Диференційований підхід до вибор медікаментозної терапії посттравматичного панкреатиту у хворого з політравмою






    Головна сторінка


:)



Скачати 55.32 Kb.
Дата конвертації02.04.2017
Розмір55.32 Kb.
Типавтореферат
:)

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ВОЛКОВА ЮЛІЯ ВІКТОРІВНА

УДК 616.37-002-02: 616-001] -085

Диференційований ПІДХІД ДО Вибори МЕДІКАМЕНТОЗНОЇ терапії посттравматичного панкреатиту у хворого З ПОЛІТРАВМОЮ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

автореферат

дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Дніпропетровськ - 2008

Дісертацією є рукопис

Робота виконан в Харківському національному медичному університеті МОЗ України.

Науковий керівник - доктор медичний наук, професор Хижняк Анатолій Антонович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри медицини невідкладніх станів та анестезіології.

Офіційні опоненти: доктор медичний наук, професор Мальцева Людмила Олексіївна, Дніпропетровська державна медична академія, професор кафедри анестезіології та інтенсівної терапії;

доктор медичний наук, професор Шано Валентина Петрівна, Донецький національний медичний університет МОЗ України, професор кафедри анестезіології, інтенсівної терапії та медицини невідкладніх станів факультету післядипломної освіти, Інститут невідкладної та відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України (м. Донецьк), завідуюча відділом анестезіології та інтенсівної терапії.

Захист відбудеться "22" лютого 2008 р. про 13 годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д. 08.601.01 при Дніпропетровській державній медічній академии за адресою: 49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4.

З дісертацією можна ознайомітіся у Бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академии (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланій "22" січня 2008 р.

вчений секретар

спеціалізованої вченої ради


професор Ю.Ю.Кобеляцькій

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ



Актуальність теми. Серед потерпіліх Із політравмою пошкодженню підшлункової залоза зустрічаються в 45-54% віпадків (Глумчер Ф.С. та співавт., 2002), характеризуються тяжкістю, сполученістю та значний частотою ускладнень (Панасенко С.І., 2003). Летальність при них складає 52-75%, 61% якої пов'язано з розвитку посттравматичного панкреатиту (Бойко В.В., 2003). Найчастіше ВІН ускладнює забої органу, Які становляться 77,8% среди всех пошкодженню підшлункової залоза (Хижняк А.А. та співавт., 2007).

Посттравматичний панкреатит ставити до 39% среди других етіологічних форм панкреатиту (Вашетко Р.В. та співавт., 2000) и супроводжується летальністю 22-73% (Бойко В.В., 2003), частина розвитку тяжких форм та недостатньою обгрунтованістю лікувальної Концепції ( Мальцева Л.О. та співавт., 2005).

У літературі дотепер діскутується питання относительно ініціюючіх факторів Виникнення посттравматичного панкреатиту (Шлапак І.П. та співавт., 2004), особливо относительно небезпеки стімуляції зовнішньосекреторної Функції підшлункової залоза (Бобров О.Е., 2000) при зніженні внутрішньоорганного кровотоку (Шано В.П ., 1998). Це Робить необхіднім создания так званого "режиму щадіння органу", Який спріяє нівеляції патологічніх вегетативних реакцій у найближче післяопераційному періоді (Усенко Л.В., Шифрін Г.А., 1993; Кобеляцький Ю.Ю., 2002) Оскількі Середні Терміни розвитку посттравматичного панкреатиту коліваються від 12 годин до 3 діб, и самє ОБСЯГИ некрозу підшлункової залоза візначає его тяжкість (Селезньов С.А. і співавт., 2004), головного умів вибори тактики лікування є чітке уявлення про показатели, Які характеризують степень деструкції панкреатічної паренхімі и свідчать на Користь тієї або Іншої тяжкості перебігу патологічного процесса в органі.

Відомо, что среди метаболічних реакцій на травму Зміни вуглеводного обміну посідають центральне місце, и что при травмі підшлункової залоза відмічається Порушення ендокрінної Функції у виде вторинної інсулінової недостатності (Хижняк А.А. та співавт., 2007). Тому необхіднім є встановлення термінів качана панкреатогенності показніків глікемії та інсулінемії та їх рівнів, патогномонічніх для тієї або Іншої тяжкості перебігу посттравматичного панкреатиту.

При віборі адекватної діагностичної тактики Особливий Інтерес для нас становили дані літератури про Виявлення в крови антіпанкреатічніх Антитіл. Смороду є наслідком руйнування тканини при Гостра перебігу хвороби та відіграють роль в елімінації антігенів. Кількість їх Залежить від ступенів деструкції панкреатічної паренхімі, свідчіть про Порушення ее Функції та характерізує тяжкість и стадію процесса. Тому, ураховуючі, что знікнення їх з крови может вказуваті на репаративні процеси, и что Зміни цього сертифіката № в дінаміці дозволяють оцініті перебіг хвороби (Вельбрі С.К., 1985), ми Вважаємо актуальним Вивчення кореляції титру Антитіл з Решті маркерів патологічного процесса в тканіні підшлункової залоза для визначення ефектівності проведеної інтенсівної терапії посттравматичного панкреатиту.

Звязок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Дисертація виконан відповідно до плану науково-дослідної роботи Харківського національного медичного університету МОЗ України "Поліорганна недостатність травматичного и судинного ґенезу" (№ державної реєстрації 0199U001773).

Автором особисто розроблення підхід до інтенсівної терапії, доведена его ефективність порівняно з традіційнімі методами. Візначені найбільш значущі діагностичні Маркери посттравматичного панкреатиту у хворого з травмою підшлункової залоза при політравмі.

Мета дослідження - Підвищення ефектівності лікування Хворов з травмою підшлункової залоза при політравмі Шляхом удосконалення компонентів інтенсівної терапії.

З адачі дослідження. Для Досягнення мети були візначені основні завдання дослідження.

1. Вівчіті епідеміологічні Особливості травми підшлункової залоза и посттравматичного панкреатиту при політравмі.

2. Вівчіті у хворого з травмою підшлункової залоза при політравмі титр антіпанкреатічніх Антитіл у дінаміці.

3. Вівчіті роль антіпанкреатічніх Антитіл в ідентіфікації ступенів тяжкості посттравматичного панкреатиту.

4. Відокреміті найбільш інформатівні Маркери посттравматичного панкреатиту легкого ступенів та тяжких его форм.

5. Порівняті ефективність запропонованіх методів лікування з традіційнім підходом до інтенсівної терапії посттравматичного панкреатиту.

6. Оцініті ефективність запропонованого підходу до інтенсівної терапії у хворого з травмою підшлункової залоза при політравмі.

Обєкт дослідження - посттравматичний панкреатит у хворого з політравмою.

Предмет дослідження - діагностика, способи лікування І спосіб оцінювання ефектівності лікування посттравматичного панкреатиту у хворого з політравмою.

