Діагностика протеїнурії і лейкоцитурії






    Головна сторінка


:)



Скачати 23.45 Kb.
Дата конвертації15.12.2017
Розмір23.45 Kb.
Типреферат
:)

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

«Диференціальна діагностика протеїнурії і лейкоцитурії»

Пенза 2010

план

I. Диференціальна діагностика протеїнурії

1. Протеїнурія в нормі

2. Ступінь протеїнурії

3. Причини протеїнурії

II. Диференціальна діагностика лейкоцитурии

1. Природа лейкоцитурии

2. Причини лейкоцитурии

3. Порушення правил збору сечі

література


I. Диференціальна діагностика протеїнурії

Причин розвитку протеїнурії набагато більше, ніж може здатися на перший погляд. Крім традиційного думки про гломерулонефриті як про причину розвитку її можна виділити десятки захворювань, так чи інакше призводять до ураження нирок з розвитком протеїнурії.

1. Протеїнурія в нормі

У цьому випадку мова йде про втрату з сечею не більше 150 мг білка в добу.

Важливим компонентом сечі є також білок Тамма-Хорсфолла канальцеву походження, присутність якого в сечі є нормальним.

Будучи маркером ниркової патології і потужним фактором ризику прогресування хронічних захворювань нирок, протеїнурія привертає увагу лікаря і змушує його виробляти діагностичний пошук причин її розвитку. За нашими даними, протеїнурія зустрічається в 8,6% випадків при скринінгу у хворих соматичних стаціонарів, при цьому в 2,8% вона є ізольованою і не поєднується з патологічними змінами сечового осаду. Виділяють разову, интермитирующий і персистирующую форми протеїнурії. У тому випадку, коли протеїнурія виявляється вперше, необхідно провести серію обстежень сечі з метою її диференціації.

2. Ступінь протеїнурії

Важливим також є встановлення ступеня протеїнурії. З цією метою пропонується поділ протеїнурії на високу, або нефротичного рівня (> 3,5 г / добу), і невисоку (<3,5 г / добу).

Звертає на себе увагу і досить широкий спектр досліджень, робляться для встановлення причини протеїнурії. Крім традиційних досліджень сечі проводиться лабораторний та інструментальний пошук пухлини, мієломної хвороби, лікарського і токсичного ураження нирок.

Поява білка в сечі має бути пояснено і в кінцевому підсумку вироблений план ведення пацієнта. У списку захворювань числиться хронічний гломерулонефрит. До цього діагнозу лікар підходить, виключивши більшість інших причин розвитку протеїнурії.

Допомогти в діагностичному пошуку може поєднання протеїнурії з еритроцитурією. В цьому випадку ми покладаємося також на причини розвитку гематурії.

3. Причини протеїнурії

Гпомерулонефріт

При гострому постстрептококковом гломерулонефриті протеїнурія є невисокою, разом з тим при хронічному і швидко прогресуючому гломерулонефритах може бути відсутнім або коливатися від слідової до високої. У деяких випадках спостерігається поєднання протеїнурії з гематурією і / або лейкоцитурией. Остання носить абактеріальний характер. У тому випадку, коли гломерулонефрит розвивається в рамках колагенозу або васкуліту, найбільш часто протеїнурія поєднується з гематурією. Протеїнурія може спостерігатися при системний червоний вовчак, склеродермії, дерматомиозите, а також системних васкулітах.

тубулоінтерстіціальний нефрит

При інтерстиціальному нефриті обов'язковим клінічним проявом є сечовий синдром. Він може бути представлений еритроцитурією, невисокою протеїнурією або їх поєднанням. При лікарських нефриті найбільш частими причинами ураження нирок з розвитком протеїнурії є ненаркотичні анальгетики, нестероїдні протизапальні препарати та антибіотики. При цьому поширеність абактериальной лейкоцитурии вище, ніж протеїнурії.

