Діагностика і лікування бруцельозу






    Головна сторінка


:)



Скачати 32.84 Kb.
Дата конвертації14.12.2017
Розмір32.84 Kb.
Типреферат
:)

Бруцельоз (brucellosis) - гостре інфекційне захворювання людини і тварин з високою потенційною можливістю переходу в хронічну форму. Хвороба характеризується хвилеподібним рецидивуючим перебігом, лихоманкою, ураженням ретикулоендотеліальної і нервової системи в гострій фазі, вогнищевоюсимптоматикою в підгострій і переважним ураженням опорно-рухового апарату в хронічній фазі.

Синоніми: середземноморська лихоманка, мальтійська лихоманка, хвороба Банга, ундулирующая лихоманка.

Етіологія.Возбудітель бруцельозу (дрібні мікроорганізми кулястої, овальної або паличкоподібні форми) відноситься до роду Brucella. Вперше був виявлений англійським вченим De Bruce в 1886 р під час спалахів захворювання серед солдатів на Мальті. Через рік De Bruce виділив мікроорганізми в чистій культурі і дав їм назву Micrococcus melitensis (мальтійський мікрокок). У 1897 р датські вчені B.Bang і V.Stribolt виділили з навколоплідної рідини абортованих корови мікроорганізми і назвали їх Bacillus abortus bovis. J.Traum в 1914 р виділив третій тип - Bac. abortus suis від абортованих свиней. У 1953 р було виділено четвертий вид бруцел (Br. Ovis). У 1957 р і в 1966 р - ще два види (Br. Neotomae і Br. Canis). У 1920 р три типи раніше виявлених збудників за пропозицією K.Mejer і Feusier були об'єднані в одну групу, названу бруцеллами, в честь першовідкривача цих мікроорганізмів De Bruce.

Бруцели відрізняються вираженим поліморфізмом. Вони можуть бути кулястої, овальної і паличкоподібні форми. Повільно ростуть на поживних середовищах (сироватково-декстрозних агар, агар з картопляного настою і 5% сироватка, кров'яний агар - 5% овеча кров в середовищі). Використовуються мясопептонний і печінкові середовища, суха середовище "Д", що містить рибний і дріжджовий гідролізат. Культивують бруцели на курячому ембріоні. На агарі колонії бруцел безбарвні з перламутровим відтінком. Зростання в бульйоні супроводжується помутнінням останнього. У природі в природних умовах в основному зустрічаються бруцелли S-форми. Під впливом несприятливих фізичних, хімічних, імунобіологічних факторів бруцели утворюють змінені варіанти - R- (шорсткі), - M- (мукоїдного) і - МВБ- (мінус варіант по поверхневого антигену бруцелл) форми. До найбільш зміненого варіанту відносяться L-форми. Бруцели мають два поверхневих антигену: антиген-А (Br. Abortus) і антиген-М (Br. Melitensis) в різних співвідношеннях. За змістом поверхневих оболонкових антигенів Br. suis займають проміжне положення. Крім названих бруцелли мають загальний j-антиген і глибинний О-антиген, який можна отримати лише в результаті імунізації тварин штамами бруцелл, які втратили поверхнево оболончатий антиген, що складається з М- і А-антигену, що позначається також загальною назвою "S-антиген" (П .Тріленко, 1976). Питання про антигенну структуру бруцелл залишається й понині досить відкритим. Вірулентність і патогенність бруцелл визначаються їх видовою приналежністю. З усіх видів бруцел основну роль в зараженні людей грають Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis. Бруцели досить стійкі і життєздатні у зовнішньому середовищі. У рідких культурах при температурі 60 С вони гинуть через 30 хвилин, при кип'ятінні - миттєво. У сухому середовищі при температурі 90-95 С бруцели гинуть протягом години. До 76 днів вони зберігаються життєздатними у водопровідній воді, до 40 днів живуть в сирому молоці, до 60 днів - у бринзі з сирого овечого молока і весь період харчової цінності - в маслі, вершках, кисляку. До трьох місяців зберігаються в сирому м'ясі, до 30 днів - в засоленном, до 4 місяців - в шерсті. Особливу небезпеку становлять каракулеві смушки, зняті з мертвонароджених і абортованих плодів. Бруцели чутливі до всіх дезінфікуючих засобів: 0,2-1% розчину хлорного вапна, 0,5% розчину лізолу, 0,2% розчину формаліну, 0,1% розчину хлораміну, 2% розчину карболової кислоти і 1% розчину креоліну. При обробці грунту цими розчинами бруцели гинуть протягом 1-3 годин. Вбивають бруцелл прямі сонячні промені. Бруцели чутливі до тетрацикліну, левоміцетину, стрептоміцину і еритроміцину. Епідеміологія

