Діагностика поліурії і артеріальної гіпертензії






    Головна сторінка





Скачати 25.62 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір25.62 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

«Диференціальна діагностика полиурии і артеріальної гіпертензії»

Пенза 2010

план

I. Диференціальна діагностика полиурии

1. Основні причини полиурии

2. Синдром Фанконі, як причина полиурии

II. Диференціальна діагностика артеріальної гіпертензії

1. Основні причини артеріальної гіпертензії

2. Комбіновані причини артеріальної гіпертензії

література


I. Диференціальна діагностика полиурии

Під полиурией розуміють збільшення добового діурезу до 3 л і більше. Визначення даного симптому є умовним, оскільки добовий діурез залежить від великого числа факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.

1. Основні причини полиурии

первинна полидипсия

Збільшення споживання рідини або водомістких продуктів (кавун, компот, кисіль, суп) супроводжується збільшенням діурезу. У тому випадку, коли прийом рідини зростає одноразово, збільшення добового діурезу спостерігається одноразово. У тому випадку, коли спостерігається постійний прийом великої кількості рідини (полідипсія), поліурія носить стійкий характер.

нецукровий діабет

Поліурія може розвиватися в разі абсолютного або відносного дефіциту антидіуретичного гормону. Це призводить до компенсаторної полидипсии. В даному випадку вона є вторинною. При нецукровому діабеті розвиваються гіпонатріємія, гіповолемія, дегідратація. Виділяють дві форми нецукрового діабету: нейрогенний і нефрогенний.

Нейрогенний нецукровий діабет

Причин розвитку нейрогенного нецукрового діабету багато, однак найбільш частими є черепно-мозкова травма і нейрохірургічні втручання в області гіпофіза і гіпоталамуса. Серед пухлин, найбільш часто призводять до розвитку нейрогенного нецукрового діабету, виділяють краніофарингіом, лімфому, менінгіому, аденому гіпофіза, метастази пухлини. Гранульоматозне процеси у вигляді саркоїдозу і гистиоцитоза в рідкісних випадках можуть стати причиною розвитку даного синдрому.

Нерідко зустрічається ідіопатичний нейрогенний нецукровий діабет. Можливо також розвиток поліурії після вживання алкоголю, блокуючого вироблення антидіуретичного гормону. Однак цей феномен тран-зіторний характер. У алкоголіків, які постійно вживають алкоголь, стійкою полиурии не спостерігається.

Нефрогенний нецукровий діабет

Нефрогенний нецукровий діабет розвивається внаслідок ниркової патології. При ньому концентрація антидіуретичного гормону не знижена.

Класифікація ниркового нецукрового діабету:

спадковий:

Х-зчеплений,

· Аутосомно-рецесивний,

· Аутосомно-домінантний,

· Інші.

набутий:

· Ліки (літій, демеклоціклін, амфотерицин, метоксифлуран),

· Гіперкальціємія,

· Гіпокаліємія,

· Обструкція сечоводу,

· Комбіновані причини.

Слід зазначити, що в даній класифікації наведено далеко не повний список придбаних форм.

Спадкова форма успадковується по Х-зчепленим типом з мутацією АVРR2 - гена рецептора вазопресину V2, а також аутосомно-рецессйвному і домінантним типами з мутацією гена АQРR2, що локалізується в 12-й хромосомі, який відповідає за синтез аквапорінов 2.

Клінічна картина представлена ​​полидипсией, поліурією з низькою питомою вагою сечі і відсутністю реакції у вигляді скорочення діурезу на екзогенний або ендогенний антидіуретичний гормон. Спостерігаються також дегідратація, нудота, блювота, гіпернатріємія. Спадкова форма проявляється з народження дитини. Частіше страждають особи чоловічої статі. Нерідко в дитячому віці розвивається гідронефроз і зниження ниркової функції, а також затримка фізичного і розумового розвитку.

Придбані форми мають чіткий зв'язок з причинним фактором. Важливо відзначити, що розвиток поліурії у хворих з нефрогенний нецукровий діабет супроводжується змінами сечі у вигляді протеїнурії, ерітроцітуріі, лейкоцитурії, які свідчать про ниркову патологію. Розвиток придбаної форми відбувається або внаслідок важкого ураження тубулоінтерстіціа, або розвитку хронічної ниркової недостатності.

Поліурія є одним із клінічних проявів цих двох патологічних процесів. Важливо відзначити, що придбана форма рідко протікає з поліурією, що перевищує 3,5-4 л / сут. Більш того, вона носить інтермітуючий характер і посилюється при полидипсии.