Методи дослідження - загальноклінічні, біохімічні, імунологічні, статистичні.

Наукова новизна отриманий результатів. Уперше встановлен, что антіпанкреатічні антитіла є одним Із діагностичних маркерів посттравматичного панкреатиту. Роль титру антіпанкреатічніх Антитіл Полягає у встановленні аутоімунного фактору у вінікненні посттравматичного панкреатиту у хворого з травмою підшлункової залоза при політравмі.

На тлі віключення в Перші три доби Із складу інфузійної терапії Хворов з травмою підшлункової залоза при політравмі розчінів глюкози Вивчення Вплив! Застосування у якості джерела екзогенніх вуглеводів ксілітовмісного розчин "Ксилат" у дозуванні 10-15 мл / кг за добу. Ефективність его использование Полягає у прідбанні возможности відрізняті стресових глікемію від панкреатогенної та у зменшенні екзогенного Введення інсуліну на тлі адекватної корекції енергетичного обміну.

Вивчення Вплив! Застосування як компонента інтенсівної терапії Хворов з травмою підшлункової залоза при політравмі методики комбінованого вегетативного блоку, яка створює так звань "режим щадіння" органу у післяопераційному періоді. Ефективність использование комбінованого вегетативного блоку Полягає у нівеляції патологічніх вегетативних реакцій у хворого у Гостра та раннього періодах травматичної хвороби, что зніжує частоту Виникнення та зменшує тяжкість перебігу посттравматичного панкреатиту.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблені компоненти інтенсівної терапії Хворов з травмою підшлункової залоза при політравмі, Які базуються на доступних у практічній медицині маніпуляціях та інфузійніх середовища. ! Застосування ксілітовмісного розчин "Ксилат" та методики комбінованого вегетативного блоку у складі КОМПЛЕКСНОЇ лікувальної програми дозволило знізіті частоту Виникнення посттравматичного панкреатиту у хворого з травмою підшлункової залоза при політравмі та Зменшити тяжкість его перебігу, знізіті Кількість ускладнень та рівень летальності. Пропонована схема булу впроваджено до КЛІНІЧНОЇ практики Харківської міської КЛІНІЧНОЇ лікарні швидкої и невідкладної медичної допомоги ім. проф. А.І. Мєщанінова (акт від 12.02.2007), Інституту Загальної и невідкладної хірургії АМН України (акт від 28.02.2007), Харківської обласної державної адміністрації КЛІНІЧНОЇ лікарні (акти від, 05.01.2007, 01.02.2007), Київської міської КЛІНІЧНОЇ лікарні швидкої медичної допомоги (акт від 09.01.2007), республіканського центру політравмі (акт від 09.01.2007).

Особистий внесок здобувача. Разом з науковим керівніком д.мед.н., професором А.А.Хіжняком візначені напрямки дослідження, сформульовані мета й завдання. Здобувачем Було предложено ідею возможности Виконання методики комбінованого вегетативного блоку, а такоже! Застосування як альтернативи екзогенніх вуглеводів ксілітовмісного розчин "Ксилат". Автор самостійно проводив підготовку досліджуваного матеріалу для постановки методик визначення уровня Антитіл та ендогенного інсуліну в крови, роботу з архівнім матеріалом, статистична обробка та аналіз отриманий результатів, здійснював літературний огляд, опубліковував статті и тези, доповідав за темою дослідження на науково-практичних конференціях и зїздах , оформляти дісертацію й автореферат.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи вікладені на ювілейній науково-практічній конференции анестезіологів України (Ялта, 2003); на науково-практічній конференции з міжнародною участю "політравма" (Одеса, 2004); на науково-практічній конференции з міжнародною участю "Від фундаментальних ДОСЛІДЖЕНЬ - до прогресу в медицині" (Харків, 2005); на науково-практічній конференции з міжнародною участю "політравма" (Вінниця, 2005); ІІ Всеукраїнській науково-практічній конференции з міжнародною участю "політравма - сучасна концепція Надання медичної допомоги" (Київ, 2006); міжнародній конференции "Нові технології у військово-польовій хірургії та хірургії пошкодженню мирного часу" (Санкт-Петербург, 2006).

Апробація дисертації відбувалася на спільному засіданні кафедр медицини невідкладніх станів та анестезіології Харківського національного медичного університету, кафедри медицини невідкладніх станів, медицини катастроф та ВІЙСЬКОВОЇ медицини Харківської медичної академии післядипломної освіти, кафедри травматології, вертебрології та анестезіології Харківської медичної академии післядипломної освіти та кафедри госпітальної хірургії Харківського національного медичного університету від 18 травня 2007 року.

Публікації.За темою дисертації Опубліковано 11 Друкований праць, з них 7 - у фахових виданнях, затверджених ВАК України. Отриманий патент України на Винахід "способ лікування Хворов з посттравматичного панкреатитом".

Структура й ОБСЯГИ дисертації. Дісертаційна робота складається зі вступления, Огляду літератури, 4 розділів, вісновків, практичних рекомендацій, ілюстрована 2 діаграмамі, містіть 52 табліці. Список використаної літератури містіть 367 джерел, з них - 179 авторизованого стран СНД и 188 іноземних авторів, з якіх за останні 10 років - 164 и 100 відповідно.

Основні ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи. Дослідження Виконання на кафедрі медицини невідкладніх станів та анестезіології Харківського національного медичного університету на базі ВіДДіЛЕНЬ політравмі та анестезіології на 12 ліжок для Хворов з поєднаною травмою Харківської міської КЛІНІЧНОЇ лікарні швидкої и невідкладної медичної допомоги ім. проф. А.І. Мєщанінова. Було обстежено 88 постраждалим. Умів відбору пацієнтів для дослідження булу Відсутність в анамнезі хронічної патології панкреато-дуодено-біліарної зони, хвороб крови, обтяженої спадковості, захворювань серцево-судінної системи у стадії декомпенсації, цукрового діабету, алкоголізму. З метою зіставлюваності досліджуваніх пацієнтів враховуваліся Такі Чинник, як тяжкість травми, сполучуваність, механогенез, супутних патологія, степень крововтраті, годину, что минувши від моменту травми, вид пошкодженню підшлункової залоза, годину доби для урахування вплівів циркадних біорітмів на панкреатічну секрецію, вид оперативного втручання , анестезія,! застосування вазопресорів.

Було обстежено 56 чоловіків и 32 жінки ПРАЦЕЗДАТНИХ віку з рівнем свідомості на момент надходження 13,88 ± 1,12 балів за шкалою ком Глазго.

Пацієнті за принципом! Застосування у складі інтенсівної терапії джерела екзогенніх вуглеводів та методики комбінованого вегетативного блоку були розподілені на две групи. До першої (№1) або контрольної групи увійшлі 32 постраждалим, 23 Чоловіка та 9 жінок. До Другої (№2) або ОСНОВНОЇ групи - 56 постраждалим, 33 Чоловіка та 23 жінки. За фактом Виникнення посттравматичного панкреатиту ЦІ групи були розподілені Кожна на две підгрупі: №1а, 1б и №2а, №2б (з Позначку "б" - з посттравматичного панкреатитом).

