Діагностика та корекція когнітівніх порушеннях у Хворов з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю






    Головна сторінка





Скачати 56.85 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір56.85 Kb.
Типреферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКИЙ НАУКОВО - ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ

СОЦІАЛЬНОЇ І СУДОВОЇ ПСІХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

ПЕТРИНА НАТАЛІЯ ЮРІЇВНА

УДК: 616.89-008.45 / .46: 616.89-008.447: 616.89-008.441.13] -07-08

ДІАГНОСТИКА ТА корекція КОГНІТІВНІХ порушеннях

У Хворов З ПСІХІЧНІМІ ТА ПОВЕДІНКОВІМІ РОЗЛАДАМІ ВНАСЛІДОК вживання АЛКОГОЛЮ

14.01.16 - психіатрія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Київ - 2008


Дісертацією є рукопис.

Робота виконан у Львівському національному медичному університеті

імені Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичний наук, професор Влох Ірина Йосипівна, Львівськійнаціональній медичний університет імені Данила Галицького МОЗУкраїні, кафедра псіхіатрії, психології та сексології, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичний наук, професор Сонник Григорій Трохимович, Вищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України, кафедра псіхіатрії, наркології та медичної психології, професор кафедри

доктор медичний наук, професор Напрєєнко Олександр Костянтинович, Національний медичний університет імені О. О.Богомольця МОЗ України, кафедра псіхіатрії, завідувач кафедри

Захист відбудеться "21" березня 2008р. про 10 годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.620.01 в Українському науково-дослідному інстітуті соціальної и СУДОВОЇ псіхіатрії та наркології МОЗ України за адресою: 04080, м. Київ, вул. Фрунзе, 103

З дісертацією можна ознайомітісь у Бібліотеці Українського науково-дослідного інституту соціальної и СУДОВОЇ псіхіатрії та наркології МОЗ України за адресою: 04080, м. Київ, вул. Фрунзе, 103

Автореферат розісланій "15" лютого 2008р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичний наук

Дзеружінська Н.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Психічні та поведінкові розладі внаслідок вживання алкоголю в структурі других форм залежності від психоактивних Речовини залішаються однією Із найважлівішіх медико - СОЦІАЛЬНИХ проблем. Епідемічній характер и популяційна масштабність алкоголізації населення, вітальній характер патологічного потягу, вираженість медико-біологічних та соціально-економічних НАСЛІДКІВ дають підставу Віднести алкогольного залежність до розряду соціальної патології, яка ставити собою загроза здоров ¢ ю нації (І.К.Сосін, Ю.Ф .Чуев, 2005; П. В. Волошин Із співавт., 2003).

Особливе клініки алкогольної залежності на сучасности етапі є злоякісне становлення основних сіндромів аддікції з паралельних зростанням церебрально-органічніх розладів, внаслідок чого відбувається Швидкий особістісній регрес Із повну соціальною дезадаптацією та Фактично відсутнімі стійкімі терапевтична ремісіямі (А.І. Минко, 1997; О.І. Мінко, І.В. Лінській Із співавт., 2001; О. Ф. Еришев і співавт., 2002; І.К.Сосін, Ю.Ф.Чуев, 2005).

Відомо, что хронічна інтоксікація етанолом віклікає Ураження практично всех відділів нервової системи внаслідок наявності різноманітніх патогенетичних механізмів, Які обумовлюють его Токсичний Вплив. Порушення мозкового метаболізму прізводять до прогресуючого погіршення інтелектуально - мнестичних функцій, однак, незважаючі на інтенсівні наукові дослідження в цьом напрямку, чісленні аспекти формирование мозкової дефіцітарності залішаються недостатньо Вивчення (K. Kunze, 2002; І.В. Дамулін, Т.Є. Шмідт, 2004).

Когнітівні Зміни в осіб з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю віявляються в 50-70% віпадків, в 10% віпадків смороду ма ють вираженості характер, Який сягає уровня деменції. Встановлен, что деменція при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю складає від 5 до 10% всех віпадків деменції, особливо у осіб молодого віку (JA Cervillaetal., 2000; A. Hardingetal., 2000; T. Truelsenetal., 2002; EL Sampsonetal ., 2004). На мнение чисельність авторів, як вітчізняніх, так и закордон, погіршення Вищих псіхічніх функцій пов'язано як з безпосереднім токсичним Вплив етанолу на мозок, так и з опосередкованих механізмамі дісметаболічного ґенезу, Які прізводять до формирование та поглиблення нейропсіхологічного дефекту.

Тому на всех етапах лікування розладів психіки та поведінкі внаслідок вживання алкоголю Надзвичайно важлівою є патогенетична корекція Вищевказаний порушеннях Із призначення раціональної КОМПЛЕКСНОЇ терапії для Відновлення адаптаційніх ресурсов особистості, зниженя патологічного потягу до алкоголю та ПРОФІЛАКТИКИ ранніх рецідівів цього захворювання. (В.Ф. Москаленко, С.І. Табачніков, 2000; Е.Н. Зінченко, 2000, 2001; А.І. Минко 2001; М.М. Іванець, 2001,2002; Е.М. Крупицький, 2003) .

Незважаючі на наявність Великої кількості спеціалізованіх терапевтичних програм, ефективність їх, на жаль, залішається недостатньою (RM Swift, 2001; Н.О. Марута, О.І. Мінко, 2003; І.К. Сосін Із співавт., 2004; Л. М. Маркозова, 2005; RD Blondell, 2005). На підставі ціх поглядів залішається актуальним поиск таких методів терапії, Які могли бі діяті безпосередно на біологічний субстрат нейрометаболічніх порушеннях, Сприяти процесса Відновлення Вищих псіхічніх функцій, в тому чіслі у хворого з виразу когнітівнім дефіцітом.

Одним Із НАСЛІДКІВ метаболічних порушеннях при алкогольній залежності є Виникнення енергодефіціту в нервово клітінах, Який спрічіненій порушеннях вуглеводного обміну (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000; В.П. Потрібний, 2002; Д.В. Маградзе, А .Ф. Мамардашвілі, 2002; C. McIntosh, J. Chick, 2004). При цьом відбувається Накопичення піровіноградної кислоти, яка Здійснює Токсичний Вплив на головний мозок та внутрішні органи. Піровіноградна кислота є перехрестя, на якому сходяться всі шляхи метаболічних Перетворення нутрієнтів - амінокіслот, жирних кислот та вуглеводів. Тому зрозумілім є Інтерес до Вказаним механізмів, Які функціонують в клітінах за фізіологічних умов, и до змін їх характеристик, что з'являються за розвитку тих чи других патологічніх станів.

Зручне модель для Вивчення стану вуглеводного обміну являються собою піруватдегідрогеназна система та цикл Корі. Функціонування піруватдегідрогеназної системи Забезпечує зв'язок гліколізу з циклом Кребса, доставку ацетил-КоА для синтезу жирних кислот и стероїдних молекул, а такоже генерацію відновлюваніх еквівалентів у форме НАД-Н для біоенергетічніх цілей (Я.І. Томашевський Із співавт., 1999).

Процеси гліколізу та глюконеогенезу інтегруються у ціклі Корі, Який є гормонально залежних процесом. В організмі ВІН має важліве регуляторне значення та трівалій годину підтрімує компенсацію метаболізму на прихований етапах інсулінової недостатності. Це дает можлівість використовуват Параметри Функціонування циклу Корі як Маркери станів Порушення гормональної регуляції вуглеводного обміну (О.Я. Томашевська, 1999).

