Дисеміноване внутрішньосудинне згортання і гостра печінкова недостатність






    Головна сторінка





Скачати 16.08 Kb.
Дата конвертації02.12.2017
Розмір16.08 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

Зав. кафедрою д. м. н.

реферат

на тему:

"ДВС і опен"

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к. М. Н., Доцент

Пенза 2008

план

1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання

2. Інтенсивна терапія печінкової недостатності

література

1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС) - це порушення згортання крові, яке розвивається при зміні гемостатического балансу, насамперед внаслідок надлишкового утворення тромбіну.

Головний патологічний механізм ДВС - це поява тканинного фактора.

В основі ДВС лежить масивне мікротромбірованіе, що веде до розвитку спонтанної кровоточивості, органної функціональної недостатності, активації запальних процесів і формування поліорганної недостатності.

ДВС необхідно диференціювати з іншими коагулопатіями, пов'язаними з кровотечею, включаючи недостатність вітаміну К і захворювання з первинним фибринолизом.

При останніх відсутня надлишкова генерація тромбіну, тромбоцитопенія і підвищення рівня Д-димерів.

ДВС може виникнути при будь-якому критичному стані: травматичному, геморагічному, септичному, інфекційно-токсичний і анафілактичний шок, при значних хірургічних втручаннях з масивною крововтратою і трансфузией, гострому гемолізі, гострою дихальною і серцевої недостатності, у породіль з відшаруванням плаценти, при амніотичної емболії та ін.

ДВС може бути гострим, підгострим і хронічним, поширеним (майже всієї системи мікроциркуляції) і локальним (порушення в одному або двох органах - нирки, печінка та ін.).

Ступінь тяжкості порушень системи гемостазу визначається стадією ДВС. Розрізняють 4 стадії, кожна з яких має характерні клінічні ознаки і показники гемостазіограми (табл.1).

Анестезіолог-реаніматолог повинен точно встановити стадію ДВС, так як від цього залежить характер лікувальних заходів щодо корекції порушень системи гемостазу.

Таблиця 1

Стадії, клінічні прояви і основні тести ДВС

Форма і стадія синдрому Клінічні прояви Основні тести
Компенсована - гіперкоагуляція (ДВС-I) Ні кровотечі або кровотеча з вираженими згустками

Час згортання крові в межах норми або укорочено

Згусток крові щільний, добре ретрагірует, тест-тромбін 5-11 з

Субкомпенсована - коагулопатія споживання без активації фібринолізу (ДВС II) Кровотеча з пухкими, але не лізуючого згустками

ТСК на нижній межі норми або видовжене до 13-15 хв, тромбоцитів - 100-150 × 10 × 9 / л, тест - тромбін до 60 с.

Згусток більш пухкий, лізис більше 1 ч,

Коагулопатія споживання з генералізацією фібринолізу (ДВС-III) Згустки пухкі, швидко лізуються. Підвищена кровоточивість місць ін'єкцій, на шкірі петехії

ТСК - більше 15 хв, тромбоцитів <100 × 10 -9 / л. Тест-тромбін - до 3 хв. ПДФ-тест - позитивний (підвищення рівня D-димерів)

Згусток невеликий, лізис швидкий (15-30 хв).

Декомпенсована - фібриноліз або повне несвертиваніе крові (ДВС - IV) Генералізована кровоточивість, рясні петехії і гематоми на шкірі, гематурія та ін. ТСК - 30 хв і більше, якщо утворюється згусток, то швидко лізується. Кількість тромбоцитів різко знижений. Тест - тромбін більше 3 хв. ПДФ-тест різко позитивний (різке підвищення рівня D-димерів)

Визначення D-димерів є ключовим діагностичним тестом, оскільки тільки вони є специфічним показником деградації фібрину і цей показник відрізняє ДВС від інших коагулопатій.

При лікуванні хворих з ДВС нормалізація системи гемостазу може починатися з будь-якій стадії.