Бруцельоз є типовим зоонозом. Вражаючи сільськогосподарських тварин, особливо дрібна рогата худоба, а також велику рогату худобу і свиней, бруцели від хворих тварин передаються людині контактним, аліментарним, а іноді і аерогенним шляхом. Тому бруцельоз поширений повсюдно, набуваючи рис крайової патології в районах з розвиненим тваринництвом. Епідемічні спалахи, як правило, пов'язані з попередніми епізоотіями серед дрібної рогатої худоби, що викликаються Br. melitensis. Бруцельоз великої рогатої худоби і свиней менш заразний для людини. Навіть в оточенні ураженого в значних розмірах поголів'я великої рогатої худоби (Br. Abortus і Br. Suis) захворювання людей на бруцельоз зазвичай носить спорадичний характер.

Крім домашньої худоби бруцельоз може зустрічатися у деяких видів диких тварин - північних оленів, вовків, білого песця, білого ведмедя. Однак це не має великого епідеміологічного значення.

Хворі тварини виділяють бруцелл з сечею і випорожненнями. Шерсть, підстилка, корм, вода, грунт, забруднені виділеннями хворих тварин, довгий час можуть служити джерелом зараження здорових тварин і обслуговуючих їх людей. Крім того, бруцели виділяються з статевих шляхів хворих тварин при аборті, готелі і опоросі. Це зазвичай відбувається навесні, в зв'язку з чим спостерігається сезонність захворювання людей на бруцельоз (переважно навесні). Велике епідеміологічне значення має передача інфекції людині через заражені харчові продукти, особливо сире молоко і сири холодного приготування (бринза).

Загальні шляхи і способи зараження людини бруцельозом, можна виділити наступні найбільш часто зустрічаються варіанти.

1. Контакт з плодом, навколоплідними водами, виділеннями з родових шляхів хворих тварин під час пологової допомоги.

2. Контакт з хворими тваринами, їх сечею, випорожненнями, виділеннями з матки і піхви під час догляду за тваринами, їх стрижки.

3. Зіткнення з м'ясом, вовною, молоком, шкурами хворих тварин.

4. Вживання в їжу некип'яченого молока від хворих тварин і сирих молочних продуктів, приготованих з нього.

5. Вдихання часток пилу, що містить бруцели, при прибирання приміщень, стрижці хворих тварин.

6. Зараження при роботі з культурами бруцел в лабораторії. Найчастіше хворіють на бруцельоз особи у віці 20-40 років, як правило професійно пов'язані з м'ясо-молочним виробництвом. Нерідко заражаються діти як основні споживачі молочних продуктів. Інфекція від хворого здоровій людині не передається. Організм людини - своєрідний "епідеміологічний тупик" для бруцельозу, як і для більшості інших зоонозів.

Патогенез і патологічна анатомія

В організм людини бруцели потрапляють через слизові оболонки травного тракту, дихальних шляхів, шкірні покриви. Інфекційний процес характеризується циклічністю - зміною фаз і стадій. Г. Руднєв (1955) в процесі розвитку інфекції виділяє наступні фази. Перша - лімфогенний занос з фіксацією бруцелл в лімфатичних вузлах, які перетворюються в первинні осередки інфекції. Ця фаза відповідає інкубаційному періоду захворювання і триває від 3 до 10 днів. Друга фаза характеризується проривом бруцелл в кров і розносом їх з током крові по організму - це фаза гематогенного заносу, або первинної генералізації. Вона відповідає клініці гострого бруцельозу. До третьої фази відноситься процес формування метастатичних гематогенних вогнищ (так звана фаза поліочаговой локалізації), що клінічно проявляється розвитком специфічного (бруцельозного) сепсису. Розвиток четвертої фази - екзоочагового обсіменіння - пов'язано з повторною генералізацією, частіше багаторазової, і відповідає хронічного періоду захворювання, що протікає з рецидивами і загостреннями. П'ята фаза резидуального метаморфоза відповідає наслідків захворювання - фіброзу, цирозу, рубцевих змін тканин і розсмоктуванню специфічних гранульом.

