атеросклеротична бляшка, пристінковий тромб, запальний набряк судинної стінки) на тому чи іншому рівні,

- подвійний шум Дюрозье (систоло-діастолічний) на стегнових артеріях при аортальної недостатності.

Артеріальний тиск

Артеріальний тиск - це тиск крові в артеріальній системі, рівень якого залежить від кількості крові, що надходить в артерії в момент систоли лівого шлуночка, об'єму крові, що відтікає з артерій великого кола кровообігу через капіляри в венозний русло, ємності судинного русла і напруги стінок артеріальних судин, чинять опір переміщається потоку крові.

Рівень артеріального тиску (АТ) відображає стан центральної (серце) і периферичної (судини) гемодинаміки, Протягом серцевого циклу артеріальний тиск змінюється синхронно з фазами серцевого циклу.

Під час це голи лівого шлуночка, коли в артеріальний русло надходить нова порція крові, рівень артеріального тиску максимальний. Це так зване максимальне або систолічний тиск, який залежить від величини серцевого викиду і швидкості переміщення крові з лівого шлуночка в аорту.

Величина серцевого викиду (порції крові, яка надходить в аорту під час систоли лівого шлуночка) залежить від сили скорочення, а швидкість переміщення крові в аорту - від швидкості скорочення лівого шлуночка. Отже, рівень систолічного тиску визначається силою і швидкістю скорочення лівого шлуночка.

Під час діастоли лівого шлуночка, рівень артеріального тиску мінімальний, що пов'язано з припиненням надходження крові в аорту і триваючим переміщенням її по артеріях і венах великою кола кровообігу. Це так зване мінімальне або діастолічний тиск, рівень якого залежить в основному від величини периферичного судинного опору і об'єму циркулюючої крові.

Більш постійною величиною є середнє динамічний тиск, що відбиває величину тиску безперервного потоку крові на артеріальну стінку незалежно від фаз серцевого циклу. Тобто середнє динамічний тиск відображає енергію безперервного потоку крові, спрямованого з артеріальною в венозну систему великого кола кровообігу.

Бокове або істинне систолічний тиск відображає тиск крові на стінки судин в момент систоли лівого шлуночка.

Пульсовий тиск, різниця між систолічним і діастолічним тиском, відображає ступінь коливання судинної стінки під впливом пульсуючого потоку крові.

Вимірювання артеріального тиску має велике діагностичне значення, так як дозволяє визначити стан центрального і периферичного ланки гемодинаміки, з'ясувати характер і ступінь порушення нейро-регуляторних механізмів, що визначають рівень артеріального тиску як у нормі, так і при патології серцево-судинної системи і Екстракардіальні патології.

Вимірювання артеріального тиску зазвичай проводиться за методом Н.С.Короткова за допомогою манжеточной тонометра.

У нормі систолічний тиск, що вимірюється на плечовій артерії, коливається в межах 110-130 мм рт.ст., діастолічний - в межах 60-90, пульсовий - від 40 до 60, середня гемодинамічнутиск становить 80-100 мм рт.ст.

Підвищення показників систолічного і діастолічного тиску характерно для синдрому артеріальної гіпертензії, зниження (гіпотонія) - спостерігається при гострій і хронічній судинної недостатності.

Значне збільшення пульсового тиску в результаті підвищення систолічного і різкого падіння діастолічного тиску спостерігається при аортальної недостатності, що пов'язано з різким і швидким зниженням об'єму крові і тиску в аорті в результаті потоку діастолічної аортальної регургітації. Невелике підвищення пульсового тиску виявляється при тиреотоксикозі, атеросклерозі аорти внаслідок зниження тонусу артерій.

венозний тиск

Венозний тиск (тиск крові в венозної системі хворого кола кровообігу), визначається обсягом циркулюючої венозної крові і тонусом венозних судин.

Вимірювання венозного тиску проводиться прямим (кривавим) способом за допомогою апарату Вальдмана. Принцип методу полягає в тому, що венозна кров, заповнюючи манометричну трубку, переміщує стовп стерильною рідини (фізіологічного розчину), рівень якої вказує на величину вимірюваного венозного тиску (в мм водяного стовпа). Венозний тиск визначається шляхом пункції ліктьової або підключичної вени, нульова відмітка шкали при цьому встановлюється приблизно на рівні правого передсердя.

