Диференціальна діагностика олігурії і анурії






    Головна сторінка





Скачати 28.96 Kb.
Дата конвертації07.12.2017
Розмір28.96 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

«Диференціальна діагностика олігурії і анурії»

Пенза 2010

план

Вступ

1. Гостра ниркова недостатність

2. Основні причини розвитку гострої ниркової недостатності

література


Вступ

Під олигурией слід розуміти зниження добового діурезу менш 400 мл за умови збереження надходження рідини в організм і звичайному рівні екстраренальних втрат. Анурія передбачає повну відсутність виділення сечі або її зменшення до 100 мл / добу при тих же умовах, що і при олігурії. Важливим доповненням до визначення цих симптомів є відсутність надходження сечі в сечовий міхур. Причин олигурии дуже багато. Всі вони вимагають обліку і виключення в процесі диференціальної діагностики.


1. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність зустрічається в 1-5% випадків всіх госпіталізацій, у 20% пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії.

Під гострою нирковою недостатністю слід розуміти гостре, нерідко оборотне зниження ниркової функції, що супроводжується розвитком гіперкреатінінеміі, зниженням швидкості клубочкової фільтрації і порушенням гомеостатической функції нирок при збереженні фізіологічного обсягу надходження рідини в організм і її фізіологічних екстраренальних втрат.

На нашу думку, таке формулювання ОПН дозволяє виключити з поняття ОПН так звану помилкову олигурию або анурию.

Верхньою межею норми слід вважати рівень креатиніну крові 120 мкмоль / л для чоловіків і 100 мкмоль / л для жінок. Однак ця величина умовна і залежить від статі, віку, розвитку м'язової маси і т.д.

В Ініціативі з гострого діалізу як норми пропонується використовувати таблицю для оцінки креатиніну крові і формули для розрахунку СКФ.

Розрахункова СКФ = 75 (мл / хв / 1,73м 2) = 186 х Кр - 1,154 х Вік - 0,203 х (0,742 для жінок) = ехр (5,228 - 1,154 х 1п (Кр) - 0,203 х 1п (вік) - ( 0,299 для жінок))

В Ініціативі з гострого діалізу також запропонована схема RIFLE-діагностики гострої ниркової недостатності, до складу якої включені такі критерії ниркової недостатності, як зниження діурезу, СКФ і підвищення рівня креатиніну крові.

Виділено стадії ризику, пошкодження, недостатності, втрати і термінальної ХНН. У даній класифікації поняття олигурии позначається зниженням діурезу менше 0,5 мл / кг / год. У клінічній практиці використовується виділення трьох стадій гострої ниркової недостатності: олігурія, поліурії і відновлення діурезу. Існують олігуріческом і неолігуріческая форми гострої ниркової недостатності. Дана клінічна класифікація справедлива тільки для олігуріческом форм. При неолігуріческая гострої ниркової недостатності діагностика цього ускладнення проводиться з використанням лабораторних критеріїв. Неолігуріческая форми є більш доброякісними і в результаті найчастіше супроводжуються відновленням ниркової функції.

Виділяють три форми гострої ниркової недостатності: преренальную, ренальную і постренальную. Дана класифікація є умовною, тому що в ряді випадків віднести гостру ниркову недостатність до однієї з цих форм не представляється можливим через поєднання декількох причин і механізмі їх розвитку. Однак виділення цих форм має клінічне значення. Постренальную гостру ниркову недостатність курирують хірурги, преренальную - реаніматологи та нефрологи, ренальную - нефрологи, рідше - реаніматологи.

У 70% випадків гостра ниркова недостатність є преренальної. Свідоме спрощення схеми направлено на те, щоб в короткі терміни провести диференціацію різних форм ниркової недостатності. Безумовно, існують додаткові диференційно-діагностичні критерії, що носять зазвичай другорядний характер.

Однією з особливих різновидів ренальної гострої ниркової недостатності є Аренальная форма, яка розвивається при пошкодженні обох нирок і відриві судинних ніжок або єдиної нирки. Зустрічаються випадки ятрогении у вигляді хірургічного видалення єдиної нирки. В цьому випадку при ультразвуковому дослідженні нирки не візуалізуються.

