Диференціальна діагностика набряковогосиндрому






    Головна сторінка





Скачати 16.93 Kb.
Дата конвертації01.12.2017
Розмір16.93 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

«Диференціальна діагностика набряковогосиндрому»

Пенза 2010

план

Вступ

1. Механізми набряків

2. Причини розвитку набрякового синдрому

література


Вступ

Набряки є одним з найбільш частих симптомів соматичної патології і зустрічаються при багатьох захворюваннях і патологічних станів. В даний час немає загальноприйнятої класифікації набряків, але в представленій клінічної класифікації набряків узагальнені основні характеристики цього симптому:

· Хронічна серцева недостатність

· Стеноз або недостатність серцевого клапана

· Вроджені неклапанні пороки серця

· Високооб'ємного інфузії кристалоїдів

· Гіпертонічний криз

· Дисгормональні набряки

· Нефротичний синдром

· Білкове голодування

· Печінкова недостатність

· Гіперальдестеронізм

· Асептичне запалення

· Патологія лімфатичних судин

· ХВН

· Анафілаксія

· Нефритичний синдром

· Надмірне пероральне споживання кухонної солі

· Мікробне запалення

· Идиопатические набряки


1. Механізми набряків

Патофизиологическими механізмами набряків є зниження онкотичного тиску (тобто тиску, що формується внаслідок осмотичної активності альбуміну) і осмотичного тиску плазми крові (тиск, обумовлене осмолярностью плазми, одним з компонентів його є онкотичноготиск). Також набряки розвиваються при підвищенні гідростатичного тиску крові в капілярі. Протидіють силами Р гідявляются Р ОНК, Р осм і Р т. Тканинне тиск складається з осмолярності проміжного простору і тиску проміжній тканині на стінку капіляра. Важливим фактором появи набряків є підвищення проникності капілярної стінки, розвивається при гіпоксії, гіперкапнії, ацидозі, запаленні, підвищенні Р гід.

У зв'язку з вищеописаним перераховані патологічні процеси запускають різні патофізіологічні механізми розвитку набряків. Це відбивається на характері диференціальної діагностики і лікувальних заходів. Діагностична завдання при вигляді набряків формується на підставі перерахованих основних причин набряків, патофізіологічних механізмів і клінічної класифікації. Для того щоб визначити, чи відповідає виділений патофізіологічний механізм, необхідно мати на увазі діагностичний алгоритм. Безумовно, кожне з патологічних станів, що призводять до формування набряків, має свою клінічну картину, відобразити яку в алгоритмі значить зробити його громіздким і нефункціональним.

2. Причини набряковогосиндрому

нефротичний синдром

Генез набряків при нефротичному синдромі пов'язаний зі зниженням онкотичного тиску плазми крові внаслідок зменшення концентрації альбуміну. Ці набряки ще називаються безбілковими. Характерними є їх симетричність, а також локалізація на нижніх кінцівках. Останнє спостерігається у пацієнтів, більшу частину часу перебувають в положенні стоячи або сидячи з опущеними вниз ногами. Набряклі тканини мають властивість формуватися в тих ділянках тіла, венозний тиск крові в яких позиційно підвищено. Набряки здатні позиційно мігрувати, тобто в залежності від положення тіла пацієнта, набрякати можуть руки, обличчя і шия, корпус. При тривалому положенні лежачи набряки нижніх кінцівок зменшуються, з'являються набряки верхніх кінцівок та обличчя. Нерідко інтенсивність набряків має асиметричний характер. При тривалому лежанні на боці більше набрякають кінцівки латеральної сторони. Обов'язковими супутниками набряків при нефротичному синдромі є висока протеїнурія і гіпоальбумінемія. Відсутність одного з цих ознак ставить під сумнів нефротичнийсиндром.

