Дослідження функції зовнішнього дихання. Дослідження секреторної функції шлунка






    Головна сторінка





Дата конвертації01.11.2018
Розмір23.9 Kb.
Типреферат

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЇ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ. ДОСЛІДЖЕННЯ секреторної функції шлунка

2009

ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЇ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Одним з основних патофізіологічних процесів, які спостерігаються у хворих на туберкульоз, є порушення у них функції дихання як зовнішнього (легеневого), так і тканинних окислювальних процесів.

Вельми складний, навіть в здоровому організмі фізіологічний механізм регуляції функції дихання стає ще більш складним в умовах патології і, зокрема, при захворюванні на туберкульоз.

Функція дихання знаходиться в тісному зв'язку з функцією кровообігу, складу крові і багатьма обмінними процесами. Сучасне вчення про кортіковісцеральной регуляції вегетативних функцій показує, що, поряд з безумовно-рефлекторної і автоматичної (гуморальної) регуляцією, особливо важливу роль в регуляції дихання грає кора головного мозку. У рефлекторному механізмі регуляції дихання велику роль відіграє порушення від нестачі кисню хемо рецепторів судинних рефлексогенних зон і імпульси, що йдуть від легеневих гілок блукаючого нерва.

Стан гіпоксії та гіпоксемії є характерним для туберкульозного хворого і викликає ряд порушень функцій його організму, в основі яких лежать глибокі зміни проміжного обміну. Факторами, що порушують зовнішнє легеневе дихання у хворих на туберкульоз легень, є: зменшення дихальної поверхні легенів, порушення механіки дихання, утруднення дифузії кисню і вуглекислоти в легенях, вилучення зі вентиляції окремих ділянок легких при збереженні в них кровообігу і інші зміни в легенях, що утрудняють артеріалізація крові і виділення вуглекислоти.

Потрібно відзначити, однак, що зменшення дихальної поверхні легенів (до 50%) не має значного впливу, особливо в спокої, на стан газообміну в силу великих резервних і компенсаторних можливостей зовнішнього дихання, серед яких велике значення має підвищення обсягу вентиляції легенів - гіпервентиляція, яка настільки часто спостерігається у хворих на туберкульоз.

Ступінь порушення функції дихання не завжди йде паралельно туберкульозному процесу в легенях. Зміни дихання у хворих на туберкульоз в значній мірі залежать і від стану центральної нервової регуляції. Про це свідчать дані Н. Ф. Ейніс і Е. С. Степанян, що вказують на нормалізацію дихання після впливу бромом і кофеїном в зв'язку з посиленням і зміцненням процесів збудження і гальмування в корі головного мозку.

Методи дослідження функції зовнішнього дихання і газообміну в більшості своїй представляють прості і цілком доступні для клінічної практики методи, які в той же час допомагають дати правильну оцінку стану хворого. Кожен із застосовуваних у клініці показників функції дихання, взятий ізольовано, має відносне значення, і лише поєднання декількох показників дає можливість зробити обґрунтований висновок.

Значний вплив, який чинять на дихання зовнішня обстановка, час дня і режим харчування, вимагає проведення всіх досліджень в умовах основного обміну (вранці натщесерце), що дозволяє отримати точні дані. Дихальні проби (крім газообменних досліджень) можна виробляти і в інший час з дотриманням при повторних дослідженнях тотожних умов. Необхідна попередня тренування хворих в проведенні досліджень і попередній відпочинок протягом 15-30 хвилин. Дослідження ці краще проводити в положенні хворого лежачи. Потрібно враховувати самопочуття і настрій хворого, що може відображатися на отриманих даних.

Проведення всіх досліджень в зв'язку з дозованим фізичним навантаженням (присідання, ходьба, підйом вантажу) підвищує їх цінність, даючи можливість виявляти приховану недостатність. Ряд показників характеризує функцію дихання.

1. Частота, ритм і глибина дихання, дослідження яких може проводитися без застосування інструментальних методів шляхом спостереження за хворим. Необхідно враховувати можливість психічної реакції, яка змінює характер дихання і проводити спостереження за диханням так, щоб хворий не звертав на це уваги. Середня частота дихання 16-20 в хвилину (з межами коливань в нормі від 12 до 24 в хвилину).

