дихання






    Головна сторінка





Дата конвертації29.11.2017
Розмір29.7 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

«Дихання»

Пенза, 2008

план

Вступ

1. Зовнішнє дихання

2. Еластичність

3. Потоки в легенях

література

Вступ

Дихання - процес доставки кисню (О 2) до клітин організму і використання його в біологічному окисленні органічних речовин з утворенням води і вуглекислого газу (СО 2), який виводиться в атмосферу. Ефективний газообмін можливий при інтеграції та координації функцій різних органів, які в сукупності утворюють систему дихання. Остання включає наступні підсистеми: "зовнішнє дихання" (газообмін у легенях, через шкіру і слизові оболонки), транспорт газів кров'ю (дихальну функцію крові та серцево-судинної системи) і тканинне дихання (процес біологічного окислення в клітині, що супроводжується поглинанням тканинами О2 і виділенням СО 2).

Газообмін у легенях (або «легеневе дихання») забезпечується легкими з дихальними шляхами і капілярним кровотоком, грудною кліткою з дихальними м'язами, апаратом управління. За допомогою легеневого дихання здійснюється обмін О 2 і СО 2 між атмосферним повітрям і артеріальною кров'ю. Газообміном функція легенів - одна з найважливіших. Її реалізація визначається трьома основними механізмами: вентиляцією, кровотоком і дифузією газів.

Транспорт газів (перенесення О2 з легеневих капілярів в капіляри тканин і СО 2 в зворотному напрямку) залежить в основному від роботи "насоса" серцево-судинної системи та дихальної функції крові. Відповідно, порушення його можна розділити на гемодинамічні (при серцевій і судинній недостатності) і геміческого (зменшення кількості циркулюючого гемоглобіну, погіршення зв'язування і віддачі дихальних газів, порушення розчинності їх в крові).

Тканинне дихання (процес енергетичного обміну) практично у всіх клітинах людського організму відбувається аеробних шляхом, т. Е. З використанням кисню. Окислювальне фосфорилювання споживає більше 90% надходить в організм кисню. Воно відбувається за участю ферментів (цитохромів) і направлено на синтез АТФ. Основним джерелом енергії клітини є глюкоза, для метаболизации якої і потрібен О2:

З 6 Н 12 O 6 + 6О 2 → 6СО 2 + 6Н 2 О + Енергія

При окисленні однієї молекули глюкози утворюється 38 молекул АТФ. Енергія, акумульована в АТФ, використовується для роботи іонних насосів, м'язового скорочення, синтезу білка або клітинної секреції. Організм не здатний створювати запаси АТФ і повинен його постійно синтезувати, а це вимагає безперервної доставки метаболічних субстратів і кисню до клітин.

При анаеробному метаболізмі, що йде без участі кисню, утворюється всього 2 молекули АТФ (при перетворенні пірувату в молочну кислоту). Більш того, розвивається лактат-ацидоз різко обмежує активність ферментів, які беруть участь в перетвореннях. Коли доставка кисню до тканин покращується, лактат знову перетвориться в піруват, і аеробний метаболізм відновлюється.

1. Зовнішнє дихання

Структура повітроносних шляхів (ВП) і паренхіми легенів. Повітроносні (або дихальні) шляхи відповідно їх положенню в тілі поділяють на верхні і нижні. До верхніх ВП відносять порожнину носа, носову частину глотки, ротову частину глотки, до нижніх ВП - гортань, трахею, бронхи, включаючи внутрілегочние розгалуження бронхів. Зволоження і фільтрація вдихуваного повітря здійснюється в верхніх дихальних шляхах (в носі, в роті і в горлі).

Нижні повітроносні шляхи являють собою систему дихотомічний розгалужених трубок (кожен бронх розгалужується на два менших бронха). Хоча діаметр кожної дочірньої гілки менше діаметра батьківської трубки, від якої вона бере початок, загальна площа поперечного перерізу кожної наступної генерації ВП зростає через значного збільшення загального числа гілок.