нефритичний синдром

При нефрітіческом синдромі найчастіше набряки розташовуються на обличчі, а саме в периорбитальной зоні, а також в області фаланг пальців і передпліч. Це пояснюється тим, що при нефрітіческом синдромі знижується екскреція натрію з сечею, що супроводжується розвитком гіпернатріємії. Компенсаторною реакцією є перерозподіл натрію з його переходом з судинного простору в позасудинний. Таким чином формується тканинної гіпернатріоз, що приводить до підвищення осмолярності проміжній тканині і зростання Р т, це призводить до переходу води в проміжне простір. Даний процес спостерігається у всіх ділянках тіла, проте більше набрякають пухкі гідрофільні ділянки клітковини. Цим пояснюється локалізація набряків. Набряки є слабовираженними і в більшій мірі помітні на обличчі. Слід пам'ятати, що нефритичний синдром крім набряків включає в себе сечовий і гіпертензіонний синдроми. Для того щоб нагадати вам клінічні прояви нефритичного синдрому, необхідно згадати математику:

Нефритичний синдром = Січовий синдром + Гіпертензійного синдром + Гіпергідратація

Січовий синдром = ерітроцітуріі і / або Протеїнурія <3,5 г / су т

Гіпертензійного синдром = АГ (при хронічному нефрітіческом синдромі) або гостра гіпертензивна реакція (при гострому нефрітіческом синдромі)

Гіпергідратація = Периферичні, порожнинні і паренхіматозні набряки Гиперволемия

гіперальдостеронізм

Гіперальдостеронізм зустрічається часто в клінічній практиці і в основному пов'язаний з трьома основними проблемами: застосуванням діуретиків, ХСН і нефротичним синдромом. В даному випадку Гіперальдостеронізм позначається як вторинний. Виділяють також синдром Кона, обумовлений доброякісною пухлиною наднирника (альдостерома) з гіперпродукцією альдостерону. В даному випадку має місце первинний гіперальдостеронізм. Видалення пухлини супроводжується ліквідацією клініки захворювання.

В діагностиці гиперальдостеронизма використовується визначення рівня альдостерону крові. При заборі крові в положенні лежачи концентрація альдостерону в нормі становить 8-172, при заборі в положенні стоячи - 30-355 мг / мл.

При первинному гіперальдостеронізм концентрація альдостерону в крові перевищує нормальну в 5-10 разів. Відзначається затримка натрію і води, посилюється екскреція калію з сечею. Набряки носять симетричний характер. Набрякають обличчя, кінцівки. Нерідко розвивається артеріальна гіпертензія.

На відміну від первинного гіперальдостеронізму вторинний не призводить до розвитку гіпертензійного синдрому. Значно менш виражений набряки (набряклість обличчя, пальців рук і ніг). Гіперальдостеронізм не є самостійною причиною анасарки, однак виражені набряки, наприклад, при нефротичному синдромі або хронічної серцевої недостатності протікають, як правило, з явищами вторинного гіперальдостеронізму. Це обумовлено багатьма причинами. Головними серед них є застосування петльових діуретиків для боротьби з набряками з розвитком гіпонатріємії, формування гіповолемії (нефротичний синдром), циркуляторная гіпоксія (хронічна серцева недостатність). Вони є потужним стимулом секреції реніну, що активує перетворення ангиотензиногена в ангіотензин I, що призводить до збільшення концентрації ангіотензину II і альдостерону. Секреція альдостерону посилюється також безпосередньо при впливі цих факторів.

При прийомі діуретиків, особливо петльових (фуросемід, торасемід, етакринова кислота), спостерігається гіпонатріоз, що є потужним стимулом секреції альдостерону. У зв'язку з цим щоденний прийом фуросеміду в одній і тій самій дозі супроводжується поступовим зниженням діурезу, незважаючи на відсутність повного купірування явищ гіпергідратації. При псевдосіндроме Барттера основнимпатогенетичним ланкою розвиваються змін внаслідок тривалого зловживання фуросемідом є гиперальдостеронизм.

Хронічна серцева недостатність

При хронічній серцевій недостатності набряки пов'язані з підвищенням Р гід і збільшенням проникності судинної стінки внаслідок циркуляторної гіпоксії. Оскільки зростання Р гід обумовлений зниженням скорочувальної активності правого шлуночка, гіпертензія в системі порожнистих вен призводить до підвищення тиску в венулах і капілярах мікроциркуляторного русла. Периферичні набряки обумовлені ізольованою правошлуночковою серцевою недостатністю або її поєднанням з лівошлуночковою. Крім гемодинамічних причин слід вказати на розвиток вторинного гіперальдостеронізму з затримкою води і натрію при серцевій недостатності, що є фактором, самостійно викликає або підсилює набряки.

