Діагностика оклюзуючих патології сонних, підключичних і хребетних артерій






    Головна сторінка





Скачати 47.11 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір47.11 Kb.
Типреферат

Уральська державна медична академія додаткової освіти

Кафедра невідкладної медицини і серцево-судинної хірургії з курсом медицини катастроф

Зав. каф. Д.м.н. проф. Фокін А.А.

РЕФЕРАТ

НА

ТЕМУ:

"Діагностика оклюзуючих патології сонних, підключичних і хребетних артерій"

Виконав: клин. орд.

Челябінськ

2004р.


Актуальність проблеми судинних захворювань головного мозку обумовлена ​​їх великою поширеністю, високою летальністю, інвалідізацлей, тривалими термінами непрацездатності осіб, які перенесли інсульт. За данньм Всеросійського науково-дослідного центру профілактичної медицини (Р.Г.Оганов, 1994) в нашій країні цереброваскулярної патологією обумовлені 25% смертності чоловіків і 39% смертності жінок. У США інсульт. як причина смерті, стійко посідає третє місце, а до праці повертаються менш половини перенесли його людей. Якість життя хворих з постинсультной неврологічним дефіцитом часто катастрофічно-працездатні тільки 20-25% з них, більшість потребують осторонней допомоги, а 17% повністю залежать від неї (Е.В.Шмідт, 977). Число останніх може досягати 35-54%.

У структурі судинних захворювань головного мозку 80% складають ішемічні розлади. Провідною причиною ішемії є атеросклеротичні окклюзирующие ураження брахіоцефальних артерій до 69,4% - 81% спостережень. Ці захворювання широко Рспространен. Під час скринінгового дослідження щодо здорових людей 40-60 років Ю.Я.Варакін і) авт. (1994) встановили патологію сонних і хребетних артерій у), 2% популяції. М.Б.Ярустовскій (1993) повідомляє про її поширеності 41.4 випадку на 1000 осіб населення і підвищенні ймовірності ішемічного інсульту після 50 років в 11 разів.

Поразки прецеребральних артерій у хворих на ішемічну хворобу мозку носить поширений характер. У 87% уражаються дві і більше артерії. В 2/3 спостережень страждають судини трьох і більше судинних басейнів головного мозку. У 70% хворих виявляють повну непрохідність хоча б однієї прецеребральних артерії, а у 90% гемодинамічно значущий стеноз. Атеросклеротичні зміни знаходять переважно в початкових сегментах позачерепних відділів артерій, які живлять головний мозок. Інтракраніальні поразки виявляють в 4 рази рідше. Оклюзії і стенози частіше вражають сонні артерії (54-57% спостережень) і каротидний басейн, в загальному (на 20% частіше, ніж базилярний). У каротидних басейнах часто зустрічаються багаторівневі (ешелоновані або тандемні) ураження одного судинного басейну.

Клінічні прояви ішемічної хвороби головного мозку, обумовлені атеросклеротичним ураженням сонних артерій і їх гілок, можуть бути класифіковані в такий спосіб:

1. Бессимптомное (малосимптомний) протягом: у пацієнта домінують клінічні прояви дисциркуляторної енцефалопатії, судинного паркінсонізму, без ознак пірамідної недостатності або чутливих порушень, вказівок на перенесені епізоди скороминущої ішемії головного мозку або очного яблука.

2. Хворі з гострими або анамнестичними минущими порушеннями мозкового або ретинального кровообігу.

3. Хворі з гострими або анамнестичними пролонгованими ішемічними атаками.

4. Хворі з наслідками ішемічного інсульту в каротидному басейні.

Стенози або оклюзії сонних артерій у пацієнтів першої групи відносяться до так званої "Безсимптомним", у пацієнтів другої-четвертої груп - до "симптомним".

Діагностика ішемічної хвороби головного мозку (ІБМ) та окклюзирующих поразок магістральних артерій в аспекті хірургічного лікування здійснюється комплексно. Основним завданням етапу неврологічного і загальносоматичної обстеження є:

· Визначення типу перебігу ІБМ - симптомних / малосимптомном (останній часто виявляється при одночасному атеросклерозі артерій нижніх кінцівок, коронарної патології);

· Оцінка ступеня вираженості неврологічного дефіциту, психічного збитку, психологічних порушень;

· Оцінка вираженості дісліпеміі і порушень гемостазу;

· Факт наявності і вираженість супутніх і фонових захворювань (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, виразкова хвороба);

· Виявлення неврологічних і соматичних чинників ризику ускладнень оперативних втручань.

Використовуються класичні методики неврологічного, лабораторного обстеження, функціональні методи оцінки функціонального стану серцево-судинної і дихальної систем. Основними клінічними симптомами окклюзірующего ураження магістральних артерій шиї є:

· Асиметрична пульсація сонних і поверхневих скроневих артерій;

· Судинний шум, що вислуховується фонендоскопом в проекції біфуркації сонної артерії (в 68% спостерігається при стенозах понад 70% по діаметру);

· Зниження тиску в центральній артерії сітківки.

Наявність анамнестичних вказівок на гостру ішемію мозку або сітківки, факт виявлення атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, коронарних артерій є підставою до проведення поглибленого обстеження головного мозку і його судинної системи для виключення локальних уражень, які є факторами ризику первинного або повторного порушення мозкового кровообігу. Перелік інструментальних методик, призначених для подібного роду пошуку, великий, в зв'язку з чим доцільно дотримуватися певного алгоритму, що дозволяє діяти послідовно з наростаючим застосуванням діагностичних модальностей від менш інвазивних до більш травматичним і інформативним. Оптимальна послідовність застосування окремих методів функціональної та променевої діагностики для виявлення оклюзуючих уражень магістральних артерій шиї і головного мозку може бути наступною:

Оцінка стану головного мозку

Оцінка ступеня вираженості морфологічних змін:

КТ головного мозку з внутрішньовенним посиленням МРТ головного мозку

Оцінка функціонального стану:

