Дослідження ефективності професійної діяльності фельдшера в профілактиці і лікуванні гострого та хронічного тонзиліту в Краснодарському краї






    Головна сторінка





Скачати 51.74 Kb.
Дата конвертації14.09.2018
Розмір51.74 Kb.
Типдипломна робота

ГБОУ СПО «Краснодарський крайовий базовий медичний коледж» міністерства охорони здоров'я Краснодарського краю

Циклова комісія «Лікувальна справа»

ДИПЛОМНА РОБОТА

на тему: «ДОСЛІДЖЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ПРОФЕСІЙНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ фельдшера в ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО І хронічного тонзиліту в Краснодарському краї»

Студента Волковської Наталії

Керівник С. Н. Калмиков

Краснодар 2015

ЗМІСТ

АНОТАЦІЯ

ВСТУП

ГЛАВА 1. ТЕОРИТИЧЕСКИЕ АСПЕКТИ тонзиліту

1.1 Гострий тонзиліт (ангіна)

1.1.1 Первинний гострий тонзиліт

1.1.2 Вторинний гострий тонзиліт

1.2 Хронічний тонзиліт

РОЗДІЛ 2. ДОСЛІДЖЕННЯ ЕФФЕКІМВНОСТІ ПРОФЕСІЙНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ фельдшера в ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО І хронічного тонзиліту в Краснодарському краї

2.1 Частота народження гострого і хронічного тонзиліту в Краснодарському краї

2.2 Роль фельдшера в профілактиці і лікуванні гострого та хронічного тонзилітів

ВИСНОВОК

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

ДОДАТОК

АНОТАЦІЯ

Тема даної дипломної роботи - «Дослідження ефективності професійної діяльності фельдшера в профілактиці і лікуванні гострого та хронічного тонзиліту в Краснодарському краї» - в рамках якої було виконано дослідження ролі фельдшера в проведенні профілактичних заходів і лікування гострого і хронічного тонзиліту.

Хронічний тонзиліт є одним з найпоширеніших захворювань верхніх дихальних шляхів і зустрічається у 4-31,1% працездатного населення. Важлива роль відведена фельдшеру в проведенні профілактики і лікування даного захворювання. Це і визначило актуальність дослідження.

Метою дослідження є проведення аналізу професійної діяльності фельдшера на ефективність проведення профілактичних і лікувальних заходів захворювання.

Дипломна робота складається з вступу, трьох розділів, чотирьох параграфів, висновків, висновків, списку використаних джерел та додатку.

ВСТУП

Захворювання ЛОР-органів відносяться до числа найбільш поширених захворювань і вимагають пильної уваги до діагностики та своєчасного лікування.

Останнім часом відзначається високий рівень реєстрації випадків захворювань ЛОР органів, в тому числі і хронічного тонзиліту, що пов'язано з певною настороженістю і більш широким охопленням населення профілактичними оглядами.

Хронічний тонзиліт називають хронічне запалення глоткових мигдалин. Згідно зі статистикою, рівень захворюваності тонзилітом в дитячій популяції досягає 7%. [5, c 208] В силу своєї широкої поширеності, дана патологія є предметом підвищеної уваги дитячої отоларингології та педіатрії.

Фельдшер грає не останню роль в проведенні профілактичних заходів щодо попередження даного захворювання. Але трапляється, що прийнятих сил і заходів недостатньо, і відбувається розвиток захворювання. В цьому випадку фельдшеру необхідно призначити правильне адекватне лікування і диспансерне спостереження.

Об'єкт дослідження: Об'єктом дослідження стали особи, які звернулися в амбулаторному порядку за лікуванням гострого тонзиліту, а також складаються на диспансерному обліку особи з хронічним тонзилітом.

Предмет дослідження: - статистичні дані

- амбулаторні карти пацієнтів

- інформація проведеного анкетування

- історії хвороби стаціонарних пацієнтів.

Гіпотеза дослідження:

Своєчасно проведені якісні профілактичні та лікувальні заходи знижують рівень інвалідизації осіб працездатного віку.

Мета дослідження: визначити роль фельдшера в підвищенні ефективності профілактичних і лікувальних заходів. Провести аналіз професійної діяльності фельдшера на ефективність проведення профілактичних і лікувальних заходів захворювання.

Завдання дослідження:

1. Провести аналіз літературних джерел за темою дослідження.

2. Провести аналіз статистичних даних про частоті гострого і хронічного тонзиліту, а так само його ускладнень.

3. Дослідити роль фельдшера в проведенні профілактичних і лікувальних заходів.

4. Провести розробку профілактичних заходів, спрямованих на запобігання та зниження захворюваності.

Методи дослідження:

- загальнотеоретичний (вивчення наукової літератури, нормативно-правової документації);

- статистичний (збір, обробка інформації);

- математичної статистики

- біографічний метод дослідження

ГЛАВА 1. ТЕОРИТИЧЕСКИЕ АСПЕКТИ тонзиліту

Тонзиліт - це перш за все інфекційне захворювання, причиною якого найчастіше є в-гемолітичний стрептокок групи А, значно рідше - стафілокок та інші мікроорганізми. Однак для виникнення тонзиліту рекомендований зміна реактивності організму, тому певне значення в реалізації інфекції мають інтоксикація, загальне або місцеве охолодження організму, нераціональне харчування, несприятливі умови праці та побуту, і багато інших чинників.

Хоча запальні процеси можуть захоплювати різні компоненти лімфаденоїдного глоткового кільця, однак в переважній більшості випадків уражаються піднебінні мигдалини. Внаслідок цього під терміном «тонзиліт» практично на увазі поразку піднебінних мигдалин. [1]

Нижче наводиться сучасна клінічна класифікація тонзилітів (Солдатов І. Б., 1975), яка була представлена ​​на 8 Всесоюзному з'їзді оториноларингологів, була обговорена і схвалена його делегатами. Ця класифікація викладена в Інтегральною програмі (1989), Методичні вказівки з викладання оториноларингології в медичних інститутах і на медичних факультетах університетів (1980), а також в методичних рекомендаціях (1979), затверджених Міністерством охорони здоров'я СРСР.

Класифікація тонзилітів

1. Гострі.

1) Первинні: катаральна, лакунарна, фолікулярна, виразково-пленчатая ангіни.

2) Вторинні: а) при гострих інфекційних захворюваннях - дифтерії, скарлатині, туляремії, черевному тифі;

б) при захворюваннях системи крові - інфекційному мононуклеозі, агранулоцитозі, аліментарно-токсичної алейкії, лейкозах.

2. Хронічні.

1) Неспецифічні:

а) компенсована форма;

б) декомпенсована форма.

