дисбактеріоз кишечника






    Головна сторінка





Дата конвертації29.11.2017
Розмір34.9 Kb.
Типреферат

Вступ

При народженні дитини відбувається перехід від стерильних умов внутрішньоутробного розвитку до існування з перших же хвилин життя в різноманітному світі мікроорганізмів. Інтенсивна колонізація шкірних покривів і слизової оболонки органів, які стикаються із зовнішнім середовищем, веде до формування мікроекологіческой системи людини. Сьогодні під цим терміном розуміється стан динамічної рівноваги, яке визначається, з одного боку, фізіологічними та імунобіологічними особливостями організму господаря, а з іншого - видовим і кількісним складом мікробних асоціацій і різноманітністю їх біохімічної активності.

Відповідно до сучасних поглядів нормальна мікрофлора товстої кишки людини являє собою «екстракорпоратівний орган», що складається з величезної кількості мікроорганізмів, об'єднаних в єдину екологічну систему. Кількість мікробних клітин, присутніх на шкірі і слизових макроорганізму, що контактують із зовнішнім середовищем, перевищує число клітин всіх його органів і тканин разом узятих. Мікробні асоціації (мікробіоценози), що займають ту чи іншу екологічну нішу в організмі господаря, характеризуються складною ієрархічною структурою, різними міжвидовими відносинами і багатоступінчатими метаболічними процесами, кінцевим результатом яких є біологічно активні сполуки - мікробні метаболіти.

На значення мікробної флори для здорової людини вперше звернув увагу в 1914 р І.І. Мечников. Мікробна флора бере участь у багатьох життєво важливих процесах макроорганізму, вносячи певний внесок у підтримання гомеостазу організму господаря, який є для неї місцем існування. Одна з основних функцій нормальної мікрофлори - захисна, так як бактерії - симбіонти людини - мають виражену антагоністичну активність по відношенню до патогенних і опортуністичних мікроорганізмів. Так, наприклад, біфідобактерії утворюють в процесі своєї життєдіяльності молочну, оцтову, мурашину і янтарну кислоти, що створюють кисле середовище в кишечнику і перешкоджають колонізації його сторонніми мікроорганізмами, що потрапили сюди ззовні. Лактобактерії в процесі бродіння молочної кислоти утворюють антибіотичні речовини - лактолин, лактоцідін, ацидофілін. Отже, представники нормальної мікрофлори кишечника гальмують зростання і розмноження умовно-патогенних мікроорганізмів - ентеропатогенних кишкових паличок, клебсієл, протея, деяких видів сальмонел і шигел, золотистого стафілокока і ін.

Участь нормальної мікрофлори кишечника в обмінних процесах організму хазяїна визначається, з одного боку, утилізацією нею неперетравлених харчових з'єднань і інактивацією біологічно активних речовин, що виділяються з травними соками, а з іншого - синтезом представниками нормальної флори кишечника вітамінів групи B, вітаміну К, нікотинової та фолієвої кислот, різних біологічно активних сполук: естрогенів, промазин, морфіну, колхіцину, діетілбестрена, дигоксину та ін.

Ще однією важливою функцією нормальної мікрофлори людини є її участь у формуванні імунобіологічної реактивності організму господаря. Показано, що в результаті антигенної стимуляції мікроорганізмами імунної системи організму людини у нього створюється і підтримується загальний пул імуноглобулінів.

Таким чином, нормальна мікрофлора людини з її специфічними функціями мікроорганізму - захисної, обмінної, іммуноіндуцірующей і ін. - визначає мікробну екологію травного тракту і бере участь в підтримці гомеостазу макроорганізму. Порушення будь-якої з функцій призводить до порушення різних видів метаболізму, виникнення дефіциту мікронутрієнтів: вітамінів, мікроелементів, мінеральних речовин в організмі людини, зниження його імунного статусу.

Було показано, що порушення складу і кількісного співвідношення в мікробіоциноз кишечника, які визначаються терміном «дисбактеріоз», виникають від різноманітних причин: характеру харчування, віку, проведення антибактеріальної, гормональної, променевої і / або хіміотерапії, наявності хронічних захворювань травного тракту і ін., А в основі їх розвитку лежить зміна умов проживання в біотопі, в результаті чого популяції одного або декількох видів, що становлять мікробіоценоз, або видів, занесених з інших біотопів хазяїна або нинішні середовища, отримують переваги для зростання і розмноження перед своїми конкурентами і набувають невластиве їм домінуюче положення в мікробіоценозе [5, 6].