2. Затримка дихання (дихальна пауза) являє собою показник, застосовуваний як для характеристики функції дихання, так і для характеристики функції кровообігу, а також стану центральної і вегетативної нервової системи. Тривалість затримки дихання відображає індивідуальну здатність пристосування організму до гіпоксемії. Для здорових людей тривалість затримки дихання в середньому становить: на глибокому вдиху - для чоловіків 40-50 секунд, для жінок - 30-40 секунд; на глибокому видиху - для чоловіків 30-40 секунд, для жінок - 20-30 секунд. У хворих на туберкульоз спостерігається зниження зазначених величин на 25-30%.

Відомі труднощі представляє клінічна оцінка цього явища при туберкульозі. Великою перешкодою є залежність дихальної паузи не тільки від стану дихальної системи і окислювальних процесів в організмі в цілому, але і від стану серцево-судинної системи і її нервнорецепторного апарату.

Недостатньо вивчена залежність величини дихальної паузи при різних формах туберкульозу, вплив поширеності ураження і ступеня інтоксикації.

Так, відзначається майже однакове зменшення дихальної паузи при продуктивно-фіброзних і інфільтративних формах туберкульозу. У той же час при гематогенно-дисемінованих і фіброзно-кавернозних процесах дихальна пауза коротшає значно, проте не у всіх хворих,

3. Життєва ємність легенів є простим і цінний показник для характеристики функції дихання. Дослідження проводиться за допомогою спірометра або газових годин. Життєва ємність становить 1/3 легеневого об'єму, який бере участь в газообміні. Прийнято вважати, що в середньому життєва ємність дорівнює 3 500 мл (для чоловіків 3 500-4 500 мл, для жінок 2 500-3 500 мл). Величина життєвої ємності залежить від ряду факторів: ваги, зросту, віку, статі, професії. Високу кореляцію дає життєва ємність з ростом, на підставі чого запропонована формула для розрахунку належної життєвої ємності (індекс Веста). За цим індексом належна життєва ємкість складає для чоловіків величину зростання в сантиметрах, помножену на 25, а для жінок - на 20.

Антоні запропонував визначати нормальну належну життєву ємність, виходячи з формули: величина основного обміну, помножена на коефіцієнт 2,3 для чоловіків і 2,1 для жінок.

Значне зменшення життєвої ємності більш ніж на 50% при правильному проведенні дослідження є серйозним показником для судження про недостатність функції дихання.

Значно підвищується цінність спірометрії при одночасному дослідженні дихального, запасного і додаткового повітря (диференціальна спирометрия).

Дихальний повітря - величина легеневого об'єму, використовуваного при спокійному диханні. Вона становить в середньому 15% величини життєвої ємності - 400-500 мл з коливаннями в межах 300-900 мл.

Запасний повітря - обсяг повітря максимального видиху, виробленого на тлі спокійного дихання. Цей обсяг в середньому приймається за 1 500 мл, але в положенні лежачи часто буває нижче і коливається в межах від 400 до 1 500 мл. Залежно від положення тіла він змінюється і в положенні лежачи становить 20% величини життєвої ємності, а стоячи - 30%.

Додатковий повітря - обсяг повітря максимального вдиху, виробленого також на тлі спокійного дихання, В середньому він становить 1 500 мл, але часто буває вище і коливається в межах 1400-2 000 мл. У положенні лежачи він становить 65% величини життєвої ємності, стоячи - 50%.

Захворювання дихальної та серцево-судинної системи, туберкульоз і ін. В більшості випадків супроводжуються зниженням як життєвої ємності, так і складових її компонентів. Зниження в межах 15% від належних величин можуть розглядатися як фізіологічні індивідуальні варіації цих показників.

Остаточний повітря - обсяг повітря в легенях після максимального видиху є цінним показник функції дихання. В середньому його прийнято вважати рівним 400-900 мл. Визначення залишкового повітря вимагає застосування газоаналітичної методики, яка досить складна і дає не зовсім точні результати.