У разі прогресування порушень після III стадії ДВС розвивається IV стадія, що виявляється в повному несвертиваніе крові. Це вимагає від анестезіолога-реаніматолога активізувати свої дії.

Інтенсивна терапія хворих з ДВС повинна передбачати усунення причин, що викликали це порушення, нормалізацію функції системи гемостазу з урахуванням форми і стадії ДВС-синдрому з індивідуальним підбором антикоагулянту (табл.2).

Таблиця 2.

Зміст лікувальних заходів щодо корекції системи гемостазу у хворих з ДВС

Форма і стадія синдрому лікування

Компенсована - гіперкоагуляція

(ДВС-I)

Реополіглюкін в / в 450-900 мл з дезагрегантами (трентал 100 мг в 100 мл 0,9% розчину NaCL або курантил 0,5% -2.0)

Гепарин (в початковій дозі 50 ОД / кг) з підтриманням ТСК на рівні 15-20 хв по Лі-Уайту

Субкомпенсована - коагулопатія споживання без активації фібринолізу (ДВС II)

реологические розчини

Гепарин 30 ОД / кг (не більше 5000 ОД) під контролем ТСК

Преднізолон 1-1,5 мг / кг в залежності від показників гемодинаміки

Замісна терапія прокоагулянти: плазма суха, свіжозаморожена до 500 мл, цільна кров до 5 діб зберігання

Коагулопатія споживання з генералізацією фібринолізу (ДВС-III)

Інгібітори протеаз: контрикал (50-60 тис. АТрО) або гордокс (300-500 т. ОД)

Прокоагулянти: плазма суха, свіжозаморожена 500-750 мл, при зниженні Нв нижче 100 г / л - цільна кров до 5 діб зберігання, фібриноген - 1 г

Стимулятори тромбоцитарного ланки - 10% р-р желатину (30-40 мл) в / в, дицинон (етамзілат) 500-750 мг

Преднізолон: як при ДВС II

Контроль діурезу (він повинен бути не менше 60-80 мл / год)

Декомпенсована - фібриноліз або повне несвертиваніе крові

(ДВС - IV)

Великі дози інгібіторів протеаз (контрикал, апротинін, гордокс) до 1 млн. ОД / добу.

Замісна терапія: свіжозаморожена плазма до 1,% -2,0 л на трансфузію протягом 1-1,5 год, нерідко повторному (через 6-8 год), фібриноген - 3-4 г; кріопреципітат

Преднізолон 2-3 мг / кг з подальшим додаванням за показниками гемодинаміки до 1 г

5% р-р альбуміну 200-400 мл, 10% р-р желатину 50-60 мл, дицинон до 1 г

Місцево (через дренаж на 20-30 хв) суміш: εАКК 5% -100 мл, 5 мл адроксона, сухий тромбін (400-600 ОД)

Постійний контроль за гемодинамікою, водно-електролітного обміном і КОС

Призначаючи переливання свіжозамороженої плазми, слід виходити з того, що в 1 мл її міститься 1 ОД АТ III- головного атікоагулянта плазми. Його рівень визначає тяжкість ДВС і є критерієм адекватності терапії.

Поряд з переливанням свіжозамороженої плазми можна використовувати кріопреципітат, особливо при вираженій фібріногенеміі.

Кожна доза його містить до 300 мг фібриногену. При вираженій тромбоцитопенії і геморагічного синдрому необхідні трансфузии концентрату тромбоцитів.

Терапевтична доза - 6-8 ОД концентрату (500-600 мрд. Клітин). Інгібітори протеаз призначають з метою придушення плазмінової активності і інактивації активованих факторів згортання.

Плазмаферез при ДВС застосовують з метою видалення з кров'яного русла циркулюючих імунних білкових комплексів, активованих факторів згортання, агрегатів тромбоцитів і попередження можливої ​​циркуляторного перевантаження пацієнта рідиною в зв'язку з необхідністю переливання великих обсягів плазми.

Антіфібрінолітіческіе кошти (епсилон-амінокапороновая і транексаміновая кислоти) застосовують у пацієнтів з первинним фибринолизом.