ЕЕГ
Соматосенсорні і зорові викликані потенціали

Оцінка стану судинної системи головного мозку

Оцінка ступеня вираженості морфологічних змін:

Транскраніальна доплерографія Дуплексне сканування артерій шиї
Спіральна КТ-ангіографія / МР-ангіографія Церебральна ангіографія

Оцінка функціонального стану:

Транскраніальна доплерографія однофотонна-емісійна або позитрон-емісійна комп'ютерна томографія

Завданням променевих методів оцінки стану головного мозку є виключення інших, ніж ішемія, причин неврологічного дефіциту. В даний час чутливість МРТ в ранньому виявленні ознак ішемічного ураження головного мозку перевищує КТ і становить близько 90% проти 60% для КТ. Початковий ознака, побічно відображає порушення мозкового кровообігу, може з'явитися вже в перші години, і навіть хвилини інсульту. Важливим у виборі термінів і виду оперативного лікування є співвідношення розмірів вогнищ ішемічного пошкодження мозку за даними КТ і МРТ. Переважання обсягу мозку, з видимими змінами сигналу при МРТ над таким, отриманим при КТ, свідчить про потенційно оборотному характер неврологічних випадінь.

Оцінка функціонального стану головного мозку здійснюється при використанні електрофізіологічних методів діагностики. Вона спрямована на визначення функціональної спроможності і "рухливості" рухового аналізатора, побічно характеризує стан проводить апарату, інтегративної функції мозку, системи мозкового кровообігу.

Провідне значення у визначення показань до хірургічного лікування атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови і шиї грають методи ультразвукової і променевої судинної діагностики. Вони дозволяють визначати характер і ступінь окклюзірующего поразки, стан компенсаторних механізмів, функціональний стан церебральної гемодинаміки.

Ультразвукова доплерографія є провідним методом скринінгу при підозрі на оклюзійно-стенотичних поразки магістральних артерій голови і шиї. При цьому, характерним для стенозів артерій більше 50% по діаметру є поєднання специфічних допплерографических патернів "стенозу", "залишкового потоку" і "утрудненою перфузії" на різних рівнях прецеребральних русла, що дозволяє в більшості випадків точно (чутливість 79%; специфічність - 88 %) діагностувати рівень і ступінь ураження артерії. Найбільш характерним зміною для стенозу внутрішньої сонної артерії є зростання систолічної частоти / швидкості кровотоку в гирлі ураженої артерії, що дозволяє досить точно визначати ступінь звуження артерії по діаметру (див. Таблицю).

Таблиця 1. Співвідношення максимальної систолічної частоти (швидкості)
в гирлі ВСА зі ступенем стенозу. (Spencer MP, 1997)

Систолическая частота / швидкість кГц (см / с)
для датчика 4CW
% Стенозу ВСА
<3 (<60) 0
3 (60) 10
<4 (80) 20
4 - 5 (80 - 100) 30
5 - 7 (100 - 140) 40
7 - 8 (140 - 160) 50
8 - 10 (160 - 200) 60
10 - 12 (200 - 240) 70
12 - 14 (240 - 280) 80
> 14 (> 280) 90

Крім градації ступеня стенозу за максимальною лінійної швидкості кровотоку доплерографія дозволяє визначати ступінь гемодинамічної значущості поразки за ознакою функціонування манівців кровопостачання мозку, ступеня зниження перфузійного тиску внаслідок стенозу. Методика дозволяє виявляти ешелоновані стенози / оклюзії інтракраніальних сегментів ВСА / СМА. На підставі результатів компресійних тестів (стискання сонної артерії на шиї) можливе прогнозування ризику розвитку неврологічних ускладнень при переході стенозу ВСА в оклюзію, що дозволяє рекомендувати операцію навіть при меншій мірі звуження артерії. ТКДГ є єдиною методикою, що дозволяють в режимі реального часу проводити детекцию мікроемболіі, джерелом яких є нестабільна атеросклеротична бляшка сонної артерії (Рис. 2). При визначенні показань до каротидної ендартеректомії завдяки точній оцінці стану колатерального кровопостачання ТКДГ дозволяє оцінити потребу в тимчасовому ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО шунтування на етапі пережатия сонної артерії. Застосування ТКДГ не має альтернативи при интраоперационном моніторингу в ході каротидної ендартеректомії і післяопераційному спостереженні.

Дуплексне сканування забезпечує точну детекцию стенозов внечерепних відділів сонних артерій, визначення структури, розмірів, форми, ускладнень атеросклеротичної бляшки. Сканування в двомірному режимі (В-mode) дозволяє визначити щільність атероми, стан внутрішньої оболонки артерії - товщину шару інтиму-медіа, охарактеризувати протяжність атеросклеротичного ураження. Підключення допплерівського режиму забезпечує проведення спектрального аналізу лінійної швидкості кровотоку в зоні стенозу і його градацію. Візуалізація потоків крові в режимах кольорового картування допплерівського спектра і енергії (ультразвукова ангіографія) дозволяють неінвазивної отримувати зображення просвіту судинного русла. Методика себе виправдала як засіб передопераційної діагностики стенозів і оклюзій сонних артерій, а також як засіб післяопераційного контролю.

Спіральна КТ-ангіографія (СКТА) є сучасним неінвазивним методом комплексної візуалізації просвіту судинного русла, судинної стінки паравазального структур.Ознакою атеросклеротичного ураження екстракраніального відділу сонних артерій на аксіальних зрізах при СКТА є атеросклеротична бляшка, яка проявляє себе локальною зміною товщини і плотностних характеристик судинної стінки, дефектом наповнення просвіту судини.

Оптимальним методом представлення даних СКТА при стенозуючих ураженнях сонних артерій є проекція максимальної інтенсивності, яка дає можливість оцінити сонні артерії на значному протязі. Отримання 8-12 проекцій під різним кутом дозволяє оцінити протяжність зони ураження, визначити ступінь звуження судини. Ознаками атеросклеротичного ураження є нерівність контуру судини, "дефект наповнення" на одній або декількох коректно побудованих проекціях. При наявності "дефекту наповнення" на кількох послідовних реконструкціях розрахунок відсотка стенозу здійснюють за найбільшою звуження (Рис. 3). Чутливість СКТА в діагностиці ступеня стенозу становить 100%, специфічність 87.5%.