2) Специфічні: при інфекційних гранулемах - туберкульозі, сифілісі, склеромі. [1]

1.1 Гострий тонзиліт (ангіна)

Ангіна, або гострий тонзиліт - гостре інфекційне запалення мигдалин. Захворювання це може бути досить легким і пройти без наслідків; але зустрічаються і важкі ангіни, що викликають грізні, що загрожують здоров'ю, ускладнення. [4, c 59]

Мигдалики розташовані на кордоні порожнини рота і глотки між двома складками слизової оболонки. Вони складаються з лімфоїдної тканини, т. Е. Є імунні органи. Мигдалики першими вступають в контакт з численними зовнішніми факторами: харчовими, мікробними, токсичними, алергенами і т. П. І вони влаштовані так, щоб здійснився тісний контакт між усім тим, що потрапляє в глотку, і лімфоїдної тканиною. Будова їх дивно - на їх поверхні є так звані фізіологічні рани, а в товщі - поглиблення - крипт, що збільшує площу і ефективність контакту. [4, c 62]

Якщо всі органи людського тіла природа ретельно оберігає, вкриваючи від зовнішнього середовища плівками, мембранами та іншими захисними пристосуваннями, то піднебінних мигдалин «спеціально» відкрита для впливів зовнішнього середовища. Завдяки своїм устроєм відбувається постійний, з народження людини, контакт між зовнішнім середовищем і імунними клітинами - лімфоцитами. І імунна система людини вчасно реагує на роздратування, завчасно озброюючи організм необхідними захисними факторами - антитілами. Мигдалини, таким чином, служать своєрідними датчиками, постійно «прораховувати» зовнішній світ. Але за певних обставин, при високому інфекційному пресингу відбувається запалення тканини мигдаликів. [4, c 62]

Гострий тонзиліт виникає в результаті своєрідного підсумовування двох факторів. З одного боку, у зовнішньому середовищі є особливо патогенні мікроорганізми, вибірково вражають організм, особливо його імунні органи. Проникнення цих мікробів і контакт їх з мигдалинами у, наприклад, нещеплених осіб з великою ймовірністю призводить до їх запалення (наприклад, дифтерійна паличка). [4, c 64]

З іншого боку, у виникненні ангіни велику роль відіграють неспецифічні чинники, що знижують «захист» організму. Ось найпростіший «рецепт» для отримання ангіни: після теплої ванни вийти на мороз, глибоко подихати холодним повітрям і випити кухоль крижаної води. [4, c 64]

Ангіна забезпечена тому, що в криптах мигдаликів постійно живуть різні мікроби, але в нормі вони знаходяться в рівновазі, як би в стані «збройного нейтралітету» з людської тканиною. Особливі клітини - лімфоцити - далі крипти їх не пускають, постійно контролюють популяції мікроорганізмів не дозволяючи їм безперешкодно розмножуватися в криптах і отруювати організм продуктами своєї життєдіяльності. А раптове переохолодження викликає спазм судин мигдаликів, її кровопостачання і живлення раптово різко погіршуються, що відразу «розриває дипломатичні відносини» з мікробним населенням. Виникає перевага в сторону мікроорганізмів - гостре запалення. [5, c 127]

Часто ангіна виникає при спільній дії специфічних (мікроби) і неспецифічних (холод, алергія, інші важкі захворювання) факторів. Ось, наприклад, при скарлатині ангіна є важливим місцевим проявом захворювання, збудником якого (у дітей) служить б-гемолітичний стрептокок. Але одного попадання мікроба тут недостатньо; у дорослих інфікування цим мікроорганізмом взагалі до скарлатині ніколи не призводить. Необхідний алергічний компонент, т. Е. Своєрідна реакція організму на стрептокок. Тому скарлатина і являє собою саме гостре інфекційно-алергічне захворювання, найчастіше з ураженням і систем: ссс, нирок, слухового нерва та ін .. [4, c 67]

Інший приклад. Існує важке захворювання - гострий лейкоз, зустрічається переважно в дитячому та юнацькому віці. Сутність його полягає в ураженні кісткового мозку, який виробляє замість нормальних клітин крові (еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів) злоякісні клітини. При гострому лейкозі нормальні клітини крові практично зовсім не утворюються, а злоякісні не здатні виконувати свої функції. Різко знижується імунітет. І нерідко першою ознакою цього страшного захворювання є саме ангіна, особлива, дуже важка (нормальних лімфоцитів в мигдалині немає), затяжна і протікає з повним омертвінням мигдалини, викликаним безперешкодним поширенням інфекції. Вона так і називається: некротическая, або гангренозна, ангіна. Таким чином, ангіна може бути як самостійним захворюванням, так і симптомом іншого, більш важкого, захворювання. [4, c 65]

1.1.1 Первинний гострий тонзиліт

Залежно від поражаемой частини лімфоїдного глоткового кільця розрізняють наступні види ангін:

- катаральна ангіна

-лакунарная ангіна

-фоллікулярная ангіна

Катаральна ангіна характеризується переважно поверхневим ураженням мигдаликів і нерідко передує більш глибокому їх поразки. Захворювання починається раптово з відчуття сухості, першіння в горлі, загального нездужання, головного болю, болю в суглобах, м'язах. Незабаром з'являється біль в горлі, що підсилюється при ковтанні, яка може віддавати у вухо. [1]

При огляді горла можна помітити збільшені в розмірі піднебінні мигдалини, тобто спостерігається їх гіперемія. Одночасно з цим відбувається гіперемія і набряк дужок слизової оболонки глотки. Підщелепні вузли збільшені в розмірах і чутливі при пальпації.

Важливою ознакою, що відрізняє катаральну ангіну від гострого катарального фарингіту, є обмежена гіперемія слизової оболонки переважно в області мигдаликів. Що ж стосується катарального фарингіту, то тут спостерігається поширена гіперемія, захоплююча всю слизову оболонку глотки, задню стінку і м'яке піднебіння.

У дитячому віці симптоми катаральної ангіни виражені більш яскраво.

Якщо лікування катаральної ангіни проведено правильно, то запалення горла проходить протягом 4-5 днів. [10, c 163]

При лакунарній ангіні в лакунах накопичується спочатку серозно-слизової, а потім, у міру розкриття в просвіт крипт некротизувалися фолікулів, гнійні виділення. Ексудат поступово виступає через гирла лакун на поверхню мигдалин у вигляді білувато-жовтих точкових нальотів, створюючи Фарінгоскопіческі картину лакунарной ангіни. [2, с.132]

Лакунарна ангіна виникає спонтанно, її динаміка стрімка, всі симптоми, як правило, проявляються в комплексі, що дає важкі відчуття для хворого. Всього за кілька годин зовні здорова людина може злягти з відповідною симптоматикою. Найбільш характерні ознаки лакунарной ангіни - це підвищення температури тіла до високих позначок, неприємні відчуття в горлі, біль при ковтанні, почуття грудки в горлі. При лакунарній ангіні майже завжди запалюються лімфовузли - вони збільшуються і легко промацуються, місце збільшення лімфовузлів болісно, ​​можливо почервоніння, гіперемія. Загальний стан хворого важкий - яскраво виражені явища інтоксикації: головний біль, озноб, нудота, лихоманка, ломота в суглобах.