У нормі рівень венозного тиску коливається в межах 60-120 мм водяного стовпа, підвищуючи при фізичній напрузі і знижуючись в стані спокою і під час нічного сну.

При правосердечной недостатності венозний тиск значно підвищується, особливо високо при недостатності тристулкового клапана, що пов'язано зі збільшенням об'єму циркулюючої крові у великому колі кровообігу, при судинної - значно знижується в результаті зниження периферичного судинного тонусу і зменшення об'єму циркулюючої крові (при судинної недостатності будь-якого генезу частина крові депонується в кров'яних депо).

Функціональна діагностика захворювань серцево-судинної системи

Використовується в процесі діагностики органічних і функціональних порушень серцево-судинної системи з метою уточнення інформації, одержуваної при расспросе і об'єктивному дослідженні хворого.

До методів функціональної діагностики захворювань серцево-судинної системи відносяться:

- Електрокардіографія (ЕКГ),

- Велоергометрія (ВЕМ),

- чрезпищеводной стимуляція передсердь (ЧПЕС),

- Холтерівське моніторування (МТ-стрічка),

- Ехо-кардіоскоп (графія),

- Допплер-ЕхоКГ,

- Фонокардіографія.

Електрокардіограма (ЕКГ) дозволяє отримати інформацію про стан біоелектричної активності серця, за характером змін якої можна судити про:

- стан функції автоматизму, провідності, збудливості і рефрактерности серцевого м'яза,

- наявність і ступінь вираженості гіпертрофії того чи іншого відділу серця,

- стан коронарного кровотоку і вираженості морфо-функціональних порушень в басейні окклюзированной коронарної артерії.

Тобто за допомогою ЕКГ можна уточнити характер порушень серцевого ритму і провідності, виявити ознаки гіпертрофія і перевантаження міокарда, уточнити клінічні варіанти гострої і хронічної коронарної недостатності.

Біоелектрична активність серця реєструється за допомогою апаратів ЕКГ в 12 стандартних відведеннях, при необхідності використовуються додаткові відведення (за Небом, Слапаку, задні грудні відведення, відведення від правого шлуночка). У спеціалізованих кардіологічних клініках нерідко використовують метод ЕКГ-картування, коли замість звичайних п'яти використовується кілька десятків електродів, що дозволяють отримати інформацію з різних точок електричного поля серця.

Зазвичай сумарний потенціал дії передсердь і шлуночків записується з поверхні грудної клітини, але при необхідності більш чіткої записи передсердних хвиль збудження використовується чрезпищеводной відведення, коли активний електрод вводиться в стравохід приблизно на рівень правого передсердя.

У разі, коли необхідно уточнити характер порушення діяльності АВ-з'єднання і проксимальних відділів системи Гіса-Пуркіньє, використовуються інтракардіальні відведення, при цьому активний електрод вводиться в порожнину правого передсердя або правого шлуночка. Цей інвазивний метод дослідження застосовується зазвичай в кардіохірургічної практиці для уточнення характеру порушень серцевого ритму, зазвичай перед хірургічним втручанням (наприклад, перед кріодеструкцією АВ-з'єднання, яка проводиться при вузлових реципрокних тахікардіях у хворих з синдромом WPW).

До неінвазивним методам дослідження відноситься ДУ-ЕКГ (диференційно-посилена ЕКГ), яка за допомогою спеціальної приставки збільшує амплітуду і тривалість сумарного потенціалу дії передсердь і шлуночків, що дозволяє більш чітко визначити характер зміни їх форми, вичленувати елементи предсердного потенціалу дії з шлуночковогокомплексу.

Основи електрофізіології серця

Серцевий м'яз є неоднорідною з точки зору структури і функції. Основну її масу складають кардіоміоцити, що забезпечують реалізацію механічної функції серця і здатні сприймати імпульси збудження, які утворюються в клітинах спеціалізованої провідної системи серця, що забезпечує реалізацію біоелектричної активності серцевого м'яза.