Можливості магнітно-резонансної ангіографії (МР-А) в діагностиці стенозів сонних артерій трохи нижче за рахунок обмеження дозволу методу в силу негативного впливу високої лінійної швидкості кровотоку, пульсації артерій, дихальних рухів пацієнта. Перевага МР-А виявляється в діагностиці стенозів і оклюзій внутрішньочерепних гілок сонних артерій. МР-А артеріального кола має на меті вивчення колатерального кровотоку. Якщо є замкнутий артеріальний коло, то візуалізуються передня і задні сполучні артерії. При гіпоплазії сполучних артерій або їх вторинному запустеванія при артеріолосклерозом, вони не видно на типових тривимірних часопролітної ангиограммах (3D TOF). Для оцінки стану артеріального кола краще використовувати фазово-контрастну МР-А (РС). Підводячи підсумок потрібно зазначити, що МР-ангіографія є інформативним неінвазивним методом, що дозволяє оцінювати як анатомічні, так і функціональні порушення.

Однак, для оцінки кровотоку, метод має ряд загальних і специфічних недоліків:
-По-перше, застосування МРАГ можливо на томографах з напруженістю магнітного поля не менше 1.0 Тесла. Точніше, ця можливість існує і на апаратах з низьким полем, але отримати достовірну інформацію з якісною комп'ютерною обробкою дозволяють тільки системи з високою напруженістю поля;
-по-друге, метод є досить дорогим і поки малодоступним;
-в третє, МРАГ неспецифічний метод, який дозволить провести відмінність між пристінковим тромбом і звичайним потоком крові, турбулентним потоком і атеросклеротичної бляшкою.

Тим часом, дослідження показали, що зміни інтенсивності сигналу ПА при МРАГ служить непрямою ознакою гемодинамічних порушень (швидкості кровотоку), а локальні дугоподібні зміщення стовбура ПА - зазначенням на рівень ураження. Таким чином, дані МРАГ в поєднанні з МР-томографією можуть дати інформацію про стан ПА, про наявність чи відсутність компресії, її причини. Ця інформація важлива при виборі методу лікування - консервативне або хірургічне.

Показанням до проведення МРАГ є стану з тривалим, не піддається консервативному лікуванню, порушенням гемодинаміки в вертебробазилярном басейні, встановити причину якого неможливо за допомогою інших неінвазивних методів. Метою дослідження є визначення характеру патологічних порушень (екстра-, інтравазального), а також визначення рівня і протяжності змін.

У тих випадках, коли при МРАГ артерії не візуалізуються, або візуалізуються фрагментарно і мова йде про наявність патології на декількох рівнях, для вирішення питання про тактику можливого хірургічного лікування необхідне проведення рентгенівської ангіографії

СПКТА і МРА є конкуруючими методами, в зв'язку з чим перевага віддається одному з них, в залежності від факторів доступності, передбачуваного рівня ураження і обсягу діагностичних завдань.

Церебральна ангіографія є "золотим стандартом" в якості візуалізації просвіту судинного русла. Переважна більшість авторів, незважаючи на успіхи в розвитку неінвазивних методів, вважають ангіографію обов'язковим і безумовним умовою для якісної постановки діагнозу. Н.В.Верещагін і співавт. (1994) стверджують, що на відміну від геморагічного інсульту ні характер, ні локалізація інфаркту мозку не дозволяють висловити думку про те, чи виникло порушення кровообігу в результаті тромбозу, емболії або судинно-мозкової недостатності при стенозах і деформаціях магістральних судин голови. Причина та рівень ураження артерій, що зумовили розвиток інфаркту, визначаються з великим ступенем вірогідності тільки при церебральної ангіографії. В даний час церебральyая ангіографія займає чільне місце в комплексі діагностичного обстеження судин головного мозку.

Більш чітке зображення судин можна отримати при селективному введенні контрастної речовини в артерію, для того в аорті встановлюють спеціально змодельований катетер, який своїм профілем по можливості відтворює хід досліджуваного судини. Маніпулюючи таким зондом під контролем рентгентелевіденія необхідно потрапляння кінця катетера в досліджуваний посудину, потім через нього ін'еціруется контрастну речовину. Знімки судин виходять або шляхом введення контрасту в дугу аорти - при цьому контрастируются всі ті речі, розташовані на дузі одномоментно (обидві сонні, позвоночниеартеріі, брахіоцефальних стовбур), або шляхом селективного контрастування кожного позначеного вище судини. Останній спосіб краще, незважаючи на деяке збільшення часу виконання процедури, так як дозволяє більш чітко і качественнозаполнітьсосуд конраст, побачити стан терміпальних відділів артерій всередині чере, зменшити витрату препарату (Х.Я.Рабкін 1992).

Дигітальна субтракційна артериография (ДСА) - спосіб, що з'явився в 80-і роки, в зв'язку з розвитком комп'ютерної техніки і прінціпіальнонових контрастних препаратів з високою роздільною здатністю. Компиотерная програма дозволяє усувати з екрану стабільні, ме рухомі об'єкти (наприклад кісткові утворення), залишаючи мобільні (руху контрастувало крові) .При венозномдоступевведеніе контрастної речовини менш травматично, оскільки катетер встановлюється в судини, які не мають високого кров'яного тиску.