ортостатична протеїнурія

Ортостатична протеїнурія більш характерна для осіб, які страждають хронічною серцевою недостатністю, а також може спостерігатися у фазі ремісії хронічного гломерулонефриту, у осіб в дебюті плазмоклеточной діскразіі. Фізіологічна Ортостатична протеїнурія є рідкісним феноменом. Описаний випадок ортостатичної протеїнурії з синдромом Nutcracker (компресія лівої ниркової вени між аортою і верхньою мезентериальной артерією).

гарячкова протеїнурія

Зустрічається при фебрильною лихоманці в 37% випадків, при субфебрильної лихоманки в 13% випадків (власні дані, отримані в ході скринінгового обстеження 300 хворих, що страждали ГРВІ). Вона завжди є невисокою і не перевищує 1 г / сут. Може з'являтися протягом 10-12 год з моменту підвищення температури тіла, зазвичай на другу добу і є епізодичною, рідше спостерігається в декількох аналізах сечі у лихоманить хворих. Після зниження температури тіла вона повністю купірується.

маршова протеїнурія

Може бути фізіологічної (функціональної) і розвивається внаслідок тривалих фізичних навантажень (стрибки, біг, тривала ходьба). У ряді випадків детальне обстеження дозволяє виявити хронічний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок. Може розвиватися при хронічній серцевій недостатності.

ожиріння

Характеризується гиперфильтрацией, іноді гіпертрофією, мікроальбумінурією, протеїнурією. Описані випадки протеїнурії нефротичного рівня з гістологічними змінами в нефробіоптате по типу фокально-сегментарного гломерулосклероз. Деякими дослідниками фокально-сегментарний гломерулосклероз розглядається як один з морфологічних проявів ожиріння (Краснова Е. і співавт., 2005). Однак нам представляється, що в даному випадку має місце хронічний гломерулонефрит (фокально-сегментарний гломерулосклероз) у пацієнтів, які страждають на ожиріння. За нашими даними, вулиць, які страждають на артеріальну гіпертензію і мають нормальну вагу тіла, поширеність мікроальбумінурії становить 27%, тоді як у осіб, які страждають на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ожирінням, - 48% (Батюшін М.М., 2000).

Протеїнурія при ожирінні має характер интермиттирующей або персистуючої селективної альбумінурії, зменшується при ефективної антигіпертензивної терапії супутньої артеріальної гіпертензії, зниження ваги тіла, а також при застосуванні в якості нефропротекторов інгібіторів АПФ (Батюшін М.М., 2000).

мієломна хвороба

Поява протеїнурії характерно для мієломи легких ланцюгів (мієлома Бенс-Джонса) внаслідок їх південь / бочковий фільтрації. В цьому випадку в сечі позитивна реакція термопреципітації на білок Бенс-Джонса. У дебюті протеїнурія невисока, в подальшому неухильно підвищується, досягаючи високих значень. Однак нефротичний синдром не розвивається внаслідок відсутності порушень синтезу альбуміну. При моно- і поліклональних формах мієломної хвороби протеїнурія може бути обумовлена ​​розвитком миеломной нефропатії. Дане ускладнення носить поліморфний характер і може бути представлено інтерстиціальним нефритом, гломерулонефритом і амшюідозом нирок. В цьому випадку розвитку нефротичного синдрому також не відбувається.

макроглобулінемія Вальденстрема

Захворювання характеризується проліферацією В-лімфоцитів з характерною лімфоплазматіческой інфільтрацією кісткового мозку і гіперпродукцією IgМ. Макроглобулінемія Вальденстрема позначається також як лімфоплазматіческая лімфома і становить 2% від числа всіх гемобластозів. Найчастіше зустрічається у європейців і африканців, досягаючи 5% випадків від числа гемобластозов. Приблизно 20% всіх випадків макроглобулінемії Вальденстрема є сімейними формами хвороби. В основному хворіють люди у віці 63 років (від 25 до 92 років), частіше чоловіки.

У пацієнтів спостерігаються гіпервіскозний синдром, аномалії згортання крові, кріоглобулінемія, що призводять до виникнення широкого спектра клінічних проявів, серед яких кровотечі, актоціаноз, виразки, пурпура, холодова уртикарний висип, сітчасте ливедо. При лабораторному обстеженні з високою частотою виявляють ряд симптомів: анемію (60%), моноклональні компоненти IgМ (каппа - 80%, лямбда - 20%), концентрацію IgМ в крові вище 30 г / л (35%), утримання р 2 - мікроглобуліну в крові більше 3 мг / л (62%), білок Бенс-Джонса в сечі (38%).

