Діагностика та лікування синдрому неспокійних ніг






    Головна сторінка





Скачати 28.25 Kb.
Дата конвертації15.11.2018
Розмір28.25 Kb.
Типреферат

Діагностика та лікування синдрому неспокійних ніг

О. С. Левін

Синдром неспокійних ніг (СБН) - сенсомоторное розлад, що характеризується неприємними відчуттями в нижніх кінцівках, які з'являються в спокої (частіше у вечірній і нічний час), змушують хворого здійснювати полегшують їх руху і часто призводять до порушення сну [1, 4, 8]. СБН був вперше описаний Thomas Willis в 1672 р, проте систематичне дослідження синдрому почалося лише з 40-х років XX століття роботами шведського невролога KA Ekbom, в честь якого СБН назвали синдромом Екбома [7].

Епідеміологія

Сучасні популяційні дослідження показують, що поширеність СБН серед дорослого населення складає 5-10%, при цьому приблизно в двох третинах випадків симптоми виникають хоча б раз в тиждень і в одній третині випадків - більш ніж два рази на тиждень, істотно порушуючи якість життя [5 , 15]. СБН зустрічається у всіх вікових групах, але частіше відзначається в середньому і літньому віці (в цій віковій групі його поширеність досягає 10-15%). Однак не менше третини випадків СБН вперше проявляється на другому-третьому десятиліттях життя. У жінок СБН зустрічається в 1,5 рази частіше, ніж у чоловіків, причому ця диспропорція ще більше посилюється за рахунок того, що жінки частіше звертаються за медичною допомогою з приводу СБН [21]. За даними ряду дослідників, з СБН пов'язані приблизно 15% випадків хронічної інсомнії [8].

Етіологія

Більш ніж у половині випадків СБН виникає під час відсутності будь-якого іншого неврологічного або соматичного захворювання (первинний, або ідіопатичний СБН). Первинний СБН, як правило, проявляється в перші три десятиліття життя (СБП з раннім початком) і може носити спадковий характер. У різних клінічних серіях СБН частка сімейних випадків коливалася від 30 до 92%. Аналіз сімейних випадків свідчить про можливе аутосомно-домінантному типі передачі з майже повною пенетрантностью, але варіабельнийекспресивністю патологічного гена. Припускають як полигенную, так і моногенну природу захворювання. У деяких сім'ях виявлений зв'язок СБН з локусами на 12, 14 і 9 хромосомах. Можливо, в значній частині випадків захворювання має мультифакторіальних природу, виникаючи в результаті складної взаємодії генетичних і зовнішніх чинників [3, 5, 8].

Три основні причини вторинного (симптоматичного) СБН: вагітність, кінцева стадія уремії і дефіцит заліза (при наявності анемії або в її відсутність). СБН виявляється у 15-52% хворих з уремією, в тому числі майже у третини хворих, які перебувають на діалізі, майже у 20% вагітних (часто симптоми з'являються лише в II-III триместрі і зникають протягом місяця після пологів, але іноді стійко зберігаються ). Крім того, випадки СБН описані при цукровому діабеті, амілоїдозі, криоглобулинемии, недостатності вітаміну В12, фолієвої кислоти, тіаміну, магнію, а також алкоголізм, захворюваннях щитовидної залози, ревматоїдному артриті, синдромі Шегрена, порфірії, облітеруючих захворюваннях артерій або хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок . При багатьох з цих станів СБН виникає на тлі симптомів аксональной поліневропатії. Описано СБН і у хворих з радикулопатії, а також з ураженнями спинного мозку, як правило, шийного або грудного відділів (наприклад, при травмах, спондилогенной шийної мієлопатії, пухлинах, міеліта, розсіяному склерозі). Симптоматичний СБН частіше дебютує після 45 років (СБН з пізнім початком) і зазвичай має тенденцію до більш швидкого прогресування [2, 5].

СБН іноді виявляють у хворих з хворобою Паркінсона, есенціальним тремором, синдромом Туретта, хворобою Гентінгтона, бічний аміотрофічний склероз, постполіоміелітіческім синдромом, однак залишається неясним, пояснюється це поєднання випадковим збігом (через високу поширеність СБН), наявністю загальних патогенетичних механізмів або застосуванням лікарських засобів [2, 13].

патогенез

Ефективність дофаминергических засобів і можливість погіршення симптомів під впливом нейролептиків вказують на те, що ключовою ланкою патогенезу СБН є дефектність дофаминергических систем. Однак характер цієї дисфункції залишається неясним. В останні роки за допомогою позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) у хворих з СБН виявлено помірне зниження захоплення [18F] -флуородопи в шкаралупі, що свідчить про дисфункцію дофамінергічних нейронів чорної субстанції, але, на відміну від хвороби Паркінсона, чисельність цих нейронів не знижується [20]. На думку ряду авторів, провідну роль в патогенезі СБН грає дисфункція НЕ нігростріарной системи, а тих, які сходять діенцефально-спінальних дофаминергических шляхів, джерелом яких служить група нейронів, розташованих в каудальному відділі таламуса і перивентрикулярної сірій речовині середнього мозку [13]. Ця система регулює проходження сенсорної імпульсації через спинний мозок і, можливо, сегментарні механізми рухового контролю.

Чіткий добовий ритм клінічних проявів СБН може відображати зацікавленість структур гіпоталамуса, зокрема супрахіазмального ядра, яке регулює добові цикли фізіологічних процесів в організмі. Посилення симптомів СБН у вечірній час можна також пояснити, грунтуючись і на дофаминергическую гіпотезу: погіршення збігається за часом з добовим зниженням рівня дофаміну в мозку, а також з періодом найбільш низький вміст заліза в крові (вночі цей показник знижується майже наполовину). Зв'язок СБН з дефіцитом заліза може визначатися важливою роллю заліза в функціонуванні дофаминергической системи [19].

Виникнення СБН на тлі поразок периферичної нервової системи свідчить про важливість дисфункції периферичної нервової системи в генерації симптомів. По клінічній картині, в тому числі по добовому ритму симптомів і чуйності на лікарські засоби, СБН, пов'язаний з ураженням периферичної нервової системи, мало чим відрізняється від первинного СБН, що свідчить про їх патогенетическом спорідненість. Можливо, у частини хворих СБН поліневропатія, дефіцит заліза, зловживання кавою або інші чинники лише виявляють наявну спадкову схильність, що почасти розмиває межу між первинним і вторинним варіантами СБН [2].

клінічна картина

Клінічно СБН характеризується двома основними групами симптомів: суб'єктивними патологічними відчуттями і надлишкової руховою активністю, які тісно пов'язані між собою. Сенсорні симптоми СБН представлені відчуттями зудить, скребуть, коле, розпирала або давить характеру, а також ілюзією «повзання мурашок». Деякі хворі скаржаться на тупий мозжащую або інтенсивну ріжучий біль, але частіше ці відчуття не мають хворобливого характеру, хоча і бувають вкрай тяжкими і неприємними. Хворобливі патологічні відчуття, які відчувають пацієнтами, прийнято позначати дизестезіями, неболючі - парестезіями, проте межа між ними умовна [4]. Патологічні відчуття при СБН спочатку мають обмежену локалізацію і найчастіше виникають в глибині гомілок, рідше (як правило, при поліневропатії) - в стопах. При подальшому прогресуванні вони нерідко поширюються вгору, залучаючи стегна і руки, зрідка тулуб і область промежини. Неприємні відчуття зазвичай виникають по обидва боки, але більш ніж в 40% випадків бувають асиметричними, а іноді навіть односторонніми.

Характерна особливість патологічних відчуттів при СБН полягає в залежності від рухової активності і пози. Зазвичай вони виникають і посилюються в спокої (в положенні сидячи і особливо лежачи), але зменшуються при русі. Щоб полегшити свій стан, хворі змушені витягувати і згинати кінцівки, струшувати, розтирати і масажувати їх, перевертатися в ліжку, вставати і ходити по кімнаті або переступав з ноги на ногу. У кожного пацієнта формується свій «репертуар» рухів, які допомагають йому зменшити неприємні відчуття в кінцівках. Під час руху неприємні відчуття зменшуються або проходять, але варто хворому лягти, а іноді і просто зупинитися, як вони знову посилюються.