Крім виділення форми гострої ниркової недостатності необхідно встановити її етіологію. Це дозволить грамотно сформувати тактику ведення хворого, а також визначити прогноз на життя. Зокрема, гостра ниркова недостатність внаслідок сепсису або шоку, а також в поєднанні з поліорганної недостатністю є найбільш несприятливою.

2. Основні причини розвитку гострої ниркової недостатності

Токсична гостра ниркова недостатність.

Серед токсичних речовин, що викликають розвиток гострої ниркової недостатності, слід виділити такі як:

· Оцтова есенція;

· З'єднання металів (миш'як, золото, барій, вісмут, бор, кадмій, хром, мідь, залізо, ртуть, йод, молібден, свинець, талій, вольфрам, уран, сурма);

· Хлоровані вуглеводні (чотирихлористий вуглець і дихлоретан);

· Етиленгліколь;

· Алкоголь і його сурогати;

· щавелева кислота;

· Анілін і інші метгемоглобіноутворювачі;

· Бензин;

· Нітрати, нітрити;

· Нітробензол;

· Феніл гідразин;

· Ацетон;

· Гриби;

· Зміїна отрута.

Ряд токсичних субстанцій мають пряму нефротоксичну дією. До них відносяться етиленгліколь, щавлева кислота, сполуки важких металів і миш'яку. У клінічній картині крім явищ інтоксикації, ознак ураження внутрішніх органів відзначатиметься гостра ниркова недостатність.

Деякі токсичні речовини викликають опосередкований вплив на нирку, викликаючи гемоліз. Клубочкова фільтрація внеерітроцітарного гемоглобіну призводить до формування гемоглобінових циліндрів, обтуруючих просвіт канальців і викликають розвиток канальцевого некрозу і гострої ниркової недостатності. До таких речовин відносяться оцтова есенція, миш'яковистий водень, мідний купорос, анілін і ін. В цьому випадку крім ниркової недостатності у хворих в перші години отруєння буде спостерігатися макрогематурия, а в подальшому - зміна кольору сечі до коричневого або чорного (меланурія), що обумовлено окисленням гемоглобіну сечі до гемосидерина, що має чорний колір. Також будуть спостерігатися анемія, підвищення вмісту внеерітроцітарного гемоглобіну. Через 1-2 діб у хворих нерідко спостерігається надпечінкова жовтяниця з підвищенням рівня білірубіну крові.

Ряд токсичних субстанцій викликають розвиток гострої печінкової недостатності і пошкодження нирок з розвитком гострої ниркової недостатності внаслідок вираженої аминоацидурии, гіперпродукції оксиду азоту і вазодилатації зі зниженням ефективного ниркового плазмотока. До таких речовин відносяться хлоровані вуглеводні (чотирихлористий вуглець), токсини блідої поганки, формальдегід і ін.

Деякі токсичні субстанції викликають виражене метгемоглобинообразование, що підсилює їх токсичний вплив на організм. Такі речовини, як нітрити, нітрати, анілін, нітробензол, сульфаніламіди, саліцилати, фенілгідразин, хлорати, фенацетин, можуть призводити до підвищення рівня метгемоглобіну до 60 і більше відсотків.

Вплив зміїної отрути на нирки обумовлено головним чином опосередкованим впливом. Яд виділяється з організму нирками, і пряме нефротоксичну дію можливо за типом токсікоаллергіческіе реакції з розвитком канальцевого некрозу. Зміїний отрута, викликаючи дефібрінірованіе крові, призводить до розвитку крововиливів у внутрішні органи, в т.ч. нирки. Розвивається шок з падінням артеріального тиску супроводжується розвитком коркового некрозу і преренальної гострої ниркової недостатності.

Загальним для всіх токсичних варіантів ниркової недостатності є факт надходження токсичної речовини в організм людини. Практично не існує специфічних клінічних і морфологічних ознак впливу на організм того чи іншого токсину. У зв'язку з цим встановлення факту його впливу на організм допомагає поставити правильний діагноз. Клінічні прояви хвороби дозволяють запідозрити вплив тих чи інших токсичних речовин, з огляду на їх різні механізми ушкодження організму.

сепсис

Ураження нирок при сепсисі різноманітне і включає в себе гострий пієлонефрит, гломерулонефрит, канальцевий і кортикальний некроз з розвитком гострої ниркової недостатності.