До складу провідної системи серця входять клітини, здатні виробляти імпульси збудження (Пейсмекер або Р-клітини), які проводять міоцити, що забезпечують проведення імпульсу збудження, і клітини (волокна) Пуркіньє, термінальні клітини провідної системи серця, що забезпечують безпосередню передачу імпульсу збудження на кардіоміоцити, в яких, завдяки системі електромеханічного сполучення, енергія електричного імпульсу перетворюється в енергію механічного скорочення.

Клітини-Пейсмекер утворюють два скупчення, одне з яких (синусовий вузол) розташовується в правому передсерді в гирлі порожнистих вен, друге (атриовентрикулярное (АВ) з'єднання) - в нижній частині міжпередсердної перегородки.

Провідні міоцити передсердь, безпосередньо стикаючись з синусовим вузлом і АВ-з'єднанням, утворюють провідну систему передсердь у вигляді міжвузлових і міжпередсердної трактів, які об'єднують два вузла (синусовий та атріовентрикулярний) і обидва передсердя.

Провідна система шлуночків (система Гіса-Пуркіньє), складається з провідних міоцитів, які, безпосередньо примикаючи до АВ-з'єднанню, утворюють стовбур, ніжки (права для правого шлуночка, ліва - для лівого) і гілки пучка Гіса, що закінчуються волокнами (клітинами) Пуркіньє .

Автоматам - здатність серцевого м'яза самостійно виробляти імпульси збудження.

У нормі імпульси збудження виробляються в синусовомувузлі, який є основним водієм ритму для серцевого м'яза. При слабкості або відмову синусового вузла функцію водія ритму бере на себе АВ-з'єднання, при слабкості або відмову АВ-з'єднання функція водія ритму передається проводять міоцитах системи Гіса-Пуркіньє.

Синусовий вузол є облігатним (обов'язковим) водієм ритму, АВ-з'єднання і проводять міоцити шлуночків - факультативними (необов'язковими), складаючи допоміжну (резервну) систему, клітинні елементів якої в екстремальній. ситуації беруть на себе роль водія ритму.

Рівень автоматизму, тобто здатність виробляти імпульси збудження, у здорової людини максимальний у синусового вузла, тому він називається центром автоматизму першого порядку. Трохи нижче - у АВ-з'єднання (центр автоматизму другого порядку), ще нижче у провідних міоцитів шлуночків (центри автоматизму третього і четвертого порядку), при цьому в шлуночках рівень автоматизму знижується у напрямку до дистальних відділів системи Гіса-Пуркіньє.

Рівень автоматизму визначається частотою, з якою водій ритму здатний виробляти імпульси збудження. Синусовий вузол може виробляти імпульси збудження з частотою від 200 (і вище) до 60 (і нижче) в хвилину (в залежності від ситуації - при фізичному навантаженні частота синусового ритму збільшується, в спокійному стані - зменшується, під час нічного сну знижується до 60 і нижче). У стані спокою частота синусового ритму у здорової людини становить приблизно 60-85 в хвилину.

Здатність синусового вузла змінювати рівень автоматизму в широких межах дозволяє людині легко адаптуватися до мінливих умов навколишнього середовища, виконувати важку фізичну роботу.

Рівень автоматизму синусового вузла регулюється симпатичної і парасимпатичної нервової системою (катехоламіни підвищують, ацетилхолін знижує частоту утворення імпульсу збудження в клітинах пейсмекером синусового вузла). На частоту утворення імпульсу збудження в синусовому вузлі впливає також температура тіла і навколишнього середовища. При підвищенні температури тіла автоматизм і, отже, частота вироблення імпульсів збудження в синусовому вузлі збільшується

АВ-з'єднання виробляє імпульси збудження з частотою 70-60 за хвилину, причому частота вузлового ритму (ритму з АВ-з'єднання) істотно не змінюється в залежності від рівня фізичної активності людини. Активність АВ-з'єднання також знаходиться під вегетативним контролем, однак вплив симпатичної і парасимпатичної нервової системи тут менш виражено, ніж на рівні синусового вузла, що пояснює його певну фізіологічну ригідність

Провідні міоцити системи Гіса-Пуркіньє виробляють імпульси збудження з частотою 50-25 за хвилину і нижче (залежно від локалізації идиовентрикулярного, тобто шлуночкового, водія ритму).