Нефротичний синдром розвивається вкрай рідко, описані поодинокі випадки. Головним проявом виступає протеїнурія. Навіть при її високих значеннях рівень загального білка крові і альбуміну, як правило, залишається нормальним. Ураження нирок протікає по типу хронічного інтерстиціального нефриту, рідше - гломерулонефриту. У 20-30% випадків протеїнурія поєднується з еритроцитурією.

Синдром Імерслунга-Гресбека

Синдром Імерслунга-Гресбека є спадковим захворюванням з аутосомно-рецесивним типом успадкування, в основі якого лежить мутація гена кубіліна, що локалізується в 10-й хромосомі. Характеризується селективним порушенням всмоктування вітаміну Пц і протеїнурією. Клінічна картина проявляється вродженою мегалобластной анемією, чутливої ​​до парентерального введення вітаміну В12, затримкою росту і розвитку. Нерідко розвиваються інфекційні та неврологічні розлади. Приблизно у половини хворих виявляється протеїнурія. Захворювання проявляється через кілька місяців або років після народження.

Хвороба Андерсона-Фабрі

Хвороба Андерсона-Фабрі є рідкісним захворюванням з ураженням лізосом, що призводить до внутрішньоклітинного акумулюванню глоботріазілцераміда (Мепга А., 2002). Захворювання зустрічається з частотою 1:40 000 чоловіків. Спостерігається вроджений дефіцит а-галактозидази А, що приводить до блокади катаболізму гликосфинголипидов і накопичення глоботріазілцераміда в ендотеліальних, гладком'язових клітинах судин, клітинах розгиначів волосся в шкірі, міокардіоцитах, епітеліальних клітинах нирок, підшлункової залози, легень. Ген а-галактозидази А локалізується в Х-хромосомі, і його мутація успадковується по зчеплення з Х-хромосомою типом. Захворювання зазвичай проявляється в дитячому віці і прогресує, призводячи до передчасної смерті.

Ураження нирок зустрічається часто при хворобі Андерсона-Фабрі. Термінальна ХНН (ХХН 5 ст.) Зазвичай розвивається у віці 30 років і не зустрічається у дітей. За деякими даними, поширеність хвороби Андерсона-Фабрі серед діалізних пацієнтів становить 1,2%.

Хибна протеїнурія

Виникає в разі появи білка в сечі, що виходить із клітин сечового осаду. При вираженій лейкоцитурією поява невисокою протеїнурії (до 0,5 г / добу) зазвичай обумовлено деструкцією лейкоцитів. Неправдиву протеинурию слід диференціювати від патологічних станів, при яких протеїнурія може поєднуватися з лейкоцитурією.

Для цього необхідно використовувати дані анамнезу, об'єктивного і лабораторно-інструментального обстеження, а також метод діагностичного спостереження. До числа помилкових протеїнурії слід також віднести симуляційні. Вона з'являється при введенні в порцію сечі білка курячого яйця або молока, рідше зустрічаються інші форми симуляції протеїнурії.


II. Диференціальна діагностика лейкоцитурии

Під лейкоцитурией розуміють лабораторний феномен, при якому в загальному аналізі сечі кількість лейкоцитів в полі зору перевищує 5, в аналізі сечі по Нечипоренко - 4х10 6 / л.

Лейкрцітурія є найбільш поширеною патологією сечового осаду. Вона зустрічається у 15,8% хворих соматичного профілю в вигляді ізольованого цитоза або в поєднанні з еритроцитурією, а також в поєднанні з протеїнурією.

1. Природа лейкоцитурии

При цьому не обов'язкова її інфекційна природа. Причин розвитку лейкоцитурии багато. Серед них особливе місце займають лікарські ураження нирок. При застосуванні анальгетиків і нестероїдних протизапальних препаратів ризик розвитку лейкоцитурии достовірно зростає.