Летальність при сепсисі з гострою нирковою недостатністю становить 74,5%, при відсутності ниркової недостатності - 45,2%.

У 59% при позитивному результаті посіву крові висіваються нозокомі-альні штами мікроорганізмів. При цьому в разі розвитку гострої ниркової недостатності при сепсисі, що вимагає лікування гемодіалізом, мікробний спектр крові представлений в основному грампозитивними бактеріями.

У ряді випадків гостра ниркова недостатність може спостерігатися в дебюті сепсису або бути його першим клінічним проявом.

Гемолітико-уремічний синдром

Гемолітико-уремічний синдром проявляється тріадою симптомів: гемолітична анемія, тромбоцитопенія і гострою нирковою недостатністю. Він є основною причиною розвитку гострої ниркової недостатності у дітей у віці до трьох років. Основною причиною розвитку гемолітико-уремічного синдрому є кишкова інфекція. Основними патогенними факторами є токсини мікроорганізмів: шігаподобний токсин або веротоксин, нейрамінідаза, ліпополісахариди і мітоміцін С.

Захворювання може відбуватися при вживанні заразного м'яса, молока і молочних продуктів, непастеризованих фруктових соків, а також нехлорованою води з водойм.

Гемолітико-уремічний синдром зустрічається частіше в літній час, можливі спалахи. У Москві він зустрічається з частотою 2-3 випадки на 100 тис. Дитячого населення, в Московській області - 4-5 на 100 тис. (Звєрєв Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).

Клінічна картина проявляється поліорганної недостатністю, рідко - ізольованою нирковою недостатністю. Спостерігається ураження нирок, головного мозку, печінки, кишечника, шкіри та інших органів. У 15-18% випадків зустрічається геморагічний синдром у вигляді петехиальной висипу, екхімозів, носових і шлункових кровотеч, гемоколіта. У всіх дітей спостерігається гепатоспленомегалія, в 75% випадків - розлади діяльності центральної нервової системи, в 72% - артеріальна гіпертензія (Звєрєв Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).

Атеремболія (холестеринових емболія)

Розвивається внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і міграції мас, багатих ефірами холестерину, по судинному руслу. Спостерігаються клінічні прояви емболії кристалами холестерину дрібних артерій внутрішніх органів, шкіри і слизових оболонок. Причиною розвитку гострої ниркової недостатності є множинна емболія дрібних судин нирок. Клінічні прояви ниркової недостатності спостерігаються спільно з рядом інших симптомів, серед яких геморагічний висип, ділянки некрозів шкіри, високе ШОЕ, лихоманка, ознаки ішемічної хвороби серця, цукрового діабету, фібриляції передсердь, підвищення артеріального тиску, мікро- або макрогематурія, невисока протеїнурія, рідше - лейкоцитурія. Також можуть турбувати виражені болі в кишечнику в поєднанні з діареєю або запором (інфаркт кишечника), розвиваються гостра виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, ішемічний мозковий інсульт, гангрена пальців.

Емболізація кристалами холестерину виявляється при гістологічному дослідженні шкіри, м'язів, нирок, печінки і т.д. У діагностичному плані зазвичай використовують пункційну біопсію м'язів і шкіри. У разі наявності патологічного сечового осаду і неповної ясності діагнозу може застосовуватися пункційна нефробіопсія. Крім кристалів холестерину (порожні зони) виявляють некроз клубочків, коллабірующій варіант фокально-сегментарного гломерулосклероз як феномен ішемічної нефропатії, тубулоін-терстіціальний фіброз.

шокова нирка

Розвиток гострої ниркової недостатності на тлі шоку різної етіології пояснюється різким зниженням кровотоку в нирках, незважаючи на централізацію кровотоку і роботу ниркового контуру ауторегуляції кровотоку. Шок внаслідок крововтрати, інтенсивного болю, травми, некрозу серцевого м'яза супроводжується різким зниженням артеріального тиску і діурезу. При дослідженні крові виявляється підвищення рівня креатиніну, яке в сукупності з олігурією або анурією є підтвердженням розвитку гострої ниркової недостатності.