Місцево можна помітити набряк мигдалин і виявити на їх поверхні гнійні освіти. Така клініка цілком однозначна, тому діагностика лакунарной ангіни не становить труднощів (диференціюючи з дифтерією за допомогою мазка). При аналізі крові відзначається збільшена швидкість осідання еритроцитів, що вказує на запальний процес в організмі хворого.

Симптоматика лакунарной ангіни у дітей більш важка, ніж у дорослих. З огляду на те, що дитячий організм не в змозі впоратися з інфекцією, у дітей можуть початися судоми і напади задухи. [5, c 168]

Фолікулярна ангіна характеризується переважним ураженням паренхіми мигдаликів, їх фолікулярного апарату. Так само, як і лакунарна, фолікулярна ангіна починається раптовим ознобом з підвищенням температури тіла до 40 0 С, сильним болем в горі. Виражені явища інтоксикації: хворих турбують виражена загальна слабкість, головний біль, біль в серці, суглобах і м'язах. Іноді відзначаються явища диспепсії і олігурії. Мигдалики гіперемійовані, різко набряклі. Крізь епітеліальний покрив просвічуються нагноившиеся фолікули у вигляді білувато-жовтих утворень завбільшки з шпилькову головку. Поверхня мигдалини набуває вигляду «зоряного неба». Різко виражений регіонарний лімфоденіт. [1, c 233]

Ці форми ангіни по суті своїй представляють різні стадії одного процесу. Розрізняють ж їх на підставі переважання тих чи інших симптомів. [1, c 221]

Лікування. У перші дні захворювання до нормалізації температури призначають постільний режим. Їжа повинна бути багатою на вітаміни, неострой, негарячій і нехолодной. Корисно багато пити: свіжоприготовані фруктові соки, чай з лимоном, молоко, лужна мінеральна вода. Необхідно стежити за функцією кишечника. Медикаментозні засоби слід застосовувати строго індивідуально в залежності від характеру ангіни, стану інших органів і систем. При легкому перебігу ангіни без вираженої інтоксикації призначають антибіотики. Вони складають основу лікування тонзиліту у дітей і у дорослих осіб. Конкретний препарат призначається тільки фахівцем. Самостійний прийом антибактеріальних засобів заборонений, оскільки кожне з них має довгий список побічних дій і протипоказань.

Найчастіше при ангіні призначаються Амоксицилін, Рулид, Сумамед, еритроміцин, Офлоксацин і т.д., що випускаються у формі ін'єкційних розчинів і таблеток для прийому всередину. Підшкірні ін'єкції зазвичай призначаються при розвитку ускладнень захворювання, в інших випадках - цілком достатньо прийому таблеток відповідно до їх інструкцією. Для полоскання використовують теплі розчини перманганату калію, борної кислоти, граміцидину, фурациліну, гідрокарбонату і хлориду натрію, антибіотиків, а також відвари шавлії, ромашки (1 столова ложка на склянку води). Дітям, які не вміють полоскати горло, часто дають (через кожні 0,5 - 1 год) пити негорячий чай з лимоном або фруктові соки. Змазування глотки протипоказано, тому що може виникнути загострення ангіни. При регионарном лимфадените призначають зігріваючі компреси на ніч (краще спиртові: 1/3 спирту і 2/3 води) і теплу пов'язку на шию вдень, парові інгаляції. При тривалих лімфаденітах показано місцеве застосування солюкса, струмів УВЧ. У процесі лікування необхідно спостерігати за станом серцево-судинної системи, повторювати аналізи сечі і крові, що дозволить своєчасно розпочати лікування ускладнень. При флегмонозной ангіні, якщо процес прогресує і утворився перітонзіллярний абсцес, показано його розтин. Іноді замість розтину абсцесу проводять операцію - абсцесстонзіллектомію (видалення мигдалин, під час якого спорожняється гнійник). [6, c 114]

Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена. Для попередження поширення інфекції велике значення має своєчасна ізоляція хворих на ангіну. Індивідуальна профілактика полягає в підвищенні загальної резистентності організму (загартовування), усунення дратівливих факторів (пилу, диму, надмірної сухості повітря), своєчасної санації вогнищ хронічної інфекції (при синуситі, карієсі зубів), ліквідації причин, що ускладнюють вільне дихання через ніс (викривлення перегородки носа , аденоїди). [7, c 44]

1.1.2 Вторинний гострий тонзиліт

Гострий вторинний тонзиліт-ураження мигдалин при гострих інфекційних захворюваннях.

Поразка мигдалин при гострих інфекційних захворюваннях.

Дифтерійна ангіна.

Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається токсигенними штамами дифтерійної палички, що передається переважно повітряно-крапельним шляхом і що характеризується розвитком фібринозного запалення в місці вхідних воріт, своєрідним синдромом інтоксикації і ускладненнями з боку серцево-судинної, нервової та сечовидільної систем. Дифтерія ротоглотки найбільш часта локалізація дифтерійного процесу (90-95% від усіх випадків дифтерії). [8, c 267]

Етіологія і патогенез. Захворювання викликають токсигенні штами Corinebacterium diphtheriae, які виділяють екзотоксин, що порушує синтез білка в клітинах. [15] Вхідними воротами є слизові оболонки мигдаликів, носа, глотки, гортані, кон'юнктиви очей і рідко - пошкоджена шкіра. На місці впровадження дифтерійна паличка розмножується, продукуючи екзотоксин. Всі клінічні та морфологічні зміни при дифтерії (місцеві і загальні) обумовлені дифтерійним екзотоксином. Захворювання виникає при відсутності або вкрай низькому рівні антитоксичну імунітету. На слизових оболонках вхідних воріт під впливом токсину розвивається запальна реакція у вигляді гіперемії і набряку слизових оболонок з утворенням поверхневого коагуляційного некрозу. [14] В результаті розширення судин і підвищеної їх проникності на місці ураженої слизової оболонки утворюється ексудат, багатий білком, особливо на фібриноген, який під впливом тромбокінази, що звільняється при некрозі епітелію, згортається, утворюючи на поверхні слизової оболонки фибринозную плівку, яка і є характерною ознакою дифтерії. Фібринозне запалення в залежності від характеру епітелію, що вистилає слизову оболонку місця ураження, може бути крупозним або дифтеритическим. Крупозне запалення розвивається на слизовій оболонці, покритої циліндричним епітелієм (дихальні шляхи). Фібринозна плівка тут розташована поверхнево і легко відділяється від підлеглих тканин. При дифтеритичному запаленні, що виникає на слизових з багатошаровим плоским епітелієм (ротоглотки), некротизируется не тільки епітеліальний покрив, але і підслизова тканину, фібринозний випіт проникає в підлеглі тканини, плівка щільно з'єднана з ними, відділяється насилу. [18]

