Дистрофія міокарда, перикардит, ревматизм: причини і механізми розвитку






    Головна сторінка


:)



Скачати 21.39 Kb.
Дата конвертації01.12.2017
Розмір21.39 Kb.
Типреферат
:)

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ДИСТРОФІЯ міокарда. ПЕРИКАРДИТ. РЕВМАТИЗМ

2009


Дистрофія міокарда (Myocardiodystrophia)

У поняття «дистрофія міокарда» Г, Ф. Ланг включають не запальні захворювання міокарда, в основі яких лежить порушення обміну в серцевому м'язі. Це поняття в значній мірі є збірним, так як порушення обміну в міокарді спостерігається при найрізноманітніших патологічних станах.

Однак в клініці дистрофія міокарда може спостерігатися як основний патологічний процес в серцевому м'язі, викликаний різноманітними причинами, внаслідок чого її можна розглядати як особливу форму захворювання міокарда, В іноземній літературі для позначення цього стану застосовуються терміни «міокардоз» і «міокарда».

Етіологія і патогенез. Основне значення в розвитку діетрофіі міокарда мають такі фактори: порушення харчування (аліментарна дистрофія, гіповітаміноз, особливо недостатність тіаміну, «пивне серце» та ін.); різні ендогенні порушення обміну, перш за все білкового (недостатність функції печінки, нефроз, амілоїдоз, уремія та ін.) і вуглеводного (цукровий діабет), а також обміну електролітів (гіпо і гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія); ендокринні розлади (тиреотоксикоз, гіперальдостеронізм, клімактерична вегетативно-дізоварільная дистрофія міокарда, фіброміома матки з розвитком «миоматозного серця»); екзогенні інтоксикації, що впливають на метаболізм в серцевому м'язі (отруєння чадним газом, передозування деяких лікарських засобів, наприклад наперстянки); порушення процесів метаболізму в міокарді на грунті його різкого перенапруги або в результаті гіпоксії; вогнищева інфекція. Г. Ф. Ланг виділяв також «нейродістрофіі міокарда», яка стала привертати до себе увагу особливо в останні роки і яку окремі автори називають вегетативно-ендокринної дистрофією міокарда. У генезі наступаючих при цьому метаболічних порушень в міокарді, мабуть, слід надавати значення не тільки порушення вегетативної іннервації, що супроводжується тахікардією, але також і під безпосередній вплив катехоламінів на серцевий м'яз. У розвитку дистрофії міокарда, мабуть, велике значення має порушення різних ферментативних і енергетичних процесів, пов'язаних з фосфорилюванням при синтезі вуглеводних сполук і освітою аденозинтрифосфорної кислоти. Дистрофія міокарда має оборотний характер, проте можливі виражені структурні зміни в серцевому м'язі.

Клініка. Клінічна картина не типова. Відзначаються неприємні відчуття в області серця, часто невизначеного характеру, підвищена стомлюваність, слабкість, задишка, тахікардія, особливо при фізичному навантаженні. Спостерігається розширення серця, зміна звучності тонів, наявність функціональних шумів. Можливо порушення ритму серця за типом екстрасистолії. Однак порушення діяльності серця не досягає важкого ступеня. При фазовому дослідженні систоли визначається подовження фаз напруги і вигнання. На ЕКГ відзначається зміна вольтажу зубців, перш за все Т, і зміщення інтервалу S-Т.

Перебіг залежить від основного захворювання, на тлі якого розвивається дистрофія міокарда.

Діагноз встановлюють на підставі скарг хворого і даних спеціального дослідження, перш за все електрокардіографічного, з урахуванням первинного захворювання. Це, зокрема, дозволяє провести диференціальну діагностику з міокардитом. Слід підкреслити, що діагноз «дистрофія міокарда» повинен фігурувати не самостійно, а як доповнення до діагнозу захворювання, на грунті якого вона виникла.

Прогноз визначається в першу чергу характером і тяжкістю основного захворювання, а також ступенем і глибиною порушення процесів обміну в міокарді.

Лікування повинне бути спрямоване, перш за все, на боротьбу з основним захворюванням, а також на патогенетичні фактори розвитку дистрофії міокарда. Призначають електроліти, зокрема солі калію при гіпокаліємії. В даний час широко застосовують калію оротат (0,25- 0,5 г 3 рази на день протягом 4-б тижнів). Крім того, призначають АТФ для поліпшення енергетичних процесів в серцевому м'язі, а також кокарбоксилазу, кальцію пангамат, рибоксин (інозин) для поліпшення обміну речовин в міокарді. Рекомендують щадний режим і раціональне харчування.