Оскільки в генезі набряків головну роль грає гідростатичний компонент, вони спостерігаються в тих частинах тіла, в яких позиційно Р гід вище (нижні кінцівки). Набряки ніг мають властивість зменшуватися в положенні лежачи, при цьому посилюються набряки обличчя і верхніх кінцівок. Зазвичай набряки зменшуються при терапії петльовими діуретиками. Можливий розвиток анасарки, а також порожнинних і паренхіматозних набряків, часто супутніх периферичних набряків. Набряки при серцевій недостатності завжди супроводжуються іншими її симптомами у вигляді загальної слабкості, задишки, нездужання. В анамнезі, як правило, є хронічна серцева патологія (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, кардіоміопатія, вроджений або набутий порок серця і т.д.). Задишка посилюється при ходьбі і зменшується в спокої. При ехокардіоскопії виявляють ознаки систолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка у вигляді зниження фракції викиду, збільшення кінцевого систолічного і діастолічного обсягів, зменшення ударного об'єму. При дослідженні крові не спостерігається гипоальбуминемии, а при дослідженні сечі - протеїнурії, що дозволяє виключити нефротичнийсиндром або білкове голодування в якості причин набряковогосиндрому. Однак відомий феномен застійної нирки, розвивається при хронічній серцевій недостатності і виявляється невеликий проте-інуріей зі зниженням ниркової функції, яке носить хвилеподібний характер і наростає або зменшується в міру наростання або купірування ознак декомпенсації серцевої недостатності. Дане патологічний стан не завжди легко диференціювати з гломерулонефритом на тлі серцевої недостатності. При застійної нирці (вторинної нефропатії на тлі хронічної серцевої недостатності) не буває нефротичного синдрому, вкрай рідко зустрічається гематурія, і пояснення її появи нерідко лежить в площині ятрогенной патології (лікарський інтерстиціальнийнефрит). Останню також необхідно диференціювати із застійною ниркою. Наявність ізольованою ерітроцітуріі, відсутність посилення набряків, присутність причинного лікарського препарату або їх комбінації (НПЗП, анальгетики, аміноглікозиди), а також відновлення ниркової функції після скасування даних ліків дозволяє зробити диференціальну діагностику.

Далеко не всі патологічні стани супроводжуються розвитком набряків, проте їх поява на тлі хронічної серцевої недостатності пояснює їх поєднання з набряклим синдромом.

Більш того, в ряді випадків генез набрякового і сечового синдромів пояснюється одним захворюванням. Наприклад, у хворого, який страждає на інфекційний ендокардит, формується клапанний порок серця з розвитком важкої серцевої недостатності і, як наслідок, набряклий і сечовий синдроми (застійна нирка), ураження нирок протікає по типу гломерулонефриту, обумовленого іммунокомплексним механізмом, що приводить до формування сечового синдрому і вносить внесок в розвиток набряків. В даному випадку проведення пункційної нефробіопсія далеко не завжди дозволяє провести диференціальну діагностику, а в силу тяжкості стану і наявності протипоказань до проведення біопсії остання представляється навряд чи можливою.

Надмірне пероральне споживання кухонної солі

Однією з можливих причин розвитку набряків може стати алиментарная гіперволемічна гипернатриемия, яка розвивається внаслідок вживання великої кількості продуктів, що містять багато кухонної солі і рідини (наприклад, прийом солоної риби з вживанням великої кількості води або пива).Легкі набряки з'являються через кілька годин і проходять самостійно протягом 1-2 діб. Набрякають обличчя (периорбітальні набряки), рідше - пальці рук і ніг (симптом тугого кільця). Набряки частіше виникають у осіб зі спадковою схильністю до ретенції натрію нирками (сольчувствітельних). Нерідко набряки супроводжуються гострим підвищенням артеріального тиску у нормотоников або гіпертонічним кризом у осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію.