З місцевого осередку токсин по лімфатичних шляхах проникає вглиб тканин, викликаючи набряк слизових оболонок, підслизової тканини і регіонарних лімфатичних вузлів. Поступаючи в кров, токсин вибірково вражає нервову, симпатико-адреналової, серцево-судинну системи та нирки.

Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів.

Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла. Своєрідність інтоксикації полягає в вираженою млявості, адинамії, блідості шкірних покривів. На початку захворювання відзначається невелика хворобливість при ковтанні, яка в наступні дні може зникнути. При огляді ротоглотки спостерігається набряк, застійна гіперемія з ціанотичним відтінком мигдалин, піднебінних дужок. В кінці першої - на початку другої доби на мигдалинах з'являються фібринозні плівки білувато-сіруватого кольору з гладкою, блискучою поверхнею, розташовані «плюс» тканину. Нальоти щільні, спаяні з підлеглою тканиною, при спробі їх зняти слизова кровоточить. Нальоти розтирала між шпателями, не розчиняються і тонуть у воді. На місці видалених нальотів утворюються нові. Поразка мигдалин зазвичай двостороннє, але симетричності в розташуванні нальотів не буває. З рота солодкувато-нудотний запах. Регіонарні лімфовузли збільшені, болючість не виражена. [20]

Лікування хворих (незалежно від тяжкості дифтерії та локалізації патологічного процесу) необхідно проводити тільки в стаціонарі. Обов'язковій госпіталізації підлягають також діти з підозрою на дифтерію, хворі на ангіну та ларингіти, які не щеплені проти даної інфекції. Транспортування хворих на дифтерію, особливо токсичними формами, повинна бути щадить - тільки лежачи, виключаючи різкі рухи).

Постільний режим при локалізованої формі дифтерії ротоглотки - 5-7 днів. При токсичній дифтерії ротоглотки - не менше 30-45 днів. Терміни постільного режиму визначаються наявністю ускладнень. [9, c 59]

Харчування хворих в гострому періоді дифтерії проводиться рідкої або напіврідкої їжею; після зникнення нальотів призначається їжа, яка відповідає віку дитини.

Етіотропна (специфічна) терапія. Основним специфічним засобом в лікуванні хворих на дифтерію є антитоксическая противодифтерийная сироватка (АПДС), яка нейтралізує циркулює дифтерійний екзотоксин. При встановленні діагнозу «дифтерія» АПДС слід вводити негайно, не чекаючи результатів бактеріологічного дослідження. У тих випадках, коли хворий поступає в стаціонар після зникнення фібринозних нальотів, а в посіві виявляють токсигенні коринебактерії, АПДС вводити не рекомендується. Етіотропна (неспецифічна) терапія. Антибіотики призначають всім хворим на дифтерію. Застосовують пеніцилін, макроліди (мидекамицин, азитроміцин), цефалоспоринів I і II покоління (цефалексин, цефазолін, цефаклор, цефуроксим). Тривалість антибактеріальної терапії при локалізованої формі 5-7 днів, токсичної - 7-- 10 днів. [16]

Патогенетична терапія має велике значення в лікуванні хворих з токсичними формами дифтерії.У початковому періоді хвороби (1--4-е добу) комплекс заходів спрямований на стабілізацію гемодинаміки і детоксикацію. Призначають глюкокортикоїди (дексазон, преднізолон, гідрокортизон) в дозі від 2 до 15 мг / кг / добу (по пред-нізолону). Курс кортикостероїдної терапії - 5-10 днів. [18]

Проводять інфузійну терапію. Обсяг введеної рідини не повинен перевищувати фізіологічну потребу (при відсутності ознак недостатності кровообігу), а при наявності серцево-судинної недостатності - 2/3 об'єму. Хворим вводять альбумін, свіжозамороженої плазми, 5% розчин глюкози з вітаміном С. Використовують методи екстракорпоральної детоксикація (гемосорбція, плазмаферез).

Терміни виписки хворих зі стаціонару визначаються тяжкістю дифтерії і характером ускладнень. Після локалізованої форми (при відсутності ускладнень) діти виписуються зі стаціонару на 12-14-й день хвороби, після поширеної - на 20-25-й день, субтоксической і токсичної дифтерії ротоглотки I ступеня - 30-40-й день хвороби , при токсичній дифтерії ротоглотки II-III ступеня - після 50-60-го дня хвороби. [12, c 194]

Обов'язковою умовою для виписки реконвалесцентів будь-якої форми дифтерії є наявність двох негативних результатів бактеріологічного дослідження з інтервалом в 2 дні (обстеження проводять через 2-3 дні після закінчення антибактеріальної терапії).

Диспансерне спостереження проводить дільничний лікар-педіатр і (або) інфекціоніст дитячої поліклініки. За свідченнями дитини оглядають кардіолог, невропатолог і отоларинголог. Терміни диспансерного спостереження: після перенесення локалізованої і поширеної форми дифтерії ротоглотки - 3 міс; субтоксической і токсичної дифтерії ротоглотки I ступеня (без ускладнень) - до 6 міс; токсичної П-Ш ступеня - не менше 1 року. Лабораторне обстеження (клінічний і біохімічний аналізи крові, загальний аналіз сечі, ЕКГ, посів слизу з ротоглотки і носа) проводять за показаннями. [11, c 352]

Ангіна при скарлатині. Етіологія і патогенез. Викликається в-гемолітичним стрептококом групи А, який продукує різні за своєю дією токсини і ферменти (більше 20). З них найбільш важливе значення мають ерітрогенний токсини (А, В, С), стрептолізин «О» і «S», стрептокінази (А і В), дезоксирибонуклеази, гіалуронідаза, протеїназ та ін. Вирішальна роль у виникненні скарлатини належить рівню антитоксичну імунітету. [22] Якщо в момент зараження антитоксичний імунітет відсутній, то стрептококова інфекція протікає як скарлатина. При наявності антітокіческого імунітету виникає ангіна, фарингіт і ін.