Симптоми СБН мають чіткий добовий ритм, з'являючись або посилюючись в вечірні та нічні години. В середньому максимальної виразності вони досягають в період від 0 до 4 години ранку, а мінімальної - в період від 6 до 10 години ранку. Спочатку у більшості хворих симптоми з'являються приблизно через 15-30 хвилин після того, як вони лягають в ліжко. Але в подальшому час їх появи може ставати все більш раннім, аж до денних годин. У важких випадках характерний добовий ритм зникає, і симптоми стають перманентними. Вони можуть виникати не тільки в лежачому положенні, але і в положенні сидячи і здатні зробити нестерпними відвідування кіно чи театру, політ на літаку, тривалу поїздку в автотранспорті.

Прямим наслідком неприємних відчуттів в кінцівках і необхідності постійно здійснювати рухи є порушення сну-инсомния. Хворі довго не можуть заснути і часто прокидаються вночі. Наслідком инсомнии є швидка стомлюваність і знижене увагу в денний час. Скарга на поганий сон є провідною у більшості хворих, і саме вона найчастіше приводить їх до лікаря. У багатьох пацієнтів відзначається супутня депресія.

Порушення сну при СБН посилюють періодичні руху кінцівками (ГДК), які виникають уві сні у 80% хворих з СБН. Вони являють собою ритмічні короткочасні посмикування, які найчастіше спостерігаються в ногах, носять стереотипний характер і включають тильне згинання великих пальців стопи, іноді з віялоподібним розведенням інших пальців або згинанням всієї стопи. У більш важких випадках відбувається також згинання ніг в колінних і тазостегнових суглобах. ГДК тривають від 0,5 до 5 с і виникають серіями з інтервалами в 20-40 з протягом декількох хвилин або годин. У легких випадках ні самі хворі, ні їхні близькі родичі не підозрюють про наявність ГДК; вони можуть бути виявлені тільки за допомогою полісомнографії. У важких випадках руху не припиняються всю ніч і можуть бути причиною частих пробуджень. В цілому інтенсивність ГДК добре корелює з виразністю проявів СБН, тому їх реєстрація за допомогою полісомнографії може служити надійним об'єктивним методом оцінки ефективності терапії СБН [11].

При загальному і неврологічному огляді у хворих з первинним СБН зазвичай не виявляються які-небудь відхилення. Але при симптоматичному СБН можна виявити ознаки соматичного або неврологічного захворювання, перш за все поліневропатії.

перебіг захворювання

При первинному СБН симптоми зазвичай зберігаються протягом усього життя, проте їх інтенсивність може значно коливатися - вона тимчасово посилюється в період стресу, внаслідок вживання кофеїн продуктів, після інтенсивних фізичних навантажень, під час вагітності. У більшості випадків з часом відзначається тенденція до повільного наростання симптомів. Але іноді спостерігаються періоди стаціонарного течії або ремісії, які можуть тривати від декількох днів до декількох років. Тривалі ремісії відзначаються у 15% хворих. При вторинному СБН протягом залежить від основного захворювання. Ремісії при симптоматичних формах спостерігаються рідко [3, 4, 5].

діагностика

СБН відноситься до частих захворювань, але діагностується рідко - в основному через малу обізнаності практичних (практикуючих) лікарів, які часто схильні пояснювати скарги хворих неврозом, психологічним стресом, захворюваннями периферичних судин, суглобів, остеохондрозом хребта. Однак в більшості випадків діагностика СБН нескладна і грунтується на скаргах хворого. Критерії діагностики СБН, запропоновані Міжнародною дослідницькою групою по СБН [4], представлені в таблиці.

СБН доводиться диференціювати з Акатизія, синдромом «хворобливі ноги - рухомі пальці», гипническими посмикуваннями, нічними крамп, парестетіческая мералгія, поліневропатією, фіброміалгію.Діагностувавши СБН, слід виключити вторинний характер синдрому, провівши ретельне неврологічне і соматичне обстеження хворого. Обсяг лабораторного та інструментального обстеження диктується необхідністю виключення поліневропатії (в тому числі за допомогою електронейроміографія), анемії, уремії, цукрового діабету, хронічних захворювань легенів, ревматичних хвороб, дефіциту заліза, магнію і вітамінів. Слід зазначити, що про дефіцит заліза в організмі більш надійно свідчить рівень феритину, а не сироваткового заліза. При відхиленні від типової клінічної картини синдрому або при неефективності стандартної терапії показана полісомнографія.