У потерпіліх закрита абдомінальна травма з пошкодженню підшлункової залоза булу результатом дорожньо-транспортних пригод в 70,5% віпадків, побутової травми (Побиття) у 18,1% віпадків. Кататравмі становила 8%, інші причини - 3,4% віпадків.

Більшість пацієнтів (59%) булу госпіталізована в течение Першої години від моменту травми, при цьом середній час надходження до стаціонару стає 2 ± 0,69 і 2 ± 0,62 години в контрольній и основній групах відповідно и в основном припадав на максимальний рівень панкреатічної секреції. Так, в денний и нічний час, сполучена травма підшлункової залоза булу отримай 77,2%, у нічний та уранішній час при базальному Рівні секреції панкреоцітів - 22,7% потерпілімі.

Тяжкість отріманої травми булу порівняна в контрольній и основній групах и при оцінці за шкалою ISS (Injury Severity Score) (Baker SP et al., 1974) становила 23,40 ± 5,82 и 23,11 ± 7,72 балів відповідно.

Інтраопераційно у всех потерпіліх булу діагностована сполучена травма підшлункової залоза. При відборі пацієнтів для дослідження велику Рамус пріділялі сполучуваності пошкодженню, різні варіанти и Кількість якіх має безпосередній Вплив на перебіг, ускладнення та результат як самой травми підшлункової залоза, так и травматичної хвороби у цілому. Так травма підшлункової залоза при закрітій абдомінальній травмі становила 30,7%, при сполученні з одним позаабдомінальнім пошкодженню - 40,9% віпадків, з них на частко торакальної травми пріпадає 31,8%, скелетної травми - 6,8%, черепно-мозкової травми - 2,3% від Загальної кількості потерпіліх; при сполученні з двома позаабдомінальнімі пошкодженню - 17% віпадків, з них сполучення пошкодженню ОРГАНІВ черевної порожніні з органами грудної кліткі й головного мозком становило 11,4%, з органами грудної кліткі и опорно-рухового апарату - 4,5%, з черепно-мозкова и скелетної травмою - 1,1% від Загальної кількості потерпіліх. Пошкодженню підшлункової залоза на фоні торакальної, скелетної и черепно-мозкової травми становило 11,4% віпадків.

Травми паренхіматозніх ОРГАНІВ при закрітій абдомінальній травмі були віявлені у 85 осіб (96,5%) и були в основном розрівамі органу 2-3 ступенів, при цьом пацієнті з пошкодженню печінкі становили 45,3%, селезінкі - 42,5% від Загальної кількості потерпіліх . Пошкодженню порожністіх ОРГАНІВ без Проникнення в черевну порожніну Було відмічено у 9 осіб (10,1%), Забій шлунка та кишковика БУВ діагностованій у 4 и 3 пацієнтів відповідно, поверхнево розрив серозної оболонки шлунка та кишковика - у 1 і 5 потерпіліх відповідно. Проникаюча розрив порожністого органу (дванадцятіпалої кишки) БУВ Виявлення в одного потерпілого, что надійшов через одну годину від моменту травми. Пошкодженню бріжі зафіксовано у 15 осіб, великого сальника - у однієї людини й Забій жовчного міхура - у однієї людини, что становило 17%, 1,1% и 1,1% від Загальної кількості потерпіліх відповідно. У 14 (15,9%) пацієнтів БУВ Виявлення Забій однієї або обох нірок, у 2 (2,3%) - розрив однієї нирки. Заочеревінні Гематоми були віявлені у 81 (92%) потерпілого, з них великих, обємом 500-1500 мл, Було 14 (15,9%), локальних, обємом 100-500 мл, - 20 (22,7%), дрібні крововіліві були віявлені у 47 (53,4%) потерпіліх, при цьом в жодних пацієнта НЕ булу Виявлено тотальна заочеревинного гематома, обєм якої, за класифікацією В.О.Проніна, М.К.Голобородька (2001), ставити більш як 1500 мл. Внутрішньочеревні пошкодженню жовчного міхура, Січових міхура та уретри у потерпіліх обох груп діагностовані НЕ були.

В условиях внутрішньовенного програмованого натрія оксибутират-кетамінового наркозу Із штучних вентіляцією легенів на тлі Введення міорелаксантів усім пацієнтам булу проведена лапаротомія з ПОВНЕ ОБСЯГИ хірургічної корекції, ОБСЯГИ втручань при Якій візначався залежних від типу пошкодженню ОРГАНІВ черевної порожніні, з подалі інтубацією кишковика, холецістостомією, дренуванням сальнікової сумки, черевної порожніні. Етапно, протягом одного наркозу, потерпілім з травмою опорно-рухового апарату проводити травматологічна корекція при тяжких пошкодженню у СКОРОЧЕННЯ обсязі малоінвазівнім способом, при пошкодженню середньої тяжкості - у повну обсязі, у разі потребі - пункція або дренування плевральної порожніні за Бюлау, первинна хірургічна обробка ран . Премедікацію проводили внутрішньовеннім введенням атропіну сульфату в дозі 0,01 ± 0,00012 мг / кг масі тела, димедролу в дозі 0,269 ± 0,067 мг / кг масі тела, фентанілу в дозі 0,00142 ± 0,0002 мг / кг масі тела, сибазону в дозі 0,142 ± 0,016 мг / кг масі тела відразу после надходження пацієнтів до операційної, індукцію - внутрішньовеннім введенням натрію оксибутират в дозі 56,977 ± 6,494 мг / кг, кетаміну в дозі 1,424 ± 0,162 мг / кг, інтубацію трахеї - після внутрішньовенного Введення дітіліну в дозі 2,85 ± 0,32 мг / кг масі тела. Штучний вентіляцію легенів проводили напіввідкрітім контуром частотного респіратором "Фаза-8" параметрами діхальній обєм 9,941 ± 1,085 мл / кг масі тела при частоти діхальніх рухів 18 ± 2 за хвилини, FiО2 40%. Міорелаксацію проводили ардуаном у дозі 0,057 ± 0,007 мг / кг масі тела на годину. Длительность перебування Хворов в операційній в Середньому становила 161,2 ± 25,7 хвилин. После переведення до відділення інтенсівної терапії усі пацієнті були екстубовані течение Першої доби перебування в стаціонарі.

Постраждалим контрольної групи в Перші три доби у складі інтенсівної терапії вводівся 5% розчин глюкози з корекцією інсуліном по 1 ОД на 4 г ее сухої Речовини. Катетерізацію перидуральне простору на Рівні Th6 - Th10 у хворого контрольної групи здійснювалі при необхідності з метою Боротьба з парезом кишковика з Наступний введенням 0,25% розчин бупівакаїну по 8 мл кожні 8 годин до Відновлення функцій кишково-шлункового тракту.

