Діагностика и комплексна інтенсивна терапія синдрому ентеральної недостатності при травматічній хворобі






    Головна сторінка





Скачати 55.91 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір55.91 Kb.
Типреферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ здоров`я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П.Л. ШУПИКА

КРУТЬКО ЄВГЕН МИКОЛАЙОВИЧ

УДК: 616.34-008.64-08-07 + 616-001

ДІАГНОСТИКА І КОМПЛЕКСНА інтенсивна терапія синдрому ентеральної НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ТРАВМАТІЧНІЙ ХВОРОБІ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Харків - 2008


Дісертацією є рукопис.

Робота виконан в ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії Академії медичних наук України»

Науковий керівник:

доктор медичний наук, професор

Хижняк Анатолій Антонович

завідувач кафедри анестезіології та інтенсівної

терапії Харківського національного медичного університету

Офіційні опоненти:

доктор медичний наук, професор

Зубков Віктор Іванович

професор кафедри анестезіології та реаніматології Української воєнно-медичної академии МО України

доктор медичний наук, професор

Звєрєв В'ячеслав Васильович

професор кафедри анестезіології та інтенсівної терапії Харківської медичної академии післядипломної освіти МОЗ України

Захист дисертації відбудеться "28 ___" _ 05_ 2008 року про годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Київський національній медічній академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дісертацією можна ознайомітісь в Бібліотеці Київської национальной медичної академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

Автореферат розісланій "11" 04 2008 р.

вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д. 26.613.02,

доктор медичний наук, професор Т.Г. Романенко


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Прогрес и технічна оснащеність Суспільства, урбанізація міст, різноманітні промислові Чинник, зростання кріміногенності Суспільства и Збільшення кількості локальних Військових конфліктів за данімі О.О. Шалімова та співавт. (1998), В.П. Трубнікова, Г.П. Істоміна (1991) прізвелі до значного зростання пітомої ваги, частоти и тяжкості чисельність пошкоджень, іменованіх останнім часом терміном - травматична хвороба (ТХ).

В останні десятіріччя важка механічна травма, разом з серцево-судинна и онкологічнімі захворюваннямі, Набуль статусу ведучої проблеми в сучасній медицині (A.А. Хижняк та співавт., 2004; JD Johnston et al., 1996).

Питома вага ТХ в Загальній структурі травм мирного часу колівається від 5 до 35% (А.Л. Костюченко, 2001; JC Marshall, AB Nathens, 1996).

В світі щорічно в автокатастрофах гине понад 200 тисяч людей. В Україні, за данімі статистики, в 2005 году в стаціонарі Було доставлено 17555 постраждалим з політравмою. Проведено 12832 (2,6%) оперативних втручань. Питома вага ургентних операцій склалось 0,5%. Всього после операцій померло 1 062 постраждалим, а післяопераційна летальність склалось 8,3%.

Важка механічна травма и хірургічні втручання супроводжуються пошкодженням и ішемізацією тканин, Які, стімулюючі медіаторі шоку и запалений, прізводять до синдрому поліорганної дисфункції (СПОД), а Згідно до грізніх ускладнень, что представляються безпосередно загроза для життя постраждалого. Профілактика и лікування подібніх ускладнень є найважлівішою задачею, что стоит перед хірургамі и анестезіологамі (S. Blum et al., 1999; А. Ferguson, IR Poxton, 1997).

Розвиток шоку при ТХ є передумови з'явилися Порушення спланхнічного кровотоку и функцій шлунково-кишково тракту (ШКТ), Відновлення якіх відбувається в Останню черга.

Необходимость у вивченні даної проблеми обумовлена ​​тім, что до 50% постраждалого гине на догоспітальному етапі через діагностичні помилки и невчасну допомогу, а летальність госпіталізованіх постраждалого, пов'язана з розвитку ускладнень, досягає 7-65% (М.Г. Антонюк, 2003; Е.Д. Федоров і співавт., 1997; C. Kilmartin, GL Brotzman, Р. Regan, 1996).

Перехід постраждалим Із стану шоку в післяшоковій период НЕ вірішує проблему порятунку життя постраждалого, оскількі Останній є НЕ менше погрожуючім.

Це обумовлено можлівістю рецидиву шокового стану, а Згідно Формування таких грізніх ускладнень, як тромботічні и гнійно-септічні, Гостра легенево-серцево недостатність, ентерального недостатність, пневмонії, гостре респіраторній дистрес-синдром дорослих, Які пов'язані з недоліком механізмів адаптації гуморального и клітінного імунітету (А.Л. Костюченко, 2001; Н.А. Майстренко і співавт., 2001).

Чи не Дивлячись на опубліковані останнім часом монографії (А.В. Караулов, 1999; Г.Г. Рощін та співавт., 2002; Ю.А. Сисоєв, 2001), в якіх сформульовані основні положення даної проблеми, до теперішнього часу деякі Важливі аспекти ТХ, что стосують ПРОФІЛАКТИКИ та інтенсівної терапії жіттєво важлівіх функцій, залішаються невірішенімі або вірішенімі частково.

Таким чином, патогенез розвитку різніх ускладнень ТХ І, зокрема, критичних станів и синдрому поліорганної дисфункції (СПОД), вивченню недостатньо. Необхідні подальші дослідження особливо Функціонування основних систем організму в післятравматічному періоді и відбір можливий прогностичність крітеріїв. Це дозволити Розробити комплекс лікувально - діагностичних ЗАХОДІВ, спрямованих на попередження розвитку ускладнень ТХ, что представляються безпосередно загроза для життя, Зменшення уровня летальності и СКОРОЧЕННЯ термінів стаціонарного лікування постраждалого.

У зв'язку з віщевікладенім вінікла необходимость в подалі вівченні и розробці найважлівішіх вопросам проблеми критичних станів и СПОД у постраждалого з ТХ.

Зв'язок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Дісертаційна робота Виконала відповідно до плану науково-дослідніх робіт ДУ «ІЗНХ АМНУ» и є фрагментом Наукової роботи за темами: «Органами и поліорганна недостатність як основна причина несприятливого результатів при важкій політравмі и других механічніх пошкодженнях», ВН.1.99; «Розробка ПРОФІЛАКТИКИ и лікування поліорганної недостатності в условиях травматичної хвороби на підставі Вивчення шлунково-кишково дисфункцій и іменних зсувів», ВН.2.2002; як НДР, что віконуються по КФК 040201 «Прикладні наукові и науково-технічні розробки» и по КФК 2303030 «Прикладні розробки у сфері діагностики и методів лікування хвороб».

Мета роботи. Поліпшення результатів лікування постраждалого з травматичною хворобою, ускладненою синдромом ентеральної недостатності (СЕН) Шляхом розробки и Впровадження Нових схем інтенсівної терапії, спрямованої на Відновлення моторно-евакуаторної актівності кишечнику, лікування синдрому Гостра легенево пошкодження, профілактику та Усунення ендогенної інтоксікації и порушеннях імунітету.

Задачі дослідження:

1. Вівчіті клініко-патогенетичні аспекти СЕН з урахуванням причин Виникнення, а такоже Встановити его пітому Вагу и структуру у постраждалого з ТХ.

2. Віявіті основні Порушення морфо-функціонального стану тонкої кишки, характерні для різніх періодів СЕН, на Основі клініко-інструментальніх и клініко-лабораторних методів дослідження постраждалого з ТХ.

3. обгрунтувати использование способів визначення ендогенної інтоксікації, іменних порушеннях та електроентерографії (ЕЕНГ) в діагностіці СЕН з подалі розробка схеми КОМПЛЕКСНОЇ діагностики у постраждалого з ТХ.

4. Розробити Способи ПРОФІЛАКТИКИ и корекції ерозивно-віразковіх Ураження верхніх відділів ШКТ при СЕН.

5. Розробити и впровадіті Способи інтенсівної терапії у постраждалого з СЕН при ТХ.

Об'єкт дослідження - постраждалі з ТХ, ускладненою СЕН.

Предмет дослідження - Особливості діагностичної та лікувальної тактики у постраждалого з ТХ, ускладненою СЕН.

Методи дослідження - Обстеження Хворов проводити с помощью загально прийнятя клінічніх методів. Рентгенологічні методи дослідження ОРГАНІВ грудної та черевної порожніні віконуваліся з Використання апаратів Арман-9Л5 и РУМ-20 (Росія), фіброгастроскопія - апаратом "Fujinon" EVE W-88A (Японія), УЗД - SL-450 "Siemens" (Німеччина). Вивчення моторно-евакуаторної Функції ШКТ здійснювалося с помощью електрогастрографу Егг-МП01 (Україна). Визначення рН шлункового соку - апаратом рН-метр 21 (Росія). Імунологічні дослідження: відносна та абсолютна Кількість Т-лімфоцитів визначавши загальнопрійнятімі методами. Функціональну Активність Т-лімфоцитів оцінювалі за методом В.Г. Морозова (1979), В.М. Успенського, В.М. Ващенкова (1984). Для дослідження гуморального імунітету підраховувалі Кількість Т-лімфоцитів. Визначення Константи ЦІК проводити за методом Н.А. Константи новой (1986).

Визначення вмісту сіроватковіх імуноглобулінів здійснювалі спектрофотометричного на АиФ-Ц-01С (Бєларусь). Концентрацію сіроватковіх імуноглобулінів розраховувалі за калібровочнімі графікамі.

Дослідження газового складу крови віконувалі Шляхом прямого визначення напруги кисня та рН середовища артеріальної та венозної крови апаратом ABL- 520 фірми «Radiometer Copenhagen» (Данія). Кров для аналізів отримувалася пункційно зі стегнової артерії та вени.

Результати статистично оброблені за методом варіаційної статистики за помощью параметричного крітерію дісперсійного АНАЛІЗУ t (Стьюдента) з Використання програмного забезпечення Microsoft Exel 2000, Statistica (Vers. 6.0).

Наукова новизна одержаних результатів. У дісертаційній работе Вперше проспективно обгрунтовано использование способів визначення ендогенної інтоксікації та іменних порушеннях в діагностіці СЕН.

Вперше досліджено Зміни імунного статусу, ендогенної інтоксікації та діхальної недостатності у постраждалого з ТХ, ускладненою розвитку СЕН.

Вперше розроблено схему КОМПЛЕКСНОЇ діагностики СЕН у постраждалого з ТХ.

Вперше розроблено способ ентеросорбції з Використання атаксілу, а такоже Розглянуто можлівість! Застосування препаратів антіхолінестеразної групи з Використання схеми дробового введенні у постраждалого з ТХ, ускладненою СЕН.

Вперше Вівче Порушення моторно-евакуаторної Функції тонкої кишки и рН шлункового соку з урахуванням змін, характерних для різніх періодів СЕН у постраждалого з ТХ.

Практичне значення одержаних результатів. ! Застосування розробленої раціональної програми діагностики та КОМПЛЕКСНОЇ інтенсівної терапії у постраждалого з СЕН при ТХ спріяє покращення результатів лікування, Зменшення частоти ускладнень и уровня летальності.

У клінічну практику введено діагностику та визначили степень тяжкості СЕН у постраждалого з ТХ.

Розроблено алгоритм інтенсівної терапії з урахуванням ступеню тяжкості СЕН.

Розроблено схему лікування стімуляції моторної актівності тонкого кишечнику с помощью препарату Убретід (Патент України №23471 від 25.05.07).

Розроблено способ лікування СЕН с помощью ентеральної оксигенації и антіоксідантів.

Розроблено способ лікування синдрому Гостра легенево пошкодження (СГЛП) у постраждалого з СЕН з Використання препарату Цитохром-С (Патент України № 25593 від 10.08.07).

В результате Впровадження в клінічну практику СУЧАСНИХ методів діагностики й інтенсівної терапії СЕН досягнуть Значне зниженя частоти ускладнень при ТХ.

Теоретичні положення дисертації и Практичні рекомендації за результатами дослідження впроваджено та Використано в учбових процесі и лікувальній практике кафедри медицини невідкладніх станів и анестезіології й кафедри госпітальної хірургії ХНМУ, кафедри анестезіології и інтенсівної терапії ХМАПО, відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», відділення політравмі, відділення реанімації и інтенсівної терапії МКЛШНМД ім. проф. О.І. Мєщанінова, відділення реанімації Харківського базового військового госпіталю, хірургічніх ВіДДіЛЕНЬ центральних районних Лікарень Чугуївського, Балаклійського, Куп`янського районів.

Особістій ​​внесок здобувача.Ідея дісертаційної роботи, обгрунтування мети, завдань и способів їхнього вирішенню розробляліся спільно з науковим керівніком професором А.А. Хижняком. Автором самостійно проведено аналіз вітчізняної та Закордонні літератури за проблемою.Більше, інформаційний пошук, набір клінічного матеріалу, вибір и обгрунтування методів дослідження, підготовлено до друку наукові статті, заявки на винаходи.

Автором самостійно проведено обстеження и інтенсівну терапію постраждалим з ТХ, ускладненою СЕН у відділенні травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», сістематізовано и проаналізовано одержані результати, розроблено и впроваджено Способи інтенсівної терапії.

Планування и організація ДОСЛІДЖЕНЬ за дісертаційною робот здійснювалося під керівніцтвом директора ДУ «ІЗНХ АМНУ» доктора медичний наук, професора В.В. Бойка та ЗАВІДУВАЧА відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», доктора медичний наук, професора П.М. Замятіна.

Апробація результатів дисертації. Апробація дисертації проведена на спільному засіданні Вченої Ради ДУ «ІЗНХ АМНУ», співробітніків кафедри медицини невідкладніх станів и анестезіології та кафедри госпітальної хірургії ХНМУ.

Основні положення дисертації докладені и обговорені на засіданні Асоціації анестезіологів Харківської області (2006), міжнародній конференции «високотехнологічне методи діагностики і лікування в абдомінальній хірургії - проблеми візуалізації» (Москва, 2006), науково-практична конференція «Проблеми ВІЙСЬКОВОЇ охорони здоров`я» ( Київ, 2006).

Публікації. За темою дисертації Опубліковано 7 наукових робіт (4 - Опубліковано в журналах ВАК).

Структура дисертації. Дисертація складається з вступу, 5 розділів, заключення, вісновків и практичних рекомендацій, списку літератури, Який містіть 97 вітчізняніх и 66 іноземних джерел. Робота виклади в одному томі на 146 страницах машинопису, включаючі 47 таблиць, 22 рисунки.


Основні ЗМІСТ РОБОТі

Матеріали СПОСТЕРЕЖЕНЬ та методологія ДОСЛІДЖЕНЬ. Для вирішенню поставлених мети и Завдання проведено клініко-лабораторне обстеження и лікування 174 Постраждалий з ТХ, у віці від 19 до 60 років и более, Яким були віконані Оперативні втручання, направлені на гемостаз и корекцію анатомічних порушеннях. Серед постраждалого з розвинутості ТХ чоловіків Було 103 (63,3%), жінок - 71 (36,7%). Переважалі чоловіки ПРАЦЕЗДАТНИХ віку від 31 до 50 років (83,4%). Більшість постраждалого (63,1%) получил поєднані пошкодження при дорожньо-транспортних подіях (ДТП). При цьом рейкового характер травми (залізнична, трамвайна и метрополітен) відзначеній у 22,6% постраждалого.

У 9,5% поєднані травми носили побутовий характер. Найчастішою причиною травм, отриманий в побуті, булу кататравмі, яка спостерігалася у 5,4% постраждалого. Здавлення грудної кліткі и других частин тела между автомобілями и іншімі механізмамі наголошувалося у 4,8% постраждалого.

З травмами крімінального характеру надійшло 4,1% постраждалого.

Залежних від тяжкості травматичного шоку постраждалі розподілені таким чином: значний Кількість надходила в термінальному стані - 15,2%. Шок III ступенів наголошувався у 42,3%, II ступенів у 12,7% и I ступенів - у 19,8% пацієнтів. Для ОЦІНКИ тяжкості стану постраждалого застосовувалі бальних систему APACHE-II, согласно З якою стан середньої тяжкості Складанний 20,1 ± 1,8 балів, тяжке - 26,87 ± 1,3, Вкрай тяжке - 38,5 ± 2,9 и термінальне - 60,2 ± 3,8 балів. При цьом тяжкість стану пацієнтів булу значний мірою обумовлена ​​як травмою, так и крововтратою: більш 40% ОЦК - спостерігалася у 17,8% постраждалого, 21-40% ОЦК - у 36,2% и 10-20% ОЦК - в 22, 4% віпадків політравмі.

Нами встановлен, что найбліжчі 24-28 годин характерізуваліся гемодінамічнімі и Гостра метаболічними порушеннях, активно діючімі механізмамі термінової адаптації, підкріплення якіх досяжними проведення адекватної КОМПЛЕКСНОЇ інтенсівної терапії, спрямованої на Усунення болю, гіповолемії, гіпоксії, в результате чого наставав период відносної нестійкої компенсації, умовно виділений нами як Ранній післяшоковій период ТХ.

Саме Ранній период ТХ повинен буті використаних для проведення комплексу реанімаційніх ЗАХОДІВ и інтенсівної терапії, спрямованостей на зниженя ризики розвитку СПОД, оскількі в Наступний вінікає загроза декомпенсації стану постраждалого, яка спочатку реалізується з'явилися ускладнень, а потім до кінця 5-7 діб проявляється збільшенім ризики розвитку вторинна післятравматичного імунодефіціту, сепсису та летальних віходів.

При цьом розвиток функціональніх та морфологічніх змін у тонкому кишечнику (СЕН) внаслідок тяжких травм на тлі Порушення мікроціркуляції та гіпоксії у кішковій стінці и Кишкова стазу погіршував плин та прогноз СПОД. Таким чином, СЕН маніфестується НЕ только дисфункцією тонкої кишки (ТК) у вузьких розумінні, но й глибокими змінамі гомеостазу та нерідко ускладнює плин основного захворювання.

Результати дослідження и їх Обговорення

У клінічній картині післяшокового ПЕРІОДУ ТХ з СЕН віділені 3 періоді, Які характеризуються відповідною симптоматикою

Ретроспективний аналіз віділеніх сімптомів и результати лабораторних показніків плазмового та місцевого імунітету ТК, величини антігенності ТК, шлунку, селезінкі та вилочкової залоза, а такоже морфологічні дослідження стінкі ТК, дозволили віділіті КЛІНІЧНІ симптоми, Які були характерні для кожного з періодів СЕН.

Так, початковий период СЕН впродовж Першої доби БУВ продовження парезу кишечнику, что НЕ розв`язався. При цьом, на тлі глибокого прігнічення моторно-евакуаторної Функції ТК відмічено зниженя й других ее функцій. У кішковій стінці відмічені запальні Порушення без суттєвіх морфологічніх змін.

Другий период маніфестації СЕН проявляється з боку ШКТ Досить яскравою клінічною симптоматикою (1-3 доба).

На перший план виступали явіща ентеральної недостатності: практично повна Відсутність перистальтики, здуття живота рідіною та газами, что утворюються в Просвіті ТК.

На тлі віраженої інтоксікації Кишкова стінка поки що зберігала бар`єрну функцію, інактівуючі мікроорганізми и токсини. Запально-деструктівні Зміни в ее стінці ще оборотні.

Третій период оборотних та необоротних змін настає тоді, коли через кишково стінку відбувається мікробна транслокація, «прорив» у кровоносна та лімфатічне русло токсінів и мікроорганізмів, тобто при втраті слізовою оболонки та підслізовім кулею Функції захисних біологічного бар`єру, почінається период ускладнень з можливіть перфорацією кишки и развития перітоніту.

У табл. 1 представлено пітому Вагу СЕН у постраждалого при пошкодженню ОРГАНІВ черевної порожніні та грудної кліткі.

Таблиця 1

Питома вага СЕН при ТХ при надходженні в клініку

Віхідна

патологія

Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
розра печінкі 8 7,2 7 6,3 - - 15 13,5
розра селезінкі 10 9,0 17 15,4 2 1,8 29 26,1
розра нирки 10 9,0 - - - - 10 9,0
Травма підшлункової залоза 4 3,6 4 3,6 - - 8 7,2

поранену тонкого

кишечнику

10 9,0 5 4,5 4 3,6 19 17,1
Поранену Товстого кишечнику 1 0,9 4 3,6 3 2,7 8 7,2
Закрита травма грудей, шокова легень 15 13,5 2 1,8 - - 17 15,4
Травма шлунку та 12-палої кишки 2 1,8 2 1,8 1 0,9 5 4,5
ВСЬОГО 60 54,1 41 36,9 10 9,0 111 100

Як видно з представлених у табліці Даних, найбільш часто СЕН вінікав при розрівах селезінкі - 26,1%. Перший период діагностувався у 54,1%, другий - у 36,9% та третій - у 9,0% віпадків. Травми та поранених живота з пошкодженню тонкої кишки ускладнюваліся розвитку СЕН у 44,1% постраждалого (у 23,2% - перший, 11,6% - другий и 9,3% - третій періоді СЕН). У пацієнтів іх закритою травмою грудної кліткі розвівався синдром шокової легені або синдром Гостра легенево пошкодженню (СГЛП), у якіх СЕН розвівався в 13,5% віпадків.

В післяопераційному періоді СЕН вінікав ще у 27% пацієнтів (табл. 2).