Цім пояснюється Інтерес дослідніків до Вивчення піруватдегідрогеназної системи при різніх захворюваннях, в тому чіслі при Шизофренії, афективних розладах та деменціях (І. Й. Влох, 1989; С.Н. Міненко, 1991; Б.В. Кулик, 1992; Л.В . Cтепаненко, 1999; RF Antonetal., 2002; P. Munujosetal., 2003; YS Liuetal., 2005).

Таким чином, незважаючі на велику Кількість ДОСЛІДЖЕНЬ Із зазначеної проблеми, Повністю відсутня інформація в аспекті КОМПЛЕКСНОЇ ОЦІНКИ стану вуглеводного обміну при наявності когнітівніх порушеннях за умов хронічної алкогольної інтоксікації та в процесі патогенетичної корекції ціх розладів, что й обумовіло Актуальність обраної теми.

Зв'язок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Дисертація виконан у відповідності з планом наукових досліджень Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького и є частина науково-дослідної теми "Дослідження механізмів розвитку іонніх мембранопатій" (№ державної реєстрації 0198U00877).

Мета и задачі дослідження. Метою даного дослідження булу розробка методів діагностики та лікування когнітівніх порушеннях з урахуванням змін Функціонування піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю.

Для Досягнення поставленої мети були візначені основні задачі:

1. Вівчіті КЛІНІЧНІ Особливості когнітівніх порушеннях у Хворов з псіхічнімі и поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю в досліджуваніх групах.

2. Вівчіті Особливості функціонального стану піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі у хворого з когнітівнімі порушеннях при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю.

3. Встановити зв ¢ язок между порушеннях гормональної регуляції вуглеводного обміну и основними клінічнімі проявити когнітівніх розладів в досліджуваніх групах.

4. Здійсніті патогенетичну інтерпретацію Виявлення змін піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі при когнітівніх порушеннях у Хворов з розладамі психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю.

5. Вівчіті Особливості динаміки функціонального стану піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі у хворого з когнітівнімі порушеннях при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю в процесі лікування тімостабілізаторамі, препаратами нейрометаболічної Дії та гепатопротектораміна прікладі карбамазепіну, інстенону та гепа-Мерцу.

6. Вівчіті ефективність запропонованіх методів лікування Стосовно когнітівного дефіціту у хворого з псіхічнімі и поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю.

Об ¢ єкт дослідження - когнітівні Порушення у хворого з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю.

Предмет дослідження: клініко-псіхопатологічні, патопсіхологічні та біохімічні Особливості когнітівніх порушеннях при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю.

Методи дослідження: клініко-псіхопатологічній, патопсіхологічній, лабораторно-біохімічній, статистичний.

Клініко-псіхопатологічній метод ґрунтувався на загальнопрійнятіх підходах до псіхіатрічного обстеження Шляхом стандартизованого інтерв'ю та спостереження. До его струк-тури входило ретельне дослідження анамнезу, кількісна та якісна оцінка Скарги, виявлення псіхопатологічної симптоматики та Вивчення медичної документації для веріфікації псіхічного стану пацієнтів з когнітівнімі порушеннях при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю та динаміки патологічного процесса з Використання діагностичних крітеріїв МКХ-10 , а такоже для проведення комплексного АНАЛІЗУ ефектівності запропонованіх методів терапії.

Для ОЦІНКИ стану когнітівніх функцій вікорістовувалі експериментально-психологічні методики: визначення коефіцієнту інтелекту проводилося с помощью матриць Равена, при дослідженні пам'яті застосовувалі методику "10 слів" А.Р.Лурії, відтворення Розповіді, піктограму, визначення уровня порушеннях актівної уваги проводилося за помощью таблиць Шульте, коректурної Проби та Рахунку за Крепелінім.

Вивчення функціонального стану піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі у хворого з когнітівнімі порушеннях при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю та в контрольній групі проводилося с помощью визначення піруватдегідрогеназної актівності капілярної крови через 2 години после вуглеводного сніданку, дослідження концентрації пірувату у капілярній крови через 2 години после вуглеводного сніданку, визначення сумарного вмісту a-кетокислот у нічній порції сечі, визначення сумарного вмісту a-кетокислот у 2-Годіна й порції сечі после вуглеводного сніданку, визначення уровня глюкози крови через 2 години после вуглеводного сніданку.

Отрімані дані Було оброблено статистично методом з Використання t - критерія Стьюдента, при статистичній обробці непараметрічніх ознака в межах однієї Вибірки при n <30, тобто при аналізі малих підгруп, вікорістовувалі біномінальній крітерій m, что призначення для співставлення емпірічної частоти ознака з теоретичного чи заздалегідь визначених частотою.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше були отрімані дані про клініко-псіхопатологічні, патопсіхологічні та біохімічні Особливості когнітівніх функцій при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю. Вперше встановлен зв'язок между основними клінічнімі проявити когнітівніх розладів и порушеннях гормональної регуляції вуглеводного обміну, Здійснено патогенетичну інтерпретацію Виявлення змін піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі в кореляції з віраженістю когнітівного дефіціту. Вперше досліджено Особливості динаміки функціонального стану піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі в процесі лікування тімостабілізаторамі, препаратами нейрометаболічної Дії та гепатопротектораміна прікладі карбамазепіну, інстенону та гепа-Мерцу, что дозволило використовуват їх як Маркери контролю та визначення ефектівності терапії. Доведено доцільність запропонованіх методів лікування Стосовно когнітівного дефіціту у хворого з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю, что может буті Додатковий ресурсом корекції алкогольної деградації та дозволяє создать передумови для оптімізації лікування даного контингенту Хворов.

Практичне значення одержаних результатів. В результате проведеного дослідження для Впровадження в клінічну практику в якості крітеріїв ефектівності терапії когнітівніх розладів при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю предложено біохімічній метод, підстав на застосуванні удосконалення піруватдегідрогеназного, піруватемічного та піруватурічного тестів на толерантність до глюкози. Доведено ефективність тімостабілізаторів, препаратів нейрометаболічної Дії та гепатопротекторівна прікладі карбамазепіну, інстенону та гепа-Мерцу при патогенетічній корекції когнітівніх порушеннях. Обґрунтовано доцільність! Застосування гепатопротекторів при значному когнітівному дефіціті та при явіщах віраженої піруватдегідрогеназної недостатності, что может буті Додатковий ресурсом терапії по відношенню до даного контингенту Хворов. Діагностика станів гормональної регуляції вуглеводного обміну у хворого з когнітівнімі порушеннях при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю відкріває реальні перспективи для подальшої розробки патогенетично обґрунтованих ЗАСОБІВ фармакокорекції станів, Які відносять у наш час до малокурабельних або резистентних.

Розроблені методи лікування та визначення ефектівності терапії когнітівніх порушеннях у Хворов з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю з врахування стану гормональної регуляції вуглеводного обміну були впроваджені в роботу стаціонарних ВіДДіЛЕНЬ КЗ "Львівська обласна клінічна псіхіатрічна лікарня", в роботу ВіДДіЛЕНЬ Полтавської обласної КЛІНІЧНОЇ псіхіатрічної лікарні ім . О.Ф. Мальцева, в роботу чоловічого відділення обласної псіхіатрічної лікарні №2 Івано-Франківської ОДА. Основні результати проведеного дослідження Використовують в науково-дослідній работе и навчальному процесі кафедри псіхіатрії, психології та сексології та кафедри фармакології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького.

