Диференціальна діагностика діселектролітемія






    Головна сторінка





Скачати 18.35 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір18.35 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

«Диференціальна діагностика діселектролітемія»

Пенза 2010

план

1. Гіперкаліємія

2. Гіпокаліємія

3. Гіпомагніємія

4. Гіпермагніємія

5. Гіперфосфатемія

література

1. Гіперкаліємія

Під гиперкалиемией розуміють підвищення калію сироватки крові вище 5 ммоль / л. Основними причинами гіперкаліємії є важка ХНН, олігоануріческой стадія ОПН, гостра і хронічна недостатність надниркових залоз. Також гіперкаліємія виникає при рабдоміолізі, лизисе клітин при хіміотерапії, синдромі позиційного здавлення і синдромі тривалого роздавлювання, застосуванні у великих дозах р-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів до ангіотензину, верошпирона, калійзберігаючихдіуретиків або їх комбінації, інтоксикації препаратами дигіталісу. Можливий розвиток ятрогенной гіперкаліємії, наприклад внаслідок масивних інфузій розчину хлориду калію або проведення цих інфузій при наявності протипоказань. Гіперкаліємія розвивається також при лихоманці, сепсисі, хірургічному втручанні, дефіциті інсуліну.

Клінічні прояви гіперкаліємії складаються зі скарг на дратівливість, неспокій, спазми в животі, загальну слабкість (особливо в нижніх кінцівках), парестезії. У таких хворих відзначається нерегулярний пульс, схильність до брадикардії, при вираженій гострій гіперкаліємії можлива зупинка серця. Зміни на ЕКГ характеризуються збільшенням інтервалів PQ, qRs, амплітуди зубця Т, зубець Т стає високим і вузьким. Зменшується амплітуда зубця Р, нерідко відзначається депресія сегмента ST.

Гіперкаліємія, викликана інгібіторами АПФ.

Гіперкаліємія реєструється у 1,1-10 госпіталізованих пацієнтів. Вона розвивається у 10-38% госпіталізованих пацієнтів, які приймають інгібітори АПФ. Гіперкаліємія розвивається у 10% пацієнтів, які отримують інгібітори АПФ протягом одного року. Найчастіше вона розвивається у хворих, які страждають на ЦД і ХНН, і досягає, за деякими даними, 30%. Ризик розвитку гіперкаліємії зростає також при застосуванні великих доз інгібіторів АПФ або АРА II або їх комбінації. Існує і ряд інших чинників ризику гіперкаліємії: застосування нестероїдних протизапальних засобів, бета-блокаторів, інгібіторів кальциневрину (циклоспорин, такролімус), гепарину, кетоконазолу, спіронолактону і еплеренону.

Гіперкаліємія внаслідок гіпоальдостеронізму.

Гіперкаліємія може розвиватися внаслідок гіперальдостеронізму.

Зв'язок зі зниженою активністю ренін-ангіотензинової системи і низьким рівнем альдостерону:

· Гіпоренінеміческій гіпоальдестеронізма (часто при цукровому діабеті);

· Нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори ангіотензінконвертірующего ферменту;

· Циклоспорин;

· Синдром набутого імунодефіциту;

Надниркових залоз:

· Низький рівень кортизолу: первинна недостатність надниркових залоз, вроджена гіперплазія наднирників (первинний дефіцит 21-гідроксілата);

· Нормальний рівень кортизолу: гепарин, стан після видалення аденоми наднирників, ізольований гіпоальдестеронізма (при важких захворюваннях);

Резистентність до альдостерону при його нормальному або підвищеному рівні:

· Калійзберігаючі діуретики;

· Триметоприм;

· Циклоспорин;

псевдоальдестеронізм (спадкова або набута резистентність до альдостерону).

Гіперкаліємія внаслідок рабдоміолізу.

Основними причинами рабдоміолізу є синдроми тривалого роздавлювання і позиційного здавлення. Крім цього причиною рабдоміолізу може стати застосування деяких лікарських препаратів, а також токсинів. Іноді реєструються идиопатические форми рабдоміолізу.