Клінічна шкала ризику гострої ниркової недостатності після операції на серці

Гостра ниркова недостатність розвивається у 1,7% пацієнтів, які перенесли операцію на відкритому серці. У 60% осіб, що гинуть внаслідок операції на серці, формується ниркова недостатність. При цьому ниркова недостатність, що вимагає діалізу, є незалежним чинником ризику смерті хворих. На підставі аналізу 33 217 випадків оперативного лікування на відкритому серці Тпакаг С.У і співавт. (2005) розробили шкалу ризику розвитку гострої ниркової недостатності.

Застосування даної шкали дозволяє з високим ступенем ймовірності прогнозувати ризик розвитку гострої ниркової недостатності, що вимагає діалізу.

Лікарська гостра ниркова недостатність

Різноманіття лікарських засобів визначає і широкі можливості розвитку лікарської хвороби. Одним з важких проявів її є гостра ниркова недостатність. До лікарських препаратів, здатних викликати ниркову недостатність, відносяться ацикловір, аміноглікозиди, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, амфотерицин В, цисплатин, ифосфамид, циклоспорин, нестероїдні протизапальні препарати, пентамідин, радіоконтрастних препарати.

рентгенконтрастні препарати

Під контрастіндуцірованной нефропатією (КІН) розуміють підвищення рівня сироваткового креатиніну більше 25% від вихідного або більш ніж на 44 мкмоль / л протягом 48 годин від моменту дослідження.

Ризик розвитку контрастіндуцірованной нефропатії в загальній популяції не перевищує 2%, проте в групі осіб з високим ризиком (цукровий діабет, хронічна серцева недостатність, хронічні хвороби нирок) ймовірність її розвитку зростає до 20-30%.

Були розроблені чотири категорії ризику розвитку контрастіндуцірованной нефропатії, визначення яких спирається на облік предикторів.

До предикторам розвитку пошкодження нирок відносяться:

Гіпотензія 5 балів

Наявність інтрааортального балонного тиску 5 балів

ХСН 5 балів

Креатинін більше 132 мкмоль / л 4 бали

Вік старше 75 років 4 бали

Анемія 3 бали

СД 3 бали

Обсяг контрасту 1 бал / 100 мл

Кожному ПРЕДИКТОРИ відповідає свій бал. Їх сума і визначає категорію ризику.

У пацієнтів, які потрапляють в категорію дуже високого ризику, спостерігається високий ризик госпітального діалізу (13%) і смертності протягом одного року спостереження (32%).

Крім перерахованих факторів ризику слід зазначити, що контрастіндуцірованная нефропатія частіше спостерігається при застосуванні іонних, ніж неіонних контрастних препаратів, а також високоосмолярних, ніж нізкоосмолярних і Ізоосмолярна.

Має також значення обсяг і шлях введення контрасту, кількість досліджень і наявність ускладнення при попередньому дослідженні в анамнезі. Одночасне застосування таких препаратів, як нестероїдні протизапальні засоби, аміноглікозиди, амфотерицин В, циклоспорин А, препарати на основі платини, сульфаніламіди, підвищує ризик ураження нирок при проведенні рентгенконтрастного дослідження.

Нерідко рівень діурезу при даній патології не зменшується, при цьому підвищення сироваткової концентрації креатиніну є важливим методом діагностики контрастіндуцірованной нефропатії.

Нестероїдні протизапальні препарати і ненаркотичні анальгетики

Найбільш часто терапія метамізолоном натрію (анальгін) є причиною розвитку гострого інтерстиціального нефриту або канальцевого некрозу, рідше - сосочкового некрозу з формуванням гострої ниркової недостатності. Високої нефротоксичністю володіє фенацетин, а також його комбінація з анальгіном, кофеїном. У ряді досліджень продемонстровано випадки нефротоксичності комбінацій ацетилсаліцилової кислоти з ПИРАЗОЛОНА або парацетамолом, а також пиразолона з парацетамолом. Однак можливість розвитку гострої ниркової недостатності за відсутності анальгіну іфенацетин обговорюється. Застосування нестероїдних протизапальних препаратів в ряді випадків супроводжується розвитком гострого інтерстиціального нефриту, рідше - канальцевого некрозу з формуванням гострої ниркової недостатності. За нашими даними, при терапії неселективними інгібіторами циклооксигенази гостре підвищення рівня креатиніну крові спостерігається у 13% пацієнтів (у 11 з 80 пацієнтів), які страждають остеохондрогеннимі болями. Такий високий відсоток гострої ниркової недостатності зумовлений наявністю цілого ряду факторів ризику, які могли сприяти ушкодженню нирок (хронічний пієлонефрит, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет). Гостра ниркова недостатність в більшості випадків є неолігуріческая і не вимагає проведення почечнозаместітельной терапії.