З лікарських препаратів слід особливо відзначити літій, застосування якого може призводити до розвитку нецукрового діабету в 10% випадків. Рідше нецукровий діабет розвивається при застосуванні демеклоцікліна, амфотерицину і метоксифлурану.

Полідипсія внаслідок зловживання кухонною сіллю

Підвищене споживання кухонної солі супроводжується підвищенням осмолярності плазми крові та появою спраги, наслідком цього є полідипсія, яка веде до появи поліурії. Поліурія при зловживанні кухонною сіллю зазвичай носить короткочасний характер і купірується після зменшення водно-сольовий навантаження,

Цукровий діабет

Розвиток поліурії обумовлено підвищенням осмолярності крові і компенсаторним розвитком полидипсии. Це обумовлено високою осмотичної активністю глюкози. Чим вище гликемия, тим виражено полидипсия і поліурія. Споживання рідини може досягати 5-10 л / сут. У період компенсації вуглеводного обміну полидипсия і поліурія купіруються або значно зменшується їх вираженість.

застосування діуретиків

Поліурія спостерігається внаслідок терапії петльовими (фуросемід) або осмотическими діуретиками (манітол). Вона є нетривалою і триває до купірування гипергидратации, а також може пролонгуватись внаслідок компенсаторної полидипсии і полісалгістіі (підвищеного споживання кухонної солі). Але навіть в цьому випадку поліурія досить швидко купірується. Це обумовлено компенсаторним розвитком гіперальдостеронізму, переважної втрати натрію і води.

нефронофтіз

Механізмом розвитку поліурії при нефронофтіз є пошкодження тубулоінтерстіціа. Поліурія є одним з частих клінічних проявів даної патології.

Гостра ниркова недостатність, стадія поліурії

У період дозволу гострої ниркової недостатності спостерігається поліурія, вираженість і тривалість якої залежить від вираженості гипергидратации. Тривалість полиурии зазвичай не перевищує 3-5 днів. Рідко буває більш тривалої і зазвичай поєднується з полидипсией. У тому випадку, якщо полидипсия зберігається протягом 10 і більше днів, це є наслідком гострого інтерстиціального нефриту або гострого канальцевого некрозу. У тому випадку, коли в результаті гострої ниркової недостатності розвивається інтерстиціальний фіброз, поліурія може стати хронічною.


2. Синдром Фанконі, як причина полиурии

Синдром де Тоні-Дебре-Фанконі (сіцдром Фанконі, вітамін-Д-резистентний рахіт).

Однією з причин можливої ​​полиурии може виступати синдром Фанконі. Яскраві клінічні прояви дозволяють розглядати синдром Фанконі в багатьох інших розділах книги. Синдром Фанконі проявляється генералізованою проксимальної тубулопатій. Дисфункція проксимальних канальців супроводжується порушенням реабсорбції амінокислот (аминоацидурия), глюкози (глюкозурія), фосфатів (фосфатурия) і бікарбонатів.

Розрізняють повний і неповний синдром Фанконі. Повний синдром Фанконі характеризується Д-резистентний гіпофосфатемічному рахіт з гипокальциемией, підвищенням активності лужної фосфатази, кальціурії, фосфатурії, проксимальним канальцевим гіперхлоремічним ацидозом, гіпокаліємією, аміноацидурією і глюкозурією, а також деформаціями кісток грудної клітини, черепа, Х-подібною деформацією нижніх кінцівок. При неповному синдромі Фанконі спочатку відсутні глюкозурія і / або аминоацидурия, що приєднуються пізніше. У клінічній картині також спостерігаються поліурія, полідипсія, лихоманка, порушення психомоторного розвитку (при спадковому синдромі Фанконі).

Ідіопатичний синдром Фанконі, або хворіти де Тоні-Дебре-Фанконі, успадковується по аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним або зчеплення з Х-хромосомою типом. Уже в кінці першого року життя спостерігаються гіпотрофія, затримка психомоторного розвитку, поліурія, епізоди лихоманки, зневоднення. Розвивається рахітоподібних остеопатія, резистентна до терапії вітаміном Д. З віком явища остеопатії посилюються, виявляється і прогресує хронічна ниркова недостатність у віці 12-15 років.

Синдром Фанконі при спадковому порушенні толерантності до фруктози розвивається практично відразу після вживання фруктозосодержащей дієти і виникає у дітей при введенні в прикорм фруктового пюре або соку. Також виникають блювота, діарея, гіпоглікемія, зневоднення. Причиною є дефіцит ферментів фруктозе- 1-монофосфат-альдолази і фруктозо-1,6-діфо-сфат-ал'долази.