Потрапляючи на слизову оболонку, стрептокок викликає запальні зміни на місці впровадження. За лімфатичних шляхах і поверхневим судинах збудник проникає в регіонарні лімфатичні вузли, в крові з'являються його токсичні субстанції, які впливають на серцево-судинну, нервову та ендокринну системи. Розвиток захворювання пов'язано з токсичним, септичним і алергічних впливом стрептокока. Гнійні та некротичні зміни на місці вхідних воріт є проявами септичній лінії патогенезу і обумовлені впливом мікробної клітини.

Клінічна картина. Інкубаційний період 2-7 днів. Захворювання починається гостро, з підйому температури тіла. З'являється біль у горлі при ковтанні, головний біль, часто відзначається однократна блювота. Через кілька годин від початку хвороби на обличчі, тулубі, кінцівках з'являється рожева точкова висип (1-2 мм) на гиперемированном тлі шкіри. На обличчі висип розташовується на щоках, при цьому носогубний трикутник вільний від висипки. Характерний зовнішній вигляд хворого: очі блискучі, особа яскраве, щоки палаючі, що різко контрастує з блідим носогубним трикутником (трикутник Філатова). У природних складках шкіри, на бічних поверхнях тулуба висип більш насичена, особливо внизу живота, на згинальних поверхнях кінцівок, в пахвових западинах, ліктьових згинах і пахової області. Тут часто бувають помітні темно-червоні смуги за рахунок концентрації висипу і геморагічного просочування (симптом Паста). Висип зазвичай тримається 3-7 днів. Після зникнення висипу в кінці першої - початку другого тижня хвороби починається лущення. На обличчі шкіра лущиться в вигляді ніжних лусочок. На тулуб, шиї, вушних раковинах лущення має висівковий характер. Типовим для скарлатини є пластинчасте лущення на кистях і стопах. Для скарлатини характерні білий дермографізм, підвищена ламкість капілярів, що легко виявляється накладенням джгута. [22]

Одним з постійних і кардинальних ознак скарлатини є зміна в ротоглотці. З першої доби захворювання в зіві спостерігається типова яскрава відмежована гіперемія мигдалин, дужок, язичка, що не поширюється на слизову оболонку твердого неба - «палаючий зів». Ангіна при скарлатині буває катаральної, фолікулярної, лакунарній, але особливо характерна некротична ангіна. Некротична ангіна з'являється на 2-4 день хвороби. Залежно від тяжкості, некрози можуть бути поверхневими, у вигляді окремих острівців, або глибокими, суцільно покривають поверхню мигдалин. Вони можуть поширюватися і за межі мигдаликів: на дужки, язичок, на слизову оболонку носа і глотки. Некрози частіше мають брудно-сірий або зеленуватий колір. Зникають вони повільно протягом 7-10 днів. Катаральна і фолікулярна ангіни проходять через 4-5 днів. [9, c 227] Відповідно ступеня ураження ротоглотки в процес втягуються регіонарні лімфатичні вузли. Вони стають щільними, хворобливими при пальпації. Збільшуються, в першу чергу, лімфовузли. У випадках, що супроводжуються некрозами, до процесу залучається шийна клітковина, що оточує лімфатичні вузли, і виникає клініка периаденита і навіть аденофлегмони. [17]

Характерні зміни мови. На початку захворювання він сухуватий, густо обкладений сірувато-бурим нальотом, з 2-3 дня починає очищатися з кінчика і боків, стає яскраво-червоним з рельєфно виступаючими набряклими сосочками, що створює йому схожість з ягодою малиною ( "малиновий", "сосочковий" мова).

Зміни з боку судинної системи на початку захворювання характеризуються переважанням тонусу симпатичної іннервації (тахікардія, підвищення артеріального тиску, що прийнято позначати як сімпатікуса-фаза). Через 4-5 днів починає переважати тонус парасимпатичної системи, що проявляється брадикардією, приглушення тонів серця, зниженням артеріального тиску (вагус-фаза). Нерідко відзначається невелике розширення меж відносної серцевої тупості, нечистота 1 тону або систолічний шум

Ускладнення: а) гнійні (ранні і пізні): отит, гнійний лімфаденіт, мастоїдит, синусит, флегмона шиї, гнійний артрит; б) алергічні (пізні): простий лімфаденіт, синовіт, ендокардит, гломерулонефрит.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі анамнезу, типової клінічної картини і лабораторного дослідження: виявлення в посівах слизу з ротоглотки в-гемолітичного стрептокока, наростання титрів Антистрептолізин. В загальному аналізі крові виявляються лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, нейтрофільоз зі зрушенням формули вліво. [13]

Лікування. Госпіталізацію здійснюють по клініко-епідеміологічними показниками (хворі на тяжкі форми, середньотяжким формами, діти раннього віку, з ускладненнями, супутніми захворюваннями, діти із закритих колективів, при неможливість ізоляції і організації догляду на дому). Госпіталізація здійснюється в бокси, заповнення їх хворими повинно проводитися одномоментно. Не можна допускати контакту між послушниками хворими і реконвалесцентами.

Призначають постільний режим; щадну молочно-рослинну, легкоусвояемую і нераздражающей дієту, багату вітамінами; рясне пиття (чай з малиною, лимоном і медом, відвар шипшини, фруктові соки, мінеральна вода). [8, c 155]

Етіотропна терапія: При легкій формі препарати вибору - бензилпеніцилін в \ м 100-150 тис. ОД / кг * добу в 4 введення або феноксиметилпенициллин 100 тис. ОД / кг * добу; альтернативні засоби - макроліди. При середньотяжкій формі препарат вибору - бензилпеніцилін в / м 150-200 тис ОД / кг * добу в 4 введення, альтернативні засоби - макроліди; препарати резерву - цефалоспорини 1 покоління 100 мг / кг * добу. При важкій формі препарат вибору - бензилпеніцилін в / м 200-300 тис ОД / кг * добу в 6 введень; альтернативні засоби - цефалоспорини 1 покоління, препарати резерву - кліндаміцин 30 мг / кг. [23]

Патогенетична терапія: десенсибілізуючі препарати

Симптоматична терапія: жарознижуючі; тепле полоскання слабо дезінфікуючими відварами шавлії, календули, ромашки, розчином бікарбонату натрію, фурациліну (1: 5000); обробка зіву антибактеріальними препаратами (гексорал, биопарокс, р-р диоксидина, ціплокса). [16]

Виписка зі стаціонару проводиться за клінічними показаннями, зазвичай - на 7-10 день від початку захворювання. Допуск в організований колектив - через 22 дня від початку захворювання після додатково проведеного загального аналізу крові, сечі, посіву слизу з носа і зіву на гемолітичний стрептокок.