У легкому людини налічується в середньому 23 генерації ВП. Перші 16 називають провідними, так як вони забезпечують надходження газу до зон легких, де відбувається газообмін. Оскільки в провідних повітроносних шляхах немає альвеол і, отже, вони не можуть брати участь в газообміні, в сукупності утворену ними ємність називають анатомічним мертвим простором. Обсяг його становить близько 150 мл. Провідні ВП включають бронхи, бронхіоли і термінальні бронхіоли. Останні сім генерацій ВП складаються з дихальних бронхіол, альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків. Кожне з цих утворень дає початок альвеол. Дихальна бронхіола першого порядку (Z = 17) і всі дистально розташовані від неї газообменівающіе ВП утворюють легеневий ацинус.

Вдихаємо повітря просувається приблизно до кінцевих бронхіол за механізмом об'ємного потоку, однак через зростання загальної площі поперечного перерізу ВП, внаслідок багаторазових розгалужень, поступальне переміщення газів стає дуже незначним. Головним механізмом вентиляції в дихальної зоні є дифузія газів.

Стінки трахеї і бронхів складаються з трьох основних шарів: внутрішньої слизової оболонки; гладеньком'язового шару, відокремленого від слизової сполучнотканинної підслизової прошарком; і зовнішнього сполучнотканинного шару, що містить у великих бронхах і трахеї хрящ.

Бронхіальний епітелій є Псевдослоістая, що складається з високих і низьких базальних клітин, кожна з яких прикріплена до базальної мембрані. При кожному діленні елементів трахеобронхіального дерева характер епітелію їх слизової оболонки і підлягають структур поступово змінюється. Епітелій переходить від миготливого столбчатого до кубічного і потім до плоского альвеолярному. Газообмін може здійснюватися тільки через плоский епітелій, який з'являється в дихальних бронхіолах (бронхи 17-19-го порядку). Епітеліальні клітини ВП несуть на своїй апікальній поверхні вії, які є важливими елементами мукоциліарний системи. Вії столбчатого і кубічного епітелію синхронно коливаються в напрямку носоглотки, просуваючи захисний шар слизу, секретируемой келихоподібних клітинами, розташованими між війчастими клітинами епітелію.

Гладка мускулатура ВП, зібрана в безперервні пучки всередині сполучнотканинної підслизової прошарку, простягається від головних бронхів до дихальних бронхіол. М'язові пучки проникають також в газообмінні зони, розташовуючись в стінках біля входу в альвеоли.

Стінки дихальних шляхів поступово втрачають хрящову основу (в бронхіолах) і гладку мускулатуру. Втрата хрящової основи призводить до того, що зі зменшенням діаметра прохідність дихальних шляхів стає залежною від радіального розтягування, обумовленого еластичними структурами навколишніх тканин. Внаслідок цього діаметр дрібних дихальних шляхів визначається загальним обсягом легенів.

Із загальної ємності легень (5 л) велика частина (близько 3 л) припадає на дихальну (газобменную) зону. Вона включає близько 300 млн. Альвеол. Поверхня альвеолярно-капілярного бар'єру становить 50-100 м 2, а товщина - 0,5 мкм. Епітелій, що вистилає внутрішню поверхню альвеоли, складається з двох типів клітин: плоских вистилають (I тип) і секреторних (II тип) Клітини першого типу займають до 95% площі альвеолярної поверхні. Клітини другого типу продукують і секретують сурфактант, що складається з протеїнів і фосфоліпідів. Він розподіляється по альвеолярної поверхні і знижує поверхневий натяг. Ендотелій капілярів також складається з шару плоских вистилають клітин, розташованих на ендотеліальної базальної мембрані. У зоні альвеол базальні мембрани епітелію і ендотелію спаяні один з одним, що створює надтонкий бар'єр для обміну газів. На відміну від тісного контакту сусідніх епітеліальних клітин, що утворюють непроникний бар'єр, з'єднання між ендотеліальними клітинами досить слабкі. Це дозволяє воді і розчиненим у ній речовин переміщатися між плазмою і інтерстиціальним простором.

Механіка дихання - область фізіології дихання, яка розглядає сили, відповідальні за руху потоку повітря всередину грудної клітини і назад.

Для того щоб забезпечити поглинання кисню і виділення двоокису вуглецю, свіже повітря повинен постійно доставлятися до альвеол за допомогою дихального насоса. Розуміння механізму дії дихального насоса, що забезпечує потік газу в легені, вимагає розгляду функції дихальних м'язів, властивостей ВП, грудної клітки і легенів, які визначають імпеданс системи дихання, а також причин нерівномірності вентиляції та інших факторів.