Інакше кажучи, основним місцем імплантації і розмноження бруцел, що потрапили в організм, є органи, багаті ретикулоендотеліальної тканиною. Після проникнення в організм з струмом лімфи бруцели потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли. У найближчому від вхідних воріт лімфовузлі розвивається резорбтивна-запальний процес. Відбуваються розширення просвіту синусів, набухання і злущування ендотелію. У просвіті синусів з'являється серозний або фібринозний ексудат. З бруцеллами контактують нейтрофільні лейкоцити, що утворюють через кілька годин навколо них лейкоцитарний вал. Однак фагоцитоз в нейтрофілах носить незавершений характер. Нейтрофіли гинуть, виділяючи велику кількість гідролітичних ферментів. На зміну нейтрофилам приходять лімфоцити і моноцити, перетворюються в макрофаги. Одночасно спостерігається роздратування ретикулоендотелію, що вивільняє вільні макрофаги. У цей період саме фагоцити в результаті незавершеного фагоцитозу перетворюються в сховище і місце розмноження бруцел.

Потім збудник надходить у кров, розвиваються бруцеллемія і токсинемія. Процес виходу збудника в кров відбувається неодноразово, обумовлюючи особливості клінічного прояву гострого бруцельозу. Багаторазова повторюваність бруцеллеміі і токсинемии призводить до зміни реактивності організму, його сенсибілізації, нерідко гиперсенсибилизации по типу специфічної алергії. Алергічна перебудова реактивності організму на певному етапі сприяє локалізації інфекції, згасання бактеріємії. Але в результаті прогресуючої алергізації виникає фон, що обумовлює патологічні зміни в різних тканинах і органах за рахунок не тільки специфічних агентів, але і неспецифічних. При бруцельозі представлені всі види алергічних реакцій. Захворювання характеризується поліаллергіей. Спочатку процес обумовлений інфекційними факторами, які згодом поступаються місцем аутоаллергических і парааллергіческім. З позицій клініко-патогенетичного поліморфізму Г. Руднєв визначив бруцельоз як загальне інфекційно-алергічне захворювання токсікобактеріального характеру, часто протікає по типу хронічного сепсису, з наполегливою схильністю до рецидивів і загострень.

Різноманітні патоморфологічні зміни при бруцельозі виявляють у багатьох органах. У гострій стадії в паренхіматозних органах виявляється серозне запалення з подальшим розвитком дистрофічних процесів. Розвиваються інфекційно-реактивний ретикулоендотеліоз, панваскуліт. Поразка судин є морфологічним субстратом органопатологии при бруцельозі. У лімфатичних вузлах, печінці та інших паренхіматозних органах спостерігається гіперплазія ретикулярних клітин.

У підгострій стадії хвороби виявляються продуктивно-запальні процеси, що поєднуються з дистрофічними змінами інфекційно-алергічного характеру. При хронічномубруцельозі превалюють запальні зміни проліферативної-гранулематозного характеру з утворенням гранульом. У товщі сполучної тканини накопичується значна кількість серозного ексудату, спостерігаються розпушення і деструкція волокнистої субстанції. Запалення завершується розвитком склеротичних тканини. В основі системного характеру морфопатогенетіческіх змін сполучної тканини, судинної, ретикулоендотеліальної та інших систем при бруцельозі лежить алергічна природа запалення. Клініка Бруцельоз відрізняється від інших інфекційних захворювань вираженим поліморфізмом клінічної симптоматики. Протягом захворювання однієї з провідних рис є схильність до тривалого, рецидивуючого перебігу. Поліморфізм клінічної симптоматики полягає в першу чергу в розмаїтті її прояві, вираженості і напруженості від початку до кінця хвороби. В одних випадках бруцельоз починається гостро, протікає з підвищенням температури, що супроводжується приголомшливими ознобами, проливними потами. В інших захворювання починається поступово, з легкого познабливания, субфебрильної температури вечорами, слабкості.

Інкубаційний період при бруцельозі триває від однієї до трьох тижнів.У ряді випадків можливе його подовження до декількох місяців (так звана первинна латенцію). Захворювання частіше починається поступово, а в 40% випадків - гостро. Описано і безсимптомні форми хвороби.