Синдром Фанконі при галактоземії виникає внаслідок дефіциту галактозо-1-фосфат-уріділ-трансферази. З'являється у новонароджених після годування молоком і проявляється блювотою, діареєю, гіпоглікемією, гіпотрофією, гепатоспленомегалією, а також синдромом Фанконі.

Синдром Фанконі при тірозінеміі обумовлений дефектом оксидази-р-гідроксіфенілпіровіноградной кислоти, що супроводжується тирозинемії. Захворювання проявляється в перші місяці життя дитини синдромом Фанконі, тирозинемії, тірозінуріей, гіпоглікемією. Цей симптомокомплекс характерний для хронічної форми хвороби.

Синдром Фанконі при нефропатіческій цістінозе. Цистиноз є хворобою лізосом, яка характеризується порушенням транспорту цистину після розщеплення білка з лізосом в цитоплазму клітини. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом і пов'язаний з мутацією гена СШ8, локалізованого в 17-й хромосомі і кодує синтез транспортного білка цистину, локалізованого на лізосомальної мембрані. Зустрічається з частотою 1 на 100-200 тис. Живонароджених.

Синдром Фанконі є найбільш раннім проявом цістіноза. Цистиноз є найчастішою причиною синдрому Фанконі у дітей, а також причиною тірозінеміі, хвороби Вільсона, синдрому Лоу, галактоземії, хвороби накопичення глікогену.

Поліурія є постійною з добовим діурезом 2-6 л. Важливим симптомом є низька осмолярність сечі (<300 мосм / л). Відзначаються симптоми дегідратації у вигляді зниження ваги тіла, тургору шкіри, сухості шкіри і слизових, тахікардії, субфебрильної лихоманки. Концентрація цистину в сечі зростає в кілька разів і перевищує приріст концентрацій інших амінокислот. При цьому цистинові конкременти утворюються дуже рідко внаслідок вираженої дилюції цистину в сечі і лужної реакції сечі. У більшості пацієнтів цистиноз проявляється медулярний нефрокальцинозом. У сечі спостерігаються зернисті циліндри, мікрогематурія. Кристали цистину відкладаються в більшості тканин організму (кон'юнктива, рогівка, печінка, селезінка, лімфатичні вузли, нирки, щитовидна залоза, кишечник, м'язи, мозок, кістковий мозок). Лабораторна діагностика заснована на визначенні концентрації цистину в лейкоцитах.

Синдром Фанконі при синдромі Лоу (синдром Lowe, окулоцереброренал'ний синдром). Синдром Lowe проявляється важкою розумовою відсталістю, вродженою катарактою або глаукомою, гіпотонією і нирковими аномаліями в вигляді синдрому Фанконі з подальшим поступовим розвитком ХНН. Протеїнурія швидко наростає з розвитком нефротичного синдрому.

Синдром Фанконі при синдромі Фанконі-Бікеле характеризується канальцевої дисфункцією, що виникає на тлі гепатомегалии, нефромегаліі, гіпоглікемії, порушення толерантності до галактози.Спостерігається накопичення глікогену в гепатоцитах і клітинах проксимальних канальців нирок.

Синдром Фанконі при хворобі Вільсона-Коновалова. Хвороба Вільсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерація) розвивається в результаті порушення метаболізму міді внаслідок дефекту синтезу церрулоплазміна. Розвивається відкладення міді в органах і тканинах з появою синдрому Фанконі, печінкової недостатності, зниження інтелекту, гіперкінезів (хореоатотозние руху, м'язова ригідність), дизартрії. Крім синдрому Фанконі можливий розвиток інтерстиціального нефриту і IgА-нефропатії. Слід враховувати і можливість розвитку лікарської ураження нирок. Зокрема, препаратом вибору є Д-пеніциламін, застосування якого може супроводжуватися розвитком інтерстиціального нефриту, нефротичного синдрому, синдрому Гудрасчера. В цілому ознаки ураження нирок виявляються у 60% пацієнтів з хворобою Вільсона-Коновалова, при цьому дебют хвороби з проявів ниркової патології спостерігається в 1-5% випадків (Ігнатова Т.М. та співавт., 1995; Рахімова О. і співавт., 2004). У всіх випадках, за даними клініки нефрології ім. Е.М. Тареева, діагностується синдром Фанконі. Крім цього серед симптомів ураження нирок переважають гематурія (41,7%), протеїнурія (41,7%) і лейкоцитурія (38,9%), рідше зустрічається кристалурія (оксалати - 30,6%, фосфати - 13,9%, урати - 5,6%) (Рахімова О. і співавт., 2004).

Діагноз ставиться при зниженні рівня церрулоплазміна крові і наявності кільця Кайзера-Флейшера при огляді рогівки за допомогою щілинної лампи, нерідко спостерігається підвищена екскреція міді з сечею і стільцем.

Нефронофтіз Фанконі (медуллярная кістозна хворіти нирок). У віці 3-5 років з'являються поліурія, полідипсія, анемія, синдром Фанконі, відставання фізичного розвитку.


II. Диференціальна діагностика артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія є широко поширеним захворюванням, яким страждає 40% популяції дорослого населення Росії. Незважаючи на високу поширеність і легкість діагностики гіпертензійного синдрому, його етіологічна діагностика представляє істотні труднощі і щодо ряду патологічних станів є неможливою. Нефрогенна артеріальна гіпертензія є найбільш поширеною серед вторинних (симптоматичних) гіпертензій.

Причиною нефрогенної артеріальної гіпертензії може бути захворювання паренхіми нирок (ренопаренхіматозна гіпертензія) або стеноз однієї або двох ниркових артерій (реноваскулярная гіпертензія).

Крім цього гіпертензійного синдром розвивається при гострих судинних катастрофах (тромбоз, тромбоемболія ниркових судин), гострому нефриті. Однак даний синдром не є хронічною артеріальною гіпертензією, а іменується гострої гіпертензивної реакцією Диференціальна діагностика гіпертензійного синдрому складається з двох етапів:

1 етап - виявлення хвороби нирок;

2 етап - встановлення патогенетичного зв'язку артеріальної гіпертензії з патологією нирок.

Виявлення ниркової патології визначає обов'язкову диференціальну діагностику наявного гіпертензійного синдрому. У ряді випадків ниркове захворювання розвивається на тлі вже наявної артеріальної гіпертензії, іноді ниркова патологія передує розвитку артеріальної гіпертензії, не маючи до її генезу ніякого відношення, або сприяє посиленню раніше розвилася артеріальної гіпертензії.


1. Основні причини артеріальної гіпертензії

Хронічний інтерстиціальний нефрит

Найбільш складним є диференціювання артеріальної гіпертензії, що асоціюється з хронічною нирковою патологією, яка не має до її розвитку відносини, від артеріальної гіпертензії, що розвилася внаслідок ниркової патології. Такі труднощі виникають при хронічному пієлонефриті. При цьому захворюванні немає чіткого зв'язку дебюту артеріальної гіпертензії з дебютом ниркової патології. Скільки повинен протікати хронічний пієлонефрит, щоб розвинулася на його тлі артеріальна гіпертензія вважалася нефрогенної? Чи є чіткі критерії НЕФРОГЕННИХ, тобто обумовленості нирковою патологією гіпертензійного синдрому? Чим гіпертонічна хвороба, що виникла на тлі хронічного пієлонефриту, відрізняється від нефрогенної артеріальної гіпертензії при цьому захворюванні? Відповідей на ці питання в даний час не бачимо. У зв'язку з цим диференціальна діагностика артеріальної гіпертензії при даному захворюванні є досить умовною. Одним з головних критеріїв НЕФРОГЕННИХ є фактор часу - розвиток гіпертензійного синдрому після формування ниркової патології. Однак він умовний. Розвиток і прогресування гіпертензійного синдрому на тлі розвитку і прогресування хронічної ниркової недостатності внаслідок хронічного пієлонефриту, можливо, є одним з найбільш достовірних ознак НЕФРОГЕННИХ гіпертензії при цьому захворюванні. Чи не легше йде справа і при хронічному неінфекційному інтерстиціальний нефрит. На наш погляд, найважливішим є питання про сенс диференціації рено-паренхиматозной артеріальної гіпертензії від артеріальної гіпертензії, асоційованої з хронічним інтерстиціальним нефритом. У тому випадку, якщо генез гіпертензійного синдрому не впливає на прогноз перебігу захворювання та його результат, то, ймовірно, немає великого сенсу в проведенні такої диференціації. На наш погляд, найбільш раціональним є виділення артеріальної гіпертензії при даній патології нирок без уточнення, чи є вона нефрогенної або спадкової (гіпертонічну хворобу).