Діагностика синдромів позиційного здавлення і тривалого роздавлювання зазвичай не представляє труднощів і визначається даними анамнезу та об'єктивними ознаками.

Гіперкаліємія внаслідок гострої ниркової недостатності, термінальної ХНН.

Основними причинами смерті хворих з гострою нирковою недостатністю є гипергидратация, гіперкаліємія та інфекційно-токсичний шок. Почечнозаместітельная терапія дозволяє знизити смертність хворих, виводячи з організму перш за все надлишок рідини і калію. Причиною гіперкаліємії є блокада елімінації калію поряд з іншими іонами при збереженні надходження калію в організм.

ХНН на додіалізному стадії характеризується нормальним рівнем калію в крові, проте зниження СКФ нижче 10 мл / хв супроводжується гіперкаліємією. Проведення дискретного діалізу може супроводжуватися интермиттирующей гиперкалиемией, що виявляється приростом концентрації калію в междіалізний період зі зниженням його концентрації після процедури. Це зазвичай відбувається в разі порушення пацієнтом дієти, а також частіше зустрічається при проведенні трьох процедур гемодіалізу в тиждень, ніж при чотириразовому і більш режимі.

2. Гіпокаліємія

Причини гіпокаліємії:

· Збільшення екскреції хлоридів з сечею більше 60 ммоль / л;

· Зменшення екскреції хлоридів з сечею менше 15 ммоль / л;

· Тривале застосування діуретиків;

· Синдром Гітельман;

· Синдром Баттера;

· Ренальний тубулярний ацидоз;

· Синдром Ліддл;

· Хронічна діарея;

· Часта блювота.

Під гіпокаліємією розуміють зниження калію сироватки крові менше 3,5 ммоль / л (моль / л). Причинами розвитку гіпокаліємії є втрати з шлунково-кишковим трактом (діарея, часте блювання, втрата травних соків через гастростому), втрати з шкірою (інтенсивне потовиділення, опікова хвороба), втрати з нирками (калійтеряющая нирка при деяких тубулоінтерстиціальних нефропатиях, стадія поліурії ОПН, застосування діуретиків, що підсилюють екскрецію калію, аліментарний дефіцит калію (голодування). Причинами гіпокаліємії є також патологічні стани, при яких спостерігається інтенсивне надходження калію всередину до льотки з позаклітинного (в т.ч. судинного) простору. До них відносяться метаболічний алкалоз, інфаркт міокарда, внутрішньовенні введення інсуліну, солей кальцію і глюкози, гіпотермія, біла гарячка, інтоксикація теофіліном, повне парентеральне годування, ранній період постреанимационной хвороби та ін.

Легка гіпокаліємія протікає, як правило, безсимптомно, проте посилення гіпокаліємії супроводжується клінічними проявами.

Хворого турбують втома, м'язова слабкість, нудота, блювота, запори, спазми м'язів ніг, виявляються парестезії і гіпорефлексія. Відзначаються зміни на ЕКГ у вигляді зменшення амплітуди зубця Т або появи двухфазного або негативного зубця Т, зниження сегмента ST нижче ізолінії, появи зубця T), подовження електричної систоли серця (qТ). Нерідко при вираженій гіпокаліємії на ЕКГ реєструються шлуночкові аритмії.

Синдром Гітельман.

Близько половини всіх випадків хронічної гіпокаліємії пов'язані з синдромом Гітельман. Етіологія синдрому пов'язана з мутацією гена NССТ (16q13), що кодує синтез тіазідчувствітельного Na / С1-котранспортера. Клінічна картина представлена ​​гипокалиемией (2,2-3,2 ммоль / л), метаболічним алкалозом, гіпомагнезіємії, гіпокальціуріей. У тому випадку, коли є можливість визначити наявність діуретиків в сечі, результат дослідження буде негативним (дане дослідження застосовується в експертній практиці). Зазвичай гіпокаліємія носить доброякісний характер і не супроводжується тяжкими розладами діяльності серцево-судинної системи. У більшості хворих розвиваються артеріальна гіпотензія, загальна слабкість. На відміну від синдрому Бартгера при синдромі Гітельман спостерігаються гіпомагнезіемія і гіпокальціурія.

