Діагностічне и прогностичність значення та лікування запально-деструктивних змін слізової оболонки гастродуоденальної зони Хворов на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки после антигелікобактерної тера






    Головна сторінка





Дата конвертації02.12.2017
Розмір61.2 Kb.
Типреферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ШВИДКИЙ Ярослав Богданович

УДК: 616.33 + 616.342) -002.44-022-085.33-091.8. - 072.1. - 037

Діагностічне и прогностичність значення та лікування запально-деструктивних змін слізової оболонки гастродуоденальної зони Хворов на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки после антигелікобактерної терапії

14.01.36 - гастроентерологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Івано-Франківськ - 2008

Дісертацією є рукопис

Робота виконан у Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичний наук, професор

ВДОВИЧЕНКО Валерій Іванович, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, кафедра терапії №1 факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри

Офіційні опоненти: доктор медичний наук, професор

ДЗВОНКОВСЬКА Валентина Володимирівна,

Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра пропедевтики внутрішньої медицини, професор кафедри

доктор медичний наук, професор ЧОПЕЙ Іван Васильович, Ужгородський національний університет МОН України, кафедра терапії и сімейної медицини, завідувач кафедри

Захист відбудеться "_12__" червня 2008 р. про __13_ годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківському державному медичному університеті МОЗ України (76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2).

Із дісертацією можна ознайомітіся в Бібліотеці Івано-Франківського державного медичного університету МОЗ України (76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7).

Автореферат розісланій "_6__" травня 2008 р.

Вчений секретарспеціалізованої вченої ради,

доктор медичний наук, професор О. І. Дєльцова

Загальна характеристика роботи

Проблема Helicobacter pylori (Hp) - асоційованіх захворювань залішається актуальною як через їх скроню безпосередно частоту, так и у зв'язку з дуже скроню інфікованістю - понад 80% доросли населення в Україні (Швець Н.І., Швець О.В. 1998; Голубчиков М.В. 2000).

Незважаючі на доведень факт Hp як етіологічного Чинник розвитку гастриту и віразкової хвороби (ВХ), Вивчення механізмів патогенного впліву та терапевтичного ефективність его ерадікації, Повністю НЕ з'ясовано характер процесів, Які відбуваються после звільнