диспластичний гонартроз






    Головна сторінка


:)



Скачати 30.21 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір30.21 Kb.
Типреферат
:)

Міністерство охорони здоров'я РФ

Ростовський державний медичний університет

Кафедра травматології і ортопедії

Історія хвороби

Діагноз: диспластичний гонартроз

ПІБ хворого:

Куратор: Черкесова А.Л.

Ростов - на - Дону

Паспортні данні

1. ПІБ

2. вік 39л

3. домашню адресу

4. місце роботи ресторан «Марина» адміністратор

5. діагноз при надходженні диспластический гонартроз

6. діагноз клінічний диспластический гонартроз

7. діагноз основний диспластический гонартроз

8. діагноз супутній ЯБЖ

9. дата початку курації 1.06.10

скарги

На біль, набряк, деформацію, порушення функції, рану, кровотеча, розлад чутливості відсутні.

Анамнез травми і життя

Перші ознаки захворювання з'явилися 10 років тому, проявляючись швидкою стомлюваністю, незначною хворобливістю в області колінних суглобів після фізичних навантажень. Після відпочинку біль зникала приблизно протягом години, нічних болів не було. В подальшому болю посилювалися (приймала диклофенак), з'явилися обмеження в русі. Поява перших ознак захворювання з фізіологічними змінами в організмі не збігалося.

З анамнезу відомо, що хвора протягом 8 років займалася спортивною гімнастикою (з 8 до 16). З приводу травм до лікаря не зверталася, так як на її думку травми були незначні. У 17 років травма гомілковостопного суглоба. У травні зроблена ендопротезування колінного суглоба. Гемотрансфузій не було. Алергологічний і сімейний анамнез не обтяжений.

Загальний огляд

Свідомість ясна, хвора чітко відповідає на питання, орієнтована в просторі і часі.

Шкірні покриви фізіологічної забарвлення.

Дихання везикулярне, хрипів немає, ЧДД 18 в хв.

Тони серця ясні, ритмічні. Пульс 68 ударів в хв. АТ 125/80.

Живіт при пальпації м'який, безболісний.

Симптомпоколачивания по костовертебральних кутах негативний з обох сторін.

Status lokalis

Положення пацієнта активне.

Положення кінцівки вимушене, ліва нога в гіпсовій іммобілізації знаходиться на шині Беллера. На правій нозі з внутрішньої сторони колінного суглоба видно післяопераційний рубець.

осі кінцівки

Верхня кінцівка: акроміальний кінець ключиці - головку променевої кістки - головку ліктьової кістки.

Навколо цієї осі рука здійснює обертальні рухи: ротацію (плечовий суглоб), пронацию і супінація (ліктьовий суглоб).

Нижня кінцівка:

Лінія Микулича (Фронтальна площина): передня верхня ость - внутрішній край надколінника - 1-й палець.

Лінія Брюкке (саггитальной): великий вертел - зовнішня кісточка порушення осі кінцівки (вальгусна, варусна, рекурваціонная, антекурваціонная). Висновок: осі кінцівок не змінені.

Форма колінного суглоба куляста. Неправильно зрощених переломів, викривлення або потовщення кісток не виявлено. Мускулатура розвинена помірно. При пальпації уламків, патологічної рухливості, зміни місцевої температури, місцевої хворобливості не виявлено.

Рухи в суглобі:

Плечовий суглоб - абдукції спільно з плечовим поясом 150 0

Флексія 150 0

Ротація 100 0

Ліктьовий суглоб - згинання та розгинання 140 0

Ротація 180 0

Променевозап'ястний суглоб - абдукції радіальна 20 0

Аддукция ульнарная 30 0

Долонно згинання 80 0

Тильне згинання 70 0

Тазостегновий суглоб абдукції 40 0

Аддукция 25 0

Відведення, приведення 105 0

Ротація внутрішня 36 0

Ротація зовнішня 13 0

При згинанні під кутом 90 0 в колінному і тазостегновому суглобі обсяг збільшується вдвічі до 90 0.

У положенні стоячи обсяг рухів визначити неможливо, так як пацієнт знаходиться на гіпсовій іммобілізації.

Вимірювання довжини кінцівки:

- Довжина руки: акромион - шилоподібний відросток променя або кінець 3-го пальця - відносна довжина. 55 см

- Довжина плеча: акромион - зовнішній або внутрішній надмищелок - абсолютна довжина. 30см

- Довжина передпліччя - зовнішній або внутрішній надмищелок до гороховидной кістки. 25см

- Довжина ноги - передня верхня ость - внутрішня або зовнішня кісточка - відносна довжина. 84см

- Довжина стегна - великий вертел - зовнішній мищелок стегна або суглобова щілина колінного суглоба - абсолютна довжина. 40см

- Довжина гомілки - зовнішній або внутрішній мищелок стегнової кістки або суглобової щілини до нижнього кінця однієї з кісточок - анатомічна довжина. 42см

- Довжина стопи - задній край п'яткової кістки - кінець 1-го пальця. 23 см

- Висота стопи - тильна-поверхню човноподібної кістки - пол. 6см

- Довжина тулуба ззаду - остистий відросток 7 шийного хребця - верхівка копчіка.62см

- Довжина тулуба спереду - край вирізки грудини - нижній край лонного зчленування. 56см

план обстеження

1. ОАК

2. ОАМ

3. ОRS

4. Рентгенографія колінного суглоба в прямій і бічній проекції.

5. Ультрасонографія колінного суглоба

призначення

1. Режим постільний

2. Дієта №15- без обмежень

3. Анальгін при болях 50% 2,0

4. Цефазолін 1,0 3рази на добу

5. Вітамінотерапія: В1, В6, В12, С

літературна довідка

Остеоартроз (osteoarthrosis: грец. Osleon кістка + arthron суглоб + -ōsis: синонім: артроз, деформуючий артроз, деформуючий остеоартроз) - дистрофічних захворювань суглобів, обумовлене ураженням суглобового хряща. У багатьох людей, особливо похилого віку, можна виявити характерні для О. окремі елементи патології суглобів при відсутності клінічних симптомів. Але ці зміни відзначаються не у всіх, а лише в окремих тканинах суглоба, зазвичай не прогресують, бо свідчить про старіння цих тканин, і не відносяться до О. як хвороби.

До розвитку О. ведуть різноманітні фактори, що викликають пошкодження суглобового хряща. Поширеність захворювання поступово збільшується з віком, максимальне «накопичення» хвороби припадає на вік 60-65 років. Приблизно в 2 рази частіше О. спостерігається у жінок.

Прийнято виділяти первинний і вторинний О. Первинним (ідіопатичним) остеоартроз називають в тих випадках, коли не вдається виявити безпосередню причину його виникнення. До первинного відносять, зокрема, остеоартроз суглобів кистей, при якому є підстави припускати існування генетично детермінованої аномалії структури хрящової тканини. Вторинний О. є наслідком різних захворювань, травм і аномалій розвитку опорно-рухового апарату. При цьому уражаються переважно великі суглоби нижніх кінцівок (колінні і тазостегнові), а також перші плюснефаланговие суглоби. Одними з найбільш частих причин вторинної О. є травми суглобів, а також різні аномалії розвитку суглобів і утворюють їх кісток: вроджена дисплазія тазостегнових суглобів, варусне (О-подібне) або вальгусное (Х-образне) відхилення осі гомілки по відношенню до осі стегна, дефекти розвитку або положення надколінка (дисплазія, високе стояння і ін.), стоп (коротка або довга перша плюсневая кістка, порожниста або плоска стопа) і ін. Вторинний О. може бути наслідком хронічних захворювань суглобів різної етіології (ревматоїдний ий артрит, пірофосфатная артропатия і ін.), деформацій суглобових кінців кісток аваскулярні некрози кісток, Педжета хвороба, хвороба Гоше (див. ліпідозах) і ін.] або системних метаболічних захворювань, при яких переважно страждає хрящова тканина (охроноз). Відомий також ендемічний О. (Кашина - Бека хвороба тощо.), Що спостерігається в певних місцевостях і обумовлений крайовими особливостями мінерального складу харчових продуктів і води. Такі фактори, як надлишкова маса тіла, тривала підвищене фізичне навантаження на суглоби (заняття деякими видами спорту, певні професії), порушення кровообігу в області суглобів (варикозне розширення вен) самі по собі не викликають О., але сприяють його розвитку в осіб з генетичною схильністю або захворюваннями опорно-рухового апарату. Ці фактори називають факторами ризику розвитку О.

У хворого О. нерідко можна виявити кілька причин або факторів ризику розвитку захворювання. Крім того, можливе поєднання у одного хворого як первинного О. (наприклад, ураження міжфалангових суглобів кистей), так і вторинного (наприклад, ураження колінних суглобів внаслідок вірусної деформації кісток гомілок).

Патогенез і патологічна анатомія

Механізми розвитку О. незалежно від етіології однотипні. Більшість фахівців вважають, що початкові зміни виникають в суглобовому хрящі. Найпершими патологічними змінами вважаються гипергидратация і порушення архітектоніки мережі колагенових волокон, що веде до втрати амортизаційних властивостей хряща, розм'якшення (хондромаляція) і поступової фрагментації його тканини. Порушується метаболічна функція хондроцитів (синтез протеогліканів, колагену), підвищується активність ферментів цих клітин, що призводить до посилення деструктивних процесів в матриксі (міжклітинній речовині) хряща. Згодом нерівномірно зменшується товщина хряща, виникають глибокі вертикальні тріщини і дефекти, що досягають субхондрального відділу кістки. Фрагменти хрящової тканини, а також мікрокристали кальцію, що утворюються в дистрофічно зміненому хрящі, потрапляючи в порожнину суглоба, фагоцитируются клітинами синовіальної рідини і оболонки, що веде до реактивному синовиту. Гістологічно синовиту при О., на відміну від синовіту при артритах, властива вогнищеве, невелика вираженість, тенденція до розвитку фіброзу синовіальної оболонки і редукування її артеріальної мережі. Виділення протеолітичних та інших ферментів з фагоцитуючих клітин, а також активація таких медіаторів, як Інтерлейк-I, викликає посилення дистрофічних і деструктивних змін суглобового хряща. Паралельно дегенеративних процесів відзначаються і явища регенерації тканин суглоба. Дефекти хряща, особливо крайові, заміщуються грануляційною тканиною з подальшою метаплазией її в фіброзно-хрящову і кісткову тканину, утворюються остеофіти. В підлягає (субхондральній) кістки відзначаються ознаки проліферації, що приводить до її ущільнення (остеосклероз). У пізніх стадіях патологічного процесу хрящова тканина в значній мірі втрачається і суглобовими стають поверхні безпосередньо епіфізів кісток. Суглоби значно деформуються, що помітно вже при їх зовнішньому огляді. З цим пов'язане виникнення терміна «деформуючий остеоартроз». Змінам піддаються й інші тканини суглоба: капсула (фіброз, гіаліноз, остеохондроматоз), сухожилля м'язів (дистрофія, осередкове запалення, фіброз) і самі м'язи (спазм, гіпотрофія). Патологічні процеси, що відбуваються в різних тканинах суглоба при О., взаємопов'язані і, як правило, сприяють прогресуванню сумарних змін. В цілому прогресування змін суглоба при остеоартрозі відбувається повільно.

Клінічна картина Про. неспецифічна і багато в чому визначається локалізацією ураження (див. Коксартроз, Колінний суглоб, Остеоартроз суглобів кистей). О. дугоотростчатих суглобів, а також О. унковертебральних зчленувань хребта об'єднують терміном «спондилоартроз». Більш властиво поразку невеликого числа суглобів, зазвичай одного-двох. Поразка більше 3 суглобів називають поліостеоартроз. Найбільш часто в цих випадках поєднується вузликовий О. суглобів кистей (тобто первинний О.) з вторинним О. великих суглобів нижніх кінцівок. Відомий і інший варіант полиостеоартроза - первинний генералізований остеоартроз, переважно у жінок середнього віку, у яких зазначалося одночасне ураження проксимальних, дистальних і перших п'ястно-фалангових суглобів кистей, колінних суглобів, плюснефалангових суглобів перших пальців, а також шийного і поперекового відділів хребта. Відзначено такі особливості цього варіанту О .: наявність на початку захворювання лише епізодів болю, в період яких виявляються ознаки запалення суглобів і своєрідні рентгенологічні зміни, коли, крім типових для О. ознак, відзначалися виражені остеофіти, як в області уражених периферичних суглобів, так і хребта (в області дугоотростчатих суглобів, остистих відростків хребців), а також зміни форми суглобових кінців кісток, які нагадували напливи воску на палаючої свічі. Рентгенологічні зміни у цих хворих суттєво більш виражені, ніж клінічні. Нерідко спостерігалися невелике збільшення ШОЕ і гіперхолестеринемія. Згодом, однак, з'явився сумнів в існуванні в цих випадках первинного О. і припущено наявність пірофосфатной або гідроксіапатітним артропатии з подальшим розвитком вторинного О.

Діагноз.Загальних діагностичних критеріїв для всіх локалізацій О. не існує. Діагностика О. не завжди проста. Існує лише один патогномонічний симптом - вузлики Гебердена при ураженні дистальних і вузлики Бушара при ураженні проксимальних міжфалангових суглобів кистей. Однак, якщо у хворого з вузликовим О. суглобів кистей спостерігається ураження інших суглобів, це ще не означає, що воно обумовлено остеоартроз. Для О. типово поразка колінних, тазостегнових, міжфалангових суглобів кистей, п'ястково-фалангових суглобів I пальця, I плюснефалангового суглоба. Інші суглоби, особливо плечові, ліктьові, променезап'ясткові, гомілковостопні, при О. уражаються рідко і зазвичай тільки внаслідок попередніх запальних або системних метаболічних захворювань, а також прямий травми.

Патологічні зміни і клінічні симптоми при О. розвиваються повільно (протягом багатьох років), що істотно відрізняє О. від артритів.

Велике значення в діагностиці О. має рентгенологічне дослідження суглобів. Достовірний діагноз О. не може бути встановлений при відсутності типових рентгенологічних змін. Помірні рентгенологічні зміни суглобів, характерні для О., нерідко виявляються в осіб похилого віку, які не пред'являють будь-яких скарг. У цих випадках діагноз О. не може вважатися обгрунтованим. Рентгенологічні зміни, що спостерігаються при О., хоча і характерні, але не патогномонічні і можуть бути виявлені при інших хворобах суглобів.

Рентгенологічна семіотика остеоартрозу складається з ознак, що відображають дистрофічні зміни в суглобових хрящах (звуження суглобової щілини) і в кістковій тканині (сплощення і деформація суглобових поверхонь, гроновидні освіти), нестабільність суглобів (підвивихи, викривлення осі кінцівок), реактивні компенсаторно-пристосувальні процеси (крайові кісткові розростання, субхондральний остеосклероз).

Хоча остеоартроз починається з поразки суглобових хрящів, його найбільш раннім рентгенологічним симптомом зазвичай служать крайові кісткові розростання як наслідок активної проліферації периферичних відділів суглобового хряща. Вони проявляються спочатку загостренням країв суглобових поверхонь, а потім, наростаючи, утворюють масивні кісткові шипи і губи. Крайові остеофіти, як правило, раніше виявляються з боку суглобових западин.

Звуження суглобової щілини свідчить вже про значні зміни суглобових хрящів. Суглобова щілина може стати клиноподібної, звужуючись з одного боку і нерідко розширюючись при цьому з протилежного, що вказує на недостатність зв'язкового апарату і нестабільність суглоба. При О. не виникає кісткових анкілозів і завжди зберігається хоча б ледве помітна суглобова щілина.

Паралельно звуження суглобової щілини втрачається амортизаційна функція суглобових хрящів, що оберігають підлягає кісткову тканину від механічних перевантажень. В якості захисного механізму розвивається остеосклероз субхондральній губчастої кістки. Він особливо виражений при коксартрозе в даху вертлюжної западини, поширюючись іноді майже на все тіло клубової кістки. Однак рано чи пізно цей механізм компенсації стає недостатнім. Механічні сили, що передаються безпосередньо з однієї суглобової поверхні на іншу, викликають атрофію від тиску їх найбільш навантажених ділянок і перш за все центральних відділів суглобових головок. Внаслідок цього вони стають більш щільними і одночасно розширюються.

Ще одним наслідком ураження суглобових хрящів є осередкові дистрофічні і некротичні процеси в субхондральної губчастої кістки, відповідні локальним піках механічної напруги. В результаті цих процесів формуються кистовидная освіти. Останні найбільш характерні для коксартрозу, при якому вони часто множинні і досягають великих розмірів (рис. 1). При субхондральной розташуванні гроноподібних утворень можуть спостерігатися переломи їх стінок і «розтин» в порожнину суглоба. Інший механізм розвитку гроноподібних утворень - нагнітання під тиском синовіальної рідини через тріщини суглобового хряща і замикаючих пластинок суглобових поверхонь в субхондральні кістковомозкові простору (внутрішньокісткові ганглії). З цього типу зазвичай розвиваються поодинокі великі кистовидная освіти, в тих випадках, коли вони являють собою найбільш яскравий прояв остеоартрозу.

Кистовидная освіти значно виражені в ряді випадків остеоартрозу міжфалангових суглобів кистей (див. Рис. До ст. Остеоартроз суглобів кистей), нерідко набуваючи при цьому крайове положення (ерозивний артроз). Однак, на відміну від артритів, для О. характерні крайові ерозії в місцях прикріплення суглобової капсули.

Для виявлення змін в мягкотканних структурах суглобів - синовитов, хрящового детриту і хрящових фрагментів в суглобової порожнини - звичайна рентгенографія неінформативна. Виняток становлять синовіти при гонартрозе, для яких характерно ущільнення тіні верхнього завороту суглоба і в області так званого ромбовидного просвітління на рентгенограмі.

У нашій країні поширена рентгенологічна класифікація остеоартрозу за стадіями розвитку, розроблена Н.С. Косинской. Остеоартроз в I стадії характеризується головним чином крайовими кістковими розростаннями при незначному звуженні суглобової щілини. У II стадії вона звужена більш чітко, виникає субхондральний остеосклероз. Різке звуження суглобової щілини в III стадії О. супроводжується уплощением суглобових поверхонь і розвитком гроноподібних утворень. Слід зазначити, що найбільш ранні морфологічні зміни при О. на рентгенограмах не визначаються (так звана рентгенонегатівни стація).

Рентгенологічне дослідження грає важливу роль в розпізнаванні етіологічних факторів при вторинних О. Так, при посттравматичних О. воно дає можливість виявити кісткові деформації після внутрішньосуглобових переломів, встановити характерні ознаки диспластичних О., особливо в тазостегновому суглобі (дрібна вертлужная западина зі «скошеної» дахом, соха valga, потовщення «фігури сльози» або соха vara), на рентгенограмах можна виявити крайові дефекти суглобових поверхонь, остеопороз і атрофію кісток при постартрітіческой О. С помо гою рентгенографії можна встановити зв'язок між віддаленими від суглобів деформаціями кісток диспластичної, посттравматичної чи іншої природи (наприклад, кутова викривлення осі довгої трубчастої кістки), що супроводжуються змінами умов навантаження на суглоби, і вторинним (статичним) на остеоартроз. Рентгенологічне дослідження дає можливість виявити такі причини О., як внутрішньосуглобове тіло при обмеженому асептичному некрозі кістки або хондроматоз суглоба. Крім того, при різних захворюваннях кісток важливо уточнити стан прилеглих суглобів, тому що скарги хворих можуть бути обумовлені вторинним О., наприклад при хронічному остеомієліті, якщо він розвивається на грунті повторних перифокальних синовитов.

Важливу роль відіграє рентгенол, дослідження в диференціальної діагностики О. з артритами (рис. 2), некрозом кістки асептическим, нейрогенними артропатиями, ураженнями суглобів при метаболічних поліартритах (подагра, охроноз і ін.).

Для О. не властиві будь-які зміни в аналізах крові і сечі. Чи не підвищуються, зокрема, ШОЕ та інші показники запалення, не виявляється ревматоїдний фактор в крові. При дослідженні синовіальної рідини у хворих О. відзначають лише помірні її зміни, властиві так званим незапальним захворювань суглобів: кілька знижена в'язкість, невелике збільшення числа лейкоцитів (не більше 1-3 × 103 / мкл), переважне наявність мононуклеарних клітин.

Незалежно від локалізації патологічного процесу велике значення має питання про наявність чи відсутність реактивного синовіту і періартриту. Наявність синовіту не викликає сумнівів при виявленні виразною припухлості суглоба, зумовленої випотом в його порожнину. У разі, якщо синовит менш виражений і припухлість суглоба не відзначається, діагностичне значення надається в основному зміни ритму звичних болів в суглобі: появи болів у спокої, в т.ч. вночі, так званих стартових болів, які не зменшуються при продовженні ходьби, почуття скутості в суглобі. Синовит зазвичай не є ранньою ознакою О. (хоча це можливо у деяких хворих), з'являється епізодично в міру прогресування процесу. Пізніше синовит при рентгенологічеком дослідженні виявляється постійно. Періартрит у хворих О. - один з головних джерел болів. Під терміном «періартрит» при О. розуміється поєднання різних (головним чином дистрофічних, а не запальних) змін оточуючих суглоб м'яких тканин: зв'язок, сухожиль, місць їх прикріплення до кісток, м'язів. Часте наявність періартріта при О. великих суглобів пояснюється, як правило, нерівномірним ураженням окремих зон цих суглобів і виникненням внаслідок цього статичних і функціональних перевантажень навколосуглобових тканин, що компенсують виникає неконгруентність і нестабільність суглоба. Діагностика періартріта при О. базується на виявленні локальної пальпаторно хворобливості навколосуглобових м'яких тканин. Вона нерідко поширюється за межі ураженого суглоба.

Лікування. На жаль, усунути етіологічні фактори, що призводять до виникнення О., зазвичай не вдається. Тому прикладів зворотного розвитку О. поки немає. Проте, слід прагнути до виявлення цих факторів і їх корекції (усунення надлишкової маси тіла, носіння ортопедичного взуття і т.п.).

Загальним принципом лікування О. є обмеження навантаження на уражені суглоби. При О. суглобів нижніх кінцівок обмежується тривалість ходьби, рекомендується чергувати ходьбу і відпочинок, не чекаючи розвитку болів в суглобах. Заняття спортом виключаються, ЛФК слід проводити тільки в положенні лежачи або сидячи. Корисні плавання в басейні і їзда на велосипеді.

Вибір методів лікування залежить від стадії захворювання. На ранніх стадіях О., коли суглобовий хрящ в певній мірі збережений, і при відсутності протипоказань (головним чином доброякісних пухлин, наприклад міоми матки) показано проведення так званої хондропротективного лікарської терапії румалона, мукартріном і ін. (Див. Протиревматичні засоби). Терапевтична дія цих препаратів при О. пов'язують зі сприятливим впливом на порушений метаболізм суглобового хряща, що уповільнює прогресування процесу. Клінічно помітне дію цих коштів досягається тільки за умови регулярного (не менше 2 курсів на рік) і багаторічного застосування.

У разі розвитку реактивного синовіту при будь-якої локалізації О. основним видом терапії є внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів. Застосовується мікрокристалічна суспензія гідрокортизону по 0,2-100 мг в залежності від розмірів суглоба і тяжкості ураження зазвичай 1 раз в тиждень до досягнення повного ефекту (3-5 ін'єкцій). Терапія може доповнюватися нестероїдними протизапальними засобами, переважно ортофеном (по 25-50 мг 3 рази на день протягом 1-2 тижнів). При наявності періартріта ефективні різні локальні методи терапії: інфільтрація хворобливих м'яких тканин кортикостероїдами (суспензією гідрокортизону) в поєднанні з новокаїном, аплікації протизапальних мазей - бутадієновий і ін. (2-3 рази на день), фонофорез гідрокортизону і ін.

Санаторно-курортне лікування має допоміжне значення в лікуванні О. і ефективно в основному відносно періартріта. Використовуються лікувальні грязі, сірководневі, радонові і мінеральні ванни. При вираженому синовите лікування на курорті недоцільно.

У III рентгенологічної стадії О. великих суглобів нижніх кінцівок консервативне лікування малоефективне. Основними лікарськими засобами у цих хворих вимушено стають нестероїдні протизапальні препарати та анальгетики. Обов'язковою є використання додаткової опори при ходьбі (тростину, милиці).

Показанням до оперативного лікування О.є неефективність або короткочасний ефект повторних курсів консервативного лікування при прогресуванні захворювання. Основними критеріями безуспішності передував операції лікування вважаються болю, посилення деформацій і нестабільність суглоба, обмеження його рухливості. Сучасні методи оперативного лікування О. спрямовані на корекцію наявних біомеханічних порушень. При остеоартрозі тазостегнового і колінного суглобів хороший клінічний результат з позитивною рентгенологічної динамікою досягають за допомогою позасуглобових коригуючих остеотомій. Ефективність їх пояснюють впливом на основні ланки патологічного процесу, поліпшенням центрації механічної осі кінцівки, конгруентності і стабільності суглоба, збільшенням поверхні контакту сочленяющихся суглобових поверхонь, а також впливу на активні м'язові компоненти стабілізації суглоба, позитивним впливом на місцеву мікроциркуляцію. Найбільшого поширення при О. тазостегнового суглоба отримали межвертельной варізірующіе, рідше вальгізірующіе, остеотомії стегнової кістки, що змінюють шеечно-діафізарний кут і поліпшують стан її головки в вертлюжної западині (рис. 3); «Змінна» остеотомія по Мак-Маррі; остеотомии таза по Кіарі, Солтер і ін. поліпшують конгруентність суглобових поверхонь при диспластическом коксартрозе. При О. колінного суглоба зазвичай виробляють такі види оперативних втручань: високі варізірующіе (при вальгусной деформації) і вальгізірующіе (при варусной деформації) остеотомии великогомілкової кістки; надмищелкових варізірующую остеотомії стегнової кістки при вальгусна деформація колінного суглоба (більше 10-15 °); вентралізацію надколінка при О. в феморопателлярном зчленуванні; антеромедіалізацію надколінка при О. на грунті звичних вивихів і підвивихів надколінка (рис. 4, 5). Коригуючі і стабілізуючі операції при О. гомілковостопного суглоба застосовуються значно рідше і, як правило, при значних деформаціях осі кінцівок і вираженою зв'язкової нестабільності в результаті пошкодження.

При О. гомілковостопного, ліктьового, кистьового і плечового суглоба в I-II стадіях застосовується внутрішньосуглобове втручання при блокуючих суглоб внутрішньосуглобових тілах, внутрішньосуглобових пошкодженнях, рецидивуючих синовіту. Стабілізуючі операції при О. плечового суглоба зі звичним вивихом плеча іноді поєднують з коригуючої остеотомії на рівні шийки плечової кістки, що дозволяє поліпшити конгруентність суглобових поверхонь.

Перераховані види так званих збережених операцій ефективні в III стадіях О., в III стадії покази до них обмежені. При виражених змінах суглобових тканин, гіпотрофії м'язів, значних деформаціях, важкої тотальної нестабільності суглоба, різко виражених контрактурах і не піддаються медикаментозному впливу виснажливих хворого болях методом вибору є ендопротезування, артропластика або артродез суглоба. Кращі результати артропластики із застосуванням шарнірно-дістракціоіних апаратів Волкова - Оганесяна отримані на ліктьовому суглобі. Ендопротезування широко застосовують при важких формах О. тазостегнового суглоба, рідше - колінного. При важкому односторонньому О. тазостегнового суглоба у осіб, зайнятих важкою фізичною працею, що працюють в сільській місцевості та ін., А також при наявності у них протипоказань до ендопротезування (перенесений гнійний артрит) більш надійний результат дає артродез у функціонально вигідному положенні кінцівки. При тяжких наслідках травми артродез застосовується на гомілковостопному суглобі, відсутність рухів в ньому компенсується рухами в сусідніх суглобах стопи.

Післяопераційна реабілітація починається в стаціонарі і включає ЛФК і фізіотерапію. Дуже важлива спадкоємність стаціонарної та амбулаторної допомоги, тому що терміни доліковування оперованих з приводу О. хворих тривалі, лікування О. не обмежується операцією і вимагає повторних курсів санаторно-курортного лікування. Після виписки зі стаціонару в амбулаторних умовах продовжують курс ЛФК, масажу навколосуглобових м'язів (але не суглоба), фізіотерапії та медикаментозного лікування О., в т.ч. при необхідності і внутрішньосуглобову терапію. Залежно від локалізації остеотомии навантаження на оперовану кінцівку обмежують протягом 4-8 і більше місяців (до рентгенологічних ознак її зрощення). Повне навантаження на кінцівку після ендопротезування кульшового суглоба дозволяють зазвичай до 6 місяців після операції. Терміни відновлення працездатності після внутрішньосуглобових операцій (крім ендопротезування) 3-4 місяці, після ендопротезування та коригуючих остеотомій - 8-12 місяців.

Профілактика. Важливе значення має своєчасне виявлення і адекватне лікування різного роду аномалій розвитку опорно-рухового апарату, що привертають до виникнення О. Хворим з дисплазією тазостегнового суглоба якомога раніше повинна проводитися хірургічна корекція. У осіб з варусной або вальгусной деформацією кісток гомілок, аномаліями розвитку стоп, укороченням однієї з кінцівок, при відсутності крайніх ступенів деформацій, які підлягають безумовному хірургічного лікування, необхідно наполегливе проведення консервативних ортопедичних заходів вже з дитячого віку - носіння ортопедичного взуття, лікувальна гімнастика, масаж.

Велике значення в цих випадках має раціональне працевлаштування, що дозволяє уникнути додаткових навантажень на суглоби ніг, ретельний контроль за масою тіла. Істотне профілактичне значення щодо О. має також максимально можливе відновне лікування після травм суглобів: обов'язкове видалення крові з порожнини суглоба, пластика зв'язкового апарату і т.д.


Бібліографія

1. Гур'єв В.Н. та ін. Коксартроз і його оперативне лікування, Таллінн, 1984, бібліогр .;

2. Клінічна Рентгенорадіологія, під ред. Г.А. Зедгенідзе, т. 3, М., 1984;

3. Корж А.А., Сімінач Б.І. і Мітелева З.М. Дисплазія суглоба - диспластичний артроз, ортопед. і травмат., № 6, с. 1, 1987;

4. Насонова В.А. і Астапенко М.Г. Клінічна ревматологія, с. 432, М., 1989;

5. Реабілітація артрологических хворих, під ред. І.І. Жаденова і ін., С. 59, Л., 1982.

:)

  • Вимірювання довжини кінцівки
  • Патогенез і патологічна анатомія
  • Післяопераційна реабілітація

  • Скачати 30.21 Kb.