Лейкоцитурия може бути також проявом глистових інвазій, системних захворювань сполучної тканини, алергічних реакції і багато чого іншого.

Наявність супутньої бактериурии є важливим діагностичним симптомом бактеріальний інфекції. Діагностичне значення має виявлення в двох пробах сечі, отриманих з інтервалом в 3-7 днів:

• 10 5 і більше мікробних тіл в 1 мл сечі в двох пробах;

· Або 10 4 і більше мікробних тіл грамнегативнихбактерій в 1 мл сечі;

· Або 10 3 і більше мікробних тіл стафілокока в 1 мл сечі.

В даному випадку має місце інфекція сечових шляхів, а лейкоцитурія позначається як бактеріальна. У лабораторній діагностиці застосовується нітритний тест, який представляє собою якісний аналіз лейкоцитурии. У Росії широке поширення має мікроскопія сечового осаду з підрахунком кількості лейкоцитів в полі зору. Зазвичай не проводиться ідентифікація типу лейкоцитів. У зв'язку з цим судити про те, який тип лейкоцитурии є, можна лише побічно.

У разі відсутності симптомів з боку сечових шляхів (больовий синдром, дизурія) диференціальна діагностика проводиться за певними правилами.

2. Причини лейкоцитурии

пієлонефрит

Гострий пієлонефрит та загострення хронічного пієлонефриту проявляються яскравою клінічною картиною, що включає в себе сечовий, дизурический, больовий і інтоксикаційний синдроми. Вкрай рідко хронічний пієлонефрит не супроводжується люмбалгії. За нашими даними, при вибірковому обстеженні осіб із загостренням хронічного пієлонефриту, діагностованого терапевтами (n = 280), гіпердіагностика спостерігалася в 73% випадків. Тобто в більшості випадків цей діагноз був не мав права. У 80% випадків гіпердіагностики в ув'язненні терапевта мав місце латентний пієлонефрит, а причиною гіпердіагностики було порушення правил збору сечі з реєстрацією помилкової лейкоцитурии, а також псевдодіагностіка пієлонефриту як причини артеріальної гіпертензії у пацієнтів.

Однак безсимптомний перебіг хронічного пієлонефриту можливо, і спостерігається воно в наступних випадках:

· У осіб похилого та старечого віку;

· У вагітних;

· у дітей;

· При грибкової етіології;

· У осіб з порушенням проведення і сприйняття ноцицептивной інформації (неврологічні і психічні захворювання).

У перерахованих випадках відсутність люмбалгии і дизурії супроводжується лейкоцитурією. Звертає на себе увагу наявність інтоксикаційного синдрому, часто слабко, а також бактериурии і фунгуріі (при грибковому пієлонефриті).

Диференціальної діагностики також вимагають люмбалгии, оскільки безсимптомний пієлонефрит може протікати разом з остеохондрогеннимі люмбалгиями.

цистит

Цистит завжди протікає симптомно і проявляється болями внизу живота, в надлобковій області, почуттям дискомфорту, дизурією (поллакиурией, странгурией), а також сечовим синдромом у вигляді лейкоцитурії і / або ерітроцітуріі, появи в сечовому осаді плоского і перехідного епітелію.

уретрит

Лейкоцитурия є характерною ознакою уретриту. Крім змін в сечі турбують болі і печіння при сечовипусканні. Дискомфорт може зберігатися і поза актом сечовипускання. У жінок зазвичай розвивається дискомфорт при сечовипусканні. У випадках хронічного уретриту у жінок болі і дискомфорт можуть бути відсутні.

простатит

Гострий простатит проявляється болями в промежині, що віддають в пряму кишку або статевий член, рідше - в крижову область. Болі турбують в період статевого акту, під час або в кінці сечовипускання. Можуть бути також в спокої. У сечі спостерігається лейкоцитурія. Може реєструватися невелика протеїнурія або еритроцитурія. При хронічному простатиті клінічна картина менш яскрава. Іноді на перший план виступають проблеми з потенцією. Поняття абактериального простатиту, широко використовується в російській урологічній практиці, не має великого поширення за кордоном. Під абактеріальним простатитом розуміють функціональні і органічні зміни в простаті внаслідок порушення кровообігу, а також нейро-ендокринної регуляції функціонування залози. У цих випадках в простатичної соку нерідко присутні лейкоцити в невеликій кількості. Причинами таких змін простати можуть стати порушення в статевій сфері (рідкісні або дуже часті статеві акти), хронічна серцева недостатність, цукровий діабет і т.д.