При поступовому початку захворювання, як правило, спостерігається продромальний період, що триває від декількох діб до декількох тижнів. Хворих турбують нездужання, почуття розбитості, пригніченість настрою, порушення сну, зниження працездатності. Деякі відзначають головний біль, дратівливість, болі в попереку, різних групах м'язів, суглобах, озноб. У цей період виявляються субфебрилітет, збільшення печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. Перехід продромального періоду в гостру стадію, як правило, носить стертий характер. У випадках відсутності продромальних явищ захворювання починається гостро, з нападів лихоманки. У гострий період на перший план виступають симптоми інтоксикації - лихоманка, озноб, підвищена пітливість, слабкість, болі в м'язах і суглобах, збільшення печінки, селезінки, лімфатичних вузлів (шиї, пахвові, пахові, стегнові). Іноді спостерігаються шкірні висипи типу кропив'янки, еритематозних, розеолоподобних і інших елементів, поява ділянок депігментації, склеродермія.

У дорослих превалює мікролімфаденопатія з повільним і млявим перебігом. У дітей лімфатичні вузли великих розмірів, їх збільшення відбувається значно частіше. Нерідко спостерігається збільшення середостіння, мезентеріальних лімфатичних вузлів.

Лихоманка - найбільш постійний симптом. Розрізняють такі типи температурних кривих: хвилеподібна, інтермітуюча, ремиттирующая, субфебрильна. Гарячкові хвилі супроводжуються рясним потовиділенням, характерною ознакою, що виявляється і при нормальній температурі тіла. Проміжки між хвилями підвищеної температури складають 3-5 днів, тижнів, нерідко місяці. Слід підкреслити, що, незважаючи на високу температуру, хворі порівняно добре переносять її на ногах.

Значним змінам схильна судинна система, відзначається помірне порушення діяльності серцевого м'яза зі зниженням вольтажу зубця Т. Судинні зміни нагадують ДВС-синдром: капілляропатіей з порушенням кровотоку як в венозних капілярах, так і в артеріальних. Характерні геморагічні прояви: кровоточивість з ясен, носові кровотечі, геморагічні висипи, зрідка затяжні менструації зі значною крововтратою.

До частим клінічним проявам бруцельозу відносять функціональні зміни нервової системи з загальними проявами ураження ЦНС. З поразок периферичної нервової системи характерні ішіас, радикуліти, неврити, плексити. У переважної більшості хворих (до 80%) збільшуються печінка і селезінка. У гострому періоді можливий розвиток специфічної вогнищевої пневмонії, іноді бруцельозного бронхітів.

Поразка сечостатевих органів манифестируется помірною альбуминурией, мікрогематурією, появою одиничних циліндрів, клітин ниркового епітелію. Рідко розвивається гломерулонефрит, іноді з нефротичним компонентом. При підгострій формі бруцельозу (умовно через 3 місяці від початку захворювання) крім симптомів інтоксикації виявляються вогнищеві ураження у вигляді артритів, невритів, плексити і т.п. Умовно через 6 місяців від початку хвороби бруцельоз вважають хронічним. Для хронічного бруцельозу характерно залучення в патологічний процес нових органів і систем. У клінічній синдромологією переважають виражені вогнищеві ураження, а явища загальної інтоксикації відступають на другий план. Температура частіше субфебрильна або нормальна. Іноді встановлюється завзятий субфебрилітет. Часті загострення і рецидиви хвороби.

З появою вогнищевих змін з боку локомо апарату або нервової системи стан хворих погіршується. Найчастіше превалюють ураження локомоторного апарату, які проявляються в різних поєднаннях і комбінаціях. Поразки кістково-суглобової системи, м'язів або зв'язкового апарату часто зустрічаються в комбінаціях. При пальпації тулуба виявляються хворобливі ущільнення, фіброзіти і целюліту (вузлики або тяжі). Хворі скаржаться на міалгії, артралгії. Болі носять тимчасовий, "летючий" характер. При бруцельозі уражаються не тільки великі суглоби (плечові, ліктьові, тазостегнові, колінні і гомілковостопні), а й дрібні. Бруцеллезний поліартрит протікає тривало, місяцями. В результаті хронічного запального процесу змінюється конфігурація суглобів, обмежується їх функціональний обсяг. В подальшому розвиваються анкілози, контрактури, м'язи атрофуються. Часті бурсити, тендовагініти. У кісткової тканини при рентгенологічному дослідженні виявляються артрозоартрити, ділянки остеопорозу, звуження суглобових поверхонь, склерозування. Характерні болі, скутість і обмеження рухів, деформація (спондильоз) різних відділів хребта.