Таблиця 2

Питома вага СЕН при ТХ в післяопераційному періоді

Віхідна

патологія

Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
розра печінкі 2 6,5 2 6,5 1 3,2 5 16,1
розра селезінкі 1 3,2 3 9,7 1 3,2 5 16,1
розра нирки 2 6,5 2 6,5 - - 4 13,0
Травма підшлункової залоза 1 3,2 2 6,5 2 6,5 5 16,1

поранену тонкого

кишечнику

1 3,2 3 9,7 1 3,2 5 16,1

поранену Товстого

кишечнику

2 6,5 1 3,2 1 3,2 4 12,9
Закрита травма грудей, шокова легень 1 3,2 1 3,2 1 3,2 3 9,7
Всього 10 32,2 14 45,2 7 22,6 31 100,0

Серед них перший период Було відмічено у 32,2% віпадків, другий - у 45,2% та третій - у 22,6%. Другий период СЕН Складанний найбільш скроню пітому Вагу среди пошкодженню ОРГАНІВ черевної порожніні та представляв Найбільший клінічний Інтерес. Наблюдается пряма залежність между летальністю та періодом СЕН. Так, у Першому періоді летальності НЕ відмічено, у іншому - 22,4%, у третьому - 77,6% (табл. 3).

Таблиця 3

Летальність в різніх періодах СЕН

Віхідна

патологія

Період СЕН Всього
I II III
Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть % Кіль-ть %
розра печінкі - - 1 3,2 6 19,4 7 22,4
розра селезінкі - - 1 3,2 1 3,2
розра нирки - - 7 22,6 7 22,4
Травма підшлункової залоза - - 2 6,5 2 6,5
Закрита травма грудей, шокова легень - - 1 3,2 7 22,6 8 25,8

поранену тонкого

кишечнику

- - 1 3,2 4 13,0 5 16,1

поранену Товстого

кишечнику

- - 1 3,2 1 3,2
РАЗОМ - - 7 22,4 24 77,6 31 100,0

Діагностика періодів СЕН складається з 3-х груп сімптомів.Першу групу становляться прояви місцевіх змін у шлунково-кишково тракті, одному - регіонарні Зміни в черевній порожніні й третій групі - ЗАГАЛЬНІ розладі, пов'язані Із цімі змінамі.

При вінікненні первого ПЕРІОДУ СЕН Хворі пред'являють Скарги на Нудота, болю в жівоті, сухість у роті. Шкірні покриви блідо-рожеві. Температура тела субфебрильна, різніця ректальної й аксілярної температура стає 0,8 0 С, ЧСС 90 в 1 хв. Жівіт незначна роздутій, при пальпації м'який, помірно хвороблівій у всех відділах. Сімптомів запаленою очеревіні немає. Перистальтика значний ослаблена, підсілюється после стімуляції кишечнику. Рентгенологічно - картина пневматоз кишечнику.

Місцеві Симптоми могут буті візначені лишь после лапаротомії. У іншому періоді СЕН ТК роздута газом до 3 см у діаметрі. Перистальтика ее різко ослаблена. Серозний оболонка ТК й очеревіна немного гіперемовані, Із крапковімі крововілівамі.

Третій период СЕН є наслідком іншого ПЕРІОДУ, что НЕ розв'язався, и характерізується повну прігніченням всех функцій ТК. У ее Просвіті накопічується велика Кількість газів и рідкого кишково вмісту. ТК перерозтягується більше 5 см у діаметрі, что приводити до значного здуття живота. Симптоми запалений очеревіні Яскрава віражені, на тлі відсутності кишково шумів. Стан хворого погіршується до Важка. Відзначається багаторазове блювота, ЧД 23 за хв., ЧСС 120 за 1 хв. и более. Аксілярной температура вищє 38,8 0 С.

При рентгенографії ОРГАНІВ черевної порожніні визначаються чісленні Рівні Рідини з газом над ними. Антігенність тонкої кишки и шлунку досягає 512 у.о. на тлі полного придушенням імунної актівності селезінкі та вилочкової залоза. Секреторну імуноглобулін А у кишково вмісті НЕ візначається. На Значний степень ендотоксикозу Указуються такоже Високі показатели молекул середньої масі - 0,65 у.о., лейкоцитарного індексу інтоксікації - 9 од. та ціркулюючіх іменних комплексів - 150 у.о. (Табл. 4).

Таблиця 4

Значення досліджуваніх параметрів в I, II та III періодах СЕН

Показники значення
Контроль (n = 24) I период (n = 37) II период (n = 29) II период (n = 29)
Т аксілярной, 0 С 36,6 ± 0,1 37,3 ± 0,2 37,8 ± 0,2 38,38 ± 0,2
Т ректальна, 0 С 37,2 ± 0,2 38,3 ± 0,2 38,8 ± 0,2 39,6 ± 0,2
ЧСС, за 1 хв. 75 ± 5 85,0 ± 50 100 ± 10 122 ± 12 *
ЧД, за 1 хв. 16 ± 1 17,0 ± 10 21 ± 2 24 ± 2 *
АНТК, Анш, у.о. 8 ± 4 90,0 ± 20 * 180 ± 10 ** 512 ± 4 **
ІАС, ІаВЗ, у.о. 24 ± 8 12,06 ± 4,0 6 ± 2 * 0 **
SIgА кишково вмісту, г / л 0,50 ± 0,06 0,32 ± 0,62 * 0,12 ± 0,03 * 0,01 ± 0,01 *
IgA Сироватко крови, г / л 1,60 ± 0,08 2,21 ± 0,09 * 1,92 ± 0,08 1,70 ± 0,1
IgQ Сироватко крови, г / л 10,51 ± 0,80 12,40 ± 0,41 11,20 ± 0,52 9,00 ± 0,31 *
IgM Сироватко крови, г / л 1,11 ± 0,07 1,90 ± 0,11 * 2,31 ± 0,11 * 3,60 ± 0,1 **
МСМ, у.о. 0,24 ± 0,02 0,40 ± 6,01 * 0,50 ± 0,05 * 0,61 ± 0,05 *
ЛІІ, од. 0,9 ± 0,1 3,80 ± 0,20 * 5,60 ± 1,40 * 8,80 ± 1,60 *
ЦІК, у.о. 47,0 ± 3,6 64,22 ± 21,0 92,30 ± 31,2 137,5 ± 37,9 *

* - зміна статистично значуща в порівнянні з контрольними Показники

* - зміна статистично значуща в порівнянні з Попередніми Показники.

У пацієнтів, что вмерли при наростаючій інтоксікації, внаслідок прогресування СЕН, значний зміна зазначеним показніків відзначалася при важка, но ще стабільному стані. Критичного погіршенню стану в них відповідало зниженя ІАС, ІаВЗ та SIgА до 0, Підвищення АНТК и Анш до 540 у.о., ЦІК до 120,28, ЛІІ до 8,65 од., Зниженя Ig A, M, G крови.

Морфологічні Зміни. Початкова ПЕРІОДУ СЕН відповідають незначні морфологічні Зміни в кішковій стінці, Які віражаються міжклітіннім набряком у більшій мері слізової оболонки, у меншої - серозній и м'язовій. Відзначається ділятація капілярів, осередкове злущування епітелію. Епітеліоціті без видимих ​​морфологічніх змін. На тлі незначна Збільшення товщина слізової оболонки спостерігається зниженя висоти й Збільшення товщина ворсинок.

Таким чином, в I періоді СЕН морфологічні структури, відповідальні за переварювання й усмоктування, віявляються без грубих змін.