Загальні принципи лікування

При симптоматичному СБН лікування в першу чергу повинна бути спрямована на корекцію первинного захворювання або заповнення виявленого дефіциту (заліза, фолієвої кислоти, магнію і т. Д.). Корекція дефіциту заліза з призначенням препаратів заліза показана в тому випадку, коли вміст феритину в сироватці нижче 45 мкг / мл. Зазвичай призначають сульфат заліза (325 мг) в поєднанні з вітаміном С (250-500 мг) 3 рази на день між прийомами їжі. При первинному СБН основою лікування є симптоматична терапія, з допомогу якої вдається домогтися повного регресу симптомів у значної частини хворих. Симптоматична терапія включає як немедикаментозні заходи, так і застосування лікарських засобів.

Немедикаментозні терапія

В першу чергу важливо з'ясувати, які препарати приймає хворий і по можливості скасувати ті з них, які можуть посилювати прояви СБН (нейролептики, метоклопрамід, антидепресанти - як трициклічні, так і селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, препарати літію, тербуталін, антигістамінні засоби і антагоністи Н2-рецепторів, ніфедипін та інші антагоністи кальцію).

Всім хворим рекомендують посильну помірне фізичне навантаження протягом дня, дотримання певного ритуалу відходу до сну, вечірні прогулянки, вечірній душ, збалансовану дієту з відмовою від вживання в денний і вечірній час кави, міцного чаю та інших кофеїновмісних продуктів (наприклад, шоколаду або кока коли), обмеження алкоголю, припинення куріння, нормалізація режиму дня.

Eще Eкbom (1945) відзначав, що симптоми СБН більш виражені у хворих з холодними стопами, тоді як при підвищенні температури тіла вони полегшуються. У зв'язку з цим тепла ножна ванна або легкий розігріваючий масаж ніг перед сном можуть значно поліпшити стан. У ряді випадків виявляються ефективними чрескожная електростимуляція, вібромасаж, дарсонвалізація гомілок, рефлексотерапія або магнітотерапія [7].

Лікарська терапія

Лікарські засоби при СБН прийнято призначати в тих випадках, коли він значно порушує життєдіяльність хворого, викликаючи стійке порушення сну, а немедикаментозні заходи виявляються недостатньо ефективними. У легких випадках можна обмежитися прийомом седативних засобів рослинного походження або призначення плацебо, які можуть дати хороший, але іноді лише тимчасовий ефект.

У більш важких випадках доводиться вибирати препарат з чотирьох основних груп: бензодіазепінів, дофаминергических засобів, антиконвульсантів, опадів [17].

Бензодіазепіни прискорюють настання сну і зменшують частоту пробуджень, пов'язаних з ГДК, але відносно мало впливають на специфічні сенсорні і рухові прояви СБН, а також ГДК. З бензодіазепінів найчастіше застосовують клоназепам (0,5-2 мг на ніч) або алпразолам (0,25-0,5 мг). При тривалому застосуванні бензодіазепінів виникає небезпека розвитку толерантності з поступовим зниженням ефекту і формування лікарської залежності. До негативних сторін дії бензодіазепінів відноситься також можливість появи або посилення сонливості в денний час, зниження лібідо, посилення апное уві сні, виникнення епізодів сплутаності свідомості в нічний час, а також посилення когнітивних порушень у осіб похилого віку. У зв'язку з цим в даний час бензодіазепіни в легких або помірно виражених випадках застосовують епізодично - в періоди погіршень, а у важких випадках, що вимагають постійного лікування, їх призначають лише при неефективності дофаминергических коштів [16, 17].

Дофамінергічні препарати (препарати леводопи і багоністи дофамінових рецепторів) - основні засоби лікування СБН. Вони впливають на всі основні прояви СБН, в тому числі і на ГДК. Дофамінергічні кошти настільки ефективні при СБН, що позитивна реакція на них може служити додатковим критерієм діагностики СБН, а її відсутність, як, наприклад, і при хворобі Паркінсона, слід вважати підставою для перегляду діагнозу. Ефект дофаминергических коштів при СБН проявляється в дозах, які істотно нижче тих, що застосовуються при хворобі Паркінсона. Мабуть, дофаминергические кошти однаково ефективні як при первинному, так і при симптоматичних варіантах СБН [6].