Нові кількісні та якісні співвідношення тільки тоді стануть дисбактеріозом, коли порушуються механізми аутостабілізаціі, властиві всім еволюційно сформованим системам.

Видовий склад «патологічного» мікробіоценозу, так само як і швидкість колонізації, і тривалість персистирования складових його мікроорганізмів в кишечнику індивідуальні, залежать від стану мікроекологіческой системи і організму хазяїна. Бактерії, в нормі не характерні для даного мікробного співтовариства, крім підвищеної інвазивної здатності відрізняються від аутофлори і тим, що сприяють виникненню різних порушень в нормальному перебігу метаболічних процесів в кишечнику. Вони також не здатні здійснювати ряд важливих фізіологічних функцій, властивих представникам нормальної мікрофлори.

Отже, зміни в мікробіоценозах травного тракту, як правило, служать передвісником відхилень в клініко-фізіологічному статусі організму господаря. Згодом дисбактеріоз проявляє себе клінічними місцевими симптомами, а потім і загальними порушеннями, які обтяжують перебіг різних захворювань людини і ускладнюють їх лікування.

Гастрити, дуоденіти, виразкова хвороба, зміни моторної і пропульсивной здатності кишечника (коліти з діареєю або запором, ентерити з синдромом мальабсорбції), коагулопатії, гіпер- і гіпохолестеринемія, гостра мезентериальная ішемія, ревматоїдний артрит, злоякісні новоутворення товстої кишки і молочних залоз, порушення менструального циклу, карієс, сечокам'яна хвороба, портальна системна енцефалопатія, захворювання печінки, анемія новонароджених і т.д. - ось неповний перелік тих нозологічних форм і клінічних синдромів патології людини, в яких дисбиотические зміни в кишечнику і інших біотопах організму людини є одним з патогенетичних факторів захворювання. Отже, перш ніж лікувати людину від тієї чи іншої хвороби, треба спочатку оздоровити його кишечник.

З цих позицій проблема боротьби з дисбактеріозом кишечника набуває більшої актуальності для самих різних галузей клінічної медицини і робить необхідним паралельне дослідження мікробного, імунного, біохімічного і т.д. статусу у певних контингентів хворих.

До таких контингентам або групам «ризику», на наш погляд, можна віднести наступні категорії пацієнтів:

1. Стаціонарні хворі, які тривалий час отримують антибактеріальну, гормональну, променеву і / або хіміотерапію.

2. Пацієнти зі скаргами з боку органів травлення.

3. Хворі з проявами аллергозов і астеновегетативного синдрому.


Нормальна і патологічна мікрофлора

Відповідно до сучасних поглядів нормальна мікрофлора товстої кишки людини являє собою «екстракорпоратівний орган», що складається з величезної кількості мікроорганізмів, об'єднаних в єдину екологічну систему. Кількість мікробних клітин, присутніх на шкірі і слизових макроорганізму, що контактують із зовнішнім середовищем, перевищує число клітин всіх його органів і тканин разом узятих. Мікробні асоціації (мікробіоценози), що займають ту чи іншу екологічну нішу в організмі господаря, характеризуються складною ієрархічною структурою, різними міжвидовими відносинами і багатоступінчатими метаболічними процесами, кінцевим результатом яких є біологічно активні сполуки - мікробні метаболіти.

На значення мікробної флори для здорової людини вперше звернув увагу в 1914 р І.І. Мечников. Мікробна флора бере участь у багатьох життєво важливих процесах макроорганізму, вносячи певний внесок у підтримання гомеостазу організму господаря, який є для неї місцем існування. Одна з основних функцій нормальної мікрофлори - захисна, так як бактерії - симбіонти людини - мають виражену антагоністичну активність по відношенню до патогенних і опортуністичних мікроорганізмів. Так, наприклад, біфідобактерії утворюють в процесі своєї життєдіяльності молочну, оцтову, мурашину і янтарну кислоти, що створюють кисле середовище в кишечнику і перешкоджають колонізації його сторонніми мікроорганізмами, що потрапили сюди ззовні. Лактобактерії в процесі бродіння молочної кислоти утворюють антибіотичні речовини - лактолин, лактоцідін, ацидофілін. Отже, представники нормальної мікрофлори кишечника гальмують зростання і розмноження умовно-патогенних мікроорганізмів - ентеропатогенних кишкових паличок, клебсієл, протея, деяких видів сальмонел і шигел, золотистого стафілокока і ін.

Участь нормальної мікрофлори кишечника в обмінних процесах організму хазяїна визначається, з одного боку, утилізацією нею неперетравлених харчових з'єднань і інактивацією біологічно активних речовин, що виділяються з травними соками, а з іншого - синтезом представниками нормальної флори кишечника вітамінів групи B, вітаміну К, нікотинової та фолієвої кислот, різних біологічно активних сполук: естрогенів, промазин, морфіну, колхіцину, діетілбестрена, дигоксину та ін.

Ще однією важливою функцією нормальної мікрофлори людини є її участь у формуванні імунобіологічної реактивності організму господаря. Показано, що в результаті антигенної стимуляції мікроорганізмами імунної системи організму людини у нього створюється і підтримується загальний пул імуноглобулінів.

Таким чином, нормальна мікрофлора людини з її специфічними функціями мікроорганізму - захисної, обмінної, іммуноіндуцірующей і ін. - визначає мікробну екологію травного тракту і бере участь в підтримці гомеостазу макроорганізму. Порушення будь-якої з функцій призводить до порушення різних видів метаболізму, виникнення дефіциту мікронутрієнтів: вітамінів, мікроелементів, мінеральних речовин в організмі людини, зниження його імунного статусу.

Було показано, що порушення складу і кількісного співвідношення в мікробіоциноз кишечника, які визначаються терміном «дисбактеріоз», виникають від різноманітних причин: характеру харчування, віку, проведення антибактеріальної, гормональної, променевої і / або хіміотерапії, наявності хронічних захворювань травного тракту і ін., А в основі їх розвитку лежить зміна умов проживання в біотопі, в результаті чого популяції одного або декількох видів, що становлять мікробіоценоз, або видів, занесених з інших біотопів хазяїна або нинішні середовища, отримують переваги для зростання і розмноження перед своїми конкурентами і набувають невластиве їм домінуюче положення в мікробіоценозе.

Нові кількісні та якісні співвідношення тільки тоді стануть дисбактеріозом, коли порушуються механізми аутостабілізаціі, властиві всім еволюційно сформованим системам.

Видовий склад «патологічного» мікробіоценозу, так само як і швидкість колонізації, і тривалість персистирования складових його мікроорганізмів в кишечнику індивідуальні, залежать від стану мікроекологіческой системи і організму хазяїна. Бактерії, в нормі не характерні для даного мікробного співтовариства, крім підвищеної інвазивної здатності відрізняються від аутофлори і тим, що сприяють виникненню різних порушень в нормальному перебігу метаболічних процесів в кишечнику. Вони також не здатні здійснювати ряд важливих фізіологічних функцій, властивих представникам нормальної мікрофлори.

Отже, зміни в мікробіоценозах травного тракту, як правило, служать передвісником відхилень в клініко-фізіологічному статусі організму господаря.Згодом дисбактеріоз проявляє себе клінічними місцевими симптомами, а потім і загальними порушеннями, які обтяжують перебіг різних захворювань людини і ускладнюють їх лікування.

Гастрити, дуоденіти, виразкова хвороба, зміни моторної і пропульсивной здатності кишечника (коліти з діареєю або запором, ентерити з синдромом мальабсорбції), коагулопатії, гіпер- і гіпохолестеринемія, гостра мезентериальная ішемія, ревматоїдний артрит, злоякісні новоутворення товстої кишки і молочних залоз, порушення менструального циклу, карієс, сечокам'яна хвороба, портальна системна енцефалопатія, захворювання печінки, анемія новонароджених і т.д. - ось неповний перелік тих нозологічних форм і клінічних синдромів патології людини, в яких дисбиотические зміни в кишечнику і інших біотопах організму людини є одним з патогенетичних факторів захворювання. Отже, перш ніж лікувати людину від тієї чи іншої хвороби, треба спочатку оздоровити його кишечник.


Методи лабораторної діагностики дисбактеріозу кишечника

В даний час основним і найбільш поширеним методом лабораторної діагностики дисбактеріозу кишечника залишається бактеріологічне дослідження калу пацієнта, що вважається класичним методом. Обов'язковими компонентами даного дослідження повинні бути кількісні методики і багатовекторність (спрямованість на виділення багатьох видів і варіантів мікрофлори). Результати дослідження зіставляють з даними про нормальному складі мікрофлори конкретного біотопу, клінічною картиною і віком пацієнта. Слід підкреслити, що широкий спектр мікробних асоціацій, досліджуваних у фекаліях, необхідність обліку їх кількості і змін біологічних властивостей, особливо поява ознак, що характеризують агресивність умовно-патогенних мікроорганізмів, - все це призвело до створення різних схем для оцінки ступеня тяжкості розвинулися дисбіотичних порушень при різних захворюваннях.