Перикардит (Pericarditis)

Перикардит - запальне захворювання перикарда - є найчастіше місцевим проявом якого-небудь загального процесу (туберкульозу, ревматизму) або ж супроводжує захворюванням міокарда і ендокарда (ревматичний панкардіт). У ряді випадків перикардит розвивається при полисерозите. Існують дані, які свідчать про те, що перикардит зустрічається частіше, ніж діагностується за життя.

Етіологія і патогенез. Розрізняють такі форми пери кардита: інфекційний, або інфекційно-алергійний (ревматичний, туберкульозний, що викликається різноманітною кокковой флорою і ін.); асептичний (при інфаркті міокарда, уремії, подагрі, злоякісних новоутвореннях, авітамінозах - бери-бери, скорбуте, після комиссуротомии і ін.); при дифузних хворобах сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовому периартеріїт) і т. д.

Механізм розвитку перикардиту різноманітний. В одних випадках збудник інфекції заноситься по кровоносних або лімфатичних шляхах, в інших - запальний процес поширюється percontinuitatem з сусідніх органів (з плеври) або внаслідок перифокальною реакції (при інфаркті міокарда). Іноді запальний процес в перикарді носить алергічний характер (при відсутності збудника інфекції в перикарді) або виникає внаслідок впливу на перикард токсичних речовин (при уремії).

Патоморфологія. Розрізняють сухий (фібринозний) і ексудативний перикардит. Останній може бути серозним, серознофібрінозним, гнійним, геморагічним, іхорозним. Запальний процес починається зазвичай з вісцеральної пластинки. Утворився ексудат всмоктується, а на перикарді залишається фібрин (сухий перикардит), частіше на обмежених ділянках, але іноді спостерігається дифузний процес - «волохате серце» (corvillosum). Сухий перикардит є найбільш частою формою захворювання.

Рідше зустрічається екссудатівнийперікардіт, характерізующійсяскопленіем в перикардіальної порожнини запальної рідини, кількість якої може варіювати, досягаючи 2 л. Як наслідок перикардиту можуть виникнути спайки між пластинками перикарда (адгезивний перикардит) або майже повне їх зрощення; перикард, таким чином, перетворюється в сполучно-тканинну оболонку, що охоплює серце (concretiopericardii). Іноді цей процес супроводжується відкладенням вапна ( «панцирні серце»). Рубцева тканина, зморщуючи, здавлює серце (здавлюють, або констриктивний, перикардит). Спайки можливі також між перикардом і середостіння, плеври, діафрагмою. У зв'язку з цим розрізняють часткове або повне внутрішнє зрощення пластинок перикарда без зовнішніх зрощень; зовнішні зрощення без внутрішніх; загальне внутрішнє і зовнішнє рубцеве зрощення і часткові здавлюють зрощення (навколо верхньої порожнистої вени, навколо нижньої порожнистої вени, періаортальние зрощення, рубцеві зрощення в різних областях серця).

Клініка визначається формою перикардиту. Одним з ранніх ознак гострого фібринозного перикардиту є загрудинний біль, в деяких випадках симулює стенокардію і вимагає застосування навіть наркотичних анальгетиків. Від стенокардії вона відрізняється постійним характером. Важливим симптомом є задишка, іноді вимагає вимушеного положення - сидячи, нахилившись вперед (характерне для перикардиту положення хворого). При аускультації серця спочатку вислуховується шум тертя перикарда, зникаючий при накопиченні рідини, тони серця майже не прослуховуються. Зникає верхівковий поштовх, розширюються межі серцевої тупості, яка може прийняти характерну трапецієподібну форму.

Швидке збільшення серцевої тупості дуже характерно для гострого ексудативного перикардиту. Форма тупості може змінюватися при зміні положення тіла хворого. При значному перикардіальному ексудаті серцева тупість збільшується на всі боки, межі абсолютної і відносної тупості зближуються і навіть можуть зливатися, при цьому тупий звук різко відмежовується від легеневого (ознака Потена). Напівмісячна простір Траубе зменшується в зв'язку з опущеними лівої частки печінки (ознака Ауенбруггера).