При спонтанному диханні активність дихальних (струс) м'язів необхідна для подолання імпедансу дихальної системи (еластичність × опір). Найважливішою м'язом вдиху є діафрагма. До неї підходять нерви від 3-го, 4-го і 5-го шийних сегментів спинного мозку. При скороченні діафрагми органи черевної порожнини зміщуються вниз і вперед, внаслідок чого вертикальні розміри грудної порожнини зростають. Крім того, при цьому піднімаються і розходяться ребра, приводячи до збільшення її діаметра. При спокійному диханні діафрагма зміщується приблизно на 1 см, а при форсованому амплітуда її рухів може досягати 10 см. Оскільки діафрагма має куполоподібну форму, особливого значення набуває ставлення між тиском, напругою і радіусом її кривизни. У відповідність з законом Лапласа воно описується наступним рівнянням:

Р = 2Т / r,

де: Р- тиск створюване м'язом,

Т - напруга м'язи,

r - радіус кривизни.

У міру уплощенія діафрагми радіус її кривизни збільшується і генерується тиск знижується. Це явище, наприклад, разом з укороченням м'язи обумовлює зниження сили діафрагми у пацієнтів з хронічними обструктивними захворюваннями легень.

При спокійному диханні діафрагма є єдиною активною инспираторной м'язом. При необхідності збільшення вентиляції, наприклад при фізичному навантаженні або хворобливих станах, подібних бронхіальній астмі, активізуються і інші м'язи. До них відносяться зовнішні міжреберні, сходові і грудино-ключично-соскоподібного. Дві останні групи м'язів називаються додатковими дихальними м'язами.

На відміну від вдиху, видих в нормальних умовах в стані спокою відбувається пасивно. Еластична віддача легенів і грудної стінки забезпечує виникнення градієнта тиску, достатнього для експіраторного потоку. При обструкції ВП видих стає активним процесом, що вимагає роботи експіраторних м'язів, включаючи внутрішні міжреберні і черевні (зовнішню і внутрішню косою, поперечну черевну і пряму черевну).

Скорочення струс м'язів створює градієнт тиску між атмосферою і альвеолами, в результаті чого виникає потік повітря. Цей градієнт долає: (1) еластичну віддачу дихальної системи, (2) фрикційне опір ВП повітряному потоку і (3) інерційний опір трахеобронхіального повітряного стовпа, легенів і грудної стінки. Взаємини цих трьох елементів виражаються рівнянням руху легких:

P = (E • DV) + (R · V ') + (I + V' '),

де: P - рушійне тиск;

E - еластичність;

DV - зміна обсягу легень;

R - опір;

V '- об'ємна швидкість потоку повітря;

I - інерційність;

V '' - швидкість зміни об'ємної швидкості повітряного потоку (прискорення).

Таким чином, механічні властивості системи дихання, від яких залежить еластичне і нееластіческое опір повітряному потоку, визначають необхідну рушійне тиск.

У нормі основна робота дихальних м'язів витрачається на подолання еластичного опору легень і грудної клітини. Причому, відношення між тиском і зміною обсягу легень не залишається постійним у всьому діапазоні легеневих обсягів. При їх малій величині це відношення може бути виражено як:

Р = ,

де: Е - еластичність;

- зміна обсягу легень.

2. Еластичність

Еластичність - є міра пружності легеневої тканини. Чим більше еластичність тканини, тим більше тиску потрібно докласти для досягнення заданого зміни обсягу легень. Еластична тяга легень виникає завдяки високому вмісту в них еластинових і коллагеннових волокон. Еластин і колаген знаходяться в альвеолярних стінках навколо бронхів і кровоносних судин. Можливо, пружність легких обумовлена ​​не стільки подовженням цих волокон, скільки зміною їх геометричного розташування, як це спостерігається при розтягуванні нейлонової тканини: хоча нитки самі по собі не визначають довжини, тканина легко розтягується завдяки їх особливому переплетення.