В даний час рідко зустрічаються бруцеллезние менінгіти, менінгоенцефаліти, діенцефальний синдром, арахноїдити, що об'єднуються поняттям "Нейробруцельоз". Рідкісні і бруцеллезние психози, що протікають тривало, із загостреннями і рецидивами. Найчастіше спостерігаються "відхід у хворобу", підвищена виснаженість, зниження пам'яті. Схильні до поразки органи чуття (відзначаються ірити, кератити, неврити і атрофія зорового і слухового нервів). Як результат можливий розвиток повної сліпоти або глухоти.

Поразка статевих органів (орхіт, епідедіміти) призводять до зниження статевої функції і імпотенції. У жінок мастити, сальпінгіти, офоріти, метрити, ендометрити ведуть до аменореї, дисменореї, мимовільних абортів, розвитку безпліддя.

За даними ряду авторів, в останні роки знизилася частота важких форм бруцельозу, рідкісними стали поразки опорно-рухового апарату, рідше виявляються ураження периферичної нервової системи, знизилася частота вісцеральних, урогенітальних, клінічно комбінованих форм. Причиною цього є широка вакцинація груп підвищеного ризику. Клінічна синдромологією наслідків бруцельозу випливає з поліморфізму проявів гострого та хронічного захворювання - частіше без загальних проявів інтоксикації на перше місце виступають симптоми локальних змін.

Діагностіка.Діагноз "бруцельоз" ставиться при наявності клінічних проявів, підтверджених лабораторними дослідженнями, а також епідеміологічних передумов. Клінічні прояви бруцельозу настільки поліморфні, що, як правило, диференціальну діагностику доводиться проводити з широким колом хвороб, в першу чергу тифо-паратифозної захворюваннями, сепсисом, септичним ендокардитом, лімфогранулематоз, лейшманіоз, орнітозом, туляремією, лихоманкою Ку, геморагічні гарячки, інфекційний мононуклеоз, токсоплазмозом, туберкульозом, ревматизмом, менінгітами різної етіології, малярією та іншими захворюваннями інфекційної і неінфекційної природи. У крові у хворих на бруцельоз можуть визначатися помірна анемія, лейкопенія, лімфоцитоз і моноцитоз, еозинопенія і нейтропенія з помірним зсувом формули крові вліво. ШОЕ часто не змінена, проте при ускладненнях збільшується до 30 мм / год і вище. Типова тромбоцитопенія. Вирішальне значення для постановки діагнозу має дослідження крові на наявність збудника (гемокультура). Посіви крові здійснюють на мясопептонний або печінковий бульйон по 3-5 мл в два флакони, що містять по 40-60 мл середовища. Зростання бруцелл відбувається повільно, близько трьох тижнів. Широко застосовуються серологічні реакції. Реакція аглютинації (Райта) високоспецифічні і позитивна в титрах 1: 200 в кінці першої, на другому тижні хвороби. При хронічномубруцельозі титр знижується, і реакція стає сумнівною. Наростання титру антитіл свідчить про загострення захворювання.

Реакція Хаддлсона більш чутлива, але менш специфічна. Застосовується в модифікації Е. Кайтмазовой для масових обстежень.

Використовуються РСК, РПГА, позитивна з розведення 1: 100, реакція імунофлюоресценції і антиглобулінова проба Кумбса. Останнім часом апробована і отримала високу оцінку, особливо в діагностиці хронічного бруцельозу (до 65%), реакція агрегат-гемаглютинації (рага), що дозволяє визначати антигенемії бруцелл. Застосовується внутрішкірна алергічна проба Бюрне, що виявляє сенсибілізацію організму до бруцельозного алергену. Значення її вище в хронічній стадії захворювання. Проба може бути позитивною у вакцинованих осіб.

Лікування. Питання про показання для різних видів лікування має вирішуватися в конкретному випадку індивідуально. Разом з тим, незалежно від клінічної форми бруцельозу, кожному хворому необхідно забезпечити відповідний режим, перш за все повноцінне харчування з достатньою кількістю білків, вуглеводів і вітамінів. При хронічномубруцельозі необхідне правильне працевлаштування пацієнтів. Рекомендується робота, не пов'язана з охолодженням, частими відрядженнями, різким фізичним або розумовою перевтомою.