Леводопу при СБН застосовують з 1985 року, коли вперше була показана її ефективність у цій категорії хворих. В даний час леводопу призначають в комбінації з інгібіторами ДОФА-декарбоксилази бензеразідом (Мадопар) або карбідопою (НАКом, Сінемет). Лікування починають з 50 мг леводопи (приблизно 1/4 таблетка Мадопару «250»), які хворий повинен прийняти за 1-2 год до сну. При недостатній ефективності через тиждень дозу підвищують до 100 мг, максимальна доза - 200 мг. Прийом леводопи забезпечує адекватний ефект у 85% хворих. У багатьох хворих вона залишається ефективною протягом багатьох років, причому у частини пацієнтів її ефективна доза може залишатися стабільною і навіть знижуватися [10]. Препарати леводопи зазвичай добре переносяться хворими СБН, а побічні ефекти (нудота, м'язові спазми, головний біль напруги, дратівливість, запаморочення, сухість у роті) зазвичай бувають легкими і не вимагають відміни препарату. З огляду на швидке настання ефекту, відсутність необхідності в титруванні дози препарати леводопи можуть розглядатися як засоби вибору при переміжному погіршенні симптомів.

Проте при тривалому прийомі у значної частини хворих ефективність леводопи знижується, при цьому тривалість дії разової дози зменшується до 2-3 ч, після чого може слідувати рикошетне посилення симптомів СБН і ГДК в другій половині ночі. В цьому випадку рекомендують збільшення дози препарату або додавання його другого прийому безпосередньо перед сном або при нічному пробудженні. Однак при збільшенні дози леводопи рикошетне посилення симптомів може не усуватися, а лише зміщуватися на ранні ранкові години, при цьому його інтенсивність може збільшуватися. Досвід показує, що більш розумною альтернативою в цій ситуації є перехід на препарат леводопи з уповільненим вивільненням (Мадопар ГСС). Препарат з уповільненим вивільненням, що діє протягом 4-6 ч, забезпечує хороший сон протягом всієї ночі і попереджає ранкове рикошетне посилення симптомів.

Приблизно у половини хворих на тлі тривалого лікування леводопою симптоми поступово починають з'являтися все раніше (іноді навіть вдень), стають більш інтенсивними і поширеними (так звана «аугментація»). Чим вище доза леводопи, тим сильніше аугментація [14], тому збільшення дози леводопи в цій ситуації лише погіршує становище, замикаючи порочне коло. При застосуванні Мадопару ГСС в якості базисної терапії СБН рикошетне посилення і аугментація спостерігаються рідше, ніж при прийомі стандартних препаратів леводопи. У зв'язку з цим Мадопар ГСС в даний час часто використовують як засіб первинного лікування СБН (1-2 капсули за 1-2 год до сну). Іноді розумно рекомендувати пацієнту за 1 год до сну 100 мг леводопи в складі стандартного препарату або розчинної швидкодіючого препарату, що забезпечує відносно швидке настання ефекту, і 100 мг леводопи в складі препарату з уповільненим вивільненням (наприклад, 1 капсулу Мадопару ГСС). При розвитку аугментации рекомендується або замінити леводопу на агоніст дофамінових рецепторів, або додати його до неї (знизивши дозу леводопи).

Агоністи дофамінових рецепторів (АДР) стали застосовуватися при СБН незабаром після того, як була показана ефективність леводопи, - з 1988 року. Досвід показує, що ефективність АДР при СБН приблизно відповідає ефективності леводопи. АДР можуть розглядатися як засоби вибору при необхідності тривалого щоденного прийому препаратів. При СБН застосовують як ерголінового препарати (бромокриптин, каберголін), так і неерголіновие (праміпексол, пірибедил) [12, 14]. Неерголіновие препарати мають перевагу, оскільки позбавлені таких побічних ефектів, як вазоспастические реакції, плевролегочних, ретроперитонеальний фіброз, фіброз серцевих клапанів. Щоб уникнути нудоти АДР приймають відразу після прийому їжі, а їх дозу підбирають шляхом повільного титрування. Праміпексол спочатку призначають в дозі 0,125 мг, потім поступово збільшують до досягнення ефекту (зазвичай не більше 1 мг). Ефективна доза пірибедилу становить 50-150 мг. При лікуванні бромокриптином початкова доза становить 1,25 мг, а ефективна доза коливається від 2,5 до 7,5 мг. Лікування каберголіном починають з 0,5 мг, а його ефективна доза становить 1-2 мг. Зазначену дозу зазвичай призначають одноразово за 1-2 год до сну, але в тяжких випадках може бути необхідний додатковий прийом препарату в ранні вечірні години. Побічні ефекти при прийомі АДР включають нудоту, стомлюваність, головний біль, запаморочення, денну сонливість. Для попередження нудоти на початку лікування може бути призначений домперидон.