Пульс малий, поганого наповнення. Ексудат тисне на верхню і нижню порожнисті вени. Здавлення верхньої порожнистої вени призводить до набухання вен шиї (при перикардиті вони не пульсують, т. Е. Відсутній венний пульс, на відміну від вираженої пульсації вен при недостатності серця). При глибокому вдиху набухання шийних вен не зменшується, а збільшується (ознака Куссмауля). Особа стає одутлим і синюшним; при значному здавленні верхньої порожнистої вени спостерігається набряклість обличчя, шиї (комір Стокса) і навіть верхніх кінцівок. Рентгенологічновизначається збільшення тіні серця, згладжування серцевих контурів, зокрема талії серця, пульсація серця зменшена, що чітко виявляється при рентгенокімографіі.

Зміни ЕКГ при перикардиті залежать від ступеня залучення в процес міокарда, особливо його поверхневих шарів. Спочатку відзначається зміщення інтервалу 5-Τ вищеізолінії, в подальшому - нижче. Зубець Τ в перші дні нормальний, в подальшому ущільнюється і стає негативним, зубець Ρ звичайно не виражений. У міру накопичення ексудату спостерігається зниження вольтажу зубців у всіх відведеннях. Це пояснюється «замиканням» електричних імпульсів серця навколишнього його рідиною.

Ексудативний перикардит супроводжується підвищенням температури тіла, лейкоцитозом. Істотне діагностичне значення має підвищення венозного тиску.

При швидкому накопиченні ексудату в перикардіальної порожнини може виникнути важка недостатність серця, обумовлена ​​ускладненням діастолічного наповнення його (тампонада). Іноді розвивається колаптоїдний стан: ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску, адинамія, задуха, загальний, різко виражений ціаноз, холодний липкий піт. Можлива смерть.

Найбільш характерним симптомом констриктивному перикардиту є поступовий розвиток недостатності серця, що обумовлено механічним фактором (щільний перикард), таким, що порушує приплив крові до серця і відтік. Недостатність правого шлуночка проявляється венозним застоєм. Однак при цьому не спостерігається розширення серця і часто немає набряків. Дуже характерно набухання вен шиї, особливо при вдиху, а також при натисканні на печінку (симптом Плеша). Відзначається підвищення венозного тиску. Значно збільшується печінка.

Перкуторно - межі серця в нормі або дещо зменшені, абсолютна тупість збігається з відносною, при глибокому вдиху незменшуваного, при зміні положення тіла кордону серця в відповідну сторону не зміщуються. При аускультації - тони серця ослаблені, іноді вислуховується ритм галопу, а також клацання в середині систоли, який може бути суттєвим діагностичною ознакою при зрощенні перикарда (В. П. Образцов),

Огляд грудної клітки дозволяє виявити ряд ознак зрощення перикарда з сусідніми органами: систолічний втягнення в області верхівкового поштовху, парадоксальний пульс та ін. На ЕКГ - низький вольтаж шлуночкового комплексу і високий зубець Р. Рентгенологічновизначається зміна силуету серця внаслідок зрощень, зменшення амплітуди пульсації краю серця , щільне кільце або переривчасте затемнення при звапнінні перикарда, обмеження рухливості серця при зміні положення хворого і ряд інших ознак.

Іноді розвивається своєрідна картина, іменована «перікардітіческім цирозом печінки», або псевдоцірроз Піка ( «глазурована печінку»).Вона обумовлена ​​розвитком перигепатити, що супроводжується потовщенням фіброзної оболонки (глиссоновой капсули) печінки, і ускладнюється явищами портальної гіпертензії. При цьому асцит може розвиватися в ранніх стадіях захворювання. Описуваний синдром є зазвичай результатом полисерозита.

Перебіг перикардиту залежить від його форми (сухий, ексудативний), від захворювання, на тлі якого він протікає, а також від характеру ексудату. У міру стихання гострих явищ захворювання може розвиватися спайковий процес в пластинках перикарда. При цьому клінічна картина не завжди виражена. Можлива навіть повна облітерація перикардіальної порожнини, істотно не впливає на загальний стан хворого і не викликає значного порушення кровообігу.

Діагноз в початковій фазі фібринозного перикардиту, якщо не прослуховується шум тертя перикарда, може бути утруднений. При наявності ексудату в перикардіальної порожнини визначення діагнозу значно полегшується. Від ексудативного перикардиту слід відрізняти гидроперикард (скупчення в перикардіальної порожнини транссудату), а також гемоперикард при травмах і пораненнях в області серця, при розривах серця.

Прогноз. Перикардит слід розглядати як важке захворювання. Гнійний і гнильний перикардит вельми небезпечний для життя. Сумнівний прогноз гемодинамічні.