У деяких здорових людей поява набряклості під очима (периорбітальні набряки) може бути наслідком надмірності клітковини в даній області і не є патологією. Зазвичай дана физиогномическая риса передається у спадок. Нами проводився сімейний аналіз 20 здорових осіб з періорбітальний набряк і 20 осіб без таких. У сім'ях пробандом з періорбітальний набряк серед родичів першого ступеня споріднення аналогічні набряки зустрічалися з частотою 80% по материнській або батьківській лінії. У родичів пробандів без набряків поширеність набряків не перевищує 5%. За нашими даними, поширеність цих набряків в регіональній популяції склала 37% (n = 300). При цьому при скринінговому дослідженні тільки у 7% була виявлена ​​патологія сечового осаду. Таким чином, на наш погляд, доцільно виділяти сімейні периорбітальні набряки, які не є симптомом соматичної патології.

Високооб'ємні інфузії кристалоїдів

Дана причина набряків лежить в площині ятрогении. При судовомедичної експертизи випадку терапії пацієнта 18 років, який страждав на цукровий діабет і померлого від набряку головного мозку, нами було встановлено, що смерть настала внаслідок надлишкових інфузії кристалоїдних розчинів. Протягом десяти днів хворому проводилися інфузії фізіологічного розчину, розчину Рінгера-Лока в обсязі від 10 до 13 л / сут.

На другу добу з'явилася набряклість стоп і гомілок, яка, незважаючи на застосування петльових діуретиків, не зникала. Набряк зорового нерва і набряк легенів, підвищення центрального венозного тиску були констатовані на 7-му добу лікування, з'явилися мозкові симптоми у вигляді постійної дифузійної головного болю, гіперрефлексії. Спостерігався також набряк м'яких тканин ротоглотки, розцінений оториноларингологом як тонзиліт, незважаючи на тонзилектомії в анамнезі. Спостерігалися також гостре підвищення артеріального тиску, поліурія, спрага і гіпернатріємія. В даному випадку описані практично всі симптоми, супутні високооб'ємного інфузій. В основі набряків лежить гіперволемічна гипернатриемия. У Росії відсутні дані про подібному вигляді ятрогении, як і щодо більшості інших ятрогении.

При вибірковому аналізі історій хвороби пацієнтів, які проходили лікування в відділеннях терапії та кардіології (n = 177), необгрунтовані інфузії кристалоїдних розчинів проводилися в 76% випадків. При цьому надлишкові інфузії, здатні привести до розвитку водно-електролітних розладів, проводилися в половині випадків їх невмотивованого призначення. При розмові з лікарями найбільш частими аргументами в призначенні інфузійної терапії з'явилася необхідність провести дезинтоксикацию і забезпечити належний рівень лікування, оскільки таблетовану терапію хворі можуть отримувати в амбулаторних умовах. На наш погляд, рішення про проведення планової інфузійної терапії має прийматися консиліумом лікарів, а випадки необґрунтованої інфузійної терапії супроводжуватися особливою увагою експертів страхових медичних компаній.

білкове голодування

Набряки і гіпоальбумінемія при білковому голодуванні взаємопов'язані. Набряки виникають в разі білкового або повного голодування за умови вільного споживання рідини. В цьому випадку набряки можуть з'явитися вже на 3-5-е добу.

При проведенні диференціальної діагностики велике значення має опитування пацієнта з побудовою харчового щоденника, а також наявність гипоальбуминемии за відсутності протеїнурії. Набряки мають симетричний характер. Найчастіше розташовуються на ногах. Нормалізація харчування або внутрішньовенне крапельне введення в важких випадках розчину альбуміну супроводжується ліквідацією набряків. Дія фуросеміду є низьким і зростає тільки після інфузії розчину альбуміну.

печінкова недостатність

При печінковій недостатності набряки виникають внаслідок зниження білоксинтезуючої функції печінки і падіння сироваткового рівня альбуміну. Також набряки можуть посилюватися у пацієнтів з Гепаторенальний синдромом внаслідок розвитку гіпергідратації і різкого підвищення проникності судинної стінки. У разі збереження адекватного діурезу введення розчинів альбуміну або трансплантація печінки дозволяють знизити набряки.


література

1. Нефрологія. Ключі до важкого діагнозу / М.М.Батюшін - Еліста: закричу НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрологія. Основи діагностики / Под ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія «Медицина для Вас».) - Ростов н / Д: Фенікс, 2003.


  • Кафедра Терапії
  • 1. Механізми набряків
  • 2. Причини набряковогосиндрому

  • Скачати 16.93 Kb.