4. Хвилинний об'єм дихання - розмір легеневої вентиляції в хвилину, дає значні коливання і вздорових людей (від 3 до 9 л в спокої), складаючи в середньому 5-7 л. Підвищення вентиляції вище 9 л дозволяє припускати порушення дихання. Дослідження проводиться або за допомогою газових годин, через які хворий дихає, або шляхом збирання повітря, що видихається в гумовий мішок з подальшим випусканням повітря для визначення його кількості, через газові годинник.

5. Визначення дихальних резервів - максимального і резервного дихання - в даний час починає широко входити в практику як метод функціонального дослідження повноцінності апарату зовнішнього дихання. При такому дослідженні можна виявити межа дихання, або максимальну вентиляцію, т. Е. Найбільшу кількість повітря, яке може бути провентилювати легкими протягом однієї хвилини. Більшість авторів вважає, що у здорової людини максимальна вентиляція становить 70-100 л в хвилину. Різниця між максимальною і хвилинної вентиляцією становить резервну вентиляцію (резерв дихання).

З різноманітних методів визначення максимальної вентиляції найбільш поширеним і зручним є максимально часте і глибоке дихання протягом 15 або 30 секунд (з перерахунком на одну хвилину) з збиранням повітря, що видихається в мішок або ж видихання через газові годинник.

Ставлення хвилинного обсягу до максимальної вентиляцій має бути не менше 1: 10, Якщо це відношення знижується або максимальна вентиляція падає нижче 25 л, - це свідчить про безсумнівну порушення дихальної функції. Величина максимального обсягу дихання у хворих на туберкульоз становить від 40 до 80 л на хвилину.

6. Дослідження газообміном функції легень (поглинання кисню, виділення вуглекислоти, інші показники) вимагає застосування спеціальної апаратури.

Величина фактичного основного обміну, т, е. Мінімального енергетичного витрати організму в умовах спокою, визначається шляхом множення кількості кисню, поглиненого випробуваним при дослідженні газообміну кисню, на кількість калорій відповідно дихального коефіцієнта. Величина фактичного основного обміну зіставляється з величиною належного основного обміну, які: обчислюється за таблицями Гарріс-Бенедикта. При численних дослідженнях основного обміну у хворих на туберкульоз отримані вельми різноманітні дані. Величина основного обміну часто буває нормальною, відзначаються випадки його зниження і навіть вираженого підвищення, особливо в фазі спалаху туберкульозного процесу. Визначення тільки величини основного обміну недостатньо, тому для судження про газообменной функції потрібно досліджувати одночасно і інші показники зовнішнього дихання і газообміну.

Ефективність вентиляції визначається кількістю кисню, споживаного з 1 л повітря (в середньому вона становить 35-45 мл і коливається від 30 до 52 мл). Коефіцієнт споживання (використання) кисню обчислюється шляхом ділення кількості споживаного в хвилину кисню в мілілітрах на величину хвилинного обсягу дихання, виражену в літрах. Чим більше неефективна вентиляція (внаслідок поверхневого дихання або труднощі газообміну в легенях), тим більше знижується коефіцієнт споживання кисню.

Для тієї ж мети Кніппінг запропонував інший показник, так званий дихальний еквівалент, - відношення величини хвилинного об'єму дихання до кількості споживання кисню в хвилину, помноженого на 10 (в нормі - 2,4 з коливаннями від 1,8 до 3,0).

Споживання кисню залежить від віку, статі, ваги і зростання досліджуваного. Належну величину споживання кисню прийнято тому обчислювати, виходячи з належного для даної особи основного обміну, який визначається за таблицею Гарріс-Бенедикта, причому величина останнього ділиться на коефіцієнт 7,07. В середньому споживання кисню з хвилину становить 200-300 мл. Виділення вуглекислоти при відсутності гіпервентиляції має становити в середньому 85% від належної величини споживання кисню, оскільки величина дихального коефіцієнта (відношення виділеної вуглекислоти до спожитого кисню) при змішаній їжі натщесерце коливається від 0,85 до 1,0.