Звичайні місця зондірованія- підключичні вени (В.Л.Баришніков 1990). ДСА-ангіографія - більш щадний і добре переноситься метод, що дозволяє виявити стенози і оклюзії екстракраніальних артерій. Вважають, що чим більше нестабільний гострий неврологіческійдефіціт, тембольшевероятность неврологічних ускладнень при ангіографії і подібним хворим показана ДСА. Але Білозеров Г.Є. (1995) зазначає, що при внутрішньовенної ангіграфіі за допомогою ДСА, хворих з ураженням каротидних артерій, добре візуалізується тільки екстракраніальні судини, інтракраніальні артерії контрастують нечітко. в зв'язку, з чим методика внутрішньовенної ангіографії при подібних поразок не

отримала широкого поширення (В.П.Еремеев і соавт.1993, П.А.Паулюкас 1991 року, В.В.Пекарскій і соавт.1988.). У хворих з нарушеніеммозговогокровообращенія дослідження всіх церебральних судин вважається обов'язковою умовою для виявлення уражень інших басейнів. Однак не які автори ставляться з великою обережністю до ангіографічної дослідження з 2-х сторін у хворих з порушенням мозкового кровообігу в гострому періоді, підкреслюючи, що при наявності тромбозу СА з одного боку дослідження контралатеральної каротидної системи небезпечно, в зв'язку з тим, що токсичний вплив контрастної речовини на нехай навіть мінімальне), нервово-рефлекторні гемодинамічні зрушення, спазм дрібних мозкових судин могутпомешать начінающімсяпослеінсульта компенсаторним процесам, посилити некротіч ські зміни в тканині мозку, посилити неврологічну симптоматику і зробити її стійкою. При ангіографічної дослідженні хворих з подовженими і, ізвітиміСА необхідно, щоб на снімкахбилополучено зображення всієї ВСА і максимально ОСА (Н.В.Верещагін 1982, В.В.Лебедев1973, Янушко В.А., ГубаревічІ.Г.1996) Частота ускладнень визначається рядом моментів (Х.Я.Рабкін 1987); типом контрастної речовини, технікою і обсягом дослідження, видом анестезії, психосоматичними особливостями хворого

.

В даний час основними показаннями до проведення ангіографічної дослідження є діагностовані гемодинамічно значущі оклюзійно-стенотичних поразки магістральних артерій головного мозку і шиї, що розглядаються як потенційний об'єкт хірургічної корекції, особливо у випадках діагностичних розбіжностей за даними різних методів, або при підозрі на ешелонований стеноз внутрішньочерепної частини внутрішньої сонної артерії.

У 80% спостережень показання до каротидної ендартеректомії виносять без проведення ангіографічної дослідження, що з урахуванням травматичності цього методу дослідження (4% ішемічних інсультів при ангіографії у хворих з ПНМК), дозволяє істотно поліпшити статистику результатів хірургічного лікування.

Основними діагностичними завданнями церебральної панагіографіі у хворих з церебральним атеросклерозом є наступні:

· Виявлення всіх вогнищ атеросклеротичного ураження магістральних артерій шиї і головного мозку (враховуються стенози більше 30%);

· Визначення ступеня звуження просвіту уражених судинних басейнів;

· Виключення "ангіографічних факторів ризику" хірургічного лікування (оклюзії протилежної ВСА, протяжної атеросклеротичної бляшки, високою біфуркації ОСА);

· Виключення виразок атеросклеротичної бляшки;

· Виявлення патологічних деформацій сонних артерій на шиї;

· Оцінка джерел і шляхів колатерального кровопостачання ураженого судинного басейну з акцентом на виявлення маркерів декомпенсованої недостатності кровообігу (функціонуючого назоорбітального анастомозу і коркових колатералей).

Провідним методом оцінки функціонального стану церебральної гемодинаміки в клініці є транскраніальна доплерографія з функціональними тест-навантаженнями. На підставі результатів тестів реактивності та ауторегуляції мозкового кровотоку визначається ступінь недостатності мозкового кровообігу, гемодинамического резерву. Слід диференціювати структурний і функціональний резерви компенсації.

Перший - характеризує якість колатерального кровопостачання судинного басейну стенозірованной / окклюзированной сонної артерії. Значення лінійної швидкості кровотоку в середній мозковій артерії, рівень індексів периферичного опору, ступінь межполушарной асиметрії, напрямок потоку в сполучних артеріях і періорбітальний анастомозі кровопостачання дозволяють визначити достатність колатерального кровообігу. За інших рівних умов, декомпенсированное колатеральне кровопостачання служить підставою для вибору хірургічних методів лікування.

Стан функціонального резерву компенсації визначають за рівнем індексів реактивності і ауторегуляції в ураженому судинному басейні. Відсутня або інвертована реактивність, що відзначається, як правило, при декомпенсованому коллатеральном кровопостачанні, свідчить про підвищений ризик гемодинамічного інфаркту мозку, обгрунтованості хірургічної реваскуляризації мозку.

Хірургічне лікування церебрального атеросклерозу перш за все має на профілактичні цілі і є складовою частиною комплексу заходів вторинної профілактики ішемічного інфаркту мозку. За минулий час були розроблені різні способи хірургічної реваскуляризації мозку:

- каротидної ендартеректомія та інші реконструктивні операції на біфуркації ВСА;

- екстраанатоміческое шунтування (ЕІКМА);

- черезшкірна транслюмінальна ангіопластика зі стентуванням;

- - корекція деформацій позачерепних відділів магістральних артерій;

- - втручання на вегетативну нервову систему.

З наведеного вище списку в даний час в ході численних кооперативних досліджень статистично доведена профілактична ефективність тільки каротидної ендартеректомії. Профілактичне значення транслюмінальної ангіопластики, в силу недостатнього накопичення клінічних спостережень, ще не доведено, хоча попередні результати дозволяють говорити про її досить високу ефективність. Профілактичне значення операції створення ЕІКМА, корекцій деформацій артерій і втручань на вегетативної нервової незважаючи на значний досвід в даному розділі хірургії залишилося недоведеним. За даними міжнародного кооперативного дослідження 1985-1987 рр. ефективність оперативної корекції не відрізняється від ефективності медикаментозного лікування, що не виключає застосування цих способів корекції оклюзуючих поразок в обраних групах пацієнтів.

Окклюзирующие ураження ВСА

Діагностичні критерії стенозів представлені в таблиці.

Діаметр стенозу Пікова систол.
швидкість
(См / с)
Пікова діастоли.
швидкість
(См / с)
Ставлення систол. швидкості
V ВСА /
V ОСА
Ставлення діастоли.
швидкості
V ВСА /
V ОСА
спектральний розширення
(См / с)
0% (норма) <110 <40 <1,8 <2,4 <30
1 - 39% (середні) <110 <40 <1,8 <2,4 <40
40 - 59%
(Виражені)
<130 <40 <1,8 <2,4 <40
60 - 79%
(Важкі)
> 130 > 40 > 1,8 > 2,4 > 40
80 - 99%
(Критичні)
> 250 > 100 > 3,7 > 5,5 > 80

В якості ілюстрації показано відображення гемодинамічнозначущої стенозу в гирлі внутрішньої сонної артерії в режимі КДК і кольорового дуплексного сканування

Наведені в таблиці критерії можуть бути використані як правило при досить виразною локації місця стенозу, що не завжди можливо. У скрутних випадках, коли окклюзирующие ураження ВСА в екстракраніальних відділі переконливо НЕ диагносцируются, а так само для встановлення джерела колатерального кровопостачання ВСА, необхідно оцінити кровоток в надблоковой артерії. Для цього застосовують олівцем датчик з частотою 8 Мгц, який розташовують в медіальному розі очниці. Дослідження проводять в режимі ультразвукової доплерографії ( "сліпого" доплера). Однак, можна використовувати і кольорове дуплексне сканування. Для цього застосовують будь-який високочастотний датчик (7-10 Мгц) ​​по можливості з малою апертурою. Лоціруется надблоковой артерію або дистальні сегменти і гілки очноямковуартерії. У нормі для надблоковой артерії, яка є гілкою очноямковуартерії, характерний антеградний кровотік, спрямований з черепа назовні, тобто до датчика.

При антеградном напрямку кровотоку по надблоковой артерії одночасна компресія гілок однойменної зовнішньої сонної артерії (поверхневої скроневої - наперед від вушної раковини під скронево-нижньощелепного суглобом і лицьової артерії - поблизу кута нижньої щелепи) не призводить до зміни напрямку кровотоку по надблоковой артерії, кровотік або не змінюється , або трохи посилюється.

При оклюзії ВСА, в разі якщо колатеральний кровообіг в її басейні переважно здійснюється через гілки однойменної НСА, по надблоковой артерії буде реєструватися ретроградний кровотік (спрямований всередину черепа). Висновок про ретроградном кровотоці по надблоковой артерії підтверджують шляхом компресії гілок НСА. Якщо при цьому швидкість кровотоку в надблоковой артерії суттєво знижується, аж до нуля, висновок про його ретроградним напрямку правильний.

У разі гемодинамічнозначущої стенозу ВСА, компресія гілок однойменної НСА може супроводжуватися зміною напрямку потоку по надблоковой артерії з ретроградного на антеградное.

Однак, оклюзія ВСА може супроводжуватися антеградним напрямком кровотоку по надблоковой артерії, якщо колатеральний кровообіг здійснюється переважно з басейну контрлатеральной сонної артерії, або з вертебро-базилярного басейну. На заповнення гілок очної артерії з басейну протилежної ВСА вказує відсутність суттєвої реакції кровотоку по надблоковой артерії при компресії однойменної ОСА і його істотне зниження, а так само зміна напрямку при компресії контрлатеральной ОСА. Якщо кровотік по надблоковой артерії не змінюється при компресії обох ОСА, це свідчить про можливе коллатеральном кровотоці з вертебро-базилярного басейну.

При гемодинамічно значимому стенозі ВСА, якщо екстракраніального колатеральний кровотік не має великого внеску в кровосніженіі гілок ВСА, компресія ипсилатеральной ОСА як правило супроводжується істотним зниженням швидкості кровотоку в надблоковой артерії, внаслідок різкого обмеження припливу з басейну сонної артерії.

Крім атеросклерозу найважливішою причиною стенозирования брахіоцефальних артерій є неспецифічний аорто-артеріїт (хвороба Такаясу). Це системне судинне захворювання аллегрической запального генезу, що вражає аорту і її гілки. На відміну від атеросклерозу, який вражає переважно літніх чоловіків, аорто-артеріїт значно частіше зустрічається у молодих жінок (Покровський А.В., 1992). Типова локалізація неспецифічного аорто-артерііта- підключичні, ниркові, сонні артерії, проксимальний сегмент черевної аорти.

Ультразвукова картина неспецифічного аорто-артеріїту при гемодинамічно значимому ураженні має подібну картину з атеросклеротичними стенозами Диференціальна діагностика цих захворювань проводиться в основному клінічно.

При комбінованих стенозах декількох екстракраніальних артерій для орієнтування в гемодинамическом "збитки" кровопостачанню мозку корисним може бути розрахунок величини сумарного стенозу (С.Е.Лемок і ін., 1995). З цією метою використовується формула Спенсера:

Сумарний стеноз =  А / 3 +  В / 6, де  А - сума стенозов сонних артерій,  В - сума стенозов хребетних артерій, виражені в процентах.

Окклюзирующие ураження підключичної артерії і брахіоцефалиюго стовбура.

а. ДОППЛЄРОГРАФІЧНА критерії

Оклюзія підключичної артерії

Критерії діагностики оклюзії підключичної артерії різняться в залежності від рівня ураження. Якщо патологічний процес (атеросклероз і рідше аорто-артеріїт) локалізована в II або IIIсегментах ПКА, то в артеріях нижче рівня ураження ПКА реєструється кровотік з колатеральними характеристиками спектра. При вимірюванні артеріального тиску на руках з обох сторін є градієнт тиску (20-25 мм.рт.ст.).