У праціентов з ДВС і вторинним фібринолізу антифібринолітиків викликають тромбоемболічні ускладнення. Ці кошти повинні використовуватися в комплексі з гепарином.

В майбутньому, мабуть, при лікуванні хворих з ДВС можуть взятися інгібітори тканинного фактора (моноклональні антитіла, інгібітор шляху тканинного фактора, інгібітори генної транскрипції, зокрема Дитіокарбонати), які показали позитивний ефект в експериментальних дослідженнях на тварин.

Поряд з корекцією системи гемостазу при інтенсивній терапії хворого повинні бути передбачені відшкодування дефіциту ОЦК, підтримання гематокриту на мінімально допустимому рівні; ліквідація наслідків ДВС-синдрому:

ацидозу, гіпоксії та інших розладів (респіраторна терапія, стимуляція діурезу, корекція метаболізму та ін.);

контроль стану системи гемостазу в процесі лікування за найбільш інформативним показниками гемостазіограми.

2. Інтенсивна терапія печінкової недостатності

Гостра печінкова недостатність є показанням для приміщення хворих у ВРІТ. Їм необхідно виконати катетеризацію центральної вени, дотримання приблизно "нульового" гідробалансу.

У хворих з ОПечН важливо контролювати рівень глюкози (небезпека гіпоглікемії, однак 40% розчин глюкози краще не вводити, перевагу віддають повільного введення 10% розчину, хворі дуже чутливі до інсуліну).

З огляду на схильність хворих до інфекції, велике значення має інтенсивний догляд.

Базисна терапія:

поліпшення печінкового кровотоку (усунення гіповолемії, анемії, призначення кардіотоніків, ліквідація парезу кишечника);

оксигенація крові (інгаляції кисню, ГБО);

антиоксиданти (солкосерил, актовегін до1000 мг / сут. в / в);

профілактика і лікування гострої дихальної недостатності;

профілактика і лікування гострої ниркової недостатності;

профілактика і лікування септичних ускладнень;

профілактика і лікування ДВС синдрому (+ вітамін К);

профілактика і лікування психічних розладів;

спрямована інфузійна терапія (концентровані розчини глюкози з магнієм, інсуліном, заповнення білкових втрат);

дієта з обмеженням прийому білка, особливо тваринного (краще легкозасвоювані вуглеводи), парентеральне харчування.

Специфічна терапія.

Етіологічне лікування спрямоване на усунення причини розвитку ОПечН.

При шоці, гіпоціркуляціі, наприклад, потрібна термінова нормалізація об'єму циркулюючої крові, серцевого викиду і мікроциркуляції.

При отруєнні гепатотоксичними отрутами особлива увага приділяється антидотной терапії і виведенню отрути з організму.

При вірусних гепатитах проводиться противірусна терапія, застосування якої на ранніх етапах хвороби часто запобігає ОПечН.

Застосування комбінованого лікування аутоімунного гепатиту кортикостероїдами і азатіоприном дозволило досягти 20-річного виживання 80% хворих.

Разом з тим залишається значна категорія пацієнтів, резистентних до імуносупресії.

Усунення негативного дії аміаку, перш за все, передбачає зниження його продукції за рахунок деконтамінації кишечника (не всмоктуються антибіотики), його очищення (клізми), застосування глютамінової кислоти (1% р-р 10,0 мл в / в або в табл. По 1, 0 г 2-3 р / добу), лактулози (15-200 мл / сут., досягаючи почастішання стільця до 2-3 разів).

Утилізація аміаку досягається використанням солянокислого аргініну (0,3 - 0,5 гр / кг / добу в 2-3 прийоми), орніцетіла (гепа-Мерц, орнітин-аспартат), бензоату натрію, який зв'язує аміак з утворенням гиппуровой кислоти (10 г / добу).

Великий інтерес представляє використання лікарських засобів з вузько спрямованим дією на печінкові клітини - гепатопротекторів. Дані за механізмом дії цих препаратів представлені в табл.1.