аміноглікозиди

Даний клас антибактеріальних препаратів може викликати гостру ниркову недостатність за рахунок розвитку гострого канальцевого некрозу. Показано пряме нефротоксичний вплив аміноглікозидів на канальцевий епітелій. Ризик розвитку гострої ниркової недостатності зростає при наявності циркуляторної гіпоксії (хронічна і гостра серцево-судинна недостатність), що передує пошкодженні интерстиция нирки (хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, гостра ниркова недостатність в анамнезі, хронічна ниркова недостатність, діабетична нефропатія), комбінації з іншими нефротоксичними препаратами.

гемодез

Гемодез є водно-сольовий розчин, що містить 6% низькомолекулярного полівінілпіролідону. Оскільки 80% препарату виводиться нирками, в деяких випадках можлива його преципитация в ниркових канальцях з формуванням лікарських циліндрів, блокадою струму сечі і розвитком гострої ниркової недостатності. Дане ускладнення на введення гемодезу зустрічається рідко, проте його широке застосування дозволяє з певною періодичністю стикатися з викликаною ним патологією нирок. Можливо поєднання гепато- і нефротоксичної ефектів гемодеза. Ймовірними факторами нефротоксичної дії даного препарату є гіповолемія, високооб'ємні, а також швидкі інфузії його в кров, хронічна серцева недостатність, патологія нирок.

Обструкція верхніх сечовивідних шляхів

Обструкція призводить до розвитку олігуріческом ниркової недостатності. До обструкції можуть призводити конкременти, згустки крові і гною, запалення сечоводу в області стриктури, вторинні зміни в пухлині з гострою компресією сечовивідних шляхів і т.д. У всіх випадках постренальной гострої ниркової недостатності важливою діагностичною ознакою є наявність в анамнезі патології, здатної викликати обструкцію сечовивідних шляхів, а також піелокалікоектазія, виявлена ​​при ультразвуковому дослідженні.

Хибна олігурія, анурія

До неправдивої олигурии і анурії відносяться випадки фізіологічного зменшення об'єму сечі внаслідок причин, не пов'язаних з патологією нирок.

Високі екстраренальні втрати рідини при відсутності адекватного надходження рідини в організм призводять до зменшення діурезу. При цьому ниркова функція не порушується. Її порушення можливо в тому випадку, коли втрати рідини є критичними і супроводжуються розвитком вираженої гіповолемії, гіпотонії і кортикального некрозу. Тому помилкова олігурія може переходити в гостру ниркову недостатність. Високі екстраренальні втрати є однією з найбільш частих причин залучення нефролога до терапії хворого іншим фахівцем (терапевтом, хірургом).

При зменшенні надходження рідини в організм також знижується діурез. Однак часто відсутність обліку водного балансу призводить до того, що гіпердіагностіруется гостра ниркова недостатність. Ятрогенна і психогенна олігурія є найчастішими причинами помилкової олигурии. Перша спостерігається при обмеженні прийому рідини, рекомендованому лікарем при гострому панкреатиті і загостренні хронічного панкреатиту, нефротичному синдромі, пізньому гестозі вагітних і т.д. У нашій практиці часто зустрічалися випадки нераціонального застосування такого роду рекомендацій з розвитком різкого ексикозу у хворих. Психогенная олігурія частіше спостерігається у жінок, що зменшують прийом рідини з метою зниження набряків особи або ваги тіла. Нами спільно з психологами спостерігається група з 15 жінок, які зменшили споживання рідини до 500 мл / добу через набряклості вік. Слід зауважити, що даний вид невротичного або психопатичного розлади, так само як і псевдобарттеровскій синдром, непросто діагностується. Це пов'язано з приховуванням факту обмеження прийому рідини.