Слід враховувати, що кишкова мікрофлора людини - досить лабільна система, схильна до коливань в залежності від багатьох факторів, як ендогенних (нервовий статус, їжа, температура тіла і т.п.), так і екзогенних (пору року, атмосферні коливання тощо .). До оцінки отриманих результатів слід підходити диференційовано. Відмінності так званих «дисбиотических реакцій» від істинного дисбактеріозу сприяє виконання 2 - 3-кратних досліджень з інтервалом не менше 14 днів. У першому випадку зрушення в складі мікрофлори кишечника нетривалі і зникають через 5 - 7 днів без будь-якого лікування.

Сьогодні деякі добре оснащені лабораторії великих дослідних центрів для лабораторної діагностики дисбактеріозу поряд з бактеріологічним методом використовують і так званий експресний метод, що включає в себе визначення індолу, п-крезолу, фенолу, водню, метану, коротко летючих жирних кислот ряду С2-С6 (ЛЖК) , Декон'югірованние жовчних кислот, мічених радіоактивним вуглецем 14, аміаку і ряду інших хімічних сполук, в метаболізмі яких в організмі людини його мікрофлора бере безпосередню е участь. Гідність цих методик в тому, що вони дозволяють виявити дисбиотические зміни в кишечнику протягом 30-120 хв.

Широке поширення для визначення метаболітів кишкової мікрофлори отримав метод газо-рідинної хроматографії (ГРХ). Найбільш часто він застосовується для визначення екскреції з фекаліями людей таких летючих речовин як летючі жирні кислоти (ЛЖК) і ароматичні сполуки (феноли і індол). Обмеженість ГРХ - аналізу можливістю визначати тільки летючі речовини успішно компенсується поєднанням цього методу з методами рідинної хроматографії, що дозволяють проводити детекцию в клінічному матеріалі тих мікробних метаболітів, які не володіють властивістю летючості:

Органічні карбонові кислоти (оксо і окси) - метод іоноексклюзіонной хроматографії.

Прості і складні аміни, фенілпропіоновой кислота - метод високоефективної рідинної хроматографії.

Перевага «експресного» методу перед «класичним» очевидно при діагностиці синдрому контамінації товстої кишки як одного з критеріїв дисбалансу в мікроекологіческой системі кишечника. Діагностика цього синдрому бактеріологічними способом досить складна, оскільки потрібні спеціальні зонди для забору матеріалу з просвіту і зі слизової оболонки верхніх відділів тонкої кишки. При біохімічному методі в фекаліях і сечі визначають Декон'югірованние жовчні кислоти, п-крезол, фенол і індол (индикан), присутні в біологічних рідинах хворого і є метаболічними маркерами синдрому контамінації тонкої кишки.


Сучасна система моніторингу за мікробної екологією кишечника людини

Як бактеріологічний ( «класичний»), так і біохімічний ( «експресний») методи лабораторної діагностики дисбактеріозу кишечника мають свої переваги і недоліки.

До основних недоліків першого методу лабораторної діагностики дисбактеріозу відносяться:

· Трудомісткість,

· висока вартість,

· Тривалість проведення аналізу,

· Відносна суб'єктивність отриманих результатів,

· Недооцінка ролі багатьох до теперішнього часу не культивованих представників мікробіоценозів кишечника.

Крім того, цей метод також грішить можливістю отримання несходящіхся результатів при повторному обстеженні пацієнта - як наслідок різного зростання бактерій в умовах організму хазяїна (in vivo) і на штучних поживних середовищах (in vitro).

Перевагою класичного методу перед експресним є те, що це - прямий метод, що дозволяє визначити в біологічних рідинах організму хазяїна склад і кількісний вміст мікроорганізмів, складових мікробіоценоз товстої кишки організму хазяїна як в нормі, так і при різній патології.

До переваг біохімічного методу можна віднести відносну простоту транспортування зразків, доступність, невелику вартість, простоту, а головне - швидкість отримання відповіді. Можливість повторного проведення аналізу в той же день також дає важливу перевагу.

Таким чином, ні бактеріологічний, ні біохімічний методи лабораторної діагностики дисбактеріозу окремо взяті не можуть повністю відповідати тим вимогам, які пред'являються клінічною практикою до лабораторної службі сьогодні.

У зв'язку з цим питання про розробку сучасної системи моніторингу за нормальною мікрофлорою кишечника в плані оптимізації лабораторної діагностики дисбактеріозу кишечника є досить актуальним.

Як вже говорилося, проведення у певних категорій хворих постійного лабораторного моніторингу за станом їх мікрофлори кишечника - є необхідністю, обумовленою тим, що мікроекологічними дисбаланс є одним з патогенетичних факторів ряду захворювань.