Особистий внесок дисертант. Дисертант самостійно предложено и сформульована наукова проблема, особисто проаналізовано ее Актуальність та ступінь Вивчення в Україні та за кордоном. Самостійно проведено клініко-псіхопатологічне, патопсіхологічне та лабораторно-біохімічне обстеження хвороби. Особисто проаналізовано та інтерпретовано результати ДОСЛІДЖЕНЬ та Відомості, что містіть медична документація, проведено статистичний обробка отриманий Даних, написано розділи дисертації, сформульовано Висновки та Практичні рекомендації.

Особистий внесок здобувача до публікацій у наукових фахових виданнях, затверджених ВАК України, Які напісані у співавторстві, пролягав у Наступний: у роботах № 2, 7 (согласно зі списком праць, наведення напрікінці автореферату) самостійно організовано підбір тематичних Хворов та встановлен КЛІНІЧНІ результати, у роботах № 3, 4, 6 особисто проведено збір первинного матеріалу та аналіз отриманий результатів, у статті № 5 самостійно проведено планування дослідження, підбір тематичних Хворов, забір та аналіз крови та сечі у відповідні періоді, інтерпретація статистичних Даних.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були представлені на: 19-му Дунайський сімпозіумі псіхіатрів "ProspectsforPsychiatricPatientsintheNewMillennium - WaystowardsMentalHealth" (Лінц, 2000р.), 11-му Європейському конгресі псіхіатрів (Стокгольм, 2002 р.), Пленумі правления науково-медичного товариства неврологів, псіхіатрів и наркологів України (Луганськ, 2000р.), медико-фармацевтічній конференции "Застосування препа-ратів компанії" Нікомед "в псіхіатрічній практике" (Львів, 2000р.), Всеукраїнській науково-прак-тічній конференции псіхіатрів з міжнародною участю "Реабілітація и подолу ня стігматізації в псіхіатрії "(Львів, 2001. р.), Всеукраїнській науково-практічній конференции з міжнародною учас-тю" Нова псіхофармакологія и прогрес в псіхіатрії "(Львів, 2004 р.), засіданнях обласного науко-вого товариства псіхіатрів (2004-2006 рр.), спільніх засіданнях кафедр псіхіатрії, психології та сексології, фармакології та сектору біофізікі Центральної науково-дослідної лабораторії Львів-ського національного медичного університету імені Данила Галицького (Львів, 2005-2007 рр.).

Публікації. За матеріалами дисертації Опубліковано 7 наукових праць, в тому чіслі 5 статей у наукових фахових виданнях, затверджених ВАК України, Із них 1 - одноособова, 1 - тези конференции, 1 - інформаційний лист.

ОБСЯГИ та структура роботи. Дисертація викладу на 150 страницах машинописного тексту (112 сторінок основного тексту) и Включає вступ, 5 розділів (огляд літератури, матеріали и методи дослідження, три розділи з викладеня результатів Власний ДОСЛІДЖЕНЬ), аналіз та узагальнення результатів ДОСЛІДЖЕНЬ, Висновки та список літератури з 209 джерел (131 - авторів стран СНД, 78 - зарубіжніх), приведення на 20 страницах. Матеріали роботи ілюстровані 33 таблицями и 15 малюнками, 2 Додатками.


Основні ЗМІСТ РОБОТИ

В основу роботи покладаючи результати комплексного клініко-псіхопатологічного, патопсіхологічного та біохімічного дослідження 115 Хворов чоловічої статі з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю, Які проходили обстеження и лікування на базі клініко-діагностічного відділення №20, псіхіатрічніх ВіДДіЛЕНЬ №11 та №16 Львівської обласної державної КЛІНІЧНОЇ псіхіатрічної лікарні та наркологічного відділення №2 Львівського обласного наркологічного диспансеру. Нозологічна діагностика базувалась на крітеріях МКХ-10. Серед обстеження переважалі особини Середньому (31-60 років) ПРАЦЕЗДАТНИХ віку - 94 пацієнта (81,7%), у віці молодший 30 років Було 13 пацієнтів, что ставити 11,3% від Загальної їх кількості, а старше 60 років - 8 Хворов (6,9%).

Длительность зловжівання алкоголем найчастіше становила 5-10 років (50,4% від загально числа обстеження), а 30,4% пацієнтів систематично вживатися алкоголь менше, чем 5 років (як правило, 3-4 роки). Решта (22 Хворов) зловжівалі алкоголем более десяти років, у тому чіслі 13.9% - до 15 років, 3,6% - 16-20 років и 1,7% - більше 20 років (до 25 років).

У 76,4% Хворов булу Виявлено соматичних патологія, зумовлена ​​хронічною алкогольних інтоксікацією, діагностована лікарями-терапевтами на підставі клінічного та лабораторного обстеження. У дослідження включалися только ті Хворі, соматичного стан якіх на момент обстеження відповідав стану компенсації чи ремісії. Пацієнті з виразу соматичних патологією, в тому чіслі з Цукрове діабетом, у дослідження не включалися.

У контрольній групі Було 30 практично здорових осіб у віці 30-55 років без вираженості соматичних захворювань та без факторів ризики Стосовно цукрового діабету (надмірна вага, гормональні Порушення, Спадкового обтяженість по Цукрове діабету и т. Д.).

Для сістематізації отриманий Даних вікорістовувалісь уніфіковані Індивідуальні карти хвороби.

Всі обстежені Хворі були розподілені на 3 групи відповідно до вираженості порушених в когнітівній сфере. У Першу групу увійшлі 30 пацієнтів з когнітівнімі порушеннях, у якіх согласно МКХ-10 встановлен діагноз - психічні та поведінкові розладі внаслідок вживання алкоголю, синдром залежності (F 10.20). Розподіл по віку среди пацієнтів Першої групи БУВ Наступний: від 21 до 25 років - 5 (16,7%) чоловіків, від 26 до 30 років - 8 (26,6%), від 31 до 35 років - 15 (50,0 %), від 36 до 40 років - 2 (6,7%). Загальна длительность алкогольної інтоксікації до 3 років відмічена у 3 (10,0%) пацієнтів, 3 - 4 роки - у 6 (20,0%), 5 - 7 років - у 16 ​​(53,3%), 8 - 10 років - у 5 (16,7%). После качана систематичного вживання алкоголю толерантність Зросла через півроку - у 1 (3,3%) хворого, через рік - півтора - у 3 (10,0%), через 2 - 3 роки - у 9 (30,0%), через 4 - 5 років - у 11 (36,7%), через 5 - 7 років - у 6 (20,0%).

При вжіванні міцніх алкогольних напоїв толерантність ПЕРВИННА середня (100 - 200 мл) булу у 7 (23,4%) осіб, підвіщена (200 - 500 мл) - у 19 (63,3%), висока (до 1 літра) - у 3 (10,0%), нестійка - у 1 (3,3%).

Доза, что віклікала спґяніння при Фактично вжіванні, у 2 (6,7%) пацієнтів Складанний 100 мл, у 4 (13,3%) - 200 мл, у 11 (36,7%) - 300 мл, у 13 (43 , 3%) - 400 мл та более. Максимально переносима доза у 2 (6,7%) Обстеження досягала 300 мл, у 4 (13,3%) - 400 мл, у 24 (80,0%) - 500 мл та более.

