Диференціальна діагностика гіпоальбумінемії






    Головна сторінка





Дата конвертації10.12.2017
Розмір15.2 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д.м.н., -------------------

реферат

на тему:

«Диференціальна діагностика гіпоальбумінемії»

Виконала: студентка V курсу ----------

----------------

Перевірив: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2010


план

1. Альбумін

2. Білкове голодування

3. Порушення білок-синтетичної функції печінки

4. Лабораторні помилки

5. Втрати плазми крові

6. Гемодилюція

література


1. Альбумін

У нормі концентрація загального білка плазми крові становить 65-85 г / л. Зниження концентрації загального білка в крові нижче 65 г / л зветься гипопротеинемии. Загальний білок являє собою групу плазмових білків (білкові фракції). Білкові фракції виявляються при електрофорезі на різних носіях. Виділяють наступні фракції: альбуміни, а, -, а 2 -, β- і γ-глобуліни. Білкові фракції визначаються різними методами: висолювання нейтральними солями, електрофоретичної фракціонування, імунологічні методи, седиментаційних спосіб, хроматографія, гель-фільтрація, осадження етиловим спиртом при низькій температурі.

Абсолютна кількість білка тієї чи іншої фракції визначається безпосередньо в ході біохімічного аналізу, а також може розраховуватися за наявності величини загального білка плазми і процентного вмісту шуканої фракції, Наприклад: величина загального білка - 60 г / л, вміст альбуміну - 30%, тобто . 18 г / л.

Альбумін є добре розчинний глобулярний білок. Молекула альбуміну складається з 585 амінокислотних залишків і має молекулярну масу близько 66 400 дальтон. Синтезується альбумін в печінці. На синтез однієї молекули йде в середньому близько 20-30 хв, за добу в організмі синтезується близько 10-15 г альбуміну. Концентрація альбуміну в плазмі крові становить 35-50 г / л, в лімфі - 15-36 г / л, в міжклітинної рідини - 3 г / л, в лікворі - 0,3 г / л. Всього в плазмі близько 120 140 г альбуміну (40%), поза кров'яним руслом депонується близько 360 г (60%), таким чином, в організмі знаходиться приблизно 500 г альбуміну (Комарова М.Н. та ін., 1998).

2. Білкове голодування

Поява гипоальбуминемии при голодуванні часто супроводжується розвитком набряків. Останні виникають в першу чергу на нижніх кінцівках, симетричні, м'які. Вони практично нічим не відрізняються від набряків при нефротичному синдромі, і пов'язано це з тим, що вони мають єдиний механізм свого розвитку - зниження онкотичного тиску плазми крові. Перші безбілкові набряки з'являються при повному голодуванні і відсутності обмеження в прийомі рідини на 3-4-е добу. У тому випадку, коли харчування хворого збережено, але в ньому різко знижений вміст білка, набряки можуть з'являтися на 7-14-ту добу. Крім явних випадків голодування, які не становлять великих діагностичних труднощів, існує цілий ряд клінічних ситуацій, що вимагають підвищеної уваги в плані розвитку гіпоальбумінемії. До них належать випадки призначення дієтичного нізкобелковую харчування хворим з гострим або загостренням хронічного панкреатиту, виразкової хворобою шлунка або дванадцятипалої кишки, симптоматичними гострими виразками. У ряді випадків безбілкові набряки і гіпоальбумінемія розвиваються у хворих з хронічною нирковою недостатністю, подагру, які отримують нізкобелковую дієту.

Необхідно пам'ятати і про велику групу хворих зі зниженим апетитом, що також може супроводжуватися поряд з кахексією розвитком гіпоальбумінемії і безбілкових набряків. Необхідно відзначити, що сама дієта рідко призводить до гіпоальбумінемії. Це виникає в тому випадку, якщо правила дієтичного харчування різко посилюються або є схильність до розвитку гіпоальбумінемії у вигляді важкої хвороби, комбінації причин з декількох груп, зниження білок-синтетичної функції печінки і т.д.

Гіпоальбумінемія при хронічній серцевій недостатності

При ХСН причин розвитку гіпоальбумінемії кілька:

зниження ферментативного розщеплення і всмоктування білка в кишечнику;

зниження білок-синтетичної функції печінки;

підвищене споживання альбуміну.

Зниження ферментативного розщеплення обумовлено розвитком хронічної екзокринної недостатності підшлункової залози, що виникає внаслідок набряку і тканинної гіпоксії в залозі. Всмоктування продуктів розщеплення також порушено внаслідок набряку слизової кишки і енергетичного дефіциту циклу ентерального травлення. Крім цього порушення моторики кишечника часто призводить до бродильної диспепсії і гнильного розпаду харчової маси з втратою її енергетичної цінності на етапі травлення.

Зниження білок-синтетичної функції печінки наростає паралельно зниження серцевого викиду і посилюється при розвитку вираженого гіпоксичного фіброзу печінки, іменованого кардіальним цирозом Квик.