Перший етап. У пацієнта з групи ризику при обстеженні беруть кал на експресних дослідження (біохімічний метод) і визначають ММПФ. При виявлених змінах в показниках ММПФ проводять бактеріологічне дослідження. До отримання результатів мікробіологічного аналізу фекалій у хворого може бути проведена корекція мікробної екосистеми кишечника за емпіричною схемою. З цією метою хворому призначають пробіотики, які надають загальну дію на нормальну мікрофлору (олігосахариди, харчові волокна і ін.), А також відповідну дієту.

Другий етап. У пацієнтів зі зміненими показниками ММПФ проводять детальне бактеріологічне дослідження фекалій і визначають мікробіологічні критерії дисбактеріозу кишечника. Оцінюють ступінь тяжкості, вираженість мікроекологічної дисбалансу і аналізують його фази і форми. На підставі даних біохімічного та бактеріологічного дослідження підбирають індивідуальну схему корекції мікроекологічних порушень у кишечнику хворого - фаги, кишкові антисептики, біологічні бактерійних препаратів, лікувальні трав'яні збори та ін.

Третій етап. В ході проведеної терапії дисбактеріозу проводять оцінку її ефективності. Для цього знову визначають показники ММПФ. На підставі отриманих результатів або проводять зміна схеми терапії з метою підвищення її ефективності або залишають її без змін.

Четвертий етап. Після закінчення курсу терапії дисбактеріозу на підставі показників ММПФ дається оцінка проведеного лікування і робиться висновок про стан мікробіоценозу товстої кишки хворого.

Перехід на лабораторний моніторинг за мікрофлорою кишечника певних груп населення вимагає не тільки розробки схеми його проведення, методів дослідження, критеріїв для оцінки отриманих результатів, а й відповідної класифікації, що дозволяє поставити діагноз і призначити адекватне лікування.

Мікроекологічна класифікація ступенів важкості дісбіотіческого процесу в товстій кишці, 1998 г.

I ступінь тяжкості - збільшена або зменшена загальна кількість кишкових паличок. Кишкові палички з атиповими біологічними властивостями відсутні. Кількість біфідобактерій і лактобацил не змінено. Зміни в загальних показниках ММПФ характерні лише щодо пулу ЛЖК, змісту фенілпропіоновой кислоти, скатола і метиламін. Загальний вміст ЛЖК у хворих з I ступенем тяжкості дисбактеріозу може бути менше або більше, ніж у здорових осіб. Зміст скатола знижено. Навпаки, зміст фенілоцтової кислоти і метиламін підвищено. Відзначаються зміни питомої ваги щавелевоуксусной кислоти в профілі ДКК. Дисбактеріоз латентний, компенсований, кишкові дисфункції не реєструються.

II ступінь тяжкості - незначно знижена кількість біфідобактерій (10 7) і лактобацил (10 5). Спостерігаються кількісні і якісні (поява форм з атиповими біологічними властивостями) зміни кишкових паличок. Висіваються в помірній кількості умовно-патогенні кишкові мікроорганізми. Відзначаються зміни як в загальних, так і в специфічних показниках мікробного метаболітного паспорта фекалій, що виражається в зниженні величини екскреції з фекаліями фенольних сполук: п-крезолу та індолу. У десятки разів зменшується кількість скатола в екскрементах. Зворотна картина спостерігається у ставленні фенілпропіоновой кислоти, кількість якої на порядок перевищує таке у здорових осіб. Профіль ФС також змінюється: питома вага індолу зростає більш ніж в 2 рази, дещо знижується питома вага п-крезолу і більш ніж в 10 разів знижений питома вага скатола. В цілому екскреція з фекаліями карбонових і ароматичних амінокислот, фенольних і індольних з'єднань (за винятком фенілаланіну) при II ступеня тяжкості дисбіозу знижена. Знижується екскреція з фекаліями гістаміну і серотоніну. Змінено АМП: питома вага гістаміну і серотоніну нижче, питома вага представника простих амінів метиламіни вище. Дисбактеріоз локальний (місцевий), субкомпенсований, кишкові дисфункції, як правило, не спостерігаються.