Лікування має бути комплексним. Поряд з основним специфічним лікуванням широко застосовується, в залежності від показань, патогенетична терапія, спрямована на різні ланки патогенезу відповідно до форми, стадією захворювання, порушеннями компенсаторних механізмів. Особливу увагу слід приділяти стану нервово-психічної сфери пацієнта, так як саме воно має виражений вплив на клінічний перебіг захворювання. "Відхід у хвороба", пригнічений настрій обумовлюють більш важке і затяжного перебігу. Тривалий відрив від звичної роботи веде до появи почуття неповноцінності, тому перехід хронічно хворих на інвалідність (за винятком особливо важких випадків) не завжди показаний. При хронічних формах бруцельозу велике значення набуває психотерапія. При етіотропної терапії застосовуються препарати тетрациклінового ряду в поєднанні зі стрептоміцином, до якого бруцелли так само чутливі, як до рифампіцину. Використовують ряд антибіотиків в наступних добових дозах: окситетрациклин по 0,2 г через 6 годин; гентаміцин 120 мг (по 40 мг через 8 годин внутрішньом'язово); стрептоміцин 0,5 г через 12 годин внутрішньом'язово; рифампіцин по 0,6 г на добу (0,15 г через 6 годин всередину); метациклин (рондомицин) 1,2 г (по 0,3 г через 6 годин всередину); левоміцетин 1 г (по 0,25 г через 6 годин). Найбільш оптимальними вважаються комбінації окситетрациклина або тетрацикліну зі стрептоміцином, а також левоміцетином зі стрептоміцином.

Використовують три 10-денних курсу антибіотикотерапії як при гострому бруцельозі, так і при підгострому. Перший курс включає один з антибіотиків групи тетрацикліну по 0,3 г 4 рази на добу в поєднанні зі стрептоміцином по 0,5 г двічі на день. У важких випадках рекомендується введення олететрина по 0,5 г двічі на день внутрішньовенно крапельно. Другий курс лікування включає левоміцетин по 0,5 г 4 рази на день на тлі терапії стрептоміцином. Залежно від стану можливе введення левоміцітін сукцинат натрію внутрішньом'язово по 2-3 г на добу. Третій курс 10-денний, завершальній терапії включає один з антибіотиків широкого спектру дії. Таким чином, етіотропна терапія триває без перерви 4 тижні. Причому в перші 20 днів хворий отримує два антибіотики, а в наступні 10 днів - один. При підгострому бруцельозі антибіотикотерапія іноді подовжується до 3 місяців. Серед антибіотиків тетрациклінового ряду перспективними є препарати пролонгованої дії, зокрема доксициклін (вибрамицин) і метациклин (рондомицин). Доксициклін призначається в перший день одноразово по 0,2 г або дворазово по 0,1 г в один прийом з 12-годинним інтервалом. У наступну добу - по 0,1 г в один прийом. Хороший терапевтичний ефект спостерігається у 92% хворих гострим і хронічним бруцельозом при введенні рифампіцину в дозі 900 мг на добу протягом 3-6 місяців. Оптимальною вважають таку схему введення окситетрациклина: по 2 г на добу в поєднанні зі стрептоміцином по 1 г на добу протягом 3 тижнів. У разі необхідності лікування продовжують із застосуванням сульфаніламідних препаратів по 4 г на добу.

При етіотропної терапії використовується і комбінація триметоприма з сульфаметоксазолом (бактрим). Терапевтичний ефект пов'язують з можливим впливом триметоприму на внутрішньоклітинно розташовані бруцели. Перші 20 днів бісептол (включає 80 мг триметоприму і 400 мг сульфаметоксазолу) приймають по 2 таблетки на добу, після чого проводиться 10-денний курс лікування тетрацикліном по 0,4 г 4 рази на добу. Комбінація зручна при наявності протипоказань до призначення комбінації тетрацикліну зі стрептоміцином. У таких випадках курс етіотропної терапії можна провести одним Бісептолом протягом 4-5 тижнів. Для впливу на реактивність організму раніше призначали вакцинотерапію. Лікувальна вакцина може бути введена хворому різними шляхами - підшкірно, внутрішньошкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Вакцинотерапія, на думку багатьох авторів, надає регулюючу дію на специфічну реактивність організму: при вихідному ареактивном стані кілька піднімає його, при нормо-і гіперреактивність помірно знижує, незалежно від способу введення вакцини - внутрішньовенно або під шкіру.