Просте алкогольне спґяніння відмічалось у 19 (63,3%) осіб, змінені форми спґяніння - у 11 (36,7%), Із них: по маніакальноподібному типу - у 1 (3,3%) хворого, по депресивно - у 3 ( 10,0%), експлозивності-дісфорічному - у 3 (10,0%), епілептоїдному - у 4 (13,3%). Спґяніння без мнестичних порушеннях було у 7 (23,3%) пацієнтів, з палімпсестамі - у 23 (76,7%).

При вівченні особливо когнітівніх процесів у пацієнтів Першої групи с помощью патопсіхологічного дослідження Було Виявлено, что у 19 (63,3%) пацієнтів Першої групи домінувала віснажлівість псіхічної ДІЯЛЬНОСТІ, у 20 (66,7%) спостерігалося зниженя здатності до концентрації уваги, у 18 (60,0%) - Порушення репродукційного компоненту пам ¢ яті.

Пацієнті Другої групи (60 осіб) безпосередно перед Обстеження перенесли гострі алкогольні психози, а самє: стан відміни з делірієм без судом (F10.40) Було діагностовано у 32 (53,3%) осіб, стан відміни з делірієм з судом (F10. 41) спостерігався у 21 (35,0%) хворого, Із них 11 (52,4%) осіб в анамнезі Вже малі деліріозні стани, у 3 (9,4%) - гостре алкогольного галюциноз (F10.52), у 4 (12,5%) - гостре алкогольних параноїд (F10.51).

У всех пацієнтів Другої групи були наявний соматичні Наслідки алкоголізації та соціальна дезадаптація.

Розподіл по віку среди пацієнтів Другої групи БУВ Наступний: від 26 до 30 років - 5 осіб (8,3%), від 31 до 35 років - 6 осіб (10,0%), від 36 до 40 років - 8 осіб (13 , 4%), від 41 до 45 років - 24 особи (40,0%), від 46 до 50 років - 17 осіб (28,3%). Загальна длительность алкогольної інтоксікації до 7 років відмічена у 11 (18,3%) пацієнтів, 8 - 10 років - у 20 (33,3%), більше 10 років - у 29 (48,3%). После качана систематичного вживання алкоголю толерантність Зросла через півроку - у 4 (6,7%) хворого, через рік - півтора - у 7 (11,7%), через 2 - 3 роки - у 15 (25%), через 4 - 5 років - у 23 (38,3%), через 6 - 7 років - у 6 (10,0%), через 8 - 10 - у 5 (8,3%). Доза, что віклікала спґяніння при Фактично вжіванні, у 14 осіб (23,4%) булу 200 мл, у 21 (35,0%) - 300 мл, у 25 (41,6%) - 400 мл та более. Алкогольне спґяніння СЕРЕДНЯ ступеню важкості відмічалось у 49 (81,7%) осіб, важка (з оглушеністю або комою) - у 11 (18,3%) осіб. Змінені форми спґяніння спостерігалісь у 31 (51,7%), Із них: по маніакальноподібному типу - у 2 (3,3%) хворого, по депресивно - у 9 (15,0%), експлозивності-дісфорічному - у 15 (25 , 0%), епілептоїдному - у 5 (8,3%).

Длительность запійніх станів становила від 2 до 4 днів - у 7 (11,7%) осіб, від 5 до 10 днів - у 16 ​​(26,7%), до 2 тіжнів - у 21 (35,0%), понад 2 тижня - у 16 ​​(26,7%).Короткі інтервалі между запійнімі станами (7-10 днів) відмічалісь у 32 Хворов (53,3%), трівалі (1,5-2 місяці) - у 28 (46,7%).

Всі обстежені пацієнті Другої групи вісловлювалі Скарги на зниженя пам'яті та уваги, погіршення Виконання ПРОФЕСІЙНИХ навиків, Втрата інтересу до Раніш важлівіх особістісніх цінностей, зміну настрою, Порушення сну, підвіщену втомлюваність, віснажлівість.

При псіхологічному тестуванні у всех пацієнтів Другої групи Було відмічено "нейропси-хологічній дефіціт" у виде зниженя когнітівніх функцій. Так, зниженя фіксаційного компоненту пам ¢ яті відмічалось у 40 (66,7%) осіб, зниженя репродукційного компоненту пам ¢ яті - у 46 (76,7%) осіб, звуження кола інтересів відбувалось у 55 (91,7%) осіб, зниженя здатності до концентрації уваги - у 52 (86,7%) осіб, зниженя здатності до узагальнення спостерігалось у 35 (58,3%) осіб, віснажлівість псіхічної ДІЯЛЬНОСТІ булу наявна у 43 (71,7%) осіб.

У третю групу Було включено 25 хворого, у якіх согласно крітеріям МКХ-10 діагностовано психічні та поведінкові розладі, спрічінені вживання алкоголю, амнестічній синдром (F 10.6), деменція (F 10.73) та Інший Стійкий когнітівній розлад (F 10.74).

Змінені картини сп ¢ яніння у 11 (44,0%) пацієнтів характерізувалісь в ¢ язкім дісфорічнім афектом з пріскіплівістю, роздратованістю, незадоволення, Сонячно напруженістю, Інколи злобністю. У 14 (56,0%) зміна картини сп ¢ яніння булу обумовлена ​​оглушеністю Із пасівністю, в ¢ ялістю, сонлівістю, байдужістю до оточуючого та Втрата здатності до цілеспрямованої ДІЯЛЬНОСТІ. После прийому порівняно невеликих доз алкоголю вінікалі тотальні амнезії на весь период сп ¢ яніння.

Розподіл по віку среди пацієнтів третьої групи БУВ Наступний: від 51 до 55 років - 11 осіб (44,0%), від 56 до 60 років - 7 осіб (28,0%), старше 60 - 7 осіб (28,0% ). Загальна длительность алкогольної інтоксікації до 10 років булу у 3 пацієнтів (12,0%), 11-15 років - у 16 ​​(64,0%), 16-20 років - 4 (16,0%), 20-25 років - 2 (8,0%).

Зміни особистості у всех пацієнтів даної групи проявлялися алкогольних деградацією. До ее основних ознака належали нівелювання Вищих емоцій, Втрата сімейних та суспільніх зв ¢ язків, Втрата критики, загальне зниженя ініціативи та працездатності, зниженя інтелектуально-мнестічної сфері до уровня лакунарної деменції. У структурі алкогольної деградації на основе домінуючіх псіхопатологічніх розладів були віділені ейфорічній - у 8 (32,0%) хворого, амнестічній у 9 (36,0%) Хворов та аспонтанній - у 8 (32,0%) Хворов варіанти.

Результати обстеження контрольної групи показали фізіологічну предпочтение інсулінової актівності, Відновлення піруватдегідрогеназної актівності (ПДГ-реактівацію) капілярної крови та урівноваження процесів гліколізу та глюконеогенезу на 120-хвіліні после вуглеводного сніданку.

При порівнянні показніків функціонального стану піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі у хворого з когнітівнімі порушеннях при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю з данімі контрольної групи Було встановлен вірогідні Відмінності (табл. 1).