Ураження нирок при вірусної інфекції

Лейкоцитурия зустрічається при цитомегаловірусної, парвовирусной, поліомавірусной інфекції, ВІЛ-інфекції, інфекції вірусним гепатитом В, С. У більшості випадків вона поєднується з протеїнурією і / або еритроцитурією. При дослідженні виявляється в основному лімфоцітурія.

лікарські нефрити

Однією з найбільш частих причин розвитку гострого і хронічного інтерстиціального нефриту є лікарська хвороба. При цьому в сечі спостерігається абактеріальная лейкоцитурія і / або еритроцитурія і / або протеїнурія. Поширеність лейкоцитурии при терапії НПЗП або ненаркотичними анальгетиками вище, ніж інших змін сечі. За нашими даними (n = 1 446), найбільш часто лейкоцитурія спостерігається при терапії анальгіном (метамизолом натрію) і фенацетином.

гломерулонефрити

При гломерулонефритах в сечі може спостерігатися лейкоцитурія, яка іноді веде думку лікаря від правильного діагнозу. За нашими даними, при аналізі 180 випадків хронічного і швидкопрогресуючого гломерулонефриту лейкоцитурія спостерігалася в 35% випадків. При цьому на ризик її виникнення не впливав тубулоінтерстіціальний компонент, виявлений під час гістологічного дослідження (ТВК (+) - 62 ± 6%, ТВК (-) - 56 ± 5%, н.д.), а також ДНК-вірусна інфекція (при електронної мікроскопії ДНК-вірусні включення в нефротелію (+) - 20,6 ± 5%, (-) - 20 ± 4%, н.д.). При хронічних гломерулонефритах спостерігається висока поширеність тубулоінтерстиціальних поразок і ДНК-вірусної інфекції в паренхімі нирки. Однак дана картина спостерігається як у осіб з лейкоцитурією, так і без неї. Більшість випадків лейкоцитурии не супроводжувалося бактериурией. Таким чином, при наявності інтерстиціальних ушкоджень розвивається лейкоцитурія. Але чим пояснити її виникнення при їх відсутності? Можна припустити, що генез лейкоцитурии у осіб без інтерстиціальних пошкоджень і бактеріальної інфекції має Гломерулярний походження. Однак досліджень, що підтверджують цю гіпотезу, немає. Чи не виявлено взаємозв'язку поширеності ерітроцітуріі і лейкоцитурії у пацієнтів дослідженої нами групи (при лейкоцитурії еритроцитурія є - 50,8%, ні - 61,5%, н.д.). Не було також виявлено відмінностей цього поєднання в залежності від наявності або відсутності тубулоинтерстициального компонента (53,8% проти 60%, н.д.).

Нефрит при системних васкулітах, колагенозах

Лейкоцитурия при системних васкулітах є свідченням ураження нирок за типом гломерулонефриту або інтерстиціального нефриту. Можливо також розвиток циститу. Абактеріальная лейкоцитурія (лімфоцітурія, еозінофілурія) спостерігається в період загострення нефриту і зникає в період ремісії. Лейкоцитурия може бути ізольованою, але частіше вона поєднується з еритроцитурією і протеїнурією. Лейкоцитурия може бути обумовлена ​​інфекцією сечових шляхів, часто зустрічається при застосуванні імунодепресантів. На відміну від абактериальной лейкоцитурии вона чітко реагує на антибактеріальну терапію.

гельмінтози

Астріци, аскариди, які проживають в кишечнику, можуть стати причиною лейкоцитурії. Причиною її виникнення може стати інтерстиціальнийнефрит, а також запальні зміни зовнішніх статевих органів (вульвіт, баланопостит).