Певна частка еластичної тяги легень обумовлена ​​також дією сил поверхневого натягу на межі "газ-рідина" в альвеолах. Поверхневий натяг - це сила, що виникає на поверхні, що розділяє рідина і газ. Вона обумовлена ​​тим, що міжмолекулярні зчеплення всередині рідини набагато сильніше, ніж сили зчеплення між молекулами рідкої і газової фази. В результаті цього площа поверхні рідкої фази стає мінімальною. Сили поверхневого натягу в легких взаємодіють з природною еластичної віддачею, забезпечуючи спадання альвеол.

Спеціальна речовина (сурфактант), що складається з фосфоліпідів і протеїнів і вистилає альвеолярную поверхню, знижує внутриальвеолярное поверхневий натяг. Сурфактант секретується альвеолярними епітеліальними клітинами II типу і виконує кілька важливих фізіологічних функцій. По-перше, знижуючи поверхневий натяг, він збільшує розтяжність легкого (зменшує пружність). Тим самим зменшується чинена при вдиху робота. По-друге, забезпечується стабільність альвеол. Тиск, що створюється силами поверхневого натягу в бульбашці (альвеолі), обернено пропорційно його радіусу, тому при однаковому поверхневому натягу в дрібних бульбашках (альвеолах), воно більше, ніж в великих. Ці сили також підкоряються закону Лапласа, згаданого раніше (1), з деякою модифікацією: «Т» - поверхневий натяг, а «r» - радіус бульбашки.

За відсутності природного детергенту дрібні альвеоли прагнули б перекачати своє повітря в більші. Оскільки при зміні діаметра міняється шарова структура сурфактанту, його ефект щодо зниження сил поверхневого натягу проявляється тим більше, чим менше діаметр альвеол. Остання обставина згладжує ефект меншого радіуса кривизни і збільшеного тиску. Тим самим запобігає спадання альвеол і поява ателектазів на видиху (діаметр альвеол мінімальний), а також переміщення повітря з менших альвеол всередину великих альвеол (за рахунок вирівнювання сил поверхневого натягу в альвеолах різного діаметру).

Респіраторний дистрес-синдром новонароджених характеризується дефіцитом нормального сурфактанта. У хворих дітей легкі стають ригідними, непіддатливою, схильними до колапсу. Дефіцит сурфактанту є і при респіраторному дистрес-синдромі дорослих, проте, його роль у розвитку цього варіанту дихальної недостатності менш очевидна.

Тиск, що створюється еластичної паренхімою легкого називається тиском еластичної віддачі (Pel). В якості запобіжного еластичної тяги зазвичай використовують розтяжність (С - від англ. Complianсе), яка знаходиться в реципрокних ставленні до еластичності:

С = 1 / Е = ΔV / ΔP

Розтяжність (зміна обсягу на одиницю тиску) відбивається нахилом кривої «обсяг-тиск». Подібні відмінності між прямим і зворотним процесом називаються гистерезисом. Крім того, видно, що криві не виходить з початку координат. Це вказує на те, що легке містить невеликий, але вимірний обсяг газу навіть тоді, коли на нього не діє розтягуюче тиск.

Розтяжність зазвичай вимірюється в статичних умовах (Сstat), т. Е. В стані рівноваги чи, іншими словами, у відсутності руху газу в дихальних шляхах. Динамічна розтяжність (Cdyn), яку вимірюють на тлі ритмічного дихання, залежить ще й від опору дихальних шляхів. На практиці Сdyn вимірюється по нахилу лінії, проведеної між точками початку вдиху і видиху на кривій «динамічний тиск-об'єм».

У фізіологічних умовах статична розтяжність легких людини при невеликому тиску (5-10 см Н 2 О) досягає приблизно 200 мл / см вод. ст. При більш високому тиску (обсягах) вона, однак, зменшується. Цьому відповідає більш полога ділянка кривої «тиск-об'єм». Розтяжність легких дещо знижується при альвеолярному набряку і колапсі, при підвищенні тиску в легеневих венах і переповненні легких кров'ю, при збільшенні обсягу позасудинний рідини, наявності запалення або фіброзі. При емфіземи легенів розтяжність зростає, як вважають, за рахунок втрати або перебудови еластичних складових легеневої тканини.