Все газообмінні показники при відсутності патологічних явищ можуть коливатися в межах + 15%. У хворих на туберкульоз часто спостерігаються порушення дихальної функції, що супроводжуються зниженням газообміну. Однак компенсаторне підвищення вентиляції сприяє підвищенню газообміну. Оцінка вентиляції і газообміну повинна проводитися з урахуванням обох цих показників.

Для судження про резервні можливості дихальної функції велике значення можуть мати дослідження газообміну в легенях, проведені в зв'язку з дозованим фізичним навантаженням, з урахуванням відновного періоду.

Дослідження хворих на туберкульоз показують, що резервні можливості у них часто знижені, що кисневий борг, що виникає в період фізичного навантаження, підвищений, а відновлювальний період збільшений.

ФУНКЦІОНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ І секреторної функції шлунка

ДОСЛІДЖЕННЯ секреторної функції шлунка

Найбільш придатними подразниками для вивчення секреторної функції шлунка є: пробний сніданок Боас-Евальда (50-60 г черствого хліба, звільненого від кірки, і 300 мл чаю без цукру натщесерце), капустяний відвар, приготований з Петрової та Рису (30 г сухої капусти, відвареної в 300 мл води і проціджений через марлю), і парентерального вживання 12 одиниць інсуліну натще.

Методика дослідження наступна: через 60 хвилин після сніданку Боас-Евальда, прийнятого натщесерце, проводиться, повне вилучення шлункового соку за допомогою товстого зонда. Кількість видобутого соку вимірюється.

При інших подразників дослідження проводиться за допомогою тонкого зонда, що залишається в шлунку протягом 3 годин. У першу годину визначається стан шлункової секреції натще: через кожні 15 хвилин в зонд вставляють кінець шприца і з його допомогою отримують весь вміст шлунка. Через годину після 4-кратного вилучення шлункового соку, виділень натщесерце, за допомогою того ж шприца, з'єднаного з тонким зондом, в порожнину шлунка вводять 300 мл капустяного відвару, який, щоб уникнути дії запаху капусти на секреторний апарат шлунка, набирають в іншому приміщенні. Через 15 хвилин витягується 10 мл шлункового вмісту і через кожні наступні 15 хвилин (7 разів) - все накопичене шлунковий вміст. У кожній з отриманих 12 порцій визначається кількість шлункового соку, загальна кислотність його і зміст вільної соляної кислоти. Перші 4 порції дають можливість досліджувати кількість і кислотність шлункового соку натще, а останні 8 порцій - кількість і кислотність шлункового соку після даного хімічного роздратування.

Якщо подразником служить інсулін, то після 4-кратного вилучення шлункового соку, що накопичується в шлунку натщесерце, підшкірно вводиться 12 одиниць інсуліну. Потім кожні 15 хвилин протягом 2 годин шлунковий вміст повністю витягають. Дослідження соку проводиться точно так же, як і після навантаження капустяним відваром.

Пробний сніданок Боас-Евальда, що супроводжується видом їжі до актом їжі, є переважно умовним подразником, капустяний відвар, введений в шлунок за допомогою зонда, - хімічним подразником, інсулін, введений підшкірно, - гормональним подразником нервової системи і, зокрема, центру блукаючого нерва .

Дослідження шлункової секреції за допомогою трьох методик дає уявлення про двох нервнорефлекторних і однієї нервово-гуморальної фазах. Одна з нервнорефлекторних фаз пов'язана з умовним, інша - з безумовним подразником.

У хворих на туберкульоз легень секреторна функція шлунка піддається поступово наростаючим змін, пов'язаних з порушенням нервового механізму секреції. У хворих зі свіжими формами туберкульозу легенів і давністю захворювання до року здебільшого спостерігається підвищення секреторної функції шлунка і секреція шлункового соку підвищеної кислотності натщесерце. Після застосування пробного сніданку Боас-Евальда у них відзначається інтенсивне функціонування шлункових залоз, що вказує на вираженість нервово-рефлекторної фази шлункової секреції. У міру наростання тривалості і поширеності туберкульозного процесу характер секреторної функції шлунка змінюється. Підвищена секреція і підвищена кислотність шлункового соку починають зустрічатися рідше. Натомість їх виявляються інші функціональні відхилення: виникає спочатку вирівнююча, а потім збочена реакція секреторного апарату шлунка на різні подразники.