хронічний гломерулонефрит

При хронічному гломерулонефриті дебют артеріальної гіпертензії зазвичай збігається з дебютом або черговим загостренням нефриту або розвивається і прогресує в міру зниження ниркової функції. У ряді випадків відзначається волнообразность проявів гіпертензійного синдрому, яка полягає в підвищенні артеріального тиску в період загострення нефриту і його зниженні в період ремісії. Іноді це зниження призводить до повної нормалізації тиску в період ремісії захворювання.

діабетична нефропатія

При діабетичної нефропатії артеріальна гіпертензія вважається нефрогенної, якщо вона розвинулася вже на тлі ураження нирок. Також можна з упевненістю говорити про неї в разі помітного прогресування раніше розвинувся гіпертензійного синдрому у зв'язку з розвитком діабетичної нефропатії. У тому випадку, коли артеріальна гіпертензія розвивається на тлі цукрового діабету без ознак патології нирок, вона вважається первинної і розглядається в рамках генетичного метаболічного синдрому.

2. Комбіновані причини артеріальної гіпертензії

При полікістозній хвороби і гіпоплазії спостерігається дисплазія дрібних гілок ниркових артерій, яка може стати причиною розвитку стійкої ішемії юкстагломерулярного апарату і тубулоинтерстициального фіброзу із загибеллю простагландінсінтезірующіх клітин. Саме ці два механізми лежать в основі реноваскулярной гіпертензії. При полікістозній хвороби також спостерігається здавлення кістами паренхіми нирок і проходять в ній дрібних артерій. Редукція судинного русла при нефросклерозе з тотальною корково-медулярної ішемією також вносить вклад в судинний генез гіпертензії при даній патології. Крім цього чітко простежується паренхіматозний компонент генезу артеріальної гіпертензії при цих патологічних станах, що полягає у вихідній або придбаної олігонефроніі і тубулоинтерстициальном фіброзі. Таким чином, генез гіпертензійного синдрому при цих захворюваннях комбінований.

Стеноз ниркових артерій

При детальному розгляді питання поширеності ішемічної хвороби нирок навіть досвідченого дослідника вражають цифри статистики. При аутопсійному дослідженні хворих, які померли немає від хвороб нирок, клінічно не виявлена ​​стеноз ниркових артерій (звуження просвіту більше 50%) з розвитком ішемічного пошкодження нирок було виявлено у 5% померлих у віці до 64 років, у 16-18% у віці 65- 74 років і у 42% у віці старше 74 років.

Висока поширеність стенозу ниркової артерії виявляється і при селективної ниркової ангіографії. У 50% хворих з коронарографіческое документованим коронарним атеросклерозом виявляється стеноз ниркової артерії, при цьому в 25% випадків артеріальний тиск у них було нормальним. У хворих, які страждають на артеріальну гіпертензію, за деякими даними, звуження ниркової артерії виявляють у 62% випадків, при цьому в 32% випадків стеноз виявляється у осіб, які не страждають на артеріальну гіпертензію. Ризик виявлення стенозу ниркової артерії зростає у осіб старше 60 років до 76% при наявності артеріальної гіпертензії і 45% - при її відсутності. Важко пояснити, чому при гемодинамічно значимому звуженні однієї або двох ниркових артерій гіпертензійного синдром може бути відсутнім. Однак цей факт змушує думати про можливість наявності гіпертензійного синдрому, асоційованого зі стенозом ниркової артерії і пов'язаного з ним патогенетично. Можливо, це може з'явитися одним з пояснень відсутності у великому числі випадків нормалізації артеріального тиску після операцій реваскуляризації ниркової артерії.

Разом з тим в якості пояснення такого феномену виступають:

· Розвиток тубулоинтерстициального фіброзу як прояви ішемічної хвороби нирок;

· Рецидив стенозу ниркової артерії або тромбоз в області стента або протеза;

· Наявність стенозу дрібних гілок ниркової артерії (при гіпоплазії нирки, неповному подвоєнні нирки);

· Наявність стенозірованних аберрантних ниркових артерій, які забезпечують більшу площу васкуляризації.

Проте, в більшості випадків гемодинамічно значущий стеноз супроводжується розвитком гіпертензійного синдрому.

Непрямими ознаками реноваскулярной артеріальної гіпертензії є наступні діагностичні критерії.

Низький індекс ймовірного діагнозу (тестування не рекомендується): прикордонна, м'яка або помірна АГ за відсутності клінічних критеріїв.