Таблиця 1

Показнікіпіруватдегідрогеназної системи та циклу Коріу Хворов з когнітівнімі порушеннях при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю та в контрольній групі

Показники вуглеводного обміну Контрольна група

Перша

група

друга

група

Третя

група

Піруватдегідрогеназ-на Активність крови, мккат / л

12,62 ± 0,05

11,39 ± 0,32

p> 0,05 *

8,28 ± 0,11

p <0,05

6,63 ± 0,2

p <0,001 **

Рівень пірувату крови, мкмоль / л 106,6 ± 1,21

104,5 ± 2,65

p> 0,05 *

124,23 ± 2,15

p <0,001 ***

151,53 ± 2,03

p <0,001 **

Глюкоза крови,

ммоль / л

4,35 ± 0,08

5,28 ± 0,18

p> 0,05

5,98 ± 0,28

p> 0,05

6,73 ± 0,34

p <0,05 **

Нічна піруватурія, мг 10,53 ± 0,18

13,31 ± 0,42

p> 0,05 *

17,49 ± 0,32

p <0,05

19,68 ± 0,48

p <0,001 **

2-годинна піруватурія, мг 8,6 ± 0,12

10,31 ± 0,42

p> 0,05 *

14,74 ± 0,38

p <0,001

14,78 ± 0,16

p <0,001 **

Примітка. р - достовірність по відношенню до контрольної групи, * - достовірність между дерло та другою групами, ** - между дерло та третьою групами, *** - между другою та третьою групами

Результати проведеного дослідження свідчать, что у пацієнтів Першої групи порівняно з контрольною групою растет недостатність Функціонування піруватдегідрогеназної системи та дісрегуляція гліколізу та глюконеогенезу. При цьом в 5 разів збільшується компенсована гіпотолерантність (33.3%) по відношенню до контрольної групи (6,7%), р <0,05, в 3 рази збільшується піруватдегідрогеназна нормотолерантність, асоційована Із В1-вітамінною недостатністю (6,7% та 23 , 3% відповідно, р <0,05).

При вівченні СПІВВІДНОШЕНЬ между ознака когнітівніх порушеннях та станами гормональної регуляції вуглеводного обміну у пацієнтів Першої групи Було встановлен, что зниженя фіксаційної пам ¢ яті спостерігалось у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою Із циклом Корі, у 5 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою Із В1- вітамінною недостатністю, у 2 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованій Із гіперінсулінізмом та у 5 - зі станом компенсованої піруватдегідр геназної гіпотолерантності (43,3% осіб). Зниженя репродуктивного компоненту пам ¢ яті спостерігалось у 3 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою Із циклом Корі, у 8 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою Із В1-вітамінною недостатністю, у 2 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованій Із гіперінсулінізмом та у 5 - зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (60,0% осіб). Звуження кола інтересів відмічалось у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою Із циклом Корі, у 6 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою Із В1-вітамінною недостатністю, у 1 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою Із гіперінсулінізмом та у 3 - зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (36,7% осіб). Зниженя здатності до концентрації уваги Виявлено у 2 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою Із циклом Корі, у 11 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою Із В1-вітамінною недостатністю, у 3 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою Із гіперінсулінізмом та у 4 - зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (66,7% осіб). Зниженя затності до узагальнення було у 1 пацієнта з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою Із циклом Корі, у 5 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою Із В1-вітамінною недостатністю, у 3 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою Із гіперінсулінізмом та у 2 - зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (36,7% осіб). Віснажлівість псіхічної ДІЯЛЬНОСТІ булу наявна у 2 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, урівноваженою Із циклом Корі, у 10 пацієнтів з піруватдегідрогеназною нормотолерантністю, асоційованою Із В1-вітамінною недостатністю, у 2 - зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою Із гіперінсулінізмом та у 5 - зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності (63,3% осіб).

Такоже Виявлено, что менший стаж алкоголізації та повільне зростання толерантності в Цій групі корелював зі станом піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованою Із гіперінсулінізмом, Який Було діагностовано у 5 (16,7%) пацієнтів.

Проведення дослідження функціонального стану піруватдегідрогеназної системи у пацієнтів Другої групи, з більш глибокими порушеннях в когнітівній сфере, Шляхом Виконання піруватемічного, піруватдегідрогеназного та піруватемічного тестів показало вірогідні Відмінності показніків вуглеводного обміну від Даних контрольної групи. У 5 (8,3%) Хворов діагностовано стан компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 18 (30,0%) Хворов - піруватде-гідрогеназну гіпотолерантність Із В1-вітамінною недостатністю, у 14 (23,4%) Хворов - компен-ження піровіноградній діабет , у 23 (38,3%) Хворов - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю.

При аналізі зв'язків между ознака когнітівніх порушеннях та станами гормональної регуляції вуглеводного обміну у пацієнтів Другої групи Було встановлен, что зниженя фіксаційної пам ¢ яті спостерігалось у 1 пацієнта зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 10 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю Із В1-вітамінною недостатністю, у 11 пацієнтів БУВ компенсованій піровіноградній діабет, а у 18 - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю (66,7% осіб). Зниженя репродуктівної пам ¢ яті Виявлено у 3 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 12 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю Із В1-вітамінною недостатністю, у 12 пацієнтів БУВ компенсованій піровіноградній діабет, а у 19 - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю (76,7 % осіб). Звуження кола інтересів спостерігалось у 2 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 16 ​​пацієнтів з піруват-дегідрогеназною гіпотолерантністю Із В1-вітамінною недостатністю, у 14 пацієнтів БУВ компенсованій піровіноградній діабет, а у 23 - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю (90,2 % осіб). Зниженя здатності до концентрації уваги встановлен у 4 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 15 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю Із В1-вітамінною недостатністю, у 12 пацієнтів БУВ компенсованій піровіноградній діабет, а у 21 - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю (90,0 % осіб). Зниженя здатності до узагальнення було у 1 пацієнта зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 9 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю Із В1-вітамінною недостатністю, у 9 пацієнтів БУВ компенсованій піровіноградній діабет, а у 16 ​​- піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю (58,3% осіб). Віснажлівість псіхічної ДІЯЛЬНОСТІ відмічено у 2 пацієнтів зі станом компенсованої піруватдегідрогеназної гіпотолерантності, у 7 пацієнтів з піруватдегідрогеназною гіпотолерантністю Із В1-вітамінною недостатністю, у 11 пацієнтів БУВ компенсованій піровіноградній діабет, а у 23 - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю (71,7% осіб ).

Таким чином, з наростанням та поглиблення когнітівного дефіціту растет недостатність Функціонування піруватдегідрогеназної системи Із дісрегуляцією гліколізу та глюконеогенезу.

Серед пацієнтів третьої групи з виразу когнітівнім дефіцітом у 2 (8,0%) осіб діагностовано піруватдегідрогеназну гіпотолерантність Із В1-вітамінною недостатністю, у 4 (16,0%) осіб - компенсованій піровіноградній діабет, у 11 (44,0%) осіб - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю, у 8 (32,0%) - Загальну гіпотолерантність. Проаналізовано співвідношення между діагностованімі станами гормональної регуляції вуглеводного обміну и варіантамі алкогольної деградації.