III ступінь тяжкості - істотне зниження кількості біфідобактерій (10 5-6) в поєднанні зі зниженням кількості лактобацил (10 5 і менше) і різкою зміною типових властивостей кишкових паличок (значне переважання гемолитических, лактозонегативних форм). Значне збільшення кількості умовно-патогенних бактерій з патогенними властивостями (гемоліз еритроцитів) і дріжджоподібних грибів (пологів Кандида, Геотріхум і ін.). Характерні ще більш виражені зміни як в загальних, так і в специфічних показниках мікробного метаболітного паспорта фекалій. Знижено величина екскреції з фекаліями фенольних сполук: п-крезолу та індолу. У фекаліях практично відсутня скатол. Навпаки, зміст фенілпропіоновой кислоти в калових масах різко збільшується. Профіль ФС змінюється таким чином, що істотно збільшується питома вага індолу і значно знижується питома вага п-крезолу. Істотно змінюється величина екскреції амінів: вміст у фекаліях гістаміну і серотоніну може бути вище або нижче в порівнянні з нормою (залежить від нозологічної форми основного захворювання). Зміст карбонових кислот в фекаліях хворих з III ступенем дисбіозу змінюється наступним чином: різко зменшується пул ЛЖК, практично не виявляється щавелевоуксусная кислота і значно зростає екскреція з каловими масами a-кетоглутаровой кислоти. Змінено профіль ЛЖК. При порушеннях стільця по типу діареї питома вага оцтової кислоти нижче, питома вага пропионовой і масляної кислот, навпаки, підвищений, при запорах спостерігається протилежна картина. Відзначаються зниження або збільшення питомої ваги молочної та аналогічні зміни питомої ваги a-кетоглутаровой кислот в профілі ДКК. Дисбактеріоз локальний (місцевий), декомпенсований, кишкові дисфункції, як правило, спостерігаються.

IV ступінь тяжкості - різке зниження або відсутність біфідобактерій, значне зменшення кількості лактобацил, різке зменшення кількості або відсутність кишкових паличок з типовими властивостями, значне зростання кількості як облігатних, так і факультативних видів (в нормі не зустрічаються) кишкових бактерій і дріжджоподібних грибів з патогенними властивостями .Виявляються патогенні кишкові бактерії (сальмонели, шигели, ерсініі). Якісні зміни в мікробному метаболітного паспорті залишаються такими ж, як і при третього ступеня, але їх кількісні характеристики ще більш змінені, характерна глибока розбалансування біохімічних регуляторних механізмів мікробної екосистеми, що поєднується з аналогічною розбалансуванням мікробної інфраструктури кишечника. Дисбактеріоз поширений (з бактеріємією), декомпенсований (з загрозою генералізації інфекції, сепсису або септикопіємії), спостерігаються виражені кишкові дисфункції.


Клінічні прояви дисбактеріозу кишечника

Клінічні симптоми дисбактеріозу кишечника можуть бути розділені на кишкові та системні.

До кишкових симптомів відносяться:

· Секреторна діарея,

· Метеоризм,

· Дискомфорт або болі в животі, пов'язані з розширенням кишкових петель.

У випадку тяжких розладів мікробіоценозу можливі порушення кишкового травлення і всмоктування, а також септичні реакції від септицемії до сепсису. Бактериемия з'являється у випадках переважання пошкодження епітеліоцитів бактеріальними токсинами над проліферативними процесами, які в значній мірі забезпечуються сапрофитной кишкової мікробіотою.

Системні прояви дисбактеріозу:

• Алергія

• Канцерогенез

• Ожиріння

• Гіперхолестеринемія

• Артеріальна гіпертензія

• Артрити

• Оксалатурія і сечокам'яна хвороба

• Хвороба Альцгеймера

• Реакція "трансплантат проти господаря»

• Бактериемия, септицемія, сепсис

Зв'язок мікробіоценозу кишечника з перерахованими системними захворюваннями автори пояснюють продукцією мікроорганізмами речовин, що викликають відповідні біологічні ефекти, змінами бар'єрної функції кишечника, аутоімунні порушеннями і т.д.


Питання традиційного лікування дисбактеріозу кишечника

Підкреслимо, що лікування дисбактеріозу має здійснюватися в складі і з урахуванням особливостей основного захворювання.

Воно включає:

1) усунення надлишкового бактеріального обсіменіння кишечника умовно-патогенною мікрофлорою,

2) відновлення нормальної мікробної флори кишечника,

3) стимулювання реактивності організму.

Усунення надлишкового бактеріального обсіменіння кишечника умовно-патогенною мікрофлорою

Застосування антибіотиків - основних винуватців придушення сімбіонтной мікробіоти - має бути обмежена абсолютними і відносними показаннями.

Абсолютними показаннями до призначення антибіотиків є:

· Бактеріємія і

· Загроза ентерогенную сепсису, причиною яких є дисбактеріоз.