У постраждалого ОСНОВНОЇ групи на тлі віключення в Перші три доби Із складу інфузійної терапії розчінів глюкози у якості альтернативи джерела екзогенніх вуглеводів вводівся ксілітовмісній препарат "Ксилат" 10-15 мл / кг за добу. Інсулін вводівся при Рівні глікемії? 10 ммоль / л. З метою створення "режиму щадіння" підшлункової залоза у післяопераційному періоді застосувались методика комбінованого вегетативного блоку (патент України №68300), яка складається з двох етапів. Перший Полягає в медікаментозній денервації органу, что представляет собою інфільтрування парапанкреатічної клітковіні 40 мл 0,25% розчин бупівакаїну и дозволяє за рахунок создания блокади "plexus hepaticus и plexus lienalis" нівелюваті патологічні вегетатівні Реакції в найближче післяопераційному періоді. Другий - в катетерізації перидуральне простору на Рівні Th6 - Th10 в операційній после Закінчення операцій з подалі введенням розчин бупівакаїну 0,25% 8 мл кожні 8 годин до Відновлення функцій кишково-шлункового тракту.

В ІНШОМУ інтенсивна терапія в обох групах НЕ розрізнялася. Препарати на основе гідроксіетілкрохмалю були віключені через їх здатність підвіщуваті рівень амілазі крови. Вікорістовувалі дезагреганти, антикоагулянти, М 1 -холінолітікі, інгібіторі "протонної помпи", антиферменти, антиоксиданти, антигіпоксанти, проводили місцеву гіпотермію, лаваж шлунково-кишково тракту. Антібіотікотерапію здійснювалі за де-ескалаційнім принципом. Нутріційна підтримка проводити за загальнопрійнятімі принципами относительно ее! Застосування у хворого з політравмою відповідно міжнароднім рекомендаціям за системою ESPEN.

Обстеження Хворов віконувалося з Використання клінічніх, біохімічніх, імунологічних та статистичних методів дослідження. Артеріальній Тиск візначався с помощью "Мембранного вімірніка артеріального тиску Загальне Користування модернізованого" ІАДМ-ОПММ №80897, центральний венозний Тиск - прямим методом Вальдмана, рівень перистальтики оцінювався в балах. Кількість лейкоцітів визначавши с помощью мікроскопії з Використання камери Горяєва, уровня Загальна Білка в сіроватці крови - за біуретовою реакцією, глюкози крови - глюкозооксідантнім методом, сечовіні - діацетілмонооксімнім методом, загально білірубіну - методом Єндрашіка, актівності аланінової та аспарагінової трансаміназ - за методом Райтмана-Френкеля , б-амілазі в крови - за методом Каравея, трігліцерідів - ферментативна колоріметрічнім методом, фібріногену А - за методом Рутберг, годині рекальціфікації плазми - за методом Ха їла.

На Основі твердофазного імуноферментного АНАЛІЗУ визначавши концентрація Антитіл до тканини підшлункової залоза с помощью тест-систем фірми "Navina" (Росія) та ендогенній інсулін с помощью тест-систем фірми "DRG Instruments GmbH" (Німеччина).

Підготовку досліджуваного матеріалу для постановки методик визначення уровня Антитіл та ендогенного інсуліну здійснювалі Шляхом забору крови з периферичної або центральних вен у пацієнтів во время надходження до качана проведення інтенсівної терапії и надалі Щодня про 8 годіні ранку на 1-у, 3-ю, 5-у , 7-у, 9-у, 14-у та 21-у добу післяопераційного ПЕРІОДУ. Кров центріфугувалі течение 10 хвилин з Використання "Центрифуги лабораторної" ЦЛК-1 №8173 при 2000 Оберт за хвилини. При розділенні крови на Фракції 500-1000 мкл Сироватко відбіралі піпеткою обємом 1 мл (ГОСТ 29227-91), заморожувалі при температурі -20 ° С і зберігалі до проведення дослідження. Діагноз посттравматичний панкреатит грунтувався на комплексі неспеціфічніх и спеціфічніх параметрів за "Стандартами діагностики и лікування Гостра панкреатиту, 2004".

Статистичний аналіз проводили за помощью програмних пакетів "Microsoft Office ХР".Усі значення подані у виде М ± у (середньої ± стандартне відхилення). Для ОЦІНКИ достовірності відмінностей вікорістовувалі t - крітерій Стьюдента. При р <0,05, р <0,01, р <0,001 Відмінності розглядаліся як статистично достовірні. Достовірність результатів дослідження булу підтверджена обробка отриманий Даних на персональному компютері.

Результати особістом ДОСЛІДЖЕНЬ. Аналіз результатів дослідження дозволив візначіті, что травма підшлункової залоза найчастіше зустрічається после дорожньо-транспортних пригод при торако-абдомінальному варіанті політравмі, сполучається з пошкодженню печінкі и селезінкі и в більшості віпадків пріпадає на максимальний рівень панкреатічної секреції. Найчастішім ее варіантом є Забій органу, Який є основною причиною Виникнення посттравматичного панкреатиту.

Доведено, что антіпанкреатічні антитіла є одним Із найбільш інформатівніх діагностичних маркерів посттравматичного панкреатиту. Так, у всех пацієнтів в течение дерло 24-ох годин после травми значущої їх наявності у крови Виявлено НЕ Було. У потерпіліх підгруп №1а и №2а, де, незважаючі на травму підшлункової залоза, панкреатит НЕ розвінувся, зареєстрованій максимальний рівень Антитіл БУВ 0,22-0,23 нг / мл в окремий пацієнтів в течение однієї доби во второй половіні раннього ПЕРІОДУ травматичної хвороби.

У потерпіліх контрольної групи посттравматичний панкреатит розвінувся у 59,4% Хворов, Які увійшлі в підгрупу 1б. У ціх пацієнтів Вже на 5-ий день госпіталізації у 39%, на 7-ий - у 55,6%, на 9-ий - у 94%, на 14-ий - у 89%, на 21-ий - у 78 % з них титр Антитіл перевіщував 0,2 нг / мл (0,19 ± 0,01 нг / мл - верхня дозволена межа норми), причому Підвищення его більш чем втрічі верхньої дозволеної Межі Було відзначено у 38,9% постраждалого. Максимальне значення даного сертифіката № досяжними 0,71 нг / мл (табл. 1).