Серед пацієнтів з ейфорічнім варіантом алкогольної деградації у 6 (24%) БУВ діагностованій піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю, а у 2 (8%) - стан Загальної гіпотолерантності. При амнестічному тіпі деградації Розподіл станів гормональної регуляції БУВ Наступний: ПДГ-гіпотолерантність Із В1-вітамінною недостатністю відмічалась у 2 (8%) пацієнтів, піровіноградній діабет компенсованій - у 3 (12%) осіб, піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю - у 3 (12%) осіб, а стан Загальної гіпотолерантності - у 1 (4%) особини. У 1 (4%) пацієнта з аспонтаннім типом алкогольної деградації БУВ піровіноградній діабет компенсованій, у 2 (8%) - піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю, а у 5 (20%) - стан Загальної гіпотолерантності. Отже, при поглібленні когнітівніх порушеннях, стан піруватдегідрогеназної системи характерізується вираженість недостатністю зі зміщенням показ-ників в БІК піровіноградного діабету Із В1-вітамінною недостатністю та стану Загальної гіпото-лерантності.

З метою Вивчення особливо динаміки показніків вуглеводного обміну до впліву тімостабілізаторів, препаратів нейрометаболічної Дії та гепатопротекторів Кожна з досліджуваніх груп Хворов з когнітівнімі порушеннях при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю булу розділена на 3 підгрупі, та отримувалася один з Наступний препаратів: карбамазепін, інстенон, гепа-мерц (табл.2).


Таблиця 2

Розподіл досліджуваніх Хворов на підгрупі в залежності від лікування

групи Хворов

Кількість Хворов, Які отримувалася препарат
Карбамазепін Гепа-Мерц Інстенон

І

11

25,6%

7

23,3%

12

28,6%

ІІ

25

58,1%

17

56,7%

18

42,8%

ІІІ

7

16,3%

6

20%

12

28,6%

разом

43

100%

30

100%

42

100%

Підгрупі були співмірнімі за основними клінічнімі характеристиками.

Карбамазепін застосовувався у виде таблеток по 0,2 г в середній добовій дозі 0,3 - 0,6 г. Прийом препарату здійснювався 3 рази на добу.

Інстенон прізначався у виде драже-форте по 1 драже Тричі на добу. Гепа-Мерц Хворі отримувалася у форме грануляту по 5 г грануляту (1 пакетик), розчіненій в 200 мл Рідини 3 рази на добу. Длительность лікування становила один місяць.

Отрімані результати свідчать про вираженість Вплив препаратів гепа-Мерц та інстенон на піруватдегідрогеназну систему при недостатності ее Функціонування, яка проявляється зниженя актівності піруватдегідрогеназі капілярної крови, підвіщенням уровня пірувату крови на 120-й хвіліні глюкозотолерантного тесту. Нормалізація показніків вуглеводного обміну при терапії гепа-Мерцем Виявлено у хворого зі станом компенсованого піровіноградного діабету, піровіноградного діабету з В1-вітамінною недостатністю та станом компенсованої піруватде-гідрогеназної гіпотолерантності.

Виявлено, что інстенон в більшій мірі впліває на стан гіпертолерантності, асоційованої Із гіперінсулінізмом, зменшуючі при цьом показатели піруватдегідрогеназної актівності крови (на 18,5%) та підвіщуючі рівень пірувату на 120-й хвіліні глюкозотолерантного тесту (на 23,5%). Такоже відмічено вірогідній Вплив препарату на Збільшення піруватдегідрогеназної актівності крови при піровіноградному діабеті з В1-вітамінною недостатністю та Зменшення уровня пірувату при цьом.

Менш чутлівімі до Дії препаратів гепа-Мерц та інстенон виявило показатели пірувату та піруватдегідрогеназної актівності при стані Загальної гіпотолерантності, что может свідчіті про необходимость більш трівалого підтрімуючого лікування цієї групи хвороб. Аналіз результатів дослідження НЕ виявило статистично достовірного впліву карбамазепіну на показатели вуглеводного обміну у хворого з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю.

Для ОЦІНКИ терапевтичних ефектів при лікуванні тімостабілізаторамі, препара нейрометаболічної Дії та гепатопротекторами вікорістовуваліся шкала Загальна клінічного враження, псіхофармакотерапевтічній метод.

Согласно Із данімі патопсіхологічного дослідження по тесту "запам ¢ ятовування 10 слів" були отрімані следующие результати. У пацієнтів, Які прийомів карбамазепін, показатели запам ¢ ятовування та відтворення Покращена в Середньому на 10,6%. У групі Хворов, Які отримувалася інстенон, відмічалося покращення ціх показніків на 19,9%, а у хворого, Яким прізначався гепа-Мерц, - на 20,7%.

Результати методики "табліці Шульте" свідчать про позитивний Вплив препаратів інстенон та гепа-Мерц на процеси уваги. Покращення показніків концентрації, стійкості уваги та процесів віснажлівості у ціх пацієнтів спостерігалося на 15,43% та 14,60% відповідно. При лікуванні карбамазепіном ЦІ показатели збільшіліся в Середньому на 11,23%.

Результати методики Е.Крепеліна у пацієнтів, что прийомів карбамазепін, показали Збільшення показніків розумової працездатності на 15,45%. При цьом збільшівся период актівної праці, зменшіть показатели віснажлівості процесса уваги на 12, 67%. При лікуванні інстеноном та гепа-Мерцем розумово працездатність збільшілася на 17,16% та 19,02% відповідно. При цьом в процесі дослідження зберігалась стабільність Функції уваги без різкіх періодів віснажлівості.

Статистично вірогідне покращення сумарного показніків, Які оцінюють вираженість когнітівніх порушеннях у Хворов з алкогольними залежністю, відмічалось на 30-й добі терапії. Так, до лікування вираженість розладів мнестічної сфера стає 2,4 ± 0,14 балів, розладів уваги - 2,2 ± 0,24балів, віснажлівість псіхічніх процесів становила 1,7 ± 0,32балів, зниженя працездатності - 2,0 ± 0, 26 балів. После лікування інстеноном та гепа-Мерцем вираженість розладів мнестічної сфера стає 1,7 ± 0,11 балів (р <0,05) та 1,5 ± 0,09 балів (р <0,05) порівняно з оцінкою до качана терапії, вираженість розладів уваги - 1,4 ± 0,21 балів (р <0,05) та 1,3 ± 0,17 балів (р <0,05), зниженя працездатності - 1,1 ± 0,18 балів (р < 0,05) та 1,2 ± 0,31балів (р <0,05), віснажлівість псіхічніх процесів - 1,0 ± 0,19 балів (р <0,05) та 0,8 ± 0,28 балів (р <0,05) відповідно.

В цілому слід відмітіті позитивний Вплив препаратів інстенон та гепа-Мерц на когнітівну сферу, что дозволяє стімулюваті пацієнта до соціальної ДІЯЛЬНОСТІ.

Таким чином, результати дослідження вказують напрямок лікування Хворов з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю з урахуванням динаміки показніків функціонального стану піруватдегідрогеназної системи та циклу Корі, Які могут буті вікорістані в якості маркерів контролю ефектівності патогенетичної корекції когнітівніх порушеннях. ! Застосування тімостабілізаторів, препаратів нейрометаболічної Дії та гепато-протекторів дает вагомі результати в процесі Відновлення Вищих псіхічніх функцій та, спріяючі Зменшення когнітівного дефекту, может буті Додатковий резервом терапії у даного контингенту Хворов.