Диспансерне спостереження.

Легкі і середньотяжкі форми - 1 міс., Важкі - 3 міс.

Лабораторне обстеження: ОАК, ОАМ - 1 раз на 2 тижні .; посів слизу з носа і зіву на гемолітичний стрептокок - на 2 і 4 тижні.

За свідченнями - інфекціоніст, отоларинголог, ревматолог; ЕКГ. [23]

Ангіна при туляремії. Збудник - Francisella tularensis. Ангінозний-бубонна форма розвивається при зараженні через рот (воду, харчові продукти, руки). [18] При цьому мигдалини є вхідними воротами. Захворювання починається гостро, з підвищення температури до фебрильних цифр і ознобу з повторними нападами. Тривалість гарячкового періоду - 2-3 тижні, температура має хвилеподібний характер. Характерний зовнішній вигляд хворого: обличчя гиперемировано, пастозное з синюшно-червоним відтінком, особливо на повіках, навколо очей, на губах і мочках вух; кисті рук і підстави передпліччя червоні, місцями синюшні. Ангіна з'являється на 3-4 добу хвороби, носить односторонній характер. Мигдалини гипереміровані, сірувато-брудний наліт нагадує дифтерійну плівку, зніметься з працею, не поширюється за межі мигдаликів. Незабаром розвивається локальний некротичний процес з утворенням глибоких, повільно гояться виразок і рубців. Регіонарні лімфовузли досягають великих розмірів, утворюючи до кінця першого тижня великий конгломерат (3-5 см), мало болючий, що не спаяний з навколишніми тканинами (туляремійний бубон). [] Шкіра над ними не змінена. Можливо нагноєння бубон, мимовільне розтин з утворенням великих брудних, які довго не загоюються виразок, які залишають після себе рубці. При сприятливому перебігу настає повільний зворотний розвиток процесу, яке триває до 1.5-2 міс.

Для діагностики використовують алергічну (внутрикожную або нашкірну) пробу з тулярином; серологічні (РА, РН) і бактеріологічні методи дослідження. Лікування: антибактеріальна терапія - препарати вибору - аміноглікозиди, Альтернативні препарати - левоміцетин, тетрациклін, цефалоспорини 3 покоління. [11, c 222]

Ангіна при черевному тифі. Черевний тіф- гостре інфекційне захворювання, що викликається тифозною паличкою (Salmonella typhi), досить стійкою до впливу зовнішнього середовища.

Джерело інфекції - хвора людина і бацилоносії. Зараження відбувається через випорожнення, молоко матері в період лактації, предмети догляду. Інвазія людини брюшнотифозной паличкою здійснюється через піщепроводние шляху. Ангіна, як початковий симптом захворювання зустрічається у 4,7-40% хворих. [15]

За кілька днів до початку захворювання у хворих на черевний тиф і паратифи А і В відзначаються короткочасне підвищення температури тіла, помірний біль в горлі, явища гострого катарального тонзиліту. На 2-го тижня захворювання може статися одностороннє безболісне виразково-некротичні зміни мигдалин з утворенням на них дрібних округлих ранок з гладкими червоними краями і сірувато-білим дном, що поширюється на піднебінні дужки. [10, c 139] Зміни мигдалин супроводжуються іпсилатеральний збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, болючість при пальпації.

Некротизовані зони в піднебінних мигдалинах починають очищатися на 3-му тижні захворювання, а на 4-ій з'являються ділянки грануляційної тканини і відбувається епітелізація.Всі явища в глотці супроводжуються характерною для черевного тифу клінічною картиною: гипертермической температурної кривої у вигляді плато, різко вираженими явищами інтоксикації з ураженням центральної нервової системи, сильної лобно-потиличної головним болем, брадикардією, анорексією, шкірної брюшнотифозной розеолой. В симптомокомплекс захворювання обов'язкові спленомегалія, метеоризм, ураження кишкового тракту, зниження артеріального тиску. У крові-лейкопенія, відносний лімфоцитоз, внаслідок нейтропенії і відсутності еозинофілів, анемія.

Діагностику проводять за допомогою бактеріологічних і серологічних досліджень крові і випорожнень хворого, які виконують для виявлення в них черевнотифозними збудника. Етіологічне лікування хворих на черевний тиф полягає в застосуванні брюшнотифозной сироватки, іммунотрансфузій, типового бактеріофага і антибіотиків нітрофуранового ряду. [1, c 231]

Поразка мигдалин при захворюваннях системи крові.

Ангинозная форма інфекційного мононуклеозу.

Етіологія і патогенез. Викликається вірусом Епштейн-Барр з сімейства Herpes viridae, що володіє тропність до В-лімфоцитів. [8, c 144] В патогенезі великих накладень на мигдалинах, що виникають при інфекційному мононуклеозі, крім дії вірусу певне значення має бактеріальна або грибкова інфекція. Таку ангіну можна розглядати як результат дії вірусно-бактеріальних асоціацій.

Клінічна картина. Інкубаційний період складає в середньому 15 днів. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла (38-39 ° С), проте весь клінічний симптомокомплекс розгортається зазвичай до кінця першого тижня. Найбільш ранніми симптомами є підвищення температури тіла, збільшення шийних лімфовузлів, утруднення носового дихання.

Для інфекційного мононуклеозу характерна Поліаденіт, але переважно збільшуються задньоийні лімфовузли. Збільшення шийних лімфовузлів не йде паралельно ступеня ураження ротоглотки.

Різною мірою виражене утруднення носового дихання внаслідок ураження носоглоткового мигдалика, заднього риніту.

Ангіна спостерігається у 90% хворих, виникає на 2-4-й день хвороби. [13] Мигдалини різко збільшуються, на їх поверхні з'являються різної величини і характеру нальоти. Накладення частіше бувають білувато-жовтуватого або брудно-сірого кольору, пухкі, горбисті, шорсткі. При спробі їх зняти - кришаться і як би рвуться. Накладення іноді можуть мати частково фібринозний характер - щільні, що не розтираються між предметними скельцями. Зміни в глотці можуть бути по типу лакунарной і фолікулярної ангін, в рідкісних випадках виразково-некротичні. У ряді випадків може бути виражена набряклість мигдалин, язичка. Гіперемія ротоглотки виражена помірно, біль в горлі незначна. Задня стінка глотки гіперемована, з гіперплазією лімфоїдних фолікулів, вкрита густим слизом.

Гепато- іспленомегалія виявляються до кінця першого тижня захворювання.