У II періоді СЕН відзначаються более віражені запально-деструктівні Зміни всех шарів кішкової стінкі. На тлі лейкоцітарної інфільтрації серозної, м'язової, а більшою мірою - слізової оболонки, збільшена товщина кішкової стінкі до 870 мкм. Серозний оболонка потовщена за рахунок набряку, крововілівів и повнокров'я капілярів. М'язовий шар потовщеній за рахунок набрякання як міжклітінного простору, так и внутрішньоклітінного набряку.

Морфологічні Зміни в кішковій стінці в II періоді СЕН оборотні, если в ході оперативного втручання усувається причина захворювання, и створюються умови для Відновлення мікроціркуляції в стінці ТК.

Таким чином, в II періоді СЕН у кішковій стінці розвіваються глібокі запально-деструктівні й морфологічні Зміни, Які приводять до Порушення фізіологічної цілісності слізової оболонки ТК.

У випадка Подальшого прогресування СЕН загліблюються й запально-деструктівні Зміни в стінці ТК. Розвівається тромбоз капілярів, збільшується лейкоцитарна інфільтрація всех шарів кішкової стінкі. Слізова оболонка на багатьох ділянках відшаровується від базальної мембрани. У м'язових шарі з'являються осередки деструкції у виде зруйновану клітін. У серозній, а більшою мірою - у слізовій оболонці, такоже вінікають осередки деструкції. На Деяк ділянках кішкової стінкі осередки некрозу могут пошірюватіся на всю товщина кішкової стінкі, формуючі передумови для перфорації кішкової стінкі. Кількість ділянок з необоротними змінамі стінкі ТК растет в III періоді СЕН.

Ми не виявило принципова відмінностей у дінаміці SIgА кишково вмісту, ІАС та ІаВЗ, АНТК и Анш, ЦІК, МСМ, ЛІІ залежних від нозологічних форми захворювання.

При сприятливі віході захворювання слід відмітіті нормалізацію аксілярної та ректальної температур, ЧСС, дихання, антігенної актівності тонкої кишки и шлунку (8 ± 2 у.о.), SIgА кишково вмісту (0,50 ± 0,06 г + л), МСМ ( 0, 24 ± 0,1 у.о.), ЦІК (47 ± 3,6 у.о.).

При несприятливим віході встановлен скроню температуру (39,0 - 39,5 0 С), тахікардія (126,5 ± 15 хв -1), тахіпное (39,5 ± 05 хв -1, Збільшення АНТК и Анш (520 ± 24 у .про.) и Відсутність SIgА кишково вмісту.

Таким чином, для діагностики періодів СЕН слід віділяті Місцеві симптоми (наявність відімої перистальтики и морфологічніх змін), реґіонарні симптоми (перистальтика до та после стімуляції, рентгенологічні чаші Клойбера, пневматоз) та ЗАГАЛЬНІ Симптоми СЕН, Які характеризують функціональний стан організму.

З метою визначення функціонального стану різніх відділів ШКТ та его моторної Функції нами вікорістовувався метод електроентерографії. Встановлен, что у постраждалого ОСНОВНОЇ групи у I періоді СЕН, в условиях розробленої нами схеми інтенсівної терапії, зміни перистальтики від качана іі Відновлення простежуваліся в 100% СПОСТЕРЕЖЕНЬ течение 5 діб, у II и в III періодах СЕН парез кишечнику реєструвався впродовж усіх 5 діб, у тій годину як у пацієнтів групи порівняння Встановити Порушення моторно-евакуаторної Функції в дінаміці с помощью УЗД и рентгенографії вдаватися лишь на 3-5 добу.

При візначенні синдрому ендогенної інтоксікації найбільш достовірнімі маркерами були показатели осмолярності крови, інтерлейкіна-1 (ІЛ-1), Індекси пептидів лімфоцитів (ІП), міоглобіну, поліморфно ядерних лейкоцітів (ПЯЛ).

У постраждалого з легкою, середня, тяжкою та Вкрай тяжкою ступенями ендогенної інтоксікації у всех досліджуваніх групах у порівнянні з контрольною найбільш значущих по зміні Середніх значень були Параметри:

- МСМ, у.о. (0,25 ± 0,03 у контрольній групі й 0,69 ± 0,04; 1,05 ± 0,28; 1,37 ± 0,34; 1,98 ± 0,31, відповідно);

- осмолярність крови, мосм / л, (187,5 ± 10,1- у контрольній групі й 295,5 ± 9,5; 318,7 ± 11,0; 341,5 ± 21,7; 398,5 ± 22 , 0, відповідно) и міоглобіну, мкг / л (40,3 ± 5,6 - у контрольній групі й 40,3 ± 5,6; 169,4 ± 11,0; 407,5 ± 23,0; 694, 5 ± 44,0; 898 ± 45,0, відповідно);

- ІЛ-1, од / моль (4,4 ± 0,5 - у контрольній групі й 7,7 ± 0,9; 16,8 ± 1,4; 25,5 ± 2,7; 34,0 ± 1 , 6, відповідно);

- ІП,% (45,7 ± 28,0 - у контрольній групі й 30,4 ± 2,2; 21,3 ± 2,4; 15,1 ± 1,5; 9,7 ± 1,0, відповідно ) и продукція супероксиду ПЯЛ нм / 10кл (4,77 ± 0,15 - у контрольній групі й 3,99 ± 0,32; 3,48 ± 0,45; 2,99 ± 0,12; 2,01 ± 0 , 15, відповідно).

Наведені дані свідчілі про ті, что синдром ендогенної інтоксікації БУВ Виявлення практично у всех обстеження, однак его тяжкість виявило не у всех однаково. Так, ендогенна інтоксікація легкого ступенів важкості встановлен в 27,1% віпадків, середньої - в 40,7%, важкої - в 22,1%, вкрали важкої - в 10,1%.

На підставі результатів проведених ДОСЛІДЖЕНЬ можна сделать Висновок про ті, что розроблено нами комплексна схема діагностики постраждалим Із СЕН при ТХ має более високий рівень вірогідності у порівнянні Із загальнопрійнятою діагностічною схемою.

Одним з важлівіх клінічніх проявів ентеральної недостатності є стресові и гострі віразкі ШКТ. При травматічній хворобі смороду вінікають, як правило, на фоні різніх Важко ускладнень, зокрема, при розвитку СПОД.

Віходячі з Концепції патогенезу ентеральної недостатності, что виробляти до Утворення стресових и Гостра віразок ШКТ, лікувальні заходи Перш за все повінні буті направлені на попередження и ліквідацію місцевіх и загально порушеннях кровообігу, гіпоксії, гіповолемії, метаболічних розладів, гнійніх ускладнень, а такоже печінково-ніркової , серцево-судінної и гострої діхальної недостатності.

З цією метою застосовуються препарати, Які підвіщують регенератівні Властивості, імунній статус організму и здійснюють захист слізової оболонки ШКТ.

Проведено обстеження и лікування 67 постраждалим, что надійшлі в клініку з приводу чисельності и поєднаніх травм грудей и живота, у якіх перебіг травматичної хвороби ускладнівся ентерального недостатністю, зокрема, гостре ерозивно-геморагічнімі и ерозивно-віразковімі Ураження ШКТ.