Вихід сечі через неприродні шляхи зазвичай діагностується легко, тому що це супроводжується закінченням сечі з інших шляхів. Прикладом може з'явитися витікання сечі із прямої кишки при перфорації пухлини сечового міхура або простати, пророслої пряму кишку, при накладенні сечовивідних-ректального соустя при резекції сечового міхура, при протіканні сечі при нефростоміі і т.д.

У перших двох випадках при розрахунку водного балансу звертає на себе увагу або зменшення споживання води, або її інтенсивні екстраренальні втрати, що супроводжуються об'єктивними ознаками зневоднення у вигляді зниження тургору шкіри, сухості шкіри і слизових (ксеростомія, ксерофтальмія), запору, зниження ваги тіла, субфебрильною лихоманки. Також спостерігаються аномалії лабораторних параметрів у вигляді еритроцитозу, лейкоцитозу, підвищення гематокриту (гіпервіскозного синдрому), а також зниження центрального венозного тиску (при наявності центрального венозного доступу), зниження артеріального тиску. Слід пам'ятати про те, що при помилковій олигурии рівень креатиніну зберігається нормальним. Виняток становлять випадки розвитку помилкової олигурии на тлі наявної ХНН.

Труднощі классифицирования представляють випадки олігурії, обумовленої перерозподілом рідини в інтерстиціальний простір, що спостерігаються при нефротичному синдромі, хронічної печінкової недостатності, голодуванні, тому що вони є прикладом екстраренальних внутріорганізменних втрат рідини за рахунок її перерозподілу. З іншого боку, виявлення гострої ниркової недостатності має чітке визначення, під яке потрапляє і даний вид олигурии.

Ймовірно, до помилкової олигурии слід віднести також випадки зменшення сечі при гіпокаліємії і гиперальдостеронизме внаслідок пухлини коркового шару надниркових залоз (синдром Кона), нераціональне прийомі фуросеміду або спадкової дисфункції петлі Генле (синдром Бартера). Всі ці стани супроводжуються гострим зменшенням об'єму сечі або низкою таких епізодів, дозволяються згодом нормоурісй.

У диференціальної діагностики істинної олигурии, зумовленої розвитком гострої ниркової недостатності, від помилкової вирішальне значення має гостра втрата ниркової функції, що виявляється гіперкреатинінемія.

ОПН на ХНН, хронічна ниркова недостатність

Клінічна ситуація, при якій ОПН розвивається у хворих з вихідним безповоротним зниженням ниркової функції, обумовленим втратою маси діючих нефронів (ХНН), позначається як «ОПН на ХНН».

Діагностика даного ускладнення стає можливою в разі наявності результатів лабораторних (рівень креатиніну крові, СКФ, гемоглобіну, концентраційні проби) і інструментальних досліджень (УЗД нирок), які свідчать про предсуществующей хронічної ниркової недостатності.Допомагають в діагностиці також клінічні дані у вигляді тривалого періоду поліурії і никтурии, тривалого ниркового захворювання, гипертензионного і анемічного синдромів. На відміну від гострої ниркової недостатності, що виникла при початково збереженій ниркової функції, при «ОПН на ХНН» значення креатиніну сироватки початково високі, зниження креатиніну при терапії ниркової недостатності відбувається повільно і не досягає нормальних значень.

Діагностика «ОПН на ХНН» зазвичай не представляє труднощів. Вони виникають в тому випадку, коли хворий які раніше не обстежувався і в силу низького інтелекту не здатний створити анамнестичну картину хвороби.

Диференціальна діагностика гострої і хронічної ниркової недостатності також не представляє труднощів. Вони можуть виникнути в тому випадку, коли має місце неолігуріческая гостра ниркова недостатність, а також при хронічній нирковій недостатності в результаті які раніше не діагностованою хвороби, коли розвивається олігурія і загибель пацієнта від уремії. На жаль, такі пацієнти зустрічаються в практиці лікаря часто зважаючи на катастрофічне дефіциту діалізних методів терапії.