Поява неадекватних зрівняльних, а потім і збочених реакцій на подразники вказує на розвиток більш глибоких змін функціонального стану центральної нервової системи, на розвиток фазових явищ.

При подальшому прогресуванні процесу виявляються виразні ознаки дистрофічних змін, і жоден з подразників не викликає вже властивої йому реакції з боку секреторних залоз шлунка.

Успішне лікування, що супроводжується дезінтоксикації організму і розсмоктуванням запальних змін, тягне за собою на більш ранніх етапах хвороби повну нормалізацію секреторної функції шлунка і окремих фаз її. Замість підвищеної, зрівняльної і збоченій (парадоксальною) реакції на окремі подразники виявляються адекватного фізіологічні реакції. При запущених формах хвороби секреторна функція шлунка здебільшого не відновлюється, так як в основі розвинулися змін лежать вже більш стійкі дистрофічні зміни в різних ланках нервової системи і з секреторному апараті шлунка.

Таким чином, абсолютно чітко з'ясовується, що паралельно тривалості впливу хронічної туберкульозної інтоксикації в організмі хворого наростають функціональні зміни.

Не можна вважати, що функціональні зміни зобов'язані своїм виникненням тільки під безпосередній вплив на центральну нервову систему туберкульозної інтоксикації. Велика частина їх виникає рефлекторно під впливом постояннно подразнень, що йдуть від вогнищ туберкульозного ураження. Так, наприклад, у хворих на туберкульоз лімфатичних вузлів кореня легені, середостіння і брижі, а також слипчивого формою туберкульозного перитоніту спостерігається тривалий і значне підвищення секреторної функції шлунка. Воно характеризується станом безперервної неутасающей секреції шлункового соку підвищеної кислотності такого ж типу, який спостерігається при виразковій хворобі. При перитоніті і мезадените причиною такої ненормальної функції шлунка є постійні роздратування доцентрових закінчень численних розгалужень блукаючого нерва в черевній порожнині.

При ураженні в середостінні, як показали дослідження В. А. Равич-Щербо і Таранова, а також В. А. Іванова, дратується стовбур блукаючого нерва, втягується в перифокальний запальний процес.

Введення інсуліну у більшості хворих з такими формами туберкульозу викликає виключно інтенсивне виділення шлункового соку різко підвищеної кислотності, а у деяких - парез капілярів стінки шлунка з подальшим пропотеванием кров'яної плазми в вільну порожнину його. При розвитку серозного випоту в очеревині подразливість секреторного апарату шлунка зменшується. Надмірна реакція на парентерального введення інсуліну зникає.

Через деякий час після ефективного лікування хворих, що закінчується розсмоктуванням запальної інфільтрації, зменшенням набряку та розмірів лімфатичних вузлів, спостерігається помітне зменшення секреції і кислотності шлункового соку. Ознаки помітного роздратування нервової системи зникають.

Повторні дослідження секреторної функції шлунка дозволяють з'ясувати, що після 1-2-тижневого лікування стрептоміцином секреторна функція шлунка різко посилюється, а інсулін викликає виключно сильне відділення кислого шлункового соку. Це характеризує подразнюючу вплив стрептоміцину на центральну нервову систему і, зокрема, на центр блукаючого нерва. Як тільки ін'єкції стрептоміцину припиняються, реакції, викликані ним, зникають.

Функціональне дослідження печінки. В даний час можна вважати встановленим, що туберкульозна інтоксикація справляє негативний вплив на функцію печінки. Причиною цього є, з одного боку, порушення правильної регуляції діяльності печінки з боку центральної нервової системи, а з іншого - безпосередня дія туберкульозних токсинів на клітинну масу органу. Недостатність синтетичної і антитоксичної функції печінки є частим супутником важких прогресуючих форм туберкульозу.