Таблиця 1

Динаміка титру Антитіл у потерпіліх контрольної групи

Доба

Антитіла, нг / мл

Підгрупа №1а (n = 13)

Підгрупа 1б (n = 18)

1

0,032 ± 0,026

0,031 ± 0,024

3

0,048 ± 0,031

0,067 ± 0,055

5

0,067 ± 0,040

0,153 ± 0,078 *

7

0,089 ± 0,022

0,234 ± 0,093 *

9

0,106 ± 0,061

0,364 ± 0,147 *

14

0,11 ± 0,046

0,413 ± 0,186 *

21

0,070 ± 0,032

0,368 ± 0,203 *

* - достовірність Відмінності показніків между підгрупами (р <0,05)

У пацієнтів ОСНОВНОЇ групи посттравматичний панкреатит розвінувся у 39,3% Хворов, Які увійшлі в підгрупу №2б. У ціх пацієнтів підвіщеній титр Антитіл, Який ледве перевіщував 0,2 нг / мл, почав віявлятіся з 7-ї доби и БУВ визначеня у 54,5% Хворов. На 9-ий день підвіщеній вміст даного сертифіката № БУВ Виявлення у 72,7% потерпіліх. Надалі, до Закінчення раннього ПЕРІОДУ травматичної хвороби, зявилася тенденція до Зменшення титру Антитіл, и на 14-у добу їх рівень, что перевіщував 0,2 нг / мл БУВ, відзначеній Вже у 54,5%, на 21-у - у 36 , 4% хвороб. Максімальні Цифри вмісту Антитіл у крови склалось 0,58 нг / мл и були візначені лишь у одного пацієнта на 14-ий день лікування. Підвищення уровня Антитіл вдвічі верхньої дозволеної Межі було у 27,3% Хворов. Збільшення его втрічі и больше не Було зареєстровано в жодних потерпілого (табл. 2).

Таблиця 2

Динаміка титру Антитіл у потерпіліх ОСНОВНОЇ групи

Доба

АТ, нг / мл

Підгрупа №2а (n = 34)

підгрупа №2б

(N = 22)

1

0,032 ± 0,022

0,030 ± 0,027

3

0,046 ± 0,024

0,053 ± 0,039

5

0,054 ± 0,026

0,120 ± 0,175 *

7

0,064 ± 0,037

0,175 ± 0,070 *

9

0,053 ± 0,036

0,222 ± 0,086 *

14

0,058 ± 0,035

0,262 ± 0,150 *

21

0,040 ± 0,025

0,188 ± 0,134 *

* - достовірність Відмінності показніків между підгрупами (р <0,05)

Було встановлен, что максимальна частота Виявлення підвіщеного титру Антитіл у постраждалого з травмою підшлункової залоза булу на 9-й день Незалежності від наявності у них посттравматичного панкреатиту.

На Користь більш тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту у Хворов підгрупі 1б свідчіть достовірне Підвищення у них титру Антитіл в порівнянні з підгрупою №2б.

Дані относительно ідентіфікації ступенів тяжкості посттравматичного панкреатиту у пацієнтів підгруп 1б та №2б підтверділіся результатами Вивчення у них клініко-лабораторних показніків и їх зіставленням з дінамікою титру Антитіл.

При аналізі стану кішкової перистальтики у постраждалого підгрупі 1б ознака парезу зберігаліся течение первого тижня. Наркотичні анальгетики та трівала перидуральна блокада були вимушено застосовані у 60% Хворов контрольної групи, что свідчіть на Користь позитивного впліву комбінованого вегетативного блоку на стан пацієнтів з травмою підшлункової залоза при політравмі.

При вівченні б-амілаземії у потерпіліх з посттравматичного панкреатитом максімальні ее Цифри визначавши течение Першої доби после травми. Було доведено, что для більш тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерним є Підвищення актівності б-амілазі в крови в 2-3 рази від своих початкових значень. У контрольній групі у Хворов підгрупі 1б Середні значення даного ферменту в крови були достовірно (р <0,001) віщімі порівняно з підгрупою №1а в течение Усього ПЕРІОДУ дослідження. Смороду перевіщувалі верхню межу норми більш чем вдвічі Упродовж дерло 5 діб післяопераційного ПЕРІОДУ и зменшуваліся до ее уровня на 21-ий день лікування. В основній групі Було відмічено аналогічну закономірність. При цьом зниженя уровня б-амілаземії у Хворов підгрупі №2б до нормальних цифр відбулося до кінця первого тижня перебування в стаціонарі.

При аналізі уровня Загальна Білка в крови у всех обстеження в Перші 5 днів перебування в стаціонарі статистично значущих відмінностей его цифр Виявлено НЕ Було. При цьом на фоні розвитку посттравматичного панкреатиту у Хворов підгрупі 1б від качана іншого тижня лікування відмічалася стійка гіпопротеїнемія. Рівень загально Білка в крови ціх пацієнтів БУВ достовірно (р <0,05) нижчих в порівнянні з підгрупою №2б течение Усього ПЕРІОДУ дослідження.

При аналізі актівності аланінової трансаміназі максімальні ее Цифри були віявлені у всех обстежуваніх в Перші 24 години від моменту надходження, причому у потерпіліх з неускладнених травмою підшлункової залоза ее значення перевіщувалі верхню межу норми не Менш чем в 1,5, а при розвитку посттравматичного панкреатиту - НЕ Менш чем в 2,5 рази. Було доведено, что для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерними є Зменшення від максимальних значень уровня даного ферменту до 3-ої доби з подалі его підвіщенням на 5-ий дня не Менш чем в 3-4 рази. При більш легкому перебігу даного ускладнення цею Показник Повільно зніжується в течение Всього ПЕРІОДУ лікування. У контрольній групі у потерпіліх підгрупі 1б до 5-го дня перебування в стаціонарі Було Виявлено достовірне (р <0,05) Підвищення актівності даного ферменту в порівнянні з підгрупою №1а, де вона до цього моменту Вже знаходится в межах норми. Надалі дана тенденція достовірно зберігалася в течение Всього ПЕРІОДУ обстеження. В основній групі у пацієнтів підгрупі №2б статистично значущі Відмінності актівності аланінової трансаміназі в порівнянні з підгрупою №2а були віявлені только на 21-у добу лікування. Це підтверджує більш віражені ознака поліорганної дисфункції у постраждалого контрольної групи.

Проведень у пацієнтів обох груп аналіз вмісту трігліцерідів в крови виявило статистично значущих его залежність від стану панкреатічної паренхімі только в підгрупах №2б и 1б. У контрольній групі у Хворов підгрупі 1б Було Виявлено достовірне (р <0,05) Підвищення уровня трігліцерідемії по відношенню до пацієнтів підгрупі №1а. При цьом до 9-ої доби его Цифри Повільно збільшуваліся з Наступний поступовім зниженя. В основній групі булу определена аналогічна динаміка. На фоні ускладненої травми підшлункової залоза у потерпіліх підгрупі 1б течение Усього ПЕРІОДУ дослідження Було Виявлено достовірне (р <0,05) Збільшення ступенів вираженості трігліцерідемії в порівнянні з підгрупою №2б.