Оскільки зміни тиску і об'єму нелінійні, для оцінки пружних властивостей легеневої тканини часто використовують «нормалізовану» розтяжність, віднесену до одиниці об'єму легенів - питому розтяжність. Вона розраховується діленням статичної розтяжності на об'єм легенів, при якому вона вимірюється. У клініці статичну розтяжність легких вимірюють, отримуючи криву тиск-об'єм при змінах обсягу на 500 мл від рівня функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ).

Розтяжність грудної клітини в нормі становить близько 200 мл / см вод. ст. Еластична тяга грудної клітини пояснюється наявністю структурних компонентів, які протидіють деформації, можливо, м'язовим тонусом грудної стінки. Внаслідок наявності еластичних властивостей, грудна клітка в стані спокою має тенденцію до розширення, а легкі - до спадання, тобто на рівні функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ) еластична віддача легкого, спрямована всередину, врівноважується еластичної віддачею грудної стінки, спрямованої назовні. У міру того як обсяг грудної порожнини від рівня ФОЕ розширюється до рівня її максимального обсягу (загальна ємність легенів, ОЕЛ), спрямована назовні віддача грудної стінки знижується. При рівні 60% життєвої ємності легень, вимірюваної на вдиху (максимальна кількість повітря, яке можна вдихнути, починаючи з рівня залишкового обсягу легких), віддача грудної клітини падає до нуля. При подальшому розширенні грудної клітини віддача її стінки спрямовується всередину. Велика кількість клінічних порушень, включаючи ожиріння важкого ступеня, великий плевральний фіброз і кіфоскаліоз, характеризуються змінами розтяжності грудної клітини.

У клінічній практиці зазвичай оцінюється загальна розтяжність легенів і грудної клітини (С загальна). У нормі вона становить близько 0,1 см / вод. ст. і описується наступним рівнянням:

1 / С загальна = 1 / С грудної клітини + 1 / С легких


Саме цей показник відображає тиск, яке повинно бути створено дихальними м'язами (або апаратом ШВЛ) в системі для подолання статичної еластичної віддачі легень і грудної стінки при різних обсягах легені. У горизонтальному положенні розтяжність грудної клітини зменшується через тиск органів черевної порожнини на діафрагму.

При русі суміші газів по дихальних шляхах виникає додатковий опір, зване зазвичай нееластіческім. Нееластіческое опір обумовлено в основному (70%) аеродинамічним (тертя повітряного струменя об стінки дихальних шляхів), і в меншій мірі вязкостним (або деформаційних, пов'язаних з переміщенням тканин при русі легенів і грудної клітини) компонентами. Частка вязкостного опору може помітно зростати при значному збільшенні дихального обсягу. Нарешті, незначну частку становить інерційне опір, який чиниться масою легеневих тканин і газу при виникають прискореннях і уповільненнях швидкості дихання. Дуже мале в звичайних умовах, це опір може зростати при частому диханні або навіть стати головним при ШВЛ з високою частотою дихальних циклів.

3. Потоки в легенях

Залежно від ряду обставин потік газу через систему трубок може бути трьох типів: ламінарним, турбулентним або перехідним. Ламінарний потік характеризується шарами рухомого газу, паралельними як один одному, так і стінок трубок. Швидкість руху газу найбільш висока в центрі потоку, до периферії вона поступово знижується. Для ламінарного потоку існує наступна залежність (пряма аналогія з законом Ома):

V = P / R,

де: V - об'ємна швидкість кровотоку;

P - рушійне тиск;

R - опір.

Ламінарний потік переважає при низьких швидкостях газу і описується законом Пуазейля:

V = P pr 4/8 hl,

де: V - об'ємна швидкість потоку,

P - тиск,

r - радіус трубки,

h - в'язкість газу,

l - довжина трубки.

Перетворюючи рівняння, отримуємо:

P = 8 hl V / pr 4 = kV.

Таким чином, рушійне тиск пропорційно швидкості потоку. Зменшення радіуса трубки наполовину знижує швидкість потоку в 16 разів, а збільшення ж в два рази довжини трубки призводить лише до двократного збільшення опору. Важливо також, що на взаємовідношення між тиском і швидкістю потоку впливає в'язкість, а не щільність флюїду. Одна з особливостей повністю розвиненого ламінарного потоку полягає в тому, що частинки газу в центрі трубки пересуваються зі швидкістю, в два рази перевищує середню. Розподіл швидкостей руху частинок по діаметру трубки називається профілем швидкості.