За даними Л. М. Моделі і Р. А. Радкевич, функціональний стан печінки найкраще відображає проба Квик на синтез гиппуровой кислоти, дослідження вмісту сечовини ,, гіперглікемічна реакція, реакція Таката-Ара і вміст холестерину в крові.

Проба Квик полягає в тому, що хворому натщесерце дають 4 г бензойнокислого натрію і протягом 4 годин щогодини збирають виліпив їм сечу. У нормальних фізіологічних умовах вміст гиппуровой кислоти в виділилася сечі за цей час наближається до кількості прийнятого хворим бензойнокислого натрію, так як він в печінці перетворюється майже цілком у гиппуровую кислоту. При недостатній антитоксичної функції печінки зміст гиппуровой кислоти в сечі значно менше кількості прийнятого бензойнокислого натрію. Воно тим менше, чим сильніше виражена функціональна недостатність печінки.

При ефективному лікуванні хворого, затихання процесу, дезінтоксикації організму і поліпшення його функціонального стану синтез гиппуровой кислоти збільшується і наближається до 90%. При прогресуванні процесу і посилення токсичного синдрому він знижується до 60, а іноді навіть до 50%.

Дослідження функції мочевінообразованія проводиться таким чином: в сечі хворого визначають зміст загального азоту і вміст азоту сечовини. У здорової людини ставлення азоту сечовини до загального азоту дещо менше одиниці. У лихоманить хворих з важкими прогресуючими формами туберкульозу до вираженою інтоксикацією відношення азоту сечовини до загального азот знижується, співвідношення їх ледве сягає 0,6, так як знешкоджуюча функція печінки помітно погіршується.

Тій же меті служить дослідження глікемічний реакції на парентерального введення адреналіну. Гликемическая реакція дозволяє з'ясувати, з одного боку, стан синтетичної здатності печінки в відношенні вуглеводів, з іншого - стан реактивності центрально нервової системи. Цукор крові досліджується по Хагедорна натщесерце і після підшкірної ін'єкції 1 мл розчину адреналіну 1: 1 000 через 15 хвилин. 30 хвилин, 1 годину, l / 2. 2 і 2/2 години. Якщо подразником служить глюкоза, то дослідження проводиться після прийому 40 г глюкози через 30 хвилин, 1 годину, 1 + 1/2, 2 і 2 1/2 години.

На ранніх етапах розвитку туберкульозного процесу вуглеводний обмін і гликемическая реакція здебільшого не змінені. Під впливом більш тривалої дії туберкульозної інтоксикації, при більш масивних ураженнях і прогресуючому перебігу процесу спостерігається зниження рівня цукру в крові натще, гіперглікемічна ж реакція стає несвоєчасної і недостатньою. Гіперглікемічних коефіцієнт, що дорівнює в нормальних умовах 1,8-2,0, знижений до 1,3-1,5, підвищення рівня цукру в крові настає не через 15-30 хвилин, а через 1 - 1 1/2 години, гіпоглікемічна фаза помітно запізнюється.

Після успішного лікування гіперглікемічна реакція змінюється підйом, гіперглікемічний коефіцієнт і падіння рівня цукру в крові приймають нормальний характер. Недостатня і запізніла гликемическая реакція характеризує зниження реактивності центральної нервової системи і порушення синтезу вуглеводів печінкою.

Функціональна недостатність печінки при важких прогресуючих формах туберкульозу виявляється також і за допомогою фуксіносулемовой проби або реакції Таката-Ара. Будучи негативною у здорових людей і на ранніх етапах захворювання на туберкульоз, вона паралельно збільшенню змісту грубодисперсних фракцій білка в крові стає позитивною. При ефективному лікуванні і дезінтоксикації організму позитивна реакція Таката-Ара замінюється негативною.

При значному порушенні функції печінки відзначається помітно зниження рівня вільного холестерину в крові.

Використана література:

1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинського. - 4-е изд., Перераб. і доп. - К .: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.


  • ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІЇ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ
  • ФУНКЦІОНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ І секреторної функції шлунка
  • Використана література