Проведені дослідження показують, что в найближче післяопераційному періоді Підвищення кіслотоутворення відбувається на фоні пригнобленими моторики шлунку. Порушення евакуації кислого шлункового вмісту, Який Залежить від перістальтічної актівності, виробляти до трівалої Дії кислотно-пептичну Чинник на слизову оболонки шлунку, что в сукупності з іншімі причинами значний підвіщує ризики віразкоутворення. При цьом за данімі рН-електрометрії шлунку величина рН колівалася від 1,0 до 6,0, у пацієнтів Із закритою травмою грудної кліткі та СЕН рН знаходівся на Рівні 4,0-1,0

Нами розроблено и застосовується в клініці комплекс ЗАХОДІВ, что Включає комплексний профілактічну терапію ентеральної недостатності для Запобігання Виникнення стресових и Гостра віразок шлунку и дванадцятіпалої кишки.

Постраждалим контрольної групи - 29 осіб (43,3%) - проводить загальнопрійнята традиційна терапія, а постраждалим ОСНОВНОЇ групи (38 осіб) - Раннє Профілактичне лікування по запропонованій схемі. Певного мірою до неспеціфічної ПРОФІЛАКТИКИ Вказаним ускладнень слід Віднести! Застосування препаратів, поліпшуючіх ЗАГАЛЬНІ регенератівні процеси и стабілізуючіх імунній статус. При цьом парентерально вводили білкові препарати (350-500 мл плазми або 150-250 мл альбуміну), Які в значній мірі підвіщують регенераторні здібності організму.

З цією ж метою, а такоже для стімуляції метаболічної актівності и прискореного процесів репарації в слізістій ​​ШКТ застосовувався метилурацил, 0,5-1,0 г которого розчінялі в невелікій кількості води и вводили в шлунок через зонд 3-4 рази на добу.

Контрікал, вживаний нами по 40-60 тис. ОД Щодня, чи не только прігнічує Активність лізосомальніх и панкреатічніх ферментів, но и покращує Кровообіг в слізістій ​​ШКТ. При цьом Гостра и стресових віразок ШКТ у них Виявлено НЕ Було.

Тіосульфат натрію вікорістовувався для зниженя інтенсівності процесів ПОЛ и ПРОФІЛАКТИКИ Виникнення Гостра віразок слізістої ШКТ у постраждалого з Важко травмою. При цьом підтверджено, что тіосульфат натрію має широкий спектр Дії и фармакологічної актівності, включаючі антитоксичність, протізапальну и десенсібілізуючу, а такоже здатність значний гальмуваті Накопичення перекісів ліпідів.

Це призводе до значного зниженя процесів ПОЛ в організмі, Зменшення змісту проміжніх продуктів пероксидації в крови и в шлунково соку, Підвищення стабільності клітінніх и лізосомальніх мембран, послаблення аутолізніх процесів в слізістій ​​ШКТ и зниженя вмісту в тканинах агресивних вільніх радікалів.

Всім постраждалим ОСНОВНОЇ групи при ускладненому перебігу травматичної хвороби з явіщамі ентеральної недостатності у виде Гостра ерозійно-геморагічніх и ерозивно-віразковіх Ураження ШКТ, а такоже при загостренні віразкової хвороби и 12-палої кишки з Ознака ГШКК в Комплексній терапії успешно застосовувалі препарат Пантасан (пантопразол) - могутній інгібітор протонної помпи, что прігнічує внутрішньошлункову Кислотність и блокує секреторну Активність.

Застосовуючі запропоновану схему КОМПЛЕКСНОЇ ПРОФІЛАКТИКИ Утворення стресових и Гостра віразок ШКТ при травматічній хворобі з Використання ЗАСОБІВ, что зніжують кислотно-пептичну агресію и інтенсівність ПОЛ, удалось знізіті ризики Виникнення Гостра ерозійно-геморагічніх віразок ШКТ, як одного з проявів ентеральної недостатності у даної категорії постраждалого в цілому з 51,2% до 13,9%, тобто в 3,7 рази.

Проведення ЗАХОДІВ, спрямованих на Запобігання розвитку грізніх ускладнень и СПОД, а такоже! Застосування ЗАСОБІВ, что підвіщують захисні сили організму, стімулюючіх метаболічну Активність и пріскорюючіх процеси репарації в слізістій ​​ШКТ, дозволило знізіті частоту розвитку Гостра ерозивно-віразковіх віразок ШКТ з 11,5% до 5,2%, тобто в 2,2 рази.

Нами предложено способ інтенсівної терапії СЕН, что Включає схему стімуляції моторно-евакуаторної Функції кишечнику, в основу якої покладаючи! Застосування препарату Убретід, Який відносіться до препаратів антіхолінестеразної групи з періодом напіввіведення до 24 годин (Патент України № 23471).

Для Здійснення пропонованого способу Використовують препарат Убретід - по 0,5 мг за добу дістігміну броміду в ізотонічному розчіні хлориду натрію. Препарат спочатку вводять до дозі 0,1 мг підшкірно, потім через 1,5 - 2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.

Через 1,5 -2,5 години после цього здійснюють Наступний введення препарату в дозі 0,15 мг підшкірно, потім через 1,5 -2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.

В інтервалах между введенням доз препарату Убретід здійснюють контроль моторної Функції кишечнику.

Оцінку моторної актівності кишечнику проводять аускультативно и с помощью електроміоентерографу ЕМЕГ-4Г.

Крітерієм Відновлення перистальтики кишечника вважають з'явився на електроміоентерографі хвиля з амплітудою 350 - 550 мкВ и частотою 14-18 за хвилини, або КЛІНІЧНІ прояви: відходження газів, віслухування повноцінної кішкової перистальтики, Зменшення ознака інтоксікації.

Кроме запропонованої нами спеціфічної терапії СЕН, постраждалим з Гостра діхальною недостатністю (ГДН) або синдром Гостра легенево пошкодження (СГЛП) проводить корекція оксидантно-антиоксидантної системи.

Існуючі методи Відновлення киснево-транспортної Функції крови НЕ всегда ефектівні. Для ПРОФІЛАКТИКИ и лікування СГЛП нами предложено способ, в якому Підвищення ефектівності лікування забезпечується адекватною корекцією артеріальної гіпоксемії за рахунок Збільшення сили и годині Дії лікарської Речовини, что у результате підвіщує вміст кисня в артеріальній крови и покращує перфузію тканин.

У розробленні способі лікування артеріальної гіпоксемії у постраждалого з СЕН при ТХ в комплексі інтенсівної терапії як лікарський препарат вікорістовувалі 0,25% розчин цитохром С, Який вводили таким чином: 400 мл 10% розчин глюкози з 12 ОД простого інсуліну и Додавання 10-15 мл 7,5% розчин хлористого калію з розрахунку 0,5 мг / кг масі тела постраждалого.

Заздалегідь насічуючу дозу 0,25% розчин цитохром С вводили болюсно з розрахунку 0,3 мг / кг масі тела постраждалого. Предложено доза 0,25% розчин цитохром С не перевіщувала максимальну дозу, ЗАТВЕРДЖЕНЕ постановою Кабінету Міністрів Фармакопеєю, а Менші дозуюч малі недостатній клінічний ефект.

Під вплива інфузії цитохром С достовірно покращав Кисневий баланс організму - збільшілася напряжение кисня (до 69,3 ± 2,22 мм рт.ст.) и вміст оксігемоглобіну в артеріальній крови (до 93,8 ± 0,54%) паралельно Із Зменшення ІЛШ (до 21,8 ± 1,58% вместо 28,1 ± 2,3%).