При тривалому застосуванні АДР ознаки аугментации виявляються приблизно у 25-30% хворих, проте вони майже ніколи не бувають настільки важкими, як при лікуванні леводопою. Якщо один з АДР виявився неефективним, можна спробувати замінити його іншим препаратом з цієї групи. Важливо зауважити, що дофаминергические кошти, усуваючи симптоми СБН, не завжди приводять до нормалізації сну, в якій додано до них седативного препарату (бензодиазепина або тразодон).

Слід зауважити, що, ймовірно, завдяки відсутності денервации і нормальної чисельності дофамінергічних нейронів, дофаминергические кошти виявляються ефективними при СБН в дозах, значно нижчі за ті, що застосовуються при хворобі Паркінсона. Більш того, такі побічні ефекти, як дискінезії, психози, імпульсивність, компульсивні дії (звичайні для хвороби Паркінсона) виключно рідкісні при СБН.

У тих нечисленних випадках, коли хворий погано переносить дофаминергические кошти, а бензодіазепіни неефективні або викликають нестерпні побічні ефекти, вдаються до антиконвульсанти або опіоїдів. З антиконвульсантов в даний час найчастіше застосовують габапентин - в дозі від 300 до 2700 мг / сут [9]. Всю добову дозу зазвичай призначають одноразово у вечірній час. Опіоїдні препарати (кодеїн, 15-60 мг; дигідрокодеїн, 60-120 мг, трамадол, 50-400 мг на ніч і ін.) Здатні значно зменшити симптоми СБН і ГДК, але ризик розвитку лікарської залежності робить їх застосування виправданим тільки в найважчих випадках при неефективності всіх інших способів лікування. Алгоритм лікування СБН представлений на малюнку.

При СБН можливе застосування і деяких інших засобів (клонідину, препаратів фолієвої кислоти, магнію, вітамінів Е, В, С), проте їх ефективність не підтверджена в контрольованих дослідженнях [18]. У частини хворих ефективні амантадин, баклофен, золпідем, бета-блокатори (наприклад, пропранололу) можуть послабити симптоми, але іноді викликають їх посилення.

Лікування СБН доводиться проводити тривало протягом багатьох років, в зв'язку з чим дуже важливо дотримуватися єдиної стратегії лікування. Іноді його проводять лише в період посилення симптомів, але нерідко хворі для підтримки медикаментозної ремісії змушені приймати ті чи інші препарати довічно. Лікування краще починати з монотерапії, вибираючи препарат з урахуванням його ефективності у кожного конкретного хворого і наявності супутніх захворювань. При недостатній ефективності монотерапії або в тих випадках, коли через побічних ефектів не вдається досягти терапевтичної дози одного з препаратів, можливе застосування комбінації засобів з різним механізмом дії у відносно невеликих дозах. У ряді випадків доцільно проводити ротацію декількох ефективних у даного хворого препаратів, що дозволяє зберігати їх ефективність багато років.

Особливі труднощі викликає лікування СБН у вагітних.Жоден з препаратів, які звичайно застосовуються при СБН, не може вважатися безпечним при вагітності. Тому при розвитку СБН під час вагітності зазвичай обмежуються немедикаментозними заходами (наприклад, прогулянкою і теплим душем перед сном) і призначенням фолієвої кислоти (3 мг / добу), а також препаратів заліза (при наявності їх дефіциту). Лише в важких випадках допускається застосування малих доз клоназепама, а при їх неефективності - малих доз леводопи.

Для лікування депресії у хворих з СБН можуть використовуватися тразодон і інгібітори моноаміноксидази (МАО). Дані про ефект селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну у пацієнтів СБН і ГДК суперечливі. Однак у частини хворих вони, тим не менш, можуть покращувати стан, що пояснюється придушенням активності дофамінергічних нейронів. Трициклічніантидепресанти, як і нейролептики, протипоказані.