Синдром Бартгера.

В основі синдрому лежить мутація генів реабсорбції хлоридів в товстій висхідній петлі Генле. Він успадковується по аутосомно-рецесивним типом. Характерна патологія перинатального періоду у вигляді передчасних пологів, затримки росту плода. Клінічна картина характеризується наявністю метаболічного алкалозу, відсутністю гіпомагнезіємії і гіпокальціуріі, фракційної дистальної реабсорбцией хлоридів <0,6 (в нормі 0,95-1,0).

Виділяють три типи синдрому Барттера. Тип I (неонатальний) обумовлений мутацією гена ККСС2 (15q), що кодує синтез фуросемід-буметанід-чутливого-Nа ++ -2С1-транспортного білка висхідного коліна петлі Генле. При II типі спостерігається мутація гена RОМК (11q24), що кодує синтез АТФ-залежного білка калієвого каналу. При III типі відбувається мутація гена СLКNКВ (1q36), що відповідає за синтез білка-транспортера С1. Неонатальний тип протікає особливо важко з вираженою поліурією і гіповолемією, а також гіпертермією, гіперкальціурією і раннім розвитком кальцієвого нефролітіазу і нефрокальциноза. Тривалість життя коротка. II і III типи протікають доброякісно. При синдромі Барттера і Гітельман в клініці спостерігаються симптоми гіпокаліємії: м'язова слабкість, міалгії, парестезії, рідше - судоми. Також турбують перебої в роботі серця. Останнє обумовлено впливом гіпокаліємії на провідну систему серця з розвитком тахікардії та порушень ритму у вигляді екстрасистолії. На ЕКГ спостерігаються зміни, властиві для гіпокаліємії і не є специфічними для цих двох синдромів. Вони можуть спостерігатися при гіпокаліємії будь-якого генезу та полягають в тому, що відбуваються:

· Зменшення амплітуди зубця Т;

· Подовження інтервалу QT;

· Атріовентрикулярнаблокада;

· Розширення комплексу QRS;

· Поява зубця U;

· Екстрасистоли (надшлуночкові і шлуночкові);

· Тахікардія.

Ренальний тубулярний ацидоз.

Відомі два типи ренального тубулярного ацидозу: проксимальний і дистальний. При проксимальному типі порушення реабсорбції бікарбонату в проксимальному канальці компенсується реабсорбцией в дистальному канальці. Розвиваються метаболічний ацидоз, гіпохлоремія, порушення ацідіфікаціі сечі, відбувається втрата натрію з сечею. Спостерігаються вторинний гіперальдостеронізм і помірна гіпокаліємія. У дитячому віці проксимальний тубулярний ацидоз є складовою частиною синдрому Фанконі. У дорослих він проявляється помірними порушеннями. При дистальному типі ацідіфікаціі сечі не відбувається за рахунок нездатності реабсорбції бікарбонату на дистальному рівні. Наслідком цього є важкий метаболічний ацидоз, що супроводжується гіпокаліємією, гіпонатріємією, вторинним гиперальдостеронизмом.

Синдром Ліддл.

Синдром успадковується по аутосомно-домінантним типом і розвивається внаслідок мутації генів, що кодують синтез β- і γ-субодиниць натрієвих каналів нефротелия ниркових канальців. Розвивається псевдогіперальдостеронізм, що характеризується клінічними ознаками гиперальдостеронизма за відсутності останнього. Проявляється вираженою гипокалиемией і метаболііческім алкалозом з одночасною затримкою натрію. Рівень альдостерону в крові не змінений або знижений. Відзначається артеріальна гіпертензія.

Діарея.

При діареї розвиваються гіпокаліємія, метаболічний ацидоз. Виражена слабкість, тахікардія виступають одними з клінічних проявів даних обмінних порушень.

Блювота.