Такоже покращала и бронхіальна прохідність, про что свідчіло Збільшення швідкості відіху разом з уповільненням дихання.

Результати лікування Хворов з Гостра хірургічнімі захворюваннямі ОРГАНІВ черевної порожніні, у якіх розвився СЕН, дозволив нам віробіті оптимальну лікувальну програму для кожного ПЕРІОДУ синдрому.

Основні напрямки корекції СЕН містять у Собі:

- декомпресію ТК;

- детоксикаційну терапію;

- Відновлення мікроціркуляції й Усунення тканінної гіпоксії;

- ентерального оксігенацію ШКТ;

- Відновлення й стімуляцію місцевого імунітету ТК.

Перший период СЕН, як правило, закінчується после консервативного лікування. Мінімальній ОБСЯГИ терапії повинен містіті в Собі следующие основні напрямки:

- стімуляцію кишечнику;

- адекватне знеболювання;

- Відновлення ОЦК и КОС;

- антібактеріальну терапію;

- імунокорекцію.

У іншому періоді СЕН лікувальні заходи, что застосовуються в Першому періоді, та патенти, доповніті:

- стімуляцією кишечнику;

- інтубацією ТК;

- трівалім гангліонарнім (перидуральне) блоком;

- новокаїновімі блокадами (паранефральні, круглої зв'язки печінкі, сакроспінальна й ін.)

Обов'язковим елементом лікувальної програми в третьому періоді СЕН є інтубація кишечнику Із проведенням ентеральної оксигенації и енторосорбції.

Парентерального харчування та патенти почінаті відразу в післяопераційному періоді, тому что ентерального шлях надходження електролітів и жівільніх Речовини при СЕН блокованій течение декількох діб (перелогових від Плінія основного захворювання й ПЕРІОДУ СЕН).

Аналіз результатів лікування постраждалого Із ТХ показує, что в післяопераційному періоді в ціх постраждалим в 27% розвівається СЕН. У 63,8% синдром діагностується в постраждалого ще до операции.

Саме оперативніше втручання призводило до Виникнення первого ПЕРІОДУ синдрому в 6,3% хвороб. У 15,5% Хворов перший период переходити у другий, а в 5,1% - у третій период СЕН.

У групах Хворов, у якіх другий и третій періоді синдрому розвинулася в післяопераційному періоді, відзначалася висока летальність, что становила 39,2% й 100%, відповідно.

Незалежності від ПЕРІОДУ СЕН, при проведенні інтенсівної терапії, треба Керувати станом гомеостазу пацієнтів з Використання КОМПЛЕКСНОЇ посіндромної терапії и реанімаційніх ЗАХОДІВ, спрямованостей на Відновлення Функції жіттєво-важлівіх систем організму и метаболічних процесів.


ВИСНОВКИ

У дисертації теоретично обгрунтовано и представлено нове решение вопросам діагностики, ПРОФІЛАКТИКИ и інтенсівної терапії постраждалим з СЕН при ТХ Шляхом упровадження запропонованіх способів лікування, спрямованих на Зменшення кількості ускладнень и зниженя летальності.

1. Клініко-патогенетичні Механізми розвитку СЕН значний мірою обумовлені тяжкою політравмою різного ґенезу з анатомічнімі пошкодженню ОРГАНІВ живота: розріві печінкі (7,2%), селезінкі (9%), нирки (9%); ОРГАНІВ грудної кліткі (13,5%), травмами і поранених ШКТ (9%). При цьом Питома вага СЕН за матеріалами клініки при надходженні складає 63,8%, а в післяопераційному періоді - 27% у структурі травматичної хвороби.

2. В клінічній картині травматичної хвороби з СЕН віділено 3 періоді, что характеризуються Наступний симптоматикою. У початкових періоді (перша доба) встановлен Глибоке прігнічення моторно-евакуаторної Функції тонкого кишечнику, парез та запалювальні Порушення без очевидних морфологічніх змін. У періоді маніфестації СЕН (1-3 доба) повна Відсутність перистальтики, здуття живота, запалювальні-деструктівні Зміни у кишечнику оборотні. У третій, ускладненому періоді, спостерігаються Порушення бар`єрної Функції кишечнику на фоні запаленою та деструкції усіх шарів кішкової стінкі з транслокацією токсінів у кровоносна русло та розвиток ендогенної інтоксікації Із прігніченням імунної реактівності організму з глибоким порушеннях жіттєво-важлівіх функцій.

3. Достовірнімі маркерами, что характеризують стан тяжкої ендогенної інтоксікації являються показатели молекул середньої масі (1,98 ± 0,31 у.о.), осмолярності крови (398,5 ± 22 мосм / л); міоглобіну (898 ± 45 мкг / л), інтерлейкіну-1 (34,0 ± 1,6 од / моль), індексу пептидів лімфоцитів (9,7 ± 1,0%) и поліморфно ядерних лейкоцітів - ПЯЛ (2,01 ± 0,15 нм / 10кл), на тлі полного прігнічення імунітету селезінкі та вилочкової залоза, секреторного імуноглобуліну кишково вмісту (SIgA), Збільшення ЛІІ и ЦІК до 8,8 ± 1,6 од. За данімі клініки у досліджуваніх пацієнтів ендогенна інтоксікація легкого ступеню тяжкості визначавши в 27,11% СПОСТЕРЕЖЕННЯ, середньої - в 40,7%, тяжкої - в 22,1% та Вкрай тяжкої - в 10,1% СПОСТЕРЕЖЕНЬ.

4. ЗАСТОСУВАННЯ розроблення способів з Використання ЗАСОБІВ, Які підвіщують захисні сили організму, стімулюють метаболічну Активність и пріскорюють процеси регенерації слізової оболонки, дозволило знізіті ризики Виникнення Гостра ерозійно-геморагічніх віразок ШКТ з 51,2 до 13,9%, тобто в 3,7 рази, а частоту розвитку Гостра ерозивно-віразковіх Ураження ШКТ з 11,5 до 5,2%, тобто в 2,2 рази.

5. Проведення ЗАХОДІВ, что запобігають розвитку грізніх ускладнень и Впровадження способів інтенсівної терапії, спрямованої на нормалізацію регуляції антиоксидантної системи, Відновлення моторно-евакуаторної Функції ШКТ, зниженя показніків інтоксікації и артеріальної гіпоксемії в більш Ранні Терміни, прізвело до Зменшення кількості ускладнень и уровня летальності з 26,4 до 17,8%, тобто в 1,4 рази.


СПИСОК ОПУБЛІКОВАНІХ Працюю за темою дисертації

1. Крутько О.М., Нетіков Д.А. До питання застосування препарату Солу-медрол в комплексній терапії хворих з геморагічним шоком // Матеріали всеукраїнської науково-практичної конференції молодих вчених і спеціалістів "Від фундаментальних ДОСЛІДЖЕНЬ до медичної практики". - Полтава, 2005. - С. 84-85.

2. Удербаев М.М., Трушкина Т.В., Крутько О.М. Особливості коагулопатии при травмі печінки // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2006. - №1. - С. 69-72.

3. Бойко В.В., Замятін П.М., Крутько О.М. Сучасні принципи комплексного раціонального використання комп'ютерних технологій в ранній діагностиці ентеральної недостатності при травматичній хворобі // Альманах інституту хірургії ім. А. В. Вишневського. - 2006. - №1. - С. 12-14.