Поразка ПКА в I сегменті (проксимальніше відходження ПА) викликає реверсію кровотоку в ПА із заповненням через неї дистальнихвідділів ПКА і її гілок внаслідок зміни градієнта артеріального тиску. Цей стан отримало назву і підключичної-хребетного обкрадання ". Для діагностики в цьому випадку застосовується проба" реактивної гіперемії "

Оклюзія підключичної артерії в II - III сегментах

- колатеральний кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії

- - антеградний кровотік по хребетної артерії

- - негативна проба реактивної гіпереміі

Гемодинамічно значущий стеноз в II - III сегментах підключичної артерії

- магистрально - змінений кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії

- - антеградний кровотік по хребетної артерії

- - негативна проба реактивної гіпереміі

Оклюзія I сегмента підключичної артерії - повний синдром хребетно - підключичної обкрадання (повний стіл - синдром)

- колатеральний кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- ретроградний кровотік по хребетної артерії (ріс.4-4)
- позитивна проба реактивної гіпереміі (ріс.6-25).

Стеноз I сегмента підключичної артерії - перехідний синдром хребетно - підключичної обкрадання (перехідної стіл - синдром)

- магистрально - змінений кровотік в дистальному ділянці підключичної артерії
- кровотік по хребетної артерії зміщений нижче ізолінії приблизно до 1/3 (ріс.6-26).
- при декомпресії крива кровотоку по хребетної артерії "сідає" на изолинию

Оклюзія брахіоцефальних стовбура

Найчастіше супроводжується розвитком синдрому хребетно - підключичної обкрадання, який поєднується з сонно - підключичної обкрадання або з поверненням крові в ОСА.

Стіл - синдром з сонно - підключичної обкрадання

- колатеральний кровотік по підключичної артерії
- ретроградний кровотік по ОСА

- - ретроградний кровотік по ПА

- - позитивна проба реактивної гіпереміі

Стіл - синдром з поверненням крові в ОСА

- колатеральний кровотік по підключичної артерії
- помилково - антеградний кровотік по ОСА. У момент декомпресії реєструється зсув допплеровской кривої нижче ізолінії
-ретроградний кровотік по ПА

- - позитивна проба реактивної гіпереміі

Оклюзія брахіоцефальних стовбура

Брахіоцефальних стовбур - коротка артерія, що відходить від дуги аорти праворуч, яка ділиться на праві загальну сонну і підключичну артерію. Від останньої відходить права хребетна артерія. Своєрідна будова брахіоцефальних стовбура визначає особливості діагностики ураження його гілок.

періорбітальна доплерографія

Кровотік в надблоковой артерії може носити як антеградний, так і ретроградний характер, а також може бути відсутнім в залежності від переважання того чи іншого виду колатеральногокровообігу).

Каротидная доплерографія

Кровотік в загальній сонній артерії може бути відсутнім (при оклюзії ОСА), але нерідко кровотік в ОСА збережений і може бути як антеградним, так і ретроградним в залежності від наявності того чи іншого феномена колатеральногокровообігу, характерних тільки для оклюзії брахіоцефальних стовбура. До них відносяться синдром каротидного-підключичної і синдром хребетно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію, діагностика яких за допомогою ультразвукової доплерографії достовірно свідчить про оклюзії БЦС.

Синдром каротидного-підключичної обкрадання виникає при оклюзії брахіоцефаль-ного стовбура за умови интактного гирла загальної сонної артерії. Зниження артеріального давши-лення в гирлі ОСА призводить до інверсії антеградного кровотоку в цій артерії на ретроградний із заповненням через ОСА підключичної артерії і її гілок. Одночасно з цим виникає і правобічний синдром хребетно-підключичної обкрадання. Синдром хребетно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію виникає при наявності прохідних усть хребетної і загальної сонної артерій. Розвиток це-го складного гемодинамического феномена виникає при недостатності колатерального кровообігу через передні відділи виллизиева кола, коли артеріальний тиск в гирлі правої ОСА вище, ніж в її дистальному сегменті і в її гілках (ВСА і НСА). У цій ситуації потік крові з хребетної артерії поділяється, заповнюючи русло ПКА, і повертається в загальну сонну артерію (звідси назва цього синдрому).

Діагностика цих феноменів полягає спочатку в достовірному визначенні фонового напрямки кровотоку в ОСА і зміни величини кровотоку при проведенні проби реактивної гіперемії. При створенні тиску в манжеті і різкою декомпресією виникає ефект "експрес скидання" з посиленням або ретроградного кровотоку по ЗСА (при синдромі каротидного-підключичної обкрадання), або посиленням антеградного кровотоку (при синдромі позво-нічно-підключичної обкрадання з поверненням в загальну сонну артерію) , що досить легко реєструється при каротидної допплерографії ОСА. Діагностика "супутнього" хребетно-підключичної обкрадання проводиться точно так же, як і при ізольованій оклюзії ПКА.

транскраниальная допплерофафія

У гемодинамическом аспекті оклюзія брахіоцефальних стовбура практично не відрізняється від оклюзії ОСА, внаслідок цього критерії колатеральногокровообігу в басейні внут-ренней сонної артерії такі ж - можлива реєстрація колатерального перетікання по ПСА або ЗСА.

б. Показання до хірургічного лікування

Оклюзія підключичної артерії в першому сегменті при збереженні прохідності хребетної артерії призводить до розвитку хребетно-підключичної синдрому обкрадання. Цей синдром може супроводжується ішемією руки тій чи іншій мірі вираженості в залежності від розвитку колатералей. Іншим проявом синдрому позвоночно- підключичної об-крадиванія є розвиток клініки вертебрально-базилярної недостатності.

Діагностика оклюзії підключичної артерії методом ультразвукової доплерографії до-Стігала 97-97%.

При оклюзії ПКА в I сегменті найчастіше виконуються екстраторакальние реконструкції - резекція і імплантація ПКА в ОСА (рис. 60). При супутньому ураженні ОСА, коли їм-плантація в неї неможлива, але при наявності явних клінічних показань, можливо виконан-ня інтраторакальних операції - аорто-підключичної протезування (рис. 61).