Середній індекс ймовірного діагнозу (рекомендується неінвазивне тестування): ізотопна ренографія і визначення реніну плазми в пробі з каптоприлом, можливе використання ангіографії і визначення реніну в ниркових венах. Подальше дослідження можна не проводити, якщо при изотопной ренографии з каптоприлом виявляється достовірна ішемія на стороні стенозірованной ниркової артерії, стеноз підтверджений ангіографічно. У деяких центрах дуплексная ниркова сонографія застосовується в якості скринінгу. У перспективі може використовуватися магнітно-резонансна артеріографія.

Клінічні критерії для середнього індексу:

· Важка гіпертензія (ДАТ> 120 мм рт. Ст.);

· Гіпертензія, рефрактерна до стандартної терапії;

· Гострий початок помірною / тяжкою АГ у віці <20 років і> 50 років;

· Гіпертензія з аускультацией абдомінального шуму;

· Помірна гіпертензія (ДАТ> 105 мм рт. Ст.) У курців, хворих з доведеними оклюзійними судинними захворюваннями (церебральні, коронарні, периферичні судини) або хворих з нез'ясовним, але стійким підвищенням сироватковогокреатиніну;

· Нормалізація АТ після застосування ІАПФ у хворих з м'якою або помірною АГ (особливо у тих, що палять або хворих з нещодавно виникла АГ). Високий індекс ймовірного діагнозу (можна рекомендувати ангіографію).

Клінічні критерії для високого індексу:

· Важка гіпертензія (ДАТ> 120 мм рт. Ст. Або з прогресуючою нирковою недостатністю, або рефрактерних до терапії, особливо у тих, що палять або у хворих з доведеними оклюзійними захворюваннями артерій);

· Злоякісна гіпертензія (III або ГУ стадії гіпертонічної ретинопатії);

· Гіпертензія з недавнім підвищенням сироватковогокреатиніну, або незрозумілим, або виникли на тлі прийому ІАПФ;

· Помірна / тяжка гіпертензія з асиметрією в розмірах нирок.

Найбільшого поширення в діагностиці реноваскулярной гіпертензії отримали такі методи, як ультразвукова доплерографія і триплексное сканування ниркових артерій; ангіографія; радиоизотопная реносцинтіграфія з каптоприлом. Слід також пам'ятати про високий ризик розвитку гострої ниркової недостатності при прийомі інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту або антагоністів рецепторів до ангіотензину, або нестероїдних протизапальних препаратів при двосторонньому стенозі ниркових артерій або при односторонньому стенозі єдиною ниркової артерії. Це є непрямим патогномонічним ознакою стенозу ниркових артерій.

Паранеопластіческая нефропатія

Оскільки морфологічним еквівалентом паранеопластіческой нефропатії є інтерстиціальнийнефрит або гломерулонефрит, процес формування артеріальної гіпертензії мало чим відрізняється від такої при первинних нефриті. У ряді випадків спостерігається зниження артеріального тиску і купірування проявів нефропатії при ерадикації пухлинного процесу.

Системні захворювання сполучної тканини

Гіпертензійного синдром може розвиватися при системних васкулітах (вузликовий поліартеріїт, мікроскопічний поліангіїт, неспецифічний аортоартеріїт Такаясу з ураженням черевного відділу аорти, геморагічний васкуліт, тромбангіїт Бюргера і т.д.), колагенозах (системний червоний вовчак, дерматоміозит, системний склеродермія) і артропатиях (синдром Стілла, хвороба Бехтерева, подагра). При цьому генез артеріальної гіпертензії обумовлений поразкою паренхіми нирки (мікроскопічний поліангіїт, системний червоний вовчак і т.д.) або її судин (хвороба Такаясу, вузликовий поліартеріїт). Можна припустити комбіновані причини розвитку гіпертензійного синдрому (системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром - васкуліт ниркових артерій, люпус-нефрит).

Таким чином, артеріальна гіпертензія, незважаючи на широку поширеність, в ряді випадків завдає чимало труднощів при проведенні диференціальної діагностики.


література

1. Нефрологія. Ключі до важкого діагнозу / М.М.Батюшін - Еліста: закричу НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрологія. Основи діагностики / Под ред. дрохв. В. П. Терентьєва. (Серія «Медицина для Вас».) - Ростов н / Д: Фенікс, 2003.


  • Кафедра Терапії
  • Пенза 2010
  • 1. Основні причини полиурии
  • 2. Синдром Фанконі, як причина полиурии
  • 1. Основні причини артеріальної гіпертензії
  • 2. Комбіновані причини артеріальної гіпертензії

  • Скачати 25.62 Kb.