У клінічній практиці ми нерідко стикаємося з випадками добових коливань креатиніну більше 44 мкмоль / л, зумовленими не розвинена ОПН, а неточностями лабораторної діагностики та порушенням правил проведення

дослідження. Зокрема, прийом 150-200 г м'яса протягом 2-3 днів супроводжується збільшенням креатиніну крові приблизно на 20-70 мкмоль / л, СКФ - на 20-30 мл / хв. При проведенні аналізу крові в разі розвитку у пацієнта кетоацидозу при голодуванні, декомпенсації вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет спостерігається хибнопозитивна гіперкреатинінемія. Нерідко сам лабораторний аналіз проводиться неякісно. Одним з прикладів є результат дослідження хворий Ш., яка страждає на хронічну ниркову недостатність і мала протягом попередніх двох тижнів значення креатиніну 345 і 348 мкмоль / л. Третій аналіз показав рівень креатиніну, що дорівнює 900 мкмоль / л, після повтору дослідження в іншій лабораторії через одну годину рівень креатиніну виявився рівним 330 мкмоль / л. Загальний стан хворого не погіршувався, причин для появи гострої ниркової недостатності не було. Це послужило приводом визнання лабораторної помилки.

симуляція

Симулюються як окремі симптоми і синдроми, так і цілі захворювання. Найбільш часто симулюються еритроцитурія, протеїнурія, артеріальна гіпертензія. Скарга на зменшення об'єму сечі в силу суб'єктивної оцінки її пацієнтом повинна бути перевірена оцінкою добовогодіурезу. Це пояснюється необхідністю виключення насамперед гострої ниркової недостатності і гострої ишурии. У тому випадку, якщо у хворого сечовий міхур порожній, рівень креатиніну крові в нормі, необхідно думати про хибну олигурии або симуляції. У останньої зазвичай є чітка мотивація у вигляді невротичного розладу, бажання посилити формулювання діагнозу для визнання стійкої непрацездатності або військової непридатності.

При підозрі на симуляцію зазвичай немає необхідності у виділенні в якості ведучого ознаки олигурии. Це пов'язано з тим, що симулює пацієнт може свідомо уявити лікаря тільки частина виділеної сечі, видавши її за добову порцію.

гостра ишурия

Причиною розвитку гострої повної або неповної ишурии є патологічний процес, що приводить до обструкції нижніх сечових шляхів. Серед причин можуть виступати наступні:

· Гострий простатит;

· Загострення хронічного простатиту;

· Доброякісна гіперплазія передміхурової залози з ознаками
запалення тканини залози;

· Злоякісна гіперплазія передміхурової залози;

· Травми таза, зовнішніх статевих органів;

· Сечокам'яна хвороба з локалізацією каменя в нижніх сечових шляхах;

· Чужорідне тіло уретри, сечового міхура;

· Поліпи, пухлини уретри;

· Пухлини сечового міхура;

· Запалення уретри в області стриктури;

· Ехінококоз передміхурової залози;

· Післяопераційний набряк з компресією нижніх сечових шляхів;

· Абсцес передміхурової залози;

· Парафимоз;

· Вагітність;

· Тампонада сечового міхура при нирковому кровотечі;

· Пухлини органів малого таза.

Деякі з представлених патологічних процесів можуть стати причиною розвитку хронічної ишурии.

Ішурія має чітку відмінність від гострої ниркової недостатності, що полягає в збереженні пасажу сечі по верхніх сечових шляхах, тобто сеча вільно надходить в сечовий міхур, заповнюючи його. Тому у хворих з ишурией спостерігається збільшення розмірів сечового міхура. Катетеризація або пункція сечового міхура супроводжується отриманням великої порції сечі, чого ніколи не буває при гострій нирковій недостатності.

Наявність сечі в сечовому міхурі можна визначити трьома основними способами:

· Пальпацией сечового міхура;

· УЗД сечового міхура;

· Катетеризацією сечового міхура.

Таким чином, при проведенні діагностичного пошуку необхідно виключити радий причин олігурії.

У більшості випадків диференціальна діагностика проводиться в короткі терміни, щоб забезпечити швидке і ефективне лікування гострих захворювань сечовидільної системи.


література

1. Нефрологія. Ключі до важкого діагнозу / М.М.Батюшін - Еліста: закричу НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрологія. Основи діагностики / Под ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія «Медицина для Вас».) - Ростов н / Д: Фенікс, 2003.


  • Кафедра Терапії
  • 1. Гостра ниркова недостатність
  • 2. Основні причини розвитку гострої ниркової недостатності

  • Скачати 28.96 Kb.