Показання до хірургічного лікування встановлюються за наявності обох синдромів або од-ного з них. При асимптомної перебігу оклюзії підключичної артерії оперативне лікування не показано, навіть при Допплер-ангіографічної підтвердження хребетно-підключичної обкрадання

ОБК


Оклюзія брахіоцефальних стовбура

Виражений стеноз або оклюзія БЦС призводять до розвитку судинно-мозкової недостатність-ності внаслідок двох причин.

Оклюзія БЦС є однією з класичних моделей гемодинамического механізму розвитку ішемії головного мозку як внаслідок хронічної редук мозкового кровотоку, так і в зв'язку з виникненням синдромів обкрадання - каротидного-підключичної, хребетно-підключичної і позвоночно- підключичної з поверненням в обшую сонну артерію. Ізольована оклюзія БЦС, таким чином, призводить до недостатності кровообігу як в правому каротидному, так і в вертебрально-базилярному басейнах, а також (в зв'язку з тим, що однією з гілок БЦС є права підключична артерія), і до симптомів ішемії правої руки.

При стенозі БЦС нерідко є механізм емболії, джерелом яких є атеро-склеротичних бляшка. При емболії в мозок (через праву сонну артерію) дуже нерідкі ТІА і особливо минущі порушення ретинального кровообігу, а при емболії в підключичну артерію - ішемія кінцевих фаланг пальців правої руки. У той же час при ізольованому стенозі БЦС відносно рідкісні інсульти завдяки хорошому розвитку колатерального кровообігу, що відповідає відомим принципом "чим проксимальніше поразку, тим краще компенсація".

При ураженні брахіоцефальних стовбура превалюють симптоми вертебрально-базилярної недостатності, тому показання до хірургічного лікування БЦС по суті такі ж, як при ураженні хребетних артерій або підключичної артерії в I сегменті (див. Попередній розділ). При оклюзії БЦС найбільш частою є операція протезування (рис. 62).

З огляду на все ж досить великий обсяг операції і в зв'язку з цим підвищений хірургічний ризик, показання до хірургічного лікування при оклюзії БЦС слід встановлювати з ос-торожностью, а при стенозах віддати перевагу все ж транслюмінальну ангіопластику.

Ультразвукова допплерофафія дає досить повний діагноз, а синдроми обкрадання мето-дом ультразвукової допплерофафіі діагностуються значно наочніше, ніж при ангіофафіі.

Окклюзирующие поразки хребетних артерій

а. ДОППЛЄРОГРАФІЧНА критерії

Дослідження параметрів кровотоку в хребетних артеріях можна проводити датчиками 4 МГц і 2 МГц. Наш досвід показує, що більш достовірні результати можуть бути отримані при використанні датчика 2 МГц в імпульсному режимі.

Оклюзія хребетної артерії

Фактично єдиним критерієм оклюзії ПА є відсутність кровотоку в місці локації.

Стеноз хребетної артерії

Стенотичне поразки ПА (рис. 63) можна запідозрити при асиметрії середньої швидкості кровотоку більше 30% (для одностороннього ураження).

Зниження середньої швидкості кровотоку до 2-10 см / сек безсумнівно свідчить про наявність стенозу ПА.

Якщо при односторонньому стенозі можна враховувати обидва критерії (асиметрія кровотоку і зниження його середньої швидкості), то при двосторонньому стенозі доводиться орієнтуватися тільки на абсолютні показники швидкості кровотоку.

Слід особливо підкреслити, що точний діагноз стенозу, звивистості або гіпоплазії ПА, зі зрозумілих причин, можна дати тільки методом ангіографії. При поєднанні стенозу однієї і оклюзії інший ПА діагностика стенозу стає ще менш достовірної внаслідок компенсаторного збільшення кровотоку по стенозірованной ПА.

Стеноз основної артерії

Сканування основної артерії проводиться датчиком з частотою випромінювання 2 МГц в їм-пульсної режимі. Основним критерієм стенозу основної артерії є різке посилення кровотоку на ізольованій ділянці

б. Показання до хірургтескому лікуванню

Патогенез вертебрально-базилярної недостатності при окклюзіруюшіх ураженнях по-звоночних артерій і хребетно-підключичної обкрадання більшістю дослідників найбільш часто пов'язується з гемодинамічними факторами. Оклюзія однієї з хребетних артерій, пріводяшая до недостатності кровотоку в основний артерії, а так само вже згадане хребетно-підключичні обкрадання є типовими моделями розвитку гемодинамічних порушень.

Стеноз, звивистість, екстравазальна компресія хребетної артерії

Патогенез розвитку ішемії в ВББ докладно описаний в класичних роботах Н.В.Верещагіна, в тому числі і при односторонньому стенозі або звивистості ПА. В останні роки все частіше в літературі обговорюється можливість артеріо-артеріальної емболії з гирла стенозірованной хребетної артерії. Ряд авторів вважає, що емболії є причиною вертебрально-базилярної ішемії не менше ніж у 30% хворих з ураженням ПА. Як докази емболіческого генезу ішемії наводяться дані дуплексного сканування, що виявляє фіброзні бляшки в гирлі хребетних артерій, в частині випадків з внутрібляшечнимі геморрагия-ми. Кардіогенний емболія, емболія з висхідної аорти також можуть причиною ішемії стовбура мозку. Стенози основної артерії - рідкісна патологія, але емболіческій генез порушень мозкового кровообрашенія в стовбурі мозку при цій патології не викликає сумнівів. Доказом емболіческого генезу при патології ПА служать також дані магнітно-резонасной томографії (МРТ), що виявляють поодинокі осередки інфаркту, характерні для емболії. Емболія призводить до інсультів, який вирізняється важким інвалідизуючим плином, тому оперативне лікування цій групі хворих не показано.