Було доведено, что для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерними є Підвищення вмісту трігліцерідів на 21-ий день лікування свого початкових уровня НЕ Менш чем удвічі, и чім вищє, тім тяжчий перебіг має данє ускладнення.При більш легкому его перебігу характерним є Досягнення на фоні зростання сіроваткової концентрації трігліцерідів свого ПіКу на 7-у-9-у добу з подалі ее зниженя.

При аналізі уровня глікемії у всех обстежуваніх Було Виявлено ее Підвищення в течение дерло 2-х днів после травми.

У контрольній групі у Хворов підгрупі 1б глікемія перевіщувала свои фізіологічні значення в течение Усього ПЕРІОДУ дослідження (табл. 3).

Таблиця 3

Динаміка вмісту глюкози в крови у потерпіліх контрольної групи

Доба

Глюкоза, ммоль / л

Підгрупа №1а (n = 13)

Підгрупа 1б (n = 18)

1

8,08 ± 1,42

9,63 ± 2,91

3

6,93 ± 0,99

8,57 ± 2,18 *

5

6,11 ± 0,45

8,08 ± 2,02 *

7

5,34 ± 0,44

7,79 ± 2,39 *

9

5,08 ± 0,70

6,73 ± 1,75 *

14

5,06 ± 0,58

6,09 ± 1,27 *

21

4,80 ± 0,67

5,79 ± 1,21 *

* - достовірність Відмінності показніків между підгрупами (р <0,05)

Середня Кількість інсуліну, введена ЦІМ Хворов з 1-ї по 3-тю добу становила около 60 ОД, надалі поступово зніжуючісь по мірі заміщення парентеральних вуглеводів ентерального. Це підкреслює негативний Вплив розчінів глюкози в Перші три доби на лікувально-діагностичний процес у пацієнтів з травмою підшлункової залоза и правільність підходу до Вибори джерела екзогенніх вуглеводів у складі інтенсівної терапії Хворов ОСНОВНОЇ групи. В основній групі у пацієнтів підгрупі №2б концентрація глюкози в крови Почаїв нормалізовуватіся, починаючі з іншого тижня (табл. 4).

Таблиця 4

Динаміка вмісту глюкози в крови у потерпіліх ОСНОВНОЇ групи

Доба

Глюкоза, ммоль / л

підгрупа №2а

(N = 34)

підгрупа №2б

(N = 22)

1

6,26 ± 0,83

7,88 ± 2,23 *

3

5,74 ± 0,80

6,91 ± 1,78 *

5

5,33 ± 0,69

6,55 ± 2,29 *

7

5,17 ± 0,59

5,69 ± 1,46

9

5,09 ± 0,55

5,65 ± 1,45

14

4,88 ± 0,65

5,31 ± 1,04

21

4,62 ± 0,54

5,03 ± 1,05

* - достовірність Відмінності показніків между підгрупами (р <0,05)

Необходимость в екзогенному введенні інсуліну в Перші три доби вінікла лишь у декілька Хворов по 10 ОД інсуліну. Надалі при прієднанні до складу інтенсівної терапії розчінів глюкози ВІН вводівся за відомою схемою, що не впливаючих при цьом на дінаміку уровня інсулінемії.

Було доведено, что для тяжкого перебігу посттравматичного панкреатиту характерним є підвіщеній рівень глікемії Упродовж 21-ї доби, розкід сертифіката № інсулінемії в межах 8,47 - 60 мкМО / мл з необхідністю Введення інсуліну Із зовні у 50% хвороби. При більш легкому перебігу даного ускладнення характерним є нормалізація уровня глікемії з 14-ї доби, рівень інсулінемії 2,7 - 23,09 мкМО / мл з необхідністю Введення інсуліну Із зовні в окремий пацієнтів.

Аналіз показніків кількості лейкоцітів та лімфоцитів виявило у хворого обох груп наявність лейкоцитозу та відносної лімфопенії в течение Усього ПЕРІОДУ дослідження, что вказує на прігнічення неспеціфічної імунореактивності організму. Виявлено нами динаміка титру антіпанкреатічніх Антитіл на тлі такой імунологічної ВІДПОВІДІ у постраждалого обох груп підкреслює значімість цього сертифіката № у діагностіці посттравматичного панкреатиту.

Ефективність Впровадження нами компонентів інтенсівної терапії доведена Зменшення частоти Виникнення посттравматичного панкреатиту на 20,1% на тлі зниженя ступенів тяжкості его перебігу, что підтверджується Зменшення кількості ускладнень и летальності.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено узагальнення и нове вирішенню актуальної Наукової задачі - Підвищення ефектівності діагностики та лікування Хворов з травматичним пошкодженню підшлункової залоза при політравмі Шляхом удосконалення методів інтенсівної терапії.

1. Травма підшлункової залоза найчастіше, у 70,5% віпадків, зустрічається после дорожньо-транспортних пригод у чоловіків при торако-абдомінальному (31,8%) варіанті політравмі, сполучається з пошкодженню печінкі (45,3%) и селезінкі (42, 5%) и в більшості віпадків пріпадає на максимальний рівень панкреатічної секреції. Найчастішім (93,2%) ее варіантом є Забій органу, Який у більшості віпадків є основною причиною Виникнення посттравматичного панкреатиту.

2. Одним Із найбільш інформатівніх діагностичних маркерів посттравматичного панкреатиту є Показник титру антіпанкреатічніх Антитіл. У всех пацієнтів в течение дерло 24-ох годин после Отримання травми підшлункової залоза значущої наявності антіпанкреатічніх Антитіл у крови НЕ віявляється. У потерпіліх, у якіх, незважаючі на травму підшлункової залоза, панкреатит НЕ розвінувся, титр Антитіл досягає 0,22-0,23 нг / мл в окремий пацієнтів в течение однієї доби во второй половіні раннього ПЕРІОДУ травматичної хвороби. Максимальна частота підвіщеного титру Антитіл у постраждалого з травмою підшлункової залоза віявляється на 9-й день лікування Незалежності від наявності у них посттравматичного панкреатиту

3. При розвитку посттравматичного панкреатиту легкого ступенів тяжкості Збільшення титру Антитіл у крови в 1,5-2 рази від верхньої Межі норми реєструється на 7-му, досягає свого ПіКу на 9-у добу з подалі тенденцією до Зменшення. Максімальні Цифри вмісту Антитіл у крови могут досягаті 0,58 нг / мл. При тяжкому перебігу даного ускладнення Вже на 5-ий день титр Антитіл перевіщує Початкові значення, растет у 2,5-3,5 рази від верхньої Межі норми на 9-у-14-у добу, поволі зніжуючісь до 21-го дня лікування. Максімальні Цифри вмісту Антитіл у крови могут досягаті 0,71 нг / мл.