симуляції лейкоцитурія

Симуляція лейкоцитурии спостерігається при военномедіцінской експертизі, а також при лікарську експертизу стійкою і тимчасової непрацездатності. Рідше симулюють через істерії, важкої іпохондрії, психічних розладів.

Найбільш часто в нашій практиці ми зустрічали такі випадки симуляції лейкоцитурии:

· Навмисний відмова від туалету зовнішніх статевих органів перед здачею сечі;

· Приміщення слини в банку з сечею;

· Приміщення слизу з піхви в банку з сечею;

· Підміна банок з сечею від хворого зі свідомо відомою патологією нирок;

Описано та інші випадки симуляції лейкоцитурии, що зустрічаються в тюремній медицині. При діагностиці симуляції слід спробувати встановити мотивацію для її здійснення (бажання ухилитися від служби в армії і т.д.). Зіставлення симптомів захворювання з їх аналізом і узагальненням дозволяє в більшості випадків визначити симуляцію. Однак довести її наявність буває, як правило, непросто. Важливим є встановлення способу симуляції, а також проведення додаткових методів діагностики у вигляді серійних досліджень сечі.

Лейкоцитурия геніталиюго походження

Є різновидом помилкової лейкоцитурии і зустрічається при кольпітах, ендометритах, цервіцітах, вульвовагинитах, а також при фімозі і баланопоститі. В цьому випадку сечові шляхи не мають ознак запалення, а лейкоцити потрапляють в сечу при сечовипусканні. Нерідко зустрічаються запальні процеси статевих і сечових органів. В такому випадку диференціальна діагностика представляє великі складності.


3. Порушення правил збору сечі

Однією з найбільш частих причин лейкоцитурии є порушення правил збору сечі, при якому в сечу потрапляють лейкоцити, що знаходяться на слизовій сечовипускального каналу або вульви.

Правила збору сечі для жінок:

1. Перед здачею сечі провести туалет зовнішніх статевих органів водою з милом.

2. Не торкатися внутрішньої поверхні судини або його країв будь-якої частиною тіла.

3. Однією рукою розведіть великі статеві губи і утримуйте їх розведеними.

4. Використовуючи вільну руку, протріть один-два рази область зовнішнього отвору сечовипускального каналу спереду назад ватним кулькою або серветкою, змоченими водою.

5. Почніть мочитися в унітаз.

6. Потім наповніть до половини посудину.

7. Завершіть сечовипускання в унітаз.

8. Закрийте надійно посудину.

Правила збору сечі для чоловіків:

1. Перед здачею сечі провести туалет зовнішніх статевих органів водою з милом.

2. Не торкатися внутрішньої поверхні судини або його країв будь-якої частиною тіла.

3. Однією рукою розведіть крайню плоть з головки статевого члена і утримуйте її в такому положенні.

4. Використовуючи вільну руку, витріть кінець статевого члена протріть ватяним кулькою або серветкою, змоченими водою.

5. Почніть мочитися в унітаз.

6. Потім наповніть до половини посудину.

7. Завершіть сечовипускання в унітаз.

8. Закрийте надійно посудину.

Найбільш частими з них є відсутність туалету зовнішніх статевих органів і відведення крайньої плоті або розведення статевих губ при сечовипусканні. При проведенні опитування пацієнтів з лейкоцитурією, раніше обстежили в амбулаторних лікувально-профілактичних установах Ростова-на-Дону (n = 800), нами було встановлено, що правила збору сечі повністю дотримуються тільки 3% пацієнтів. 15% пацієнтів дотримуються тільки 2-й, 5-й, 6-й і 7-й пункти, ще 4% дотримуються 1-й, 2-й, 5-й, 6-й і 7-й пункти.


література

Нефрологія.Ключі до важкого діагнозу / М.М.Батюшін - Еліста: закричу НПП «Джанагар», 2007.

Нефрологія. Основи діагностики / Под ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія «Медицина для Вас».) - Ростов н / Д: Фенікс, 2003.

:)

  • Пенза 2010
  • 3. Порушення правил збору сечі

  • Скачати 23.45 Kb.