У більшості випадків розвиток гемодинамічної ВБН може бути наслідком підсумовування НЕ-скількох причин, при цьому органічне ураження ПА (стеноз, екстравазальна компресія, звивистість) може поєднуватися з іншими (шийний остеохондроз і інші вертеброгенні ураження, артеріальна гіпертензія, клінічно маніфестіруюшая синдромом ВБН, внутрішньочерепна гіпертензія) , тому далеко не завжди існує можливість виокремити клінічні прояви, що залежать від ураження безпосередньо хребетних артерій. Саме тому встановлення показань до хірургічного лікування при патології хребетних артерій - важке завдання.

Власне і сама діагностика ураження хребетних артерій - досить складна проблема. До появи і розвитку дуплексного сканування точність діагностики методом ультразвукової доплерографії була відносно невисокою і становила близько 70%, при цьому, що важливо зазначити, розбіжність діагнозів було переважно за рахунок гиподиагностики. Крім того, диференціювати стеноз, екстравазальна компресію і звивистість не представлялося можливим. В даний час, в результаті застосування дуплексного сканування точність визначення патології хребетних артерій значно зросла і становить 93%. У тих же випадках, коли метод дуплексного сканування недоступний, основним методом діагностики стає ангіорафія. Однак ангіографія хребетних артерій показана при дотриманні двох умов:

- визначення патології за даними ультразвукової доплерографії;

- при наявності клінічних показань (тривала і резистентна до медикаментозної терапії ВБН навіть при відсутності патології за даними ультразвукової доплерографії);

Друге з наведених умов є головним, так як дані ангіографії, по суті, нічого не змінюють у відношенні тактики медикаментозного лікування, а ризик ангіографії хоч і невеликий в даний час, але все ж існує.

Таким чином, у формуванні показань до хірургічного лікування стенозу, звивистості або екстравазальної компресії основну роль грає клінічний перебіг ВБН. Природне ті-чення ВБН при звивистості, екстравазальної компресії або стенозі хребетних артерій рідко призводить до розвитку інсульту, тому мета хірургічного лікування при патології ПА - досягнень-ження клінічної ефективності. Отже, показання до хірургічного лікування ПА залежать від рішення трьох завдань.

По-перше, необхідна ретельна діагностика ураження ПА методом ультразвукової доплерографії, обов'язково підтверджена за допомогою дуплексного сканування або Ангі-ографія, по-друге, дуже важливо точно визначитися в тому, що саме патологія ПА є основною причиною клінічної маніфестації або, принаймні, грає саму сушественно роль, і, по-третє, що ВБН протягом півроку резистентна до медикаментозної комплексної терапії. При виявленні ураження ПА, але при відсутності клінічних проявів, хірургічне лікування не показано.

Реконструктивні операції на хребетних артеріях різноманітні в залежності від виду патології і стану підключичних артерій. На малюнках приведені деякі види хіруріі-ня втручань на ПА. Мета цих операцій полягає в усуненні перешкоди кровотоку в ПА - випрямлення (при звивистості) (рис. 67), видалення атеросклеротичної бляшки при стенозі (ЕАЕ) (рис. 68), імплантація хребетної артерії в ОСА (рис. 69) та ін.

Оклюзія хребетної артерії викликає серйозні гемодинамическое порушення в Вертеба-рально-базилярному басейні, з великою частотою призводять до інсульту Діагностика окклю-зії хребетної артерії за допомогою ультразвукової доплерографії точніша, ніж при сте-нозе ПА, але все ж не досягає 80%. При дуплексному скануванні вона більш впевнена і становить понад 90%. Хірургічне лікування оклюзії ПА є складною і до теперішнього

часу не до кінця вирішеним завданням. Оклюзія ПА в гирлі не підлягає реконструкції і найчастіше за все супроводжується ураженням її в кістковому каналі. Тому при екстракраніальних оклюзії ПА вирішальним у визначенні показань до хірургічної реконструкції є стан IIIпорціі ПА. При її прохідності можливе проведення артеріо-артеріального або аутовенозного шунтування між НСА і ПА (рис. 70) Яку роль може зіграти у визначенні стану IIIпорціі ПА ультразвуковадоплерографія? При діагностиці оклюзії ПА (відсутність кровотоку) за даними УЗДГ можна з високим ступенем точності стверджувати, що стан IIIпорціі ПА незадовільний і реконструкція не відображено. З іншого боку, при наявності кровотоку в ПА, але при оклюзії ПА в проксимальному сегменті (помилки подібного роду нерідкі при вертебральной доплерографії) за даними ангіографії також впевнено можна говорити про прохідності IIIпорціі ПА. Таким чином, при поєднаної оцінці даних ангіографії і УЗДГ при оклюзії ПА можна з'ясувати надзвичайно важливе питання про наявність дистального русла ПА, що має принципове значення для показань до операції. Все ж для цієї мети більш точним є застосування дуплексного сканування або нового методу діагностики - комп'ютерної ангіографії

Клінічні показання до хірургічного лікування при оклюзії ПА, по суті, ті ж, що і при стенозі, але встановлюються частіше через більшої виразності клінічних проявів ізначно меншою ефективності медикаментозного лікування.


література

Куперберг Е.Б., ЛаврентьевА.В., ГайдащевА.Е., Клінічна доплерографія окклюзирующих поразок артерій мозку і кінцівок .//М. Видавництво НЦССХ їм А.Н. Бакулєва РАМН 1997р.

Фокін А.А., Вардгугін І.В., Екстрена реконструктивна хірургія сонних артерій. Челябінськ 1999р.

Марчук В.П. МР-ангіографія хребетних артерій при дегенеративних змінах в шийному відділі хребта: можливості та недоліки .// НЛД - Номер 1, 1999.

Діагностика патології хребетних артерій за допомогою кольорового допплерівського картування та енергетичної доплерографії. // В сб .: Нові методи функціональної діагностики. - Барнаул, 1997. - С.13-14 (співавт. А.В.Могозов, Н.Г.Хорев).


  • Оцінка стану головного мозку
  • Оцінка стану судинної системи головного мозку

  • Скачати 47.11 Kb.