У зв'язку з тим, що він різний, доцільно одночасно призначати кілька препаратів (наприклад, гептрал + есенціале + орнітин).Рекомендовані дози гепатопротекторів при лікуванні ОПечН складають:

гептрал - 10 - 20 мл (800-1600 мг) в / в або в / м в добу;

натрусив - по 1 чайній ложці 3 рази на день;

легалон - по 1 капс (140 мг) 3 рази на добу;

есенціале - 10 - 20 мл на добу або 2 капс.3 рази на добу всередину;

хофитол - по 5 мл 1-2 рази на добу в / м або в / в;

ліпоєва кислота - 0,5% р-р до 25 мг / кг / добу;

ліпамід - по 0,05 р.3 р / сут всередину;

липостабил - 10 - 20 мл в / в 1 раз на добу або 2 капсули 3 рази на добу всередину;

орніцетіл - 1-3 флакона (2-6 г) на добу в / м або в / в.

Таблиця 1.

Механізм дії гепатопротекторів

препарати синдроми
цитоліз Мезенхімальних-клітинне запалення Порушення біосінтіческой функції холестаз Печінково-клітинна недостатність
гептралу ++! +/- + ++! +
Натрусив (розторопша) + +/- +/- - +
легалон +/- +/- +/- - -
Ессенціале +/- +/- + - +/-
ліпостабіл +/- +/- + - +/-
Сірепар (вітогепар) -! -! + - -
рибоксин - - + - -
Хофітол - - - - +
Бемитил (бемактор) + +/- ++! - +
ЛІВ-52 -! -! +/- - -

Операцією вибору екстракорпоральної детоксикації останнім часом вважається плазмаферез в режимі плазмозамени, в меншій мірі плазмосорбція.

Гемосорбция на стандартних сорбентах при гіпербілірубінемії малоефективна, навіть якщо застосовуються спеціальні методики предперфузіонной обробки гемосорбенти.

При наявності механічної жовтяниці неодмінною умовою еферентної терапії повинно вважатися попереднє надійне зниження жовчної гіпертензії шляхом зовнішнього відведення жовчі або внутрішнього дренування жовчних шляхів.

Іноді першу операцію плазмаферезу з плазмозаменой переважно компонентами (нативна плазма) і препаратами крові (альбумін) проводять безпосередньо перед хірургічним втручанням, повторюючи її ще 1-2 рази з інтервалом 1-2 дня незабаром після операції.

Подібним чином доводиться надходити, коли досить травматично хірургічне втручання виконується у пацієнтів з вихідною тяжкою недостатністю печінки.

Найбільш високу ефективність в лікуванні ОПечН мають альбумінопосредованная гемодіафільтрації по системі поворотної молекулярної адсорбції, а також використання сорбційних методик на живих гепатоцитах.

Перспективним напрямком при тяжкій печінковій недостатності вважається трансплантаційної.

Наявні дані свідчать, що однорічна виживаність при пересадці печінки становить 68%; 5-річна - 62% від загального числа прооперованих.

Показники ступеня терміновості трансплантації - критерії UNOS.

1 ступінь. Гостра печінкова недостатність у дорослих, гостра або хронічна недостатність у дитини (менше 18 років) з очікуваним прогнозом життя без трансплантації печінки менше 7 днів при знаходженні в палаті ОРИТ.

2а ступінь. Хронічне захворювання печінки з очікуваною тривалістю життя без трансплантації печінки менше 7 днів при знаходженні в ВРІТ.

2б ступінь. Перебування в ОРИТ не менше 5 днів з приводу гострої печінкової недостатності.

3 ступінь. Необхідність постійного перебування в стаціонарі.

література

1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д. М. Н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. М. Н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д. м. н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: Медицина. - 2000. - 464 с .: іл. - Учеб. лит. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х


  • 1. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання
  • 2. Інтенсивна терапія печінкової недостатності

  • Скачати 16.08 Kb.