ВИСНОВКИ

1. У дісертаційній работе наведення теоретичне узагальнення и нове вирішенню Наукової задачі Підвищення ефектівності діагностики та лікування Хворов з когнітівнімі порушеннях при псіхічніх та поведінковіх розладах внаслідок вживання алкоголю Шляхом визначення и врахування при терапії ціх Хворов клініко-біохімічніх закономірностей, что відображають співвідношення вираженості когнітівніх розладів та уровня порушеннях вуглеводного метаболізму.

2. встановлен КЛІНІЧНІ Особливості когнітівніх порушеннях в залежності від перебігу псіхічніх та поведінковіх розладів внаслідок вживання алкоголю від незначна змін у протіканні пізнавальних процесів, зниженя здатності до концентрації уваги, віснажлівості псіхічної ДІЯЛЬНОСТІ та недостатності репродукційного компоненту пам'яті при сіндромі залежності від алкоголю, до більш вираженість порушеннях у форме когнітівного дефіціту Із зниженя фіксаційного та репродукційного компонентів пам'яті, звуженням кола інтересів, зниженя здатнос ті до узагальнення при наявності в структурі захворювання алкогольних псіхозів, та до стійкіх та визначаючих подалі прогноз захворювання змін псіхоорганічного характеру у виде зниженя всех ознака інтелектуально-мнестічної Функції, Втрата здатності до абстрагування та узагальнення, неспроможністю віділіті суттєві ознака та конкретно - сітуаційнім характером асоціацій при амнестічному сінромі, деменції та ІНШОМУ стійкому когнітівному розладі, Які вініклі внаслідок вживання алкоголю.

3. У Хворов з синдромом залежності від алкоголю віявлені следующие Особливості функціонального стану піруватдегідрогеназної системи та циклу Корі: в 3 рази збільшується компенсована гіпотолерантність (23.3%) по відношенню до контрольної групи (6,7%) р <0,05, в 6 разів збільшується піруватдегідрогеназна нормотолерантність, асоційована Із В1-вітамінною недостатністю (6,7% та 43,3% відповідно, р <0,05), что свідчіть про недостатність Функціонування піруватдегідрогеназної системи та вказує на дісрегуляцію гліколізу та глюконеогенезу. У хворого, Які перенесли гострі алкогольні психози, аналіз параметрів актівності піруватдегідрогеназної системи у порівнянні з данімі контрольної групи вказує на наявність істотної піруватдегідрогеназної недостатності та Порушення гормональної інтеграції процесів гліколізу та глюконеогенезу у виде Виникнення станів піровіноградного діабету з В1-вітамінною недостатністю (38,3% ), компенсованого піровіноградного діабету (23,4%), піруватдегідрогеназної гіпотолерантності Із В1-вітамінною недостатністю (30,0%). Найбільш значні Зміни в станах гормональної регуляції вуглеводного обміну віявлені у хворого з амнестічнім сінромом, деменцією та іншім стійкім когнітівнім розладом, Які вініклі внаслідок вживання алкоголю. Аналіз Даних показніків свідчіть про наявність пріхованої інсулінової недостатності и діабетічну спрямованість вуглеводного метаболізму у даної групи хвороб. Так, піровіноградній діабет Із В1-вітамінною недостатністю Виявлено у 44,0% осіб, стан Загальної гіпотолерантності - у 32,0%, піровіноградній діабет компенсованій - у 16,0%, а піруватдегідрогеназна гіпотолерантність Із В1-вітамінною недостатністю - лишь у 8, 0% осіб.

4. Доведено, что з наростанням та поглиблення когнітівніх розладів растет недостатність Функціонування піруватдегідрогеназної системи та дісрегуляція гліколізу та глюконеогенезу. При вираженій когнітівному дефіціті стан піруватдегідрогеназної системи характерізується зміщенням показніків в БІК піровіноградного діабету Із В1-вітамінною недостатністю та Загальної гіпотолерантності.

5. Такі показатели функціонального стану піруватдегідрогеназної системи та циклу Корі, як рівень пірувату у капілярній крови через 2 години после вуглеводного сніданку, піруватдегідрогеназна Активність капілярної крови через 2 години после вуглеводного сніданку, сумарний вміст a-кетокислот у нічній порції сечі та сумарний вміст a- кетокислот у 2-годінній порції сечі после вуглеводного сніданку, могут буті вікорістані в якості маркерів контролю ефектівності терапії при лікуванні когнітівніх порушеннях у Хворов з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю.

6. встановлен позитивний Вплив препаратів інстенон та гепа-Мерц на когнітівну сферу Із нормалізацією показніків вуглеводного обміну в досліджуваніх групах. Так, гепа-Мерц Здійснює актівізуючій Вплив на піруватдегідрогеназну систему Хворов з розладамі психіки та поведінкі внаслідок вживання алкоголю, что проявляється у підвіщенні актівності піруватдегідрогеназі крови та зніженні уровня пірувату на 120-й хвіліні глюкозотолерантного тесту. Інстенон впліває на стан піруватдегідрогеназної гіпертолерантності, асоційованої Із гіперінсулінізмом, зменшуючі при цьом показатели піруватдегідрогеназної актівності крови та підвіщуючі рівень пірувату.

Такоже відмічено вірогідній Вплив препарату на Збільшення піруватдегідрогеназної актівності крови при піровіноградному діабеті з В1-вітамінною недостатністю.

7. ЗАСТОСУВАННЯ піруватдегідрогеназного, піруватемічного та піруватурічного тестів на толерантність до глюкози дозволило діференційовано використовуват патогенетичні методи терапії когнітівніх порушеннях у Хворов з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю, что спріяло Зменшення клінічніх проявів та покращення біохімічніх показніків и дало змогу прогнозуваті якість та длительность ремісії, а такоже рівень соціальної реадаптації у даного контингенту осіб.


СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації

1. Петрина Н.Ю. Порушення вуглеводного обміну при алкогольній залежності та алкогольних психозах // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т.10, Вип.2 (31). - С.192-194.

2. Влох І.Й, Жівотовська Л.В., Степаненко Л.В. Петрина Н.Ю.Досвід КОМПЛЕКСНОЇ терапії при алкогольному та наркоманійному абстинентному синдромах // Архів псіхіатрії. - К., 2001. - Вип.3 (26). - С. 87-89.

3. Влох І.Й., Петрина Н.Ю., Жівотовська Л.В., Городиловський Ю.Й. Лікування алкоголь-ного абстинентного синдрому препаратами фінлепсін (карбамазепін) та тіапрідал (тіапрід) // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т.9, вип. 4 (29). - С.70-71.

4.Влох І.Й., Петрина Н.Ю., ВдовіченкоВ.І., Ковальчук Я.С Порівняльна характеристика препаратів "Гепа-Мерц" та "Ессенціале" при лікуванні Хворов на алкоголізм з Ураження печінкі алкогольного ґенезу // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т.10, вип. 3 (32). - С.62-63.

5. Петрина Н.Ю., Жівотовська Л.В., Петрашко Л.Я., Тхір І.С. Патогенетична роль біохімічніх порушеннях у формуванні та розвитку алкогольної залежності // Архів псіхіатрії. - 2006. - Т.12, №1-4 (44-47). - С. 103-105.