Розвиваються метаболічний алкалоз, гіпохлоремія, гіпокаліємія. Зазвичай такі зміни характерні для неодноразово повторюється блювоти. Гіпокаліємія є гострою і швидко усувається після припинення блювоти і нормалізації прийому їжі.

Тривалий прийом діуретиків та інших ліків.

При проведенні нами відкритого когортного дослідження діуретичної терапії у соматичних хворих було обстежено 128 пацієнтів (57,2 ± 1,2 років, 74 - чоловіків, 54 - жінок), що перебувають на лікуванні у відділеннях терапевтичного профілю обласних лікувально-профілактичних закладів. За різними свідченнями діуретики отримували 41 з 128 хворих (32%). При цьому в 75,6% застосовувався фуросемід, в 17% - гідрохлортіазид, в 7,4% - верошпирон. Середній рівень калію сироватки склав 4,14 ± 0,03 ммоль / л. При цьому гіпокаліємія спостерігалася у 13% пацієнтів, які отримували фуросемід або гідрохлортіазид. Найбільш ранніми ознаками гіпокаліоза є загальна слабкість, тахікардія, перебої в роботі серця, ЕКГ-зміни, порушення сну і апетиту, проте дані ознаки є вкрай неспецифічними. Довгий час рівень калію крові може залишатися нормальним. Загальна слабкість спостерігалася в 82% випадків, тахікардія - в 43%, перебої в роботі серця - в 61%, порушення сну - в 59%, порушення апетиту - в 45%. При цьому вираженість перерахованих симптомів достовірно корелювала з прийомом діуретиків (попередньо добова доза була перетворена в бали). Була також виявлена ​​кореляційний зв'язок між прийомом діуретиків та рівнем калиемии.

У 83,6% випадків терапії діуретиками їх застосування можна було уникнути в зв'язку з відсутністю чітких показань.

При тривалому застосуванні фуросеміду розвивається не тільки гіпокаліємія, але і цілий ряд водно-електролітних і гормональних змін, який іменується псевдосіндромом Барттера (або синдромом псевдо-Барттера). За клінічними проявами і обмінних порушень він відповідає синдрому Барттера. Нами спостерігалося шість випадків псевдосіндрома Гітельман у відповідь на прийом гідрохлортіазиду в дозі 100 мг / сут і два випадки при прийомі гідрохлортіазиду в дозі 100 мг / добу в поєднанні з фуросемідом у дозі 40 мг / сут. Слід зауважити, що в дійсності поширеність псевдосіндрома Гітельман висока. Це пов'язано з широким безконтрольним застосуванням діуретиків. Однак даний синдром рідко діагностується. Найчастіше реєструється гіпокаліємія, яка коригується прийомом препаратів калію або зниженням дози діуретиків. В спостерігається групі відзначалися гіпокаліємія (2,9 ммоль / л), метаболічний алкалоз (рН - 7,47, ВЕ - +5), гіпомагнезіемія (1,4 мекв / л). У всіх пацієнтів спостерігалися загальна слабкість, нездужання, періодично виникали перебої в роботі серця (у 5 з 8 пацієнтів - суправентрикулярна екстрасистолія), у 3 пацієнтів періодично спостерігалися локалізовані судоми, частіше в нічний час. Рівень альдостерону визначався у 5 з 8 пацієнтів і склав в середньому 460,8 пг / мл в положенні стоячи, що перевищило норму в півтора рази.

При тривалому прийомі тіазиднихдіуретиків в порівняно великих дозах розвивається псевдосиндром Гітельман. Водно-електролітні порушення при ньому відповідають таким при синдромі Гітельман.

Описано також псевдосиндром Гітельман у відповідь на застосування цисплатину з приводу овариального раку.