Найбільш ефективним вважається внутрішньовенний метод введення вакцини, який успішно застосовується при гострому, підгострому і хронічному бруцельозі при нормо-і гіперреактивність стані макроорганізму.Внутрішньовенна вакцинотерапію проводиться обов'язково в стаціонарних умовах. Вакцину попередньо змішують з кров'ю в шприці і повільно вводять в системну (ліктьову) вену. Для визначення чутливості хворого до вакцину спочатку вводять 1-2 млн мікробних тіл з проміжками 2-3 дні. Після цього, переконавшись у відсутності різких поствакцинальних реакцій, послідовно вводять дози: 3, 5, 10, 25, 75, 100, 125 млн мікробних тіл (зазвичай досить обмежитися дозами в 50-75 млн мікробних тіл). Загальна кількість внутрішньовенних вливань складає в середньому 10-15. Інтервали між ін'єкціями - 3, 5, 7 днів, причому на початку вливань вони коротше, в кінці курсу збільшуються. При вираженій реакції на введення вакцини (з підвищенням температури до 39 ° С і більше) збільшують дозу вводиться вакцини, а інтервали між введеннями не збільшують. Ефект вакцинотерапии виражається зниженням до цього підвищеної температури тіла, поліпшенням загального самопочуття хворого, зникненням болів і т.п. Вакцинотерапія не виключає рецидиви захворювання, в зв'язку з чим часто застосовується в поєднанні з іншими лікувальними заходами, в першу чергу антибиотикотерапией.

Внутрішньовенна терапія протипоказана хворим, що страждають на активний туберкульоз, ураженням нирок, печінки, серця, жінкам у другій половині вагітності, виснаженим пацієнтам.

Успішно використовується двоетапна схема введення лікувальної вакцини, при якій знижується частота післявакцинальних, в тому числі шокових, реакцій. При цьому методі дози вакцини розподіляються на два внутрішньовенних вливань, між якими робиться перерва 2-3 години. Внутрішкірна вакцинотерапію показана особам похилого віку, ослабленим хворим, вона ефективна у пацієнтів з нормальною та пониженою реактивністю. Крім вакцинотерапии, що впливає на специфічну і неспецифічну резистентність організму хворого, успішно застосовуються патогенетичні методи неспецифічної стимулюючої терапії. Рекомендовані аутогемотерапия або переливання одногруппной крові по 100-200 мл 2-4 рази на курс лікування; переливання сухий і нативної плазми по 100-200мл.

В якості активного стимулятора неспецифічної резистентності рекомендований пірогенал як внутрішньом'язово, так і методом електрофорезу. Пирогенал виявився ефективним при ураженнях опорно-рухового апарату у вигляді артритів, остеохондрозів, при ураженні периферичної нервової системи (радикуліти, неврити), сечостатевої системи, гастритах зі зниженою кислотністю, вегетативних порушеннях, а також при гіпо- та гіперреактивних формах бруцельозу. Введення пирогенала здійснюється зі збільшенням дози від 25 до 29 МПД з інтервалом 2-3 дня, 6-10 ін'єкцій. Пирогенал показаний в фазі субкомпенсації, при резидуальном бруцеллезе або під час проведення 2-го або 3-го курсу антибіотикотерапії у хворих на активний бруцельоз.

Стимулюючий і в той же час такий, що розсмоктує ефект роблять лидаза, ронидаза, гумизоль. З широкого кола протизапальних препаратів застосовуються похідні саліцилової кислоти - ацетилсаліцилова кислота; индолуксусной кислоти - індометацин; алканових кислот - бруфен, вольтарен; пиразолона і піразолідона - анальгін, бутадіон, амідопірин, реопирин; аналіна - фенацетин; делагіл (хлорохін) - похідне 4-аминохинолинового ряду. Зазначені препарати застосовуються в терапевтичних дозах за показаннями. Гормональна терапія проводиться при підгострій і хронічній формі захворювання. У гострій фазі бруцельозу глюкокортикостероїди не показані. Преднізолон або аналоги застосовується короткими курсами протягом 8-10 днів, іноді більш тривалими, в початковій добовій дозі 20-30 мг всередину з поступовим її зниженням до кінця курсу лікування.

Місцево, зазвичай при артритах, застосовують гідрокортизон в добовій дозі 75-125 мг 2-3 рази на курс лікування з інтервалом 5-6 днів. Гідрокортизон вводиться в навколосуглобових сумку. При різко вираженому больовому синдромі хороший ефект досягається новокаїнової блокадою. При вираженому інтоксикаційним синдромі використовуються гемодез, реополіглюкін, розчини глюкози (від 400 до 1000 мл на добу).

При всіх формах бруцельозу показані вітаміни групи В, нікотинова і аскорбінова кислота, що застосовуються протягом усього періоду госпіталізації.