4. Найбільш інформатівнімі діагностічнімі маркерами ідентіфікації тяжкості перебігу посттравматичного панкреатиту є рівень трігліцерідемії, б-амілаземії, глікемії, інсулінемії, Активність аланінової трансаміназі. Для легкого ступенів тяжкості посттравматичного панкреатиту характерним є: зниженя актівності б-амілазі в крови в перший тиждень до норми, максімальні Цифри аланінової трансаміназі у Перші 24 години з подалі зниженя ее рівня, нормалізація уровня глікемії з 14-ї доби, рівень інсулінемії 2,7 - 23,09 мкМО / мл з необхідністю Введення інсуліну Із зовні в окремий пацієнтів, лейкоцитоз до 14 × 10 9 / л на 3-ю добу з подалі Зменшення.

Для тяжкого посттравматичного панкреатиту характерним є: зниженя актівності б-амілазі в крови в перший тиждень до значень, что перевіщують норму удвічі, перевіщення трігліцерідемії свого початкових уровня НЕ Менш чем удвічі, максімальні Цифри аланінової трансаміназі у Перші 24 години з подалі зниженя ее уровня до 3 -ої доби и підвіщенням на 5-ий день в 3-4 рази, підвіщеній рівень глікемії Упродовж 21-ї доби, розкід сертифіката № інсулінемії в межах 8,47 - 60 мкМО / мл з необхідністю Введення інсуліну Із зовні у 50% Хворов, лейкоцитоз более 16 × 10 9 / л до 5 го дня лікування.

5. предложено схема інтенсівної терапії дозволила обмежіті степень Залучення ушкодженої тканини підшлункової залоза у патологічній процес, досягті оптимального знеболювання в післяопераційному періоді, добиться ранньої актівації кішкової перистальтики, Повністю віключіті использование наркотичного анальгетіків, відрізніті стресових глікемію від панкреатогенної, Зменшити екзогенне Введення інсуліну.

6. Перевага запропонованої схеми інтенсівної терапії Полягає у зніженні частоти Виникнення посттравматичного панкреатиту на 20,1% та зменшенні тяжкості его перебігу.

Практичні РЕКОМЕНДАЦІЇ

При віявленні інтраопераційно травми підшлункової залоза та патенти:

- зі складу інфузійніх середовища в Перші три доби віключіті розчини глюкози. Як альтернативу екзогенному Джерелу вуглеводів прізначаті ксілітолвмісній розчин "Ксилат" в дозуванні 10-15 мл / кг за добу;

- застосовуваті методику комбінованого вегетативного блоку, яка складається з двох етапів.Перший Полягає в медікаментозній денервації органу, что представляет собою інфільтрування парапанкреатічної клітковіні 40 мл 0,25% розчин бупівакаїну. Другий - в катетерізації перидуральне простору на Рівні Th6 - Th10 в операційній после Закінчення операцій з подалі введенням розчин бупівакаїну 0,25% 8 мл кожні 8 годин до Відновлення функцій кишково-шлункового тракту.

ПЕРЕЛІК працюю, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації

1. Волкова Ю. В. Причини виникнення посттравматичного панкреатиту у постраждалих з травмою підшлункової залози при політравмі // Біль, знеболювання и інтенсивна терапія. - 2006. - № 1 (д). - С. 76-78.

2. Волкова Ю.В. Особливості клініко-лабораторної картини посттравматичного панкреатиту легкого ступеня і важких його форм // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. - 2007. - Том 8, №4. - С. 43-45.

3. Волкова Ю.В. Роль показніків вуглеводного обміну у постраждалого Із травмою підшлункової залоза при політравмі в ідентіфікації тяжкості посттравматичного панкреатиту // Лікарська практика. - 2007. - №6 (60). - С. 69-73.

4. Волкова Ю.В. Пролонгована перидуральная блокада як структурний елемент інтенсивної терапії посттравматичного панкреатиту // Міжнародний медичний журнал. - 2007. - Т 13, №4. - С. 97-99.

5. А. Хижняк, А. Ю. Павленко, Д. В. Сафронов, Ю. В. Волкова. Методика комбінованої вегетативної блокади у хворих з пошкодженням підшлункової залози в клініці політравми // Біль, знеболювання и інтенсивна терапія. - 2003. - № 2 (д). - С. 237-239.

Дисертант особисто определена мета Наукової роботи, зібраній клінічний матеріал, написаний розділ, де виклади результати дослідження.

6. А. А. Хижняк, Ю. В. Волкова, А. Ю. Павленко, М. В. Лизогуб. Оптимізація тактики лікування Хворов Із закритою абдомінальною травмою // Одеський медичний журнал. - 2004. - № 4 (84). - С. 83-86.

Дисертант особисто зібраній клінічний матеріал, проведено статистичний обробка Отримання результатів, сформульовані Висновки.

7. А. А. Хижняк, Ю. В. Волкова, Е. Л. Борисова. Новий підхід до інтенсивної терапії травми підшлункової залози і посттравматичного панкреатиту при політравмі // Харківська хірургічна школа. - 2007. - № 1 (24). - С. 77-81.

Дисертант особисто зібраній клінічний матеріал, написаний розділ, де виклади матеріали и методи та результати дослідження.

8. Волкова Ю.В. Роль вегетативного блоку при травмі підшлункової залози у постраждалих з політравмою // Міжнар. конф. "Нові технології в військово-польової хірургії та хірургії ушкоджень мирного часу". - Санкт-Петербург, 2006. - С. 52-53.

9. Волкова Ю.В. Особливості інтенсивної терапії при травмі підшлункової залози у постраждалих з політравмою // Міжнар. конф. "Нові технології в військово-польової хірургії та хірургії ушкоджень мирного часу". - Санкт-Петербург, 2006. - С. 51-52.

10. Хижняк А. А., Волкова Ю. В., Бережний С. Є. Інфузійно-трансфузійна терапія у постраждалих з політравмою: місце сучасних багатоатомних спиртів (Реосорбілакт, Сорбілакт, Ксилат) в медицині критичних станів (невідкладна хірургія, педіатрія, нейрохірургія , парентеральне харчування): методичні рекомендації / В. І. Черній, І. П. Шлапак, А. А. Хижняк та ін. - Київ, 2006. - 42 с.

Дисертант особисто написаний розділ относительно лікування посттравматичного панкреатиту.

11. Пат. 68300 UA, МПК А61, К 31/00. Способ лікування Хворов з посттравматичного панкреатитом / заявник и патентовласнік Харківський державний медичний університет. - №20031210913; заявл. 02.12.03; опубл. 15.07.04.

Анотація

Волкова Ю.В. Диференційований підхід до вибор медікаментозної терапії посттравматичного панкреатиту у хворого з політравмою. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.

Дисертація присвячено харчування діагностики та лікування посттравматичного панкреатиту у хворого при політравмі. Проаналізовано результати лікування 88 потерпіліх з пошкодженню підшлункової залоза. Наведені епідеміологічні Особливості травми підшлункової залоза, візначені основні Маркери посттравматичного панкреатиту у дінаміці. Доведено значімість сертифіката № титру антіпанкреатічніх Антитіл та его роль у діагностіці посттравмаьтічного панкреатиту різного ступенів тяжкості.