Лікування при перикардиті насамперед має виходити з особливостей клінічної картини: ревматичний перикардит вимагає комплексної антиревматической терапії; туберкульозний - специфічної терапії. При перикардиті кокковой природи застосовують антибіотики широкого спектру дії. Призначають також кардиотонические, анальгетические кошти, полівітаміни. У ряді випадків показано хірургічне втручання, перш за все евакуація ексудату з перикардіальної порожнини, що необхідно при загрозі тампонади серця, при гнійному перикардиті. В останньому випадку частіше, однак, роблять розтин перикарда. Хірургічне втручання (кардіоліз, т. Е. Видалення частини утолщенного перикарда) показано також і гемодинамічні.

ревматизм

Термін «ревматизм» (грец. Rheumatismos- течія, витікання рідини) запропонований в середні століття в зв'язку з існуючим в ті часи поданням про розвиток захворювання внаслідок припливу хвороботворної рідини до суглобів. Г. І, Сокальський (1836, 1838) і Буйо (1835, 1840) незалежно один від одного показали, що при ревматизмі в основному уражаються суглоби, як вважали раніше, а серце, розвиваються запальні зміни в ендо- та перикарді з формуванням клапанних вад. Тому ревматизм справедливо називають хворобою Сокольського - Буйо.

Ревматизм · - інфекційно-алергічне захворювання, що супроводжується запальним ураженням сполучної тканини, з переважною локалізацією в системі кровообігу і частим залученням до процесу інших органів і систем організму. У зв'язку з розвитком на певному етапі аутоаллергічесскіх процесів ревматизм набуває хронічний рецидивуючий перебіг і розцінюється як імунозапальних захворювання.

Етіологія і патогенез. Ревматизм етіологічно пов'язаний з β-гемолітичним стрептококом групи А. Це чітко простежується при виникненні гострих форм. При найбільш поширених в даний час хронічних і затяжних формах зв'язок захворювання з стрептококом часто встановити не вдається. Висловлюється думка, що в подібних випадках ревматичне ураження серця має, мабуть, іншу природу - алергічну (поза зв'язком зі стрептококом або взагалі інфекційними агентами), інфекційно-токсичну, вірусну і т. Д. Все ж основна роль в етіології ревматизму відводиться β -гемолитический стрептокока, хоча слід мати на увазі, що висловлювання Н. Д. Стражеско (1951) про поліетіологічності ревматизму (з переважним значенням стрептокока) не втратили свого значення і в даний час, коли спостерігається значний ріс інфекційної і неінфекційної алергії різного походження. При цьому все більшу роль набувають явища пара-алергії, коли дозволяє чинником, що призводить до виникнення патологічного процесу, є неспецифічний антиген або фактор, що відрізняється від того, який викликав первісну сенсибілізацію організму (інша бактеріальна або вірусна інфекція, харчова і лікарська алергія, температурні впливи , травма, різні види променевої енергії, хімічні подразники і т. п.).

У патогенезі ревматизму істотне значення надається алергії. Як відомо, в даний час розрізняють два типи алергічних реакцій - негайну і сповільнену. Перша пов'язана з реакцією антиген - антитіло в крові (анафілактичний, гуморальний тип імунологічних реакцій), друга - з реакцією антиген - антитіло в тканинах (тканинний, клітинний, або цітергіческій, тип імунологічних реакцій). Будь-яка алергічна реакція є ланцюгом переходів між реакціями негайного й уповільненого типів. При ревматизмі спостерігаються обидва типи алергічних реакцій. Сенсибілізація стрептококом або іншим агентом спочатку викликає алергічну реакцію негайного типу, характерну переважно для гострих і ексудативних форм ревматизму, а потім алергічну реакцію сповільненого типу, характерну переважно для хронічних затяжних і уповільнених форм. Припускають, зокрема, що сенсибилизирующие агенти (стрептокок, вірус, неспецифічні алергени і т. Д.) Можуть приводити на перших етапах до алергічного запалення в серці, а потім до зміни антигенних властивостей компонентів тканини серця, з перетворенням їх у аутоантигени і розвитком аутоаллергического процесу. Очевидно істотне значення в розвитку ревматизму має генетична схильність (існування «ревматичних сімей», одночасна захворюваність близнюків, особливо однояйцевих). Можна думати, що наявний генетично обумовлений імунологічний дефект проявляється при впливі стрептокока або інших чинників.