Імпульси збудження утворюються в клітинах-пейсмекером в процесі повільної діастолічної деполяризації завдяки переміщенню іонів калію, натрію і кальцію через напівпроникну клітинну мембрану по повільним іонним каналам в двох напрямках (з міжклітинної простору в клітину і навпаки).

Переміщення іонів через клітинну мембрану в фазу повільної діастолічної деполяризації призводить до поступового збільшення внутрішньоклітинного заряду Р-клітини, який ставати вище, ніж заряд її клітинної мембрани, після чого імпульс збудження "вихлюпується" з Р-клітини на провідні міоцити передсердь.

Провідність. Проведення імпульсу збудження по проводять міоцитах здійснюється за тим же механізмом, який забезпечує поширення хвилі збудження по кардиомиоцитам скорочувального міокарда передсердь і шлуночків, тобто шляхом швидкої деполяризації мембрани клітин.

Швидкість проведення імпульсу збудження по проводять міоцитах передсердь і шлуночків дуже висока і становить приблизно 2 м / с (від 0,9 до 1,7 м / с) в передсердях і 1-1,5 м / с в системі Гіса-Пуркіньє, перевищуючи в кілька разів швидкість проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання (0,05 м / с) і швидкість поширення хвилі збудження по міокарду передсердь (0,8 м / с) і шлуночків (0,4 м / с)

Фізіологічна затримка проведення імпульсу збудження в АВ-з'єднання, що забезпечує синхронізоване за часом послідовне скорочення передсердь і шлуночків, пов'язана з наявністю в АВ-з'єднанні Р-клітин, що володіють автоматичною активністю і визначають більш високий опір АВ-з'єднання проведеного імпульсу збудження.

Тривалість проведення імпульсу збудження через АВ-з'єднання становить приблизно 0,12-0,22 с. Залежить від частоти серцевого ритму: при синусової тахікардії зменшується до 0,12 с, при синусової брадикардії збільшується до 0,20-0,22 с.

Збудливість. Визначається здатністю кардіоміоцитів передсердь і шлуночків сприймати і поширювати (по сократительному міокарду) імпульси збудження. Реалізується шляхом швидкої систолічною деполяризаціїмембрани кардіоміоцитів в результаті переміщення іонів натрію, калію, кальцію і хлору через клітинну мембрану.

У стані електричного спокою на поверхні клітинної мембрани і всередині клітини є нерівновага концентрація іонів натрію і калію. Іонів натрію на поверхні клітини приблизно в 19 разів більше, ніж усередині клітини, іонів калію, навпаки, приблизно в 30 разів більше всередині клітини, ніж на її поверхні.

У стані спокою, завдяки надлишкової концентрації позитивно заряджених іонів натрію на поверхні клітини, зовнішня поверхня клітинної мембрани має позитивний заряд. Усередині клітини в стані спокою реєструється негативний заряд, що забезпечується підвищеним вмістом в клітці іонів калію, які так змінюють геометрію внутрішньоклітинних білків, що їх негативні валентності виходять на поверхню білкових молекул.

У спокої різниці потенціалів на поверхні кардиомиоцита немає. Якщо в стані спокою за допомогою мікроелектродів зняти потенціал з поверхні клітини, то на електрограмі (ЕГ) одиночного м'язового волокна відхилень від ізоелектричної лінії не буде. У цей період за допомогою мікроелектродів можна зареєструвати тільки різницю між зарядом на поверхні клітини і всередині неї. Це так званий потенціал спокою, потужність якого коливається від -50 до -90 мВ.

У стані електричного спокою клітинна мембрана непроникна для іонів, що підтримує високий концентраційний градієнт іонів натрію і калію з її зовнішньої і внутрішньої поверхні. Під впливом імпульсу збудження в плазматичній мембрані кардіоміоцитів відкриваються потенціал залежні швидкі натрієві канали, за якими в клітку за градієнтом концентрації без витрати енергії переміщуються іони натрію (швидкий потенціал-залежний струм натрію в клітку).

Відбувається зміна заряду клітинної мембрани як на її поверхні, так і всередині (фаза деполяризації клітинної мембрани) У процесі деполяризації один полюс клітини (той, до якого надійшов імпульс збудження) стає негативним, інший (протилежний) - позитивним. Виникає різниця потенціалів (потенціал дії), яка під час запису ЕГ реєструється як позитивне, майже вертикальне відхилення від ізоелектричної лінії (фаза 0 потенціалу дії).