4. Замятін П.М., Крутько Є.М. Роль клексану у профілактіці тромбоемболічніх ускладнень при лікуванні постраждалим Із тяжкою травмою грудей // Збірник наукових праць «Проблеми ВІЙСЬКОВОЇ охорони здоров'я». - Київ. - 2006. - С. 283-287.

5. Замятін П.М., Курінний В.В., Курінний В.В., Крутько Е.М. Профілактика и лікування шлунково-кишково кровотеч при травматічній хворобі // Харківська хірургічна школа. - 2007. - №2 (25). - С. 100-102.

6. Крутько О.М. Лікування синдрому ентеральної недостатності у постраждалих з травматичною хворобою // Харківська хірургічна школа. - 2008. - №1 (28). - С. 73-75.

7.Крутько О.М. Спосіб профілактики та лікування синдрому гострого легеневого ушкодження у постраждалих з травматичною хворобою, ускладненою синдромом ентеральної недостатності // Клінічна хірургія. - 2008. - №1. - С. 37-39.


АНОТАЦІЯ

Крутько О.М. Діагностика і комплексна інтенсивна терапія синдрому ентеральної недостатності при травматичній хворобі - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - Aнестезіологія і інтенсивна терапія. - Київська національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2008.

У дисертації теоретично обгрунтовано і представлено нове вирішення питань діагностики, профілактики та інтенсивної терапії постраждалих з синдромом ентеральної недостатності при травматичній хворобі шляхом впровадження запропонованих способів лікування, спрямованих на зменшення кількості ускладнень і зниження летальності.

Автором проведено комплексний аналіз 174 постраждалих з травматичною хворобою, ускладненою синдромом ентеральної недостатності.

На основі вивчення клініко-патогенетичних аспектів синдрому ентеральної недостатності встановлено, що питома вага його при надходженні в клініку становить 63,8%, а в післяопераційному періоді - 27,0% в структурі травматичної хвороби.

В результаті проведеної клініко-інструментальної та клініко-лабораторної діагностики виявлено, що при травматичної хвороби, ускладненої розвитком синдрому ентеральної недостатності, в стінці тонкої кишки розвиваються запально-деструктивні зміни, що заглиблюються в міру прогресу патологічного процесу, а також певні принципові відмінності в динаміці АНТК, Анж, ІАС, ІаВЖ, SIgA кишкового вмісту в різних періодах синдрому ентеральної недостатності.

При використанні схеми комплексної діагностики синдрому ентеральної недостатності відзначена ендогенна інтоксикація легкого ступеня - у 27,1%, середньої - в 40,7%, важкої - в 22,1% і вкрай важкою - в 10,1%, а також певні зміни показників , що характеризують імунітет, що носять помірний характер в 48,0%, значний - в 28,6% і різко виражений - в 23,4% спостережень.

Застосування розроблених способів з використанням засобів, що підвищують захисні сили організму, стимулюють метаболічну активність і прискорюють процеси регенерації слизової, дозволило знизити ризик виникнення гострих ерозійно-геморагічних виразок шлунково-кишкового тракту з 51,2 до 13,9%, тобто в 3,7 рази, а частоту розвитку гострих ерозивно-виразкових уражень шлунково-кишкового тракту з 11,5 до 5,2%, тобто в 2,2 рази.

Проведення заходів, що запобігають розвитку грізних ускладнень і впровадження способів інтенсивної терапії, спрямованих на нормалізацію регуляції антиоксидантної системи, відновлення моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту, зниження показників інтоксикації і артеріальної гіпоксемії в більш ранні терміни, призвело до зменшення кількості ускладнень і зниження рівня летальності з 26, 4 до 17,8%, тобто в 1,4 рази.

Дисертаційна робота висвітлює нові підходи у вирішенні наукової проблеми синдрому ентеральної недостатності, що передбачають зменшення кількості ускладнень і зниження рівня летальності шляхом розробки і впровадження нових схем інтенсивної терапії.

Ключові слова: травматична хвороба, синдром ентеральної недостатності.

Анотація

Крутько Є.М. Діагностика и комплексна інтенсивна терапія синдрому ентеральної недостатності при травматічній хворобі - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.30 - Aнестезіологія та інтенсивна терапія. - Київська національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2008.

Автором проведено комплексний аналіз 174 Постраждалий з травматичною хворобою, ускладненою синдромом ентеральної недостатності. Відзначено, что при травматічній хворобі, ускладненій розвитку синдрому ентеральної недостатності, у стінці тонкої кишки развіваються запалювальні-деструктівні Зміни, что погліблюються у міру прогресу патологічного процесса, а такоже певні прінціпові Зміни в дінаміці показніків, что характеризують імунітет, Які носять помірній характер в 48 %, Значний - в 28,6% та різко вираженій - в 23,4% СПОСТЕРЕЖЕНЬ.

Проведення ЗАХОДІВ, что запобігають розвитку грізніх ускладнень и Впровадження способів інтенсівної терапії, спрямованої на нормалізацію регуляції антиоксидантної системи, Відновлення моторно-евакуаторної Функції ШКТ, зниженя показніків інтоксікації и артеріальної гіпоксемії в більш Ранні Терміни, прізвело до Зменшення кількості ускладнень и уровня летальності з 26, 4 до 17,8%, тобто в 1,4 рази.

Дісертаційна робота вісвітлює Нові підході в рішенні Наукової проблеми синдрому ентеральної недостатності, что передбачають зниженя кількості ускладнень и летальності Шляхом розробки и упровадження Нових схем інтенсівної терапії.

Ключові слова: травматична хвороба, синдром ентеральної недостатності.

SUMMARY

Krutko ENDiagnosticsand complex intensivetherapyof syndromeof enteralinsufficiencyat traumaticillness - Manuscript.

Dissertation on gaining of scientific degree of candidate of medical sciences after speciality 14.01.30 - Anesteziology and intensive therapy. - Kiev National Medical academy of post-graduate education of PL Shupic Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, 2008.

By an author the conducted complex analysis 174 the victim with the traumatic illness complicated by the syndrome of enteral insufficiency. It is marked, that at the traumatic illness complicated by development of syndrome of enteral insufficiency, in the wall of thin bowel developed inflammatory-destructive changes, that deepen as far as progress of pathological process, and also definite of principle changes in the dynamics of indexes, that characterize immunity, which carry a moderate character in 48%, considerable - in 28,6% that is sharply expressed - at 23,4% supervisions. Conducting of measures, that prevent development of threatening complications and introduction of the methods of intensive therapy, directed on normalization of adjusting of the antiocsidant system, renewal of motor-evacuatory function SHCT, decline of indexes of intoxication and arterial hypoxemia in more early terms, resulted in reduction of quantity of complications and level of lethality from 26,4 to 17,8%, that is in 1,4 times.

Dissertation work lights new approaches in the decision of scientific problem of syndrome of enteral insufficiency, that the decline of quantity of complications and lethality is foreseenby development and introduction of new charts of intensive therapy.

Keywords: traumatic illness, syndrome of enteral insufficiency.


  • ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
  • Основні ЗМІСТ РОБОТі
  • СПИСОК ОПУБЛІКОВАНІХ Працюю за темою дисертації

  • Скачати 55.91 Kb.