Підвищене споживання альбуміну обумовлено його вираженим перерозподілом в інтерстиціальний простір з просочуванням судинної стінки, паренхіми внутрішніх органів, а також лімфореей, що спостерігається при виражених набряках нижніх кінцівок і формуються розривах шкіри. За добу через ранову поверхню може втрачатися до 700-900 мл рідини і 5-10 г альбуміну. Гіпоальбумінемія при хронічній нирковій недостатності.

При хронічній нирковій недостатності зниження концентрації альбуміну плазми крові обумовлено комплексними причинами, серед яких найбільше значення мають:

дієтичне обмеження білка в їжі;

зменшення споживання їжі в зв'язку зі зниженням апетиту;

зниження засвоєння їжі;

втрата альбуміну при діалізі;

збереження нефротичного рівня протеїнурії;

придушення білок-синтетичної функції печінки.

Існують підходи до формування дієти при хронічній нирковій недостатності, засновані на обмеженні білкової їжі. Нізкобелковую дієта в даний час зберігає свою актуальність при дефіциті діалізних місць та необхідність продовження періоду життєдіяльності ниркової паренхіми. У тому випадку, коли хворому надається можливість своєчасної терапії діалізом, необхідності в низкобелковой дієті немає, тому що вона може привести до формування дистрофії, знижує виживаність хворих з хронічною нирковою недостатністю на діалізі. У зв'язку з дефіцитом діалізних місць в Росії більшість хворих з хронічною нирковою недостатністю отримують нізкобелковую дієту, отже, при диференціальної діагностики гипоальбуминемии у хворих з хронічною нирковою недостатністю необхідно враховувати цю причину.

Зниження апетиту у хворих з хронічною нирковою недостатністю знаходиться в прямій залежності від стадії ХХН. Чим вище рівень ендогенної інтоксикації, тим нижче апетит у пацієнта. У хворих на гемодіалізі, за нашими даними, зниження апетиту зберігається в середньому протягом 6 міс, після чого апетит поступово підвищується, але тільки в 35% випадків відновлюється повністю. Зниження апетиту у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які отримують лікування діалізом, має і ряд додаткових причин, зокрема адекватність дози діалізу, вираженість анемії, режими діалізної терапії і т.д. Уремічна інтоксикація може викликати спотворення смаку (дізгевзію), яке приваблює хворих до вживання не властивих для традиційного характеру харчування хворих харчових і нехарчових продуктів, що також може відволікати пацієнта від вживання білкової їжі.

Причинами зниження засвоєння їжі при хронічній нирковій недостатності можуть бути як моторно-евакуаторної порушення у вигляді кишкових дискінезій, так і ферментативна недостатність підшлункової залози, зниження травної активності ентероцитів. Останні дві причини виникають внаслідок асептичного запалення підшлункової залози і кишечника, активно екскретується уремічні токсини, а також внаслідок амілоїдозу цих органів. Амілоїдоз нирок може стати причиною ХНН, але і при діалізної терапії хворих ХНН може розвинутися діалізний амілоїдоз внаслідок порушення виділення β 2 мікроглобуліну.

Збереження протеїнурії нефротичного рівня у хворих з хронічною нирковою недостатністю не є рідкістю, проте у міру зниження СКФ спостерігається зниження протеїнурії. При виникненні показань до програмного гемодіалізу (СКФ <15 мл / хв) нефротичний синдром зберігався у наших хворих в 3% випадків (5 з 167 хворих). В одному випадку нами була проведена пункційна нефробіопсія зважаючи збереження нормальних розмірів нирок і ниркової паренхіми, швидкого наростання сироватковогокреатиніну і збереження нефротичного синдрому. Однак виявлені ознаки результату нефриту в вигляді фибропластическом змін і склерозу 70% клубочків підтвердили думку про результат хронічного гломерулонефриту. Залишається не зовсім зрозумілим, що є субстратом високою протеїнурії. Швидше за все, що залишилися нечисленні клубочки, однак на частку кожного з них припадає виділення великих кількостей альбуміну. У ряді випадків нефротичний синдром при ХЗН п'ятої стадії не знімається в осіб, які страждають амілоїдозом нирок, а також ураженням нирок при системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, криоглобулинемическом васкулите, виразкової хвороби шлунку, ревматоїдному артриті і т.д.). Однак в наших спостереженнях таких випадків не було. Всі п'ять пацієнтів мали в анамнезі підтверджені нефробіопсія випадки хронічного гломерулонефриту.

Придушення білок-синтетичної функції печінки відбувається через гепатотоксичної дії уремічний токсинів. Рідкісним явищем при цьому буває печінковий цитоліз з підвищенням концентрації АЛТ, АСТ, білірубіну. Найбільш часто пошкодження стосується енергетичних і ферментативних систем мембран і мітохондрій гепатоцитів. Останні є важливим посередником в синтезі альбуміну.