Діагностика. Картина крові характеризується лейкоцитозом (до 20--30х10 9 / л) з переважанням лімфо і моноцитів, збільшенням ШОЕ, наявністю атипових мононуклеарів (понад 10%). Можлива серологічна діагностика з визначенням IgM і IgG до капсидному антигену, IgG до раннього і ядерних антигенів. Чутливість ПЛР нижче, ніж серологічних тестів. [22]

Лікування. Призначають постільний режим в гострому періоді захворювання, що щадить калорійну і багату вітамінами їжу. Застосовують рекомбінантні інтерферони (віферон) та індуктори інтерферонів (циклоферон). Антибактеріальну терапію призначають дітям раннього віку, при середньо-і важких формах захворювання, при наявності синдрому ангіни (бензилпеніцилін, макроліди, цефалоспорини). Протипоказаний ампіцилін, амоксицилін. У важких випадках застосовують глюкокортикоїдних препаратів. Місцеве призначають полоскання горла дезінфікуючими розчинами, що застосовуються при ангінах.

Диспансерне спостереження після легкої і среднетяжелой форм - 6 міс., Важкої - 12 міс. Огляд і клінічний аналіз крові проводиться через 1, 3, 6 і 12 міс. Протипоказані сонячні ванни, фізіотерапевтичне лікування 1 рік, звільнення від занять фізкультурою - на 3-12 міс. [11, c 295]

Ангіна при агранулоцитозе. Агранулоцитоз-захворювання, що характеризується різким зменшенням вмісту або відсутністю нейтрофілів в крові (менше 750 гранулоцитів в 1 мкл.).

Перші клінічні прояви агранулоцитозу - лихоманка, ангіна, стоматит, потім ураження шлунково-кишкового тракту.

Клінічний перебіг агранулоцитоза залежить від механізму виникнення захворювання. Мієлотоксичні алейкоз починається імуно-гостро. Підвищення температури тіла до 39-40 0 С супроводжується ознобом, інтоксикацією, важким загальним станом. Хворих турбують сильний біль в горлі і слинотеча. Відзначається гнильний запах з рота. На висоті захворювання розвивається геморагічний синдром-кровоточивість ясен, епістаксис, крововиливи в шкіру. Зміни в глотці найчастіше локалізуються на мигдалинах і мають виразково-некротичний характер. Процес може поширюватися на слизову оболонку ясен, м'якого піднебіння, задньої стінки глотки, входу в гортань; починаючись як еритематозно-ерозивний, він швидко переходить в виразково-некротичний. Через набряку слизової оболонки глотки голос набуває гугнявий відтінок. У деяких випадках некроз може поширюватися на кісткову тканину, і процес набуває характеру номи. Некротизовані тканини і кісткові секвестри відторгаються, залишаючи типові глибокі дефекти. [21]

При встановленні діагнозу, крім виражених клінічних проявів захворювання, велике значення має дослідження крові і пунктату кісткового мозку. У крові різко зменшено кількість всіх форм лейкоцитів, тромбоцитів і ретікуклоцітов. Кількість плазматичних клітин збільшено. Може розвинутися анемія. Гранулоцити можуть повністю зникнути.

Тривалість захворювання різна і залежить від ступеня ураження кісткового мозку. Прогноз мієлотоксичного агранулоцитоза серйозний, оскільки нерідко виникають такі важкі ускладнення як сепсис, некротичні ураження кишечника, гострий епітеліальний гепатит і ін. Прогноз імунного агранулоцитозу за умови своєчасної скасування препарату-гептана- і дотриманні всіх правил ведення таких хворих сприятливий. При лікуванні агранулоцитоза будь-якого походження необхідно усунути його причину, провести стероидную і замісну терапію лейкоцитной масою. [12, c 234]

Ангіна при аліментарно-токсичної алейкії. Аліментарно-токсична алейкія виникає при вживанні в їжу продуктів з перезимували в полі злаків (пшениці, жита, проса, гречки), заражених грибами роду фузариум. Уражається головним чином апарат кровотворення (пригнічення кровотворення). Часто приєднується вторинна інфекція. Ангіна, як правило, спостерігається в період розпалу хвороби. Стан хворого важкий, температура тіла досягає 39-40 градусів, відзначається слабкість. На шкірі тулуба і кінцівок з'являються яскраво-червоні висипання, а на шкірі обличчя, верхніх кінцівок і грудей - крововиливи. Одночасно з висипаннями з'являється біль в горлі. Ангіна може бути катаральної, але частіше виникає некротична або гангренозна форма. Брудно-бурі нальоти з мигдалин поширюються на піднебінні дужки, язичок, задню стінку глотки, можуть спускатися в гортань. Визначається різкий смердючий запах з рота. Одночасно виникають кровотечі з носа, глотки. [12, c 432]

Лікування проводять в стаціонарі, де забезпечується поступовий перехід на збалансоване харчування, яке повинно включати молоко, молочнокислі продукти. Призначають вітаміни, препарати кальцію, переливання компонентів крові, проводять інтенсивну детоксикаційну терапію. Для попередження бактеріальних ускладнень призначають антибіотики, сульфаніламіди, при кровотечах - кровоспинні засоби резорбтивної та місцевої дії відповідно до наявних показаннями.

Прогноз сприятливий при своєчасному лікуванні; він погіршується при почався сепсис або внутрішню кровотечу., вух, кишечника. Лімфатичні вузли не збільшені. [19]

Ангіна при лейкозі. В основі виникнення ангіни при лейкозі, як і при будь-яких захворюваннях кровотворного апарату, лежить ослаблення загального та місцевого імунітету. При лейкозах це проявляється у вигляді патологічної (атипові) проліферації, а потім аплазії одного, двох або всіх трьох основних елементів кровотворної системи: лімфоїдних (лімфаденоз), мієлоїдних (миелоз) і ретикулоендотеліальних (ретикулоендотеліоз). Якщо підвищується надходження цих елементів у кров (до 100 000 і більше в 1 мм), така форма лейкозу називається лейкемической, при помірному ж підвищенні - Сублейкемічні, а при зменшеному їх надходженні - алейкіческой. При всіх формах лейкозів лейкоцити крові відрізняються від нормальних і морфологічно, і функціонально. У крові з'являються атипові дегенеративні формені елементи, які не здатні до фагоцитозу і порівняно швидко розпадаються. Внаслідок цього виникають явища інтоксикації, геморагії - спостерігаються носові, маткові, кишкові кровотечі, а також внутрішньотканинний петехии, синці; розвивається кахексія, прогресуюча анемія. [17]