В процесі деполяризації відзначається поступове зменшення негативного значення потенціалу спокою. Коли потенціал спокою знижується до - 50 мВ, в клітинній мембрані відкриваються повільні натрієві і натрій-залежні кальцієві канали, за якими здійснюється повільний ток натрію і кальцію всередину клітини.

При деполяризації мембрани до - 40 мВ в клітинній мембрані відкриваються повільні калієві канали, за якими калій виходить за межі клітини. Це виходить з клітки "затриманий" К-ток, відповідальний за процес деполяризації і реполяризації клітинної мембрани, тобто процес відновлення вихідної поляризації клітини.

В процесі деполяризації клітинної мембрани потенціал спокою швидко зникає, тобто з -90 мВ знижується до нуля, в кінці фази деполяризації (на піку кривої ЕГ) навіть ставати позитивним (реверсивного потенціал), досягаючи приблизно +20 мВ.

Швидкий натрієвий струм припиняється, коли в клітку входить невелика кількість негативно заряджених іонів хлору. На електрограмі в цей момент реєструється коротка негативна хвиля. Це фаза ранньої швидкої реполяризації клітини (фаза 1 потенціалу дії).

Далі настає момент, коли вся зовнішня поверхня клітинної мембрани стає негативною, а внутрішня - позитивної (період зворотного поляризації клітини). Різниці потенціалів на поверхні клітини майже немає, тому на ЕГ одиночного м'язового волокна в цей період реєструється плато, що має поступово регресний характер (фаза повільної реполяризації або фаза 2 потенціалу дії), що пояснюється повільним переміщенням іонів кальцію, натрію і калію через клітинну мембрану (натрію і кальцію за допомогою кальцій-натрієвої обмінного механізму, калію по повільним калієвих каналів)

Фаза плато плавно переходить в кінцеву фазу швидкої реполяризації клітинної мембрани, коли, завдяки роботі калій. натрієвого насоса, відновлюється вихідна нерівноважна концентрація іонів калію і натрію по обидва боки клітинної мембрани і вихідний потенціал спокою. На електрограмі в цей період реєструється плавне зниження кривої до ізоелектричної лінії (фаза 3 потенціалу дії).

Калій-натрієвий насос клітинної мембрани являє собою білкову молекулу, що володіє ферментативною активністю, здатну розщеплювати АТФ, завдяки енергії якого створюється можливість переміщення іонів натрію і калію через клітинну мембрану проти їх концентраційного градієнта. Так як процес кінцевої швидкої реполяризації мембрани енергозавісім, він здійснюється значно повільніше, ніж процес деполяризації, при якому швидкий ток натрію в клітку забезпечується концентраційним градієнтом і здійснюється майже без витрати енергії.

Тривалість потенціалу дії для одиничного м'язового волокна зазвичай не перевищує 400 мл / с. Це електрична систола кардиомиоцита, після закінчення якої настає період електричної діастоли (фаза 4 потенціалу дії), коли мембрана кардиомиоцита стає, на відміну від мембрани клітин пейсмекеров, непроникною для іонів. Переміщення іонів через мембрану кардіоміоцитів і проводять міоцитів в цей період немає.

Одним з основних біоелектричних властивостей серцевого м'яза є рефрактерність, тобто здатність не сприймати імпульс збудження. Це властивість, як зворотна сторона медалі, пов'язане з збудливістю і проявляється в певні фази потенціалу дії. Виділяють абсолютну і відносну рефрактерність клітини (серцевого м'яза). Перша збігається з фазою 0, 1 і 2 потенціалу дії, друга з фазою 3 потенціалу дії. На початку 3 фази (періоду кінцевої швидкої реполяризації) виникає так звана "екзальтаціонная фаза" (по Н.Е.Введенского), коли рефрактерность на дуже короткий період змінюється виняткова збудливістю У цей вразливий період навіть малопотужний імпульс збудження здатний викликати повторну (передчасну) хвилю збудження.


  • Аускультація судин
  • Артеріальний тиск

  • Скачати 46.34 Kb.