3. Порушення білок-синтетичної функції печінки

Провідними причинами гипоальбуминемии при печінкової недостатності є різке зниження білок-синтетичної функції печінки і набряк слизової оболонки тонкої кишки. Набряк виникає внаслідок гіпоальбумінемії і зниження онкотичного тиску крові, внаслідок чого рідка частина перерозподіляється в тканинне простір. Цьому сприяє також різке підвищення синтезу оксиду азоту, простоноідов, а також виділення в кров токсичних субстанцій, що приводить до вазодилатації і підвищення проникності судинної стінки. Таким чином, набряк слизової тонкої кишки посилює гипоальбуминемию за рахунок зниження всмоктування амінокислот і олігопептидів, які є субстратом для синтезу альбуміну в печінці. Гіпоальбумінемія розвивається при гострій і хронічній печінкової недостатності. Введення великих кількостей кристалоїдних розчинів таким пацієнтам може стати причиною гемодилюции і додаткового зниження рівня альбуміну крові. Оскільки більшість печінкових токсинів не є водорозчинними, вони знаходяться в зв'язаному з альбуміном стані і при введенні кристалоїдних розчинів ефективність не елімінуються. Тому у введенні великих кількостей кристалоїдних розчинів при печінкової недостатності великого сенсу зазвичай немає.

Слід зазначити особливості набряковогосиндрому при печінкової недостатності. Вони полягають в тому, що колір шкіри у таких хворих зазвичай має жовте забарвлення в зв'язку з гіпербілірубінемією. Дуже часто розвивається асцит, тому що крім зниження онкотичного тиску крові є підвищення гідростатичного тиску в капілярах, які збирають кров в портальну вену (портальна гіпертензія). У зв'язку з цим перехід рідини з внутрішньосудинного простору в очеревину порожнину стає неминучим. Характерно також поява і інших порожнинних набряків в зв'язку з підвищенням проникності капілярів парієтальної плеври і епікарда. Оскільки паралельно зниження синтезу альбуміну в печінці відбувається зниження синтезу білкових факторів згортання крові, з наростанням гипоальбуминемии і набряків наростають прояви геморагічного синдрому.

Зниження білок-синтетичної функції печінки є наслідком неспроможності функції гепатоцита, т.е. гострій або хронічній печінкової недостатності. Найбільш частими причинами печінкової недостатності є наступні:

алкогольна хвороба печінки;

цироз печінки;

вірусний гепатит В, С, Д;

травми печінки;

токсичні і лікарські гепатити;

пухлини печінки (первинні і метастатичні).

Необхідно пам'ятати також про паразитарних ураженнях печінки у вигляді ехінококозу та інфекційних захворюваннях (лептоспіроз, малярія, геморагічна лихоманка, туберкульоз).

Зниження білок-синтетичної функції печінки крім розвитку гіпоальбумінемії і безбілкових набряків може супроводжуватися такими патологічними симптомами, як вторинна коагулопатия, рефрактерність до фуросеміду, дисліпідемія, гіперестрогенія, поява телеангіоектазій на шкірі і слизових оболонках.

4. Лабораторні помилки

Умовно помилки в лабораторному аналізі крові на білок можна поділити на методичні, описки і помилки інтерпретації. Методичні помилки виникають при порушенні методики виконання дослідження.

Помилки інтерпретації часто пов'язані з незнанням нижньої межі рівня альбуміну, що дорівнює 30 г / л, а також прийняттям питомої ваги альбуміну, вираженого в%, за абсолютну величину, виражену в г / л. Останню лікар-лаборант визначає не завжди, і нерідко доводиться розраховувати абсолютну величину концентрації альбуміну крові самостійно. При цьому будується пропорція, в якій за 100% приймається концентрація загального білка, а питомою вагою альбуміну відповідає x альбуміну (г / л).

5. Втрати плазми крові

Найбільш часто втрати плазми з розвитком гіпоальбумінемії спостерігаються при опікової хвороби. Також це відбувається при ексфоліативний дерматит і пузирчатке новонароджених, виражених порожнинних набряках і ексудативних запальних процесах порожнин, лімфорею з периферичних тканин (розриви шкіри нижніх кінцівок при важкій хронічній серцевій недостатності, панникулит, флегмона підшкірної клітковини) і великих лімфатичних проток (травми і оперативні втручання на грудній клітці і діафрагму, травми ключиці, пухлини черевної порожнини, грудної клітки).

Іноді причиною розвитку гіпоальбумінемії є проведення процедур плазмаферезу, плазмообмена, хронічна крововтрата.

6. Гемодилюція

Гемодилюція не призводить до розвитку істинної гипоальбуминемии. Зниження концентрації альбуміну спостерігається через гостре збільшення об'єму циркулюючої плазми при обсязі інфузій не менше 600 мл / добу, а також при застосуванні осмотичних діуретиків у осіб з перерозподілом рідини в тканинне простір (анасарка) і зберігається на протязі не більше 12 ч. У тому випадку , коли гіпоал'бумінемія не зникає після 12 год, слід думати про іншу причину її розвитку.


література

1. Нефрологія. Ключі до важкого діагнозу / М.М.Батюшін - Еліста: закричу НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрологія. Основи діагностики / Под ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія «Медицина для Вас».) - Ростов н / Д: Фенікс, 2003.


  • 2. Білкове голодування
  • 3. Порушення білок-синтетичної функції печінки
  • 4. Лабораторні помилки
  • 5. Втрати плазми крові
  • 6. Гемодилюція