3. Гіпомагніємія

У нормі концентрація магнію в сироватці крові становить 0,65-1,1 ммоль / л (1,3-2,2 мекв / л). Найбільш частими причинами розвитку гіпомагніємії є порушення засвоєння його з їжею (дефіцит магнію в їжі, синдром мальабсорбції, діарея, блювота, фістула жовчного міхура), інтенсивні втрати з сечею (тубулоінтерстиціальні нефропатії, в тому числі нирковий канальцевий ацидоз, хронічний алкоголізм, застосування петльових діуретиків , циклоспорину, амфотерицину В, антибіотиків групи аміноглікозидів, цисплатину). Дефіцит магнію у позасудинним просторі виникає також при його інтенсивному надходженні всередину клітини при інфаркті міокарда, гострої абстиненції при алкоголізмі, при масивних інфузій розчинів, що не містять магній.

Клінічні ефекти гипомагниемии складаються з нервово-м'язових і кардіоваскулярних. Нервово-м'язові ефекти: апатія, судоми м'язів нижніх кінцівок, зміна настрою, анорексія, безсоння, галюцинації, сплутаність свідомості, парестезії, гіперрефлексія, тремор, позитивні симптоми Труссо і Хвостека внаслідок супутньої гипокальциемии, нудота, блювота. Кардіоваскулярні ефекти: на ЕКГ - тахиаритмии, збільшення інтервалів qT, Pq, розширення комплексу qRs, депресія сегмента ST і сплощення зубця Т.


4. Гіпермагніємія

Найбільш частою причиною гіпермагніємії є ниркова недостатність, а також ятрогенія, обумовлена ​​безконтрольними инфузиями препаратів магнію, введеннями антацидів, послаблюючих, розчинів для клізм, що містять магній. Особливо часто гіпермагніємія виникає при введенні препаратів магнію хворим з нирковою недостатністю, хронічними тубулоінтерстіціальний нефропатіями. Тому наявність у хворого нефрологічного анамнезу має зводити до мінімуму показання до введення препаратів магнію. Гіпермагніємія виникає при хворобі Аддісона, при гіпотермії.

Легка гіпермагніємія (2,3-3 ммоль / л, або 5-6 мекв / л) зазвичай протікає безсимптомно. Більш виражена гіпермагніємія (> 4 ммоль / л, або> 8 ммоль / л) супроводжується наступною клінікою: зниженням глибоких сухожильних рефлексів (колінний рефлекс пропадає при рівні магнію в плазмі крові вище 8 ммоль / л), паралічами довільної мускулатури, гіпотонією, нудотою, блювотою, почервонінням шкіри (припливи), пітливістю, відчуттям жару, зміною психічних функцій, сонливістю, рідше - комою, а також змінами ЕКГ (синусова брадикардія, збільшення інтервалів Pq, qRs, qT).

5. Гіперфосфатемія

Гіперфосфатемія найбільш часто виявляється у хворих з нирковою недостатністю (ГНН, ХНН) внаслідок розладів екскреції фосфору. Крім того, аліментарний фактор, а також масивний вихід фосфору з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір (травма, лізис пухлини, дефіцит інсуліну, метаболічний ацидоз, деструкція клітин внаслідок хіміотерапії), післяопераційний гіпопаратіреоідізм можуть стати причиною гиперфосфатемии.

Клінічними проявами гиперфосфатемии можуть бути нудота, блювота, м'язова слабкість, анорексія, гіперрефлексія, тетанія, тахікардія. З огляду на, що Гіперфосфатемія часто поєднується з гипокальциемией, то більшість скарг пояснюється саме зниженням рівня кальцію в крові. При розвитку метастатичної кальцифікації (при вираженій хронічній гиперфосфатемии) відзначаються олігурія, кон'юнктивіт, помутніння рогівки, папульозний висип, аритмії серця, рентгенологічні ознаки кальцифікації м'яких тканин.


Л ітература

1. Нефрологія. Ключі до важкого діагнозу / М.М.Батюшін - Еліста: закричу НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрологія. Основи діагностики / Под ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія «Медицина для Вас».) - Ростов н / Д: Фенікс, 2003.


  • Кафедра Терапії
  • 1. Гіперкаліємія
  • 2. Гіпокаліємія
  • 3. Гіпомагніємія
  • 4. Гіпермагніємія
  • 5. Гіперфосфатемія
  • Л ітература

  • Скачати 18.35 Kb.