Πатоморфологія. Найбільш часто запальний процес розвивається в міокарді, потім в ендокардит і перикарді. Ізольований ендокардит практично не спостерігається; він, як правило, поєднується з міокардитом, т. е. патологічний процес протікає по типу ендоміокардіта. Можливий і панкардіт (залучення до процесу всіх трьох оболонок серця). Відомі також ревматичні ураження судин (артеріїт, флебіт), опорно-рухового апарату (поліартрит), шкіри (ревматичні вузлики, кільцеподібна і вузлувата еритема), легенів і плеври (пневмоніт, плеврит), нирок (нефрит), органів травлення (перитоніт, гепатит ), нервової системи та органів чуття (мала хорея, енцефаліт, менінгіт).

Типовим морфологічним елементом при ревматизмі вважають гранульому, що локалізуються в інтерстиціальної тканини міокарда і складається з проліферуючих клітин сполучних тканин (гранульома Ашоффа - Талалаева).

За сучасними уявленнями, при ревматизмі переважає прогресуюче ураження сполучної тканини і кровоносних судин, в якому А, І. Струков запропонував виділяти наступні фази.

1. Фаза мукоїдного набуханія- найраніша і оборотна. У ній відбувається поверхнева дезорганізація генового комплексу сполучної тканини. Можлива клітиннаінфільтрація неспецифічного характеру.

2. Фаза фібриноїдних змін, в основі яких лежить порушення судинно-ендотеліального бар'єру, що призводить до пропотеванию білків плазми, в тому числі фібриногену, в інтерстиціальну тканину. У цій фазі по тяжкості і послідовності змін виділяють три періоди: а) фібриноїд без фібрину (пропотеваніе тільки альбумінів і глобулінів); б) фібриноїд з фібрином (пропотеваніе альбумінів, глобулінів і фібриногену); в) фібриноїдний некроз. Клітинні реакції носять більш виражений і більш специфічний характер.

3. Фаза осередкової (гранульома Ашоффа - Талалаева в м'язі серця) або дифузійної проліферації клітин сполучної тканини.

4. Фаза склерозу.

Наведені вище морфологічні зміни можуть існувати одночасно (при хронічному рецидивуючому перебігу ревматизму); чітка послідовність фаз необов'язкова (після першої фази може бути третя, після другої - четверта і т. д.).

Дані електронно-мікроскопічного дослідження показують, що при ревматизмі уражаються не тільки сполучна тканина серця, а й м'язові волокна.

Морфологічна картина ревматизму відрізняється великим поліморфізмом гістологічних і гістохімічних змін. Це пов'язано з функціональними особливостями сполучної тканини різних органів, з можливим випаданням окремих фаз, нашаруванням однієї фази на іншу. Слід підкреслити, що ревматизм - це перш за все і найбільшою мірою ураження органів системи кровообігу з формуванням клапанних вад серця, необоротних при тривалому перебігу змін у м'язі серця, які в кінцевому підсумку призводять до недостатності кровообігу з тяжкими наслідками аж до інвалідизації хворих і передчасної смерті .

Клініка ревматизму надзвичайно поліморфна, залежить від гостроти процесу (ступеня активності), первинного або рецидивуючого його характеру, числа залучених до процесу органів і систем і виразності їх ураження, попереднього лікування та супутніх захворювань.

У типових випадках є прямий зв'язок з стрептококової (частіше при тонзиліті) або іншого виду інфекцією. Захворювання виникає через 1-3 тижні після інфекції, а іноді й раніше. Провокуючими факторами можуть бути охолодження, перегрівання, харчова або лікарська алергія, будь-які інтеркурентних інфекції, оперативне втручання, фізичне перенапруження. Особливо часто це спостерігається при хронічних рецидивуючих формах захворювання.

У початковому періоді хвороби, як правило, підвищується температура тіла (зазвичай до субфебрильних цифр), загальний стан порушується мало. Важкий стан, висока лихоманка, профузний піт зазвичай виражені при гострому поліартриті або серози, проте останнім часом такі випадки спостерігаються рідко.

В даний час найбільш частим і у більшості хворих єдиним органічним проявом ревматизму є запальне ураження серця. Як уже зазначалося, найчастіше до процесу залучається міокард, хоча можуть страждати і інші оболонки серця. Однак слід мати на увазі, що ревматизм може протікати і без явних змін в серці.


Використана література

1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинського. - 4-е изд., Перераб. і доп. - К .: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.

:)

  • Перикардит (Pericarditis)
  • Використана література

  • Скачати 21.39 Kb.