Турбулентний потік - більш хаотичний рух газу вздовж трубки, переважає при високих швидкостях об'ємного потоку. Крім того, що рухає тиск для турбулентного потоку пропорційно квадрату його швидкості (P = kV 2). Опір потоку прямо пропорційно щільності газу і обернено пропорційно радіусу п'ятого ступеня:

R ~ d / r 5,

де: d - щільність газу,

r - радіус трубки.

З цього випливає, що залежність турбулентного газового потоку від радіуса дихальних шляхів дуже велика. Крім того, в'язкість при такому режимі не відіграє суттєвої ролі, зате збільшення щільності газу призводить до збільшення опору. Профіль швидкостей з максимумом в області осі трубки для турбулентного потоку не характерний. Турбулентний рух виникає при високих потоках, в місцях гострих вигинів і розгалужень, а також при різкій зміні діаметра дихальних шляхів.

Перехідний потік характеризується завихреннями, що виникають в місці біфуркації трубки. В умовах дихотомічного розгалуження трахеобронхіального дерева перехідний потік є важливим паттерном потоку в легенях.

Чи буде потік через систему трубок турбулентним або ламінарним, можна передбачити, розрахувавши число Рейнольдса (Re) - безрозмірна число, що зв'язує середню швидкість потоку, щільність і в'язкість газу, а також радіус трубки:

Re = 2rVd / h,

де: V- середня швидкість потоку

d - щільність газу.

Коли Re перевищує 20000, потік - турбулентний; коли Re менш як 2000, потік - ламінарний. З рівняння видно, що турбулентний потік легше виникає при високих швидкостях і в широких трубках. Крім того, гази з низькою щільністю (наприклад, гелій) мають меншу тенденцію до турбулентності. Інгаляція гелієво-кисневої суміші знижує ризик формування турбулентного потоку, а також зменшує опір дихальних шляхів при його виникненні. У нормі загальний опір дихальних шляхів становить 0,5-2 см вод. ст. / л / с.

Величина опору ВП залежить від декількох факторів: діаметра і довжини бронхів і бронхіол; щільності і в'язкості вдихається суміші газів; швидкості і характеру струму газів і ін. Крім того, одним з важливих чинників є об'єм легенів. Чим він більший, тим більше, що розтягує дію надає паренхіма на ВП. В результаті цього площа поперечного перерізу кожного з ВП збільшується. Велика площа поперечного перерізу призводить до зниження опору.

При патології легень кілька механізмів може викликати збільшення опору. Так, наприклад, при бронхіальній астмі звуження ВП і, відповідно, підвищення опору може бути пов'язано зі скороченням гладкої мускулатури бронхів, набряком бронхіальної слизової або ж з обструкцією секретом. Причиною звуження ВП і підвищення опору потоку можуть бути також новоутворення, гнійна мокрота при інфекційних захворюваннях. При емфіземі втрата тканинами еластичності і зниження розтягуючого дії легеневої паренхіми на ВП зменшує їх просвіт і збільшує опір.

При великих обсягах швидкість експіраторного потоку також безпосередньо залежить від плеврального тиску, яке визначається тиском еластичної віддачі грудної стінки і м'язовим зусиллям. Рух газу з легких забезпечується за рахунок наявності градієнта тисків у альвеолах і на вході в ВП (атмосферний тиск). Альвеолярне тиск (Рalv) складається з тиску еластичної віддачі легень (Pel) і плеврального тиску (Ppl):

Palv = Pel + Ppl.

У свою чергу тиск еластичної віддачі легень залежить від еластичних властивостей легеневої тканини і ступеня розтягування легенів (тобто від обсягу легких). Відповідно, чим більше легеневий обсяг, тим більше швидкість експіраторного потоку.

Однак при досягненні певної величини плеврального тиску в умовах невеликих легеневих обсягів (коли тиск еластичної віддачі легень стає невеликим), швидкість потоку залишається постійною, незважаючи на подальше зростання м'язового зусилля.