Таблиця. Критерії діагностики СБН

висновок

СБН - одне з найчастіших неврологічних захворювань. Сучасні методи лікування дозволяють домогтися практично повного усунення симптомів і істотного поліпшення якості життя у переважної більшості хворих. У зв'язку з цим ключове значення набуває своєчасна діагностика синдрому - лікарі повинні навчитися розпізнавати за зовні «банальними» скаргами пацієнтів на безсоння або неприємні відчуття в ногах це дуже своєрідне і, що особливо важливо, курабельних захворювання.

Список літератури

Авер'янов Ю. М., Подчуфарова Е. В. Синдром неспокійних ніг // Неврологічний журнал, 1997. № 3. С. 12-16.

Левін О.С. Синдром неспокійних ніг // Діагностика та лікування екстрапірамідних розладів / під ред. В. Н. Штока. М., 2000. С. 124-138.

Левін О.С. Синдром неспокійних ніг // Екстрапірамідні розлади. Керівництво по діагностиці та лікуванню / під ред. В. Н. Штока, І. А. Іванової-Смоленської, О. С. Левіна. М .: МЕДпресс-інформ, 2002. С. 425-434.

Allen RP, Walters AS, Monplaisir J. et al. Restless legs syndrome // Slep. Med., 2003. V.4. P. 101-119.

Allen RP Contraversies and challenges in defining etiology and pathophysiology of restless legs syndrome // Am. J. Med., 2007. V.120. S. 13-21.

Becker PM, Jamieson AO, Brown WD Dopaminergic agents in restless legs syndrome and periodic limb movements of sleep: response and complications of extended treatment in 49 cases // Sleep, 1993. V.16. P. 713-716.

Ekbom KA Restless legs // Acta Med. Scand., 1945. V. 158. P. 5-123.

Earley CJ Restless legs syndrome // N. Engl. J. Med., 2003. V. 348. P. 2103-2109.

Happe S., Klosch G., Saletu B. et al. Treatment of idiopathic restless legs syndrome (RLS) with gabapentin // Neurology, 2001. V.57. P. 1717-1719.

Kaplan PW Levodopa in restless legs syndrome // Ann Pharmacotherapy, 1992. V. 26. P. 244-245.

Montplaisir J., Godbout R., Poirier G. et al. Restless legs syndrome and periodic movements in sleep: physiopathology and treatment with l-dopa // Clin. Neuropharmacol., 1986. V. 9. P. 456-463.

Montplaisir J., Nicolas A., Denesle R. et al. Restless legs syndrome improved by pramipexole // Neurology, 1999. V.52. P. 938-943.

Ondo W., Jankovic J. Restless legs syndrome. Clinicoetiologic correlates // Neurology, 1996. V. 47. P. 1435-1441.

Paulus W., Trenkwalder C. Pathophysiology of dopaminergic therapy - related augmentationin rextlesslegs syndrome // Lancet Neurology, 2006. V. 5. P. 878-886.

Phillips B., Young T., Finn L. et al. Epidemiology of restless legs symptoms in adults // Arch. Int. Med., 2000. V.160. P. 2137-2141.

Saletu M., Anderer P., Saletu-Zyhlarz G. et al. Restless legs syndrome (RLS) and periodic limb movement disorder (PLMD) acute placebo-controlled sleep laboratory studies with clonazepam // Eur. Neuropsychopharmacol., 2001. V. 11. P. 153-161.

Silber MH, Ehrenberg BL, Allen RP et al. An algorithm for the management of restless legs syndrome // Mayo Clin Proc., 2004. V. 79. P. 916-922.

Steiner JC Clonidine helps restless legs syndrome // Neurology, 1987. V. 37 (Suppl. 1). P. 278.

Trenkwalder C., Henning WA, Walters AS et al. Circadian rhythm of periodic limb movements and sensory symptoms of restless legs syndrome // Mov. Disord., 1999. V.14. P. 102-110.

Turjanski N., Lees AJ, Brooks DJ Striatal dopaminergic function in restless legs syndrome: 18F-dopa and 11C-raclopride PET studies // Neurology, 1999. V.52. P. 932-937.

Ulfberg J., Nystrom B., Carter N. et al. Prevalence of restless legs syndrome among men aged 18 to 64 years: an association with somatic disease and neuropsychiatric symptoms // Mov. Disord., 2001. V. 16. P. 1159-1163.

Walker SL, Fine A., Kryger MH L-DOPA / carbidopa for nocturnal movement disorders in uremia // Sleep, 1996. V.19.
P. 214-218.



Скачати 28.25 Kb.