У цих умовах, а часто і задовго до таких яскравих симптомів загальний і місцевий імунітет настільки знижується, що з'являється схильність до запальних і некротичних процесів в першу чергу там, де більше патогенної мікрофлори (порожнину рота, мигдалини, кишечник). Часто приводом для цього служить або випадкова травма слизової оболонки, або лікарське втручання, наприклад припікання слизової або видалення зуба. Якщо лейкоз ні розпізнано, то виникнення таких ускладнень зовні може справляти враження раптовості. Так, яка приєдналася до лейкозу ангіна може бути помилково прийнята самим хворим, як і вперше бачить його лікарем, за первинне захворювання. В такому випадку загальний важкий стан, висока температура, інтоксикація, неможливість ходити і працювати можуть бути помилково пояснені тяжкістю ангинозной інфекції, особливо якщо ангіна відразу набуває діфтеріческую або некротическую форму. Лише при катаральних ангінах, які також можуть розвиватися при лейкозі, невідповідність невеликих змін в зіві тяжкості загального стану звертає на себе увагу лікаря і спонукає до подальших діагностичних заходів. Із загальних симптомів для лейкозів характерно збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів, а при деяких формах і лімфаденоїдного глоткового кільця. Ці ознаки допомагають в розпізнаванні істинної природи ангіни, якщо дослідження крові ще не було вироблено. [14]

З огляду на те, що зовні лейкозні ангіни можуть бути схожими на звичайні, вульгарні, а при некротичних формах - на фузоспірохетозние або дифтерію, для розпізнавання їх вирішальне значення набуває аналіз крові. Саме по собі кількість лейкоцитів має значення лише при різкому збільшенні їх числа до декількох десятків і навіть сотень тисяч в 1 мм крові. Зрідка зустрічається при лейкозі нормальна кількість лейкоцитів не виключає можливості лейкозу, діагноз якого встановлюють по присутності в крові патологічних форм і по різко спотвореного кількісним співвідношенням окремих форм лейкоцитів.

Лікування ангін при лейкозі проводять за допомогою антибіотиків, головним чином пеніциліну у великих дозах (по 400 000--800 000 ОД на добу). При виявленні фузоспірохетоз застосовують і відповідне місцеве лікування. Лікування основного захворювання проводять за правилами терапії внутрішніх хвороб. Прогноз при гострих лейкозах несприятливий. [13, c 118]

тонзиліт лікування фельдшер профілактичний

1.2 Хронічний тонзиліт

Хронічний тонзиліт - це хронічне запалення піднебінних мигдалин.

При цьому захворюванні в товщі лімфатичної тканини мигдалин відзначається постійна присутність бактеріальної інфекції, що призводить до зниження захисної функції мигдаликів і збільшення їх в розмірі. Захворювання тече з періодичними загостреннями. На жаль, хронічний тонзиліт небезпечний ще й тим, що постійна присутність інфекції в організмі обумовлює сенсибілізацію імунної системи, схильність до частих респіраторних та інших захворювань. Виражене збільшення мигдаликів в розмірі призводить до порушення дихання, ковтання і голоси. Саме тому хронічний тонзиліт в запущених випадках є показанням до видалення піднебінних мигдалин. Захворювання частіше починається в дитячому віці. [8, c 18]

Хронічне запалення відрізняється від гострого тривалістю перебігу відсутністю стадийности процесу. Кордон між гострим і хронічним запаленням нечітка і визначається, як зменшення сили запалення, але одужання не настає.

Хронічний тонзиліт - активний з періодичними загостреннями хронічний осередок запалення в піднебінних мигдалинах із загальною інфекційно-алергічної реакцією. Інфекційно-алергічна реакція обумовлена ​​постійною інтоксикацією і сенсибілізацією з тонзіллярного вогнища інфекції. Вона порушує нормальну роботу всього організму і обтяжує перебіг загальних захворювань, часто сама стає причиною ревматизму, хвороб суглобів, нирок, хореї і ін.

Є різні класифікації, але більшість авторів в основному розглядають захворювання з позиції ступеня захищеності організму від тонзиллярной інтоксикації, використовуючи поняття «компенсація-декомпенсація» запального процесу в мигдалинах по відношенню до всього організму

Проста форма хронічного тонзиліту. Для неї характерні тільки місцеві ознаки і у 96% хворих - наявність ангін в анамнезі, як спорадичний епізод. [16]

Місцеві ознаки:

· Рідкий гній і чи казеозно-гнійні пробки в лакунах мигдалин, часто з запахом.

· Мигдалини, як правило, особливо у дорослих, гіпоплазірована, гладкі або з розпушеному поверхнею

· Стійка гіперемія країв піднебінних дужок - ознака Гізі

· Набряклість верхніх відділів піднебінних дужок - ознака Зака

· Валікообразнимі потовщення країв передніх піднебінних дужок - ознака Преображенського

· Зрощення і спайки мигдалин з дужками і трикутної складкою

· Регіональний лімфаденіт

Токсико-алергічна форма I ступеня для неї характерні всі місцеві ознаки. Але в поєднанні із загальною токсико-алергічної реакцією. Її ознаки: Періодичні епізоди субфебрилитета

· Епізоди слабкості, розбитості, швидкої стомлюваності, зниження працездатності

· Періодичні болі в суглобах

· Виражений регіонарнийлімфаденіт при відсутності інших вогнищ запалення

· Функціональні порушення серцевої діяльності, що не мають постійного характеру. Вони проявляються при навантаженнях і при загостренні в осередку хронічного запалення

· Зміни лабораторних даних не носять стійкого і вираженого характеру

Токсико-алергічна форма II ступеня. Для неї крім перерахованих ознак характерні:

· Стійкі функціональні порушення серцевої діяльності, що реєструються ЕКГ

· Тахікардія та інші порушення серцевого ритму

· Болі в області серця або суглобів, що посилюються при ангіні

· Субфебрилітет, часто тривалий

· Функціональні порушення в роботі нирок, судинної системи, суглобів, печінки, і інших органів і систем реєструються інструментально і лабораторно. [11, c 275]

Одним з достовірних ознак захворювання вважається наявність ангін в анамнезі. У дорослих загострення часто протікають з помірним субфебрилитетом, мінімальним дискомфортом в горлі і помірним порушенням самопочуття протягом 3-4 днів. Діти, як правило, хворіють більше виражено. Однак невиразність маніфестації не знижує агресивність патологічного процесу щодо виникнення токсико-алергічних ускладнень. Характерно повторення епізодів загострення 2-4 рази на рік, іноді рідше. У частини пацієнтів ангіни анамнезу немає. Для ангін іншої етіології (не як загострення хронічного тонзиліту) характерна відсутність їх повторюваності і відзначається, як правило, висока реакція організму. [14]



Скачати 51.74 Kb.