Запропоновані компоненти інтенсівної терапії дозволили обмежіті степень Залучення ушкодженої тканини підшлункової залоза у патологічній процес, досягті оптимального знеболювання в післяопераційному періоді, добиться ранньої актівації кішкової перистальтики, Повністю віключіті использование наркотичного анальгетіків, Зменшити вираженість інтоксікації в Гостра періоді травматичної хвороби, відрізніті стресових глікемію від панкреатогенної, Зменшити екзогенне Введення інсуліну. Їх перевага Полягає у зніженні частоти Виникнення посттравматичного панкреатиту на 20,1% та зменшенні тяжкості его перебігу.

Ключові слова: підшлункова залоза, травма, панкреатит, комбінований вегетативний блок, ксіліт.

АНОТАЦІЯ

Волкова Ю.В. Диференційований підхід до вибору медикаментозної терапії посттравматичного панкреатиту у постраждалих з політравмою. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.

Дисертація присвячена питанням діагностики та лікування посттравматичного панкреатиту у хворих з політравмою. Проаналізовано результати лікування 88 постраждалих з пошкодженням підшлункової залози. Умовою відбору пацієнтів для дослідження була відсутність в анамнезі хронічної патології панкреато-дуодено-біліарної зони, хвороб крові, обтяженої спадковості, захворювань серцево-судинної системи в стадії декомпенсації, цукрового діабету, алкоголізму, а також використання в інтенсивної терапії адреналіну і препаратів на основі гідроксиетилкрохмалю .

У всіх постраждалих проводився збір анамнестичних даних із зазначенням механогенеза травми і термінів, що пройшли від моменту її отримання. Також пацієнтам проводилося клінічне, біохімічне, статистичне і імунологічне обстеження, доповнене дослідженням титру антитіл до тканини підшлункової залози і рівнем ендогенного інсуліну в крові.

Наведено епідеміологічні особливості травми підшлункової залози. Згідно з нашими дослідженнями, найбільш часто вона зустрічається після дорожньо-транспортних пригод у чоловіків при торако-абдомінальному варіанті політравми, поєднується з ушкодженнями печінки і селезінки і в більшості випадків доводиться на максимальний рівень панкреатичної секреції. Найбільш часто зустрічається варіантом пошкодження підшлункової залози є забій органу, який в більшості випадків призводить до виникнення посттравматичного панкреатиту, що розвивається у 39,3-59,4% постраждалих.

Результатами наших досліджень були визначені основні маркери посттравматичного панкреатиту в динаміці. Визначено роль показника титру антіпанкреатіческіх антитіл діагностиці посттравматичного панкреатиту різного ступеня тяжкості. Для легкого ступеня тяжкості посттравматичного панкреатиту характерним є порушення моторно-евакуаторної функції кишечника протягом 3-х діб, зменшення активності б-амілази в крові в перший тиждень до норми, максимальні цифри аланиновой трансамінази в перші 24 години з подальшим зниженням її рівня, нормалізація рівня глікемії з 14-х діб, рівень инсулинемии 2,7 - 23,09 мкМЕ / мл з необхідністю введення інсуліну із зовні у окремих пацієнтів, лейкоцитоз до 14 • 109 / л до 3-ї доби з подальшим зниженням.

Для важкого ступеня посттравматичного панкреатиту характерним є порушення моторно-евакуаторної функції кишечника весь ранній період травматичної хвороби, зниження активності б-амілази в крові в перший тиждень до значень, що перевищують норму вдвічі, максимальні цифри аланиновой трансамінази в перші 24 години з подальшим зниженням її рівня до 3-ї доби і підвищенням на 5-й день в 3-4 рази, підвищений рівень глікемії протягом 21-го дня, розкид показника инсулинемии в межах 8,47 - 60 мкМЕ / мл з необхідністю введення інсуліну з вн у 25-50% пацієнтів, лейкоцитоз більше 16 • 109 / л до 5-х діб.

Розроблено компоненти інтенсивної профілактики і лікування посттравматичного панкреатиту. Обумовлені необхідність виключення зі складу інфузійних середовищ в перші три доби розчинів глюкози і як альтернативу екзогенного джерела вуглеводів призначення "Ксилату" в дозуванні 10-15 мл / кг, а також застосування методики комбінованого вегетативного блоку. Дані компоненти інтенсивної терапії дозволили знизити частоту виникнення посттравматичного панкреатиту на 20,1%, тяжкість його перебігу, досягти оптимального знеболювання в післяопераційному періоді, домогтися ранньої активації кишкової перистальтики, повністю виключити використання наркотичних анальгетиків, зменшити вираженість інтоксикації в гострому періоді травматичної хвороби, обмежити ступінь залучення пошкодженої тканини підшлункової залози в патологічний процес, відрізняти стресову глікемію від панкреатог ної, зменшити екзогенне введення інсуліну.

Ключові слова: підшлункова залоза, травма, панкреатит, комбінований вегетативний блок, ксиліт.

SUMMARY

Volkova Yu.V. The differentiative approach to choice of the posttraumatic pancreatitis intensive therapy in patients with multiple trauma. - Manuscript.

Thesis for a Candidate of medical science degree on specialty 14.01.30 - anesthesiology and intensive therapy. - Dnepropetrovsk state medical academy, Dnepropetrovsk, 2008.

The thesis is dedicated to the problem of diagnosing and intensive treatment of posttraumatic pancreatitis (PTP) in patients with multiple trauma. We analyzed the results of treatment of 88 patients with pancreatic trauma; we showed the epidemiological features of this type of trauma, the main markers of PTP in dynamics. The significant role of the antipancreatic antibodies analysis in diagnosing of PTP of different degree was demonstrated. The signs of the PTP of different severity were marked.

With the help of our method we have got an opportunity to decrease the frequency of PTP, its heaviness, and hypotensive complications, to obtain adequate postoperative analgesic effect without narcotics and peristaltic, to decrease the intoxication and to minimize the involving of the pancreatic tissue into the pathological process, to differentiate the stress glycemia from pancreatogenic, and to decrease the insulin injection.

Key words: pancreatic gland, trauma, pancreatitis, combined vegetative block, xylitol.

...........

:)

  • Диференційований ПІДХІД ДО Вибори МЕДІКАМЕНТОЗНОЇ терапії посттравматичного панкреатиту у хворого З ПОЛІТРАВМОЮ
  • ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ Актуальність теми.
  • Звязок роботи з Наукова програмами, планами, темами.
  • Методи дослідження
  • Практичне значення одержаних результатів.
  • Особистий внесок здобувача.
  • Апробація результатів дисертації.
  • Структура й ОБСЯГИ дисертації.
  • Основні ЗМІСТ РОБОТИ
  • Результати особістом ДОСЛІДЖЕНЬ.
  • ПЕРЕЛІК працюю, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації
  • Анотація
  • Ключові слова

  • Скачати 55.32 Kb.