Значне місце в лікуванні хворих на бруцельоз займають фізіотерапевтичні методи. Вибір певних процедур залежить від конкретних особливостей перебігу процесу, фази і клінічної форми хвороби. Застосовуються рентгенотерапія, діатермія, УВЧ, струми д, Арсонваль, іоногальванотерапія, світлолікування (УФО, гідротерапія, лікувальний масаж, лікувальна гімнастика і т.д). Необхідно враховувати, що фізіотерапевтичні процедури можуть провокувати загострення хронічного бруцельозу. Широко застосовується курортне лікування хворих підгострими і хронічними формами бруцельозу. Воно показано пацієнтам, у яких після закінчення лихоманки пройшло не менше трьох місяців. Направляють на курорти хворих в періоді осередкових поразок без схильності до гарячковим загострень. Критерієм одужання слід вважати стійке зникнення лихоманки і інших проявів бруцельозу.

Диспансерне спостереження за реконвалесцентами в зв'язку з частим формуванням хронічних форм захворювання (в середньому у 50% хворих) триває протягом трьох років. Перший рік спостереження в зв'язку з численними залишковими явищами (збільшення печінки, лімфовузлів, частіше підщелепних, шийних, аксилярний, але без суб'єктивних проявів хвороби) продовжують терапію з профілактичною метою з подальшим санаторно-курортним лікуванням. Перехворіли активно обстежує лікар стаціонару через 1, 2, 3, 6, 9, 12 місяців протягом першого року. У наступні два роки - щоквартально з ретельним клінічним і серологічним обстеженням (реакції Райта і Хаддлсона). Постановка проби Бюрне нецелесообразна.В цей період 2 рази в рік, навесні та восени, проводиться профілактичний протирецидивне лікування протягом двох тижнів. Профілактика. Для успішної профілактики бруцельозу багато важать погоджені дії медичних і ветеринарних працівників. Необхідно їх взаємне інформування про виявлення хворих на бруцельоз і вогнищах захворювання. Про всі випадки виявлення хворих на бруцельоз необхідно негайно повідомляти в територіальний орган управління охороною здоров'я, на обласну бруцельозного станцію, в обласне ветеринарне управління, адміністрацію ураженого бруцельоз господарства.

Основні заходи по боротьбі з бруцельозом зводяться до наступних.

1. Систематичне обстеження всіх осіб, які працюють в господарствах, підозрілих по зараженню бруцельоз. Профілактичні огляди в групах підвищеного ризику проводяться в період масового забою худоби, але не рідше двох разів на рік.

2. Забезпечення працівників, які доглядають за хворими на бруцельоз тваринами, а також співробітників боєнь, шерстомоек і т. Д., Що стикаються з хворими тваринами і тваринам сировиною, спецодягом.

3. Рання діагностика і госпіталізація хворих на бруцельоз, в першу чергу з гострою формою хвороби. У відділеннях бруцельозу необхідно проводити поточну дезінфекцію. Що страждають хронічною формою захворювання, що не супроводжується високою температурною реакцією, можуть лікуватися амбулаторно за умови дотримання ними правил особистої гігієни.

4. За епідеміологічними показниками проводиться активна імунізація живою вакциною, яку запропонувала П. Вершилова, одноразово підшкірно або внутрішньошкірно в обсязі 1 мл. Вакцина з штаму Brucella abortus (ВА-19) наноситься накожно з наступною ревакцинацією за показаннями. Протипоказанням до вакцинації є підвищена сенсибілізація макроорганізму.

5. Систематична санітарно-просвітня робота серед населення тваринницьких районів з питань профілактики і боротьби з бруцельозом.

6. Поділ здорових і хворих тварин, очищення і ретельна дезінфекція скотарень та інвентарю 10% розчином хлорного вапна, 3-5% розчином лізолу або іншими дезінфікуючими засобами.

7. Категоричне заборона продажу на ринках тварин і сировини тваринного походження, що не обстежених на бруцельоз.

8. Встановлення ретельного контролю за виготовленням молочних продуктів, особливо з сирого молока.


Список літератури

1. Буткіна Є.І. Бруцельоз. В кн. Епізоотологія з мікробіологією під ред. Бакулова І.А. // М., "Колос", 1981.

2. Жованик П.Н і ін. Бруцельоз // "Урожай", Київ, 1987.

3. Косилов І.А. Бруцельоз сільськогосподарських тварин // Новосибірськ, 1992.

4. "Керівництво з інфекційних хвороб у дітей". Під ред. чл.-кор. АМН СРСР проф. С. Д. Носова, Москва, "Медицина", 1982 р

:)


Скачати 32.84 Kb.