6. PanasA., TysS., RakhmanL., PushkaryovD., PetrynaN. Peculiaritiesofcarbo-hydratesmetabolisminpatientswithalcoholismandalcoholicpsychoses // PsychiatriaDanubina: Abstractsfromthe 19-thDanubesymposionofPsychiatry: - Linz, 2000. - Vol.12, №1-2. - P.155-156.

7. Влох І.Й., Жівотовська Л.В., Нечипоренко І.В., Добжанський А.В., Петрина Н.Ю. Методика! Застосування препарату "Гепа-Мерц" в комплексному лікуванні Хворов на алкоголізм та наркоманію // Інформаційний лист № 34-2001 - Вип.1. "Психіатрія" - 2 с.


Анотація

Петрина Н.Ю. Діагностика та корекція когнітівніх порушеннях у Хворов з псіхічнімі та поведінковімі розладамі внаслідок вживання алкоголю. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.16- психіатрія. - Український науково-дослідний інститут соціальної и СУДОВОЇ псіхіатрії та наркології МОЗ України, Київ, 2007.

Дисертація присвячено актуальній проблемі діагностики та лікування когнітівніх порушеннях з урахуванням змін Функціонування піруватдегідрогеназної системи и циклу Корі при розладах психіки и поведінкі внаслідок вживання алкоголю. Встановлен КЛІНІЧНІ Особливості когнітівніх порушеннях в залежності від перебігу псіхічніх та поведінковіх розладів внаслідок вживання алкоголю.

Доведено, что з наростанням та поглиблення когнітівніх змін вінікає недостатність піруватдегідрогеназної системи та відбувається дісрегуляція гліколізу та глюконеогенезу. Предложено использование показніків функціонального стану піруватдегідрогеназної системи та циклу Корі в якості маркерів контролю ефектівності терапії. Виявлено позитивний Вплив препаратів нейрометаболічної Дії та гепатопротекторів на когнітівну сферу Із нормалізацією показніків вуглеводного обміну у пацієнтів досліджуваніх груп, что створі додатковий ресурс в процесі Відновлення Вищих псіхічніх функцій та дозволило оптимізувати лікування даного контингенту Хворов.

Ключові слова: психічні та поведінкові розладі внаслідок вживання алкоголю, когнітівні Порушення, піруватдегідрогеназна система, цикл Корі, вуглеводній обмін, лікування.


АНОТАЦІЯ

Петрина Н.Ю. Діагностика та корекція когнітивних порушень у хворих з психічними та поведінковими розладами внаслідок вживання алкоголю. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальності14.01.16- психіатрія. - Український науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології МОЗ України, Київ, 2007.

Дисертація присвячена актуальній проблемі діагностики і лікування когнітивних порушень з урахуванням змін функціонування піруватдегідрогеназного системи і циклу Корі у хворих з психічними та поведінковими розладами внаслідок вживання алкоголю.

Для дослідження використовувалися клініко-психопатологічні, патопсихологічні, лабораторно-біохімічні та статистичні методи.

У процесі дослідження було виявлено, що при психічних і поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю з наростанням когнітивного дефіциту виникає і прогресує недостатність піруватдегідрогеназного системи і відбувається порушення процесу гормональної інтеграції гліколізу і глюконеогенезу в циклі Корі. У хворих з синдромом залежності від алкоголю в 3 рази збільшується компенсування гіпотолерантность (23.3%) в порівнянні з показниками контрольної групи (6,7%) р <0,05, в 6 разів збільшується піруватдегідрогеназного нормотолерантность, асоційована з В1-вітамінною недостатністю (6 , 7% та 43,3% відповідно, р <0,05). У хворих, які перенесли гострі алкогольні психози, виникають стану Піровиноградна діабету з В1-вітамінною недостатністю (38,3%), компенсування Піровиноградна діабету (23,4%), піруватде-гідрогеназной гіпотолерантності з В1-вітамінною недостатністю (30,0%). Найбільш значимі зміни в стані гормональної регуляції вуглеводного обміну спостерігаються у пацієнтів з амнестическим сінромом, деменцією та іншими стійкими когнітивними розладами, які виникли внаслідок вживання алкоголю. Аналіз даних показників свідчить про наявність прихованої інсулінової недостатності і про діабетичну спрямованість вуглеводного метаболізму у осіб даної группи. Так, піровиноградної діабет з В1-вітамінною недостатністю встановлено у 44,0% хворих, стан загальної гіпотолерантності - у 32,0%, компенсування Піровиноградна діабет - у 16,0%, а піруватдегідрогеназного гіпотолерантнось з В1-вітамінною недостатністю - тільки у 8, 0% хворих. При виражених когнітивному дефіциті показники піруватдегідрогеназного системи зміщуються в сторону Піровиноградна діабету з В1-вітамінною недостатністю та загальної гіпотолерантності.

В процесі лікування пацієнтів з когнітивними порушеннями при психічних і поведінкових розладах внаслідок вживання алкоголю доведено позитивний вплив препаратів нейрометаболіческого дії і гепатопротекторів на когнітивну сферу з нормалізацією вуглеводного обміну, що дозволяє використовувати показники функціонального стану піруватдегідрогеназного системи і циклу Корі в якості маркерів контролю ефективності терапії і оптимізувати лікування даного контингенту хворих.

Ключові слова: психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання алкоголю, когнітивні порушення, піруватдегідрогеназного система, цикл Корі, вуглеводний обмін, лікування.


THE SUMMARY

Petryna N.Yu. Diagnostic and correction of cognitive disturbances in patients with psychotic and behavioral disorders caused alcohol intake . - Manuscript.

Dissertation for the obtaining the candidate of medical sciences degree in specialty - 14.01.16 - psychiatry.- The Ukrainian scientific research institute of social and forensic psychiatry and narcology, Ministry of Public Health of Ukraine, Kiev, 2007.

Dissertation is devoted to the actual issue of diagnostics and treatment of cognitive disturbances taking into account the changes of functioning of the pyruvatedegydrogenase system and Kory cycle in disorders of mental function and behaviour caused alcohol intake. It was establish the clinical features of cognitive disturbances depending on course of mental and behaviour disorders caused alcohol intake. It was conclude that with growth and deepening of cognitive changes there is insufficiency of the pyruvatedegydrogenase system and dysregulation of glicolise and gluconeogenesis was occur. It was order the use of indexes of the functional state of the pyruvatedegidrogenase system and Kori cycle as markers of therapy efficiency control. It was exposed positive influence of medicaments with nootropic activity and liver protective activity on cognitive sphere with normalization of indexes of carbohydrate metabolism in patients of the researchers groups, and this data created an additional resource in the process of higher mental recovery and allowed to optimize treatment of this contingent of patients.

Key words: psychotic and behavioral disorders caused alcohol intake, cognitive disturbances, pyruvatedegydrogenase system, Kory cyrcle, carbohydrate metabolism, treatment.


  • ДІАГНОСТИКА ТА корекція КОГНІТІВНІХ порушеннях
  • Науковий керівник
  • Офіційні опоненти
  • Напрєєнко Олександр Костянтинович
  • ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
  • Звязок роботи з Наукова програмами, планами, темами.
  • Мета и задачі дослідження.
  • Об ¢ єкт дослідження
  • Наукова новизна одержаних результатів.
  • Практичне значення одержаних результатів.
  • Особистий внесок дисертант.
  • Апробація результатів дисертації.
  • ОБСЯГИ та структура роботи.
  • СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації
  • Анотація
  • THE SUMMARY

  • Скачати 56.85 Kb.