Препаратами вибору є антибіотики широкого спектру дії, до яких чутливі виявлені в крові мікроби.

Відносні показання до застосування антибіотиків можуть з'явитися при хронічних діарейних захворюваннях з надмірною бактеріальним ростом патогенної мікробної флори в просвіті тонкої кишки (пострезекціонного синдром короткої тонкої кишки, спайкова хвороба, загальна варіабельна гіпогамаглобулінемія, целіакія з торпідний течією і ін.).

Однак лікування слід починати з застосування кишкових антисептиків, які надають менш згубний вплив на симбионтную мікробну флору, ніж антибіотики. До них відносяться интетрикс, ерсефуріл, нитроксолин, фуразолідон та ін. Антибактеріальні препарати призначають протягом 10-14 днів. Застосування антибіотика виправдано в якості резервного засобу.

При захворюваннях, що супроводжуються дисбактеріозом товстої кишки, антибактеріальні препарати не показані. Хворим з безсимптомним дисбактеріозом взагалі спеціального лікування не потрібно. Важко судити про стан 500 видів мікробів за традиційними 10-15 показниками аналізів калу. Тому клінічне мислення лікаря повинно бути зосереджено на захворюванні, що виявився причиною дисбактеріозу. У разі встановлення можливих патогенетичних зв'язків хворому можна призначити бактеріальні препарати (пробіотики).

Відновлення нормальної мікробної флори кишечника

В даний час велика увага зосереджена на створенні біологічних препаратів, здатних чинити ефективний вплив на мікробну флору кишечника. Завдання полягає в тому, щоб регулярно доставляти в кишечник фармакологічно значущі дози нормальних представників кишкової флори (пробіотики), додавати в раціон продукти, що сприяють їх розмноженню в кишечнику (пребіотики-1), або ж продукти метаболізму нормальної флори, що сприяють забезпеченню морфокінетіческое функції і колонізаційної резистентності (пребіотики-2). Робляться також спроби до створення препаратів комбінованої дії (синбіотики).

Необхідність в таких лікарських засобах давно дозріла. На стан сімбіонтной мікрофлори впливає багато факторів. До них відносяться хвороби органів травлення, кишкові інфекції, ліки (антибіотики), нераціональне харчування, хвороби імунної системи та ін.

Основному увага зосереджена на використанні добре вивчених і корисних для організму представників сімбіонтной кишкової мікрофлори - біфідобактерії і лактобактерії. Не применшуючи значення зазначених мікроорганізмів, ми схильні вважати, що перспективи у створенні нових видів прибутків будуть пов'язані з еубактеріямі. З огляду на фізіолого-біохімічну активність еубактерій, можна очікувати не меншого, ніж від регуляції чисельності біфідобактерій і лактобацил, ефекту від впливу на їх чисельність. Тому представляється перспективною розробка пробіотиків і пребіотиків на основі цієї групи бактерій.

Живі культури нормальної мікробної флори виживають в кишечнику людини від 1 до 10% від загальної кількості і здатні в якійсь мірі хоча б тимчасово підтримувати її фізіологічну функцію. Найбільшого поширення набули пробіотики лінекс, біфідумбактерин, біфіформ, ентерол, пробифор. Курс лікування повинен тривати 1-2 міс.

З пребіотиків найбільш відомий хилак форте. Хілак форте являє собою стерильний концентрат продуктів обміну речовин нормальної мікрофлори кишечника: молочну кислоту, лактозу, амінокислоти і жирні кислоти. Ці речовини сприяють відновленню біологічного середовища в кишечнику, необхідної для існування нормальної мікрофлори, і пригнічують ріст патогенних бактерій. Продукти метаболізму покращують трофіку і функцію епітеліоцитів і колоноцитов. 1 мл препарату відповідає Біосинтетичними активних речовин 100 млрд нормальних мікроорганізмів. Хілак форте призначають по 40-60 крапель 3 рази на день на строк до 4 тижнів в поєднанні з препаратами антибактеріальної дії або після їх застосування.

Таким чином, перспективи лікування дисбактеріозу пов'язані із застосуванням нормальної мікрофлори в оптимальних дозах, що забезпечують реальне придушення проліферації патогенних мікробів в кишечнику. Для того щоб забезпечити терапевтичний ефект, пробіотики повинні відповідати певним вимогам. Вони повинні володіти стійкістю до дії соляної кислоти і жовчі, здатністю до адгезії до стінки кишки, розмноження, продукції антимікробних субстанцій, антагонізмом по відношенню до патогенних бактерій, клінічно підтверджуються ефектом.