Це обмеження швидкості на видиху пов'язано з компресією дистальних ВП внутрішньогрудних тиском (Рpl). Рalv перевищує Рpl тільки на величину тиску еластичної віддачі легень, незалежно від величини Рpl. У міру руху газу по дистальним ВП, тиск знижується за рахунок фрикційного опору об стінки ВП. Може наступити момент, коли тиск всередині і зовні воздухопроводящих сегмента вирівнюється (трансмуральне тиск дорівнює нулю - точка рівного тиску). За точкою рівного тиску трансмуральне тиск стає негативним, і може статися звуження цього сегмента ВП і зниження швидкості експіраторного потоку. Однак повного спадання СП не відбувається, так як загальна оклюзія знову підвищує інтрамуральне тиск до рівня альвеолярного в точці перед окклюзирована сегментом. В результаті цього сегмент знову розширюється, оскільки Рalv на видиху завжди перевершує Рpl, а трансмуральне тиск знову стає позитивним (тобто тиск усередині трубки більше, ніж зовні). Сумарний результат взаємодії цих сил є резистор Старлинга, систему, в якій коллабіруемий сегмент, критично звужуючись, лімітує потік.

Обмеження потоку повітря за рахунок цього механізму ще більш посилюється під дією декількох факторів. Наприклад, підвищення опору периферичних повітроносних шляхів збільшує перепад тиску в цих шляхах, і, отже, знижує внутрібронхіальное тиск на видиху. Інший фактор - низький тиск еластичної віддачі при невеликих вихідних легеневих обсягах. При цьому зменшується рухається різниця між внутриальвеолярная і внутрішньоплеврально тиском. Крім того, ця різниця зменшується при збільшенні розтяжності легких (тобто зниження тиску еластичної віддачі), наприклад, при емфіземі. З іншого боку, при малих обсягах точка рівного тиску знаходиться ближче до альвеол, тобто в легко коллабіруемих ВП, позбавлених хрящового каркаса. У здорових людей механізми обмеження потоку повітря діють лише при форсованому видиху, а у хворих з важкими ураженнями легенів - навіть при спокійному диханні. Передчасне закінчення видиху призводить до того, що ФОЕ починає перевищувати нормальні значення ( "ауто-ПДКВ").

Для здійснення дихальних рухів необхідно подолати еластичне опір грудної клітки і легень, нееластіческое опір дихальних шляхів газовому потоку і опір тканин. При цьому дихальні м'язи виконують певну роботу. Близько 50% витрачається на це енергії накопичується в пружних структурах легких. Під час видиху вона вивільняється, що дозволяє подолати опір дихальних шляхів. Збільшення опору вдиху або видиху компенсується додатковим зусиллям м'язів вдиху.

Найбільш поширеними способами вимірювання роботи дихання є загальна плетизмография або пневмотахографії з вимірюванням об'ємної швидкості дихання і внутріпіщеводного тиску. Роботу зазвичай висловлюють в кілограмометрах і розраховують її або на один дихальний цикл, або на 1 хв, або на 1 л вентиляції. У нормальних умовах енергетична «вартість» спокійного дихання у дорослої людини складає в середньому 0,5 кгм / хв.

Роботу нерідко оцінюють побічно за кількістю кисню, що поглинається дихальними м'язами. У здорової дорослої людини воно становить дуже малу частку (3 - 4%) від загального споживання кисню. Однак при значному підвищенні опору киснева «вартість» дихання різко зростає і стає критичною.

З безлічі комбінацій частоти і дихального обсягу організм «вибирає» ту, при якій необхідний обсяг альвеолярної вентиляції забезпечується мінімальної роботою дихання. Для дорослої людини без патологічних змін розтяжності і аеродинамічного опору робота дихання буде мінімальною при дихальному обсязі близько 0,5 л і частоті дихання 14 - 16 в хв.

При підвищеному аеродинамічному опорі дихальних шляхів спостерігається характерне зниження частоти спонтанного дихання і збільшення дихального обсягу. Зворотне явище відбувається при збільшенні еластичного опору, коли частота дихання помітно збільшується і може стати в 2 - 3 рази більше нормальної при зменшенні дихального обсягу.

література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • «Дихання»
  • 1. Зовнішнє дихання