Регулятори травлення і моторики кишечника

Відповіді на питання про доцільність призначення ферментних препаратів, стабілізаторів мембран, регуляторів моторики та інших симптоматичних засобів залежать від захворювання, яка стала причиною дисбактеріозу. Хворим на хронічний панкреатит показані препарати, що покращують порожнинне травлення (креон). Але цей же препарат у хворих з порушеним всмоктуванням лише збільшує в порожнині кишки кількість гідролізовані нутрієнтів, створюючи тим самим умови для надлишкового зростання мікробної флори.

Імодіум, що володіє властивістю збільшувати час транзиту по кишечнику, може сприяти процесам бродіння і гниття в порожнині кишки.

Що стосується адсорбентів, нейтралізують органічні кислоти, в'яжучих і обволакивающих коштів, які є стабілізаторами слизового бар'єру, що захищають слизову оболонку від токсинів і мікроорганізмів (смекта, біла глина, вуглекислий кальцій і ін.), То клінічний ефект цих засобів при діарейних захворюваннях, а отже, і при дисбактеріозах помічений дуже давно.

Стимулятори реактивності організму

Для підвищення реактивності організму ослабленим хворим доцільно застосовувати тактовно, тималін, тимоген, иммунал, иммунофан, гепон і інші імуностимулюючі засоби. Курс лікування повинен тривати в середньому 4 тижні. Одночасно призначають вітаміни.

профілактика дисбактеріозу

Первинна і вторинна профілактика дисбактеріозу представляє одну з нагальних завдань охорони здоров'я, спрямованих на оздоровлення населення. Її рішення пов'язане з поліпшенням екології, харчування, раціональним застосуванням антибактеріальних і інших препаратів, що викликають дисбактеріоз. Принципово інше рішення проблеми боротьби з дисбактеріозом, спрямоване на профілактику багатьох хвороб і збільшення тривалості життя населення, тобто втілення в життя ідей І.І. Мечникова, пов'язане з розвитком вчення про функціональне харчування.


висновок

За минулий з початку XX століття час наші уявлення про нормальну мікрофлору людини зазнали серйозну еволюцію. Визнано «лідерство» в мікроекологіческой системі облігатних анаеробів, досліджена біохімічна активність різних представників мікрофлори людини і показана її значимість для підтримки гомеостазу організму господаря, вивчений ряд інших функцій нормальної мікрофлори, визначені екологічні, клінічні та ятрогенні ситуації, що сприяють виникненню і розвитку дисбіотичних процесів в товстій кишці, визначено ряд нозологічних форм і клінічних синдромів патології людини, при яких мікроекологічними дисба анс кишечника є одним з патогенетичних факторів захворювання.

Сьогодні цей за своєю суттю бактеріологічний діагноз трансформується в клінічне поняття з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками.

У той же час стан лабораторної діагностики дисбактеріозу залишає бажати кращого. Недосконалість класичного прийому виявлення дисбіотичних процесів в кишечнику, відсутність в практиці роботи більшості бактеріологічних лабораторій експресного методу діагностики та визначає ті протиріччя широко практикується нині аналізу на «дисбактеріоз». Фактично зараз - це дороге, трудомістке дослідження з невисокою віддачею. Як правило, більшість досвідчених лікарів-клініцистів ставлять цей діагноз на підставі клінічної картини хвороби і призначають відповідне лікування, не чекаючи результатів бактеріологічного аналізу. У той же час такий підхід до терапії дисбактеріозу і визначає її невисоку ефективність, що нерідко закінчується погіршенням якості життя пацієнта.

Впровадження системи моніторингу за мікробної екологією кишечника пацієнтів з груп «ризику» в практику роботи більшості бактеріологічних лабораторій - один з перспективних шляхів своєчасної діагностики та ефективного лікування цього патологічного стану організму людини.


Список літератури

1. А.І. Парфьонов, Г.А. Осипов, І.М. Ручкина. Дисбактеріоз кишечника. Гастроентерологія. Том 03 / №3 / 2003

2. А.І. Парфьонов, Г.А. Осипов, П.О. Богомолов. Дисбактеріоз кишечника. Гастроентерологія. Том 1 / №2 / 2002

3. А.І. Парфьонов, Г.А. Осипов, П.О. Богомолов. Гастроентерологія. Том 3 / №6 / 2001

4. С.Д. Мітрохін. Дисбактеріоз: сучасний погляд на проблему. Гастроентерологія. Том 2 / №5 / 2000


  • Відновлення нормальної мікробної флори кишечника
  • Регулятори травлення і моторики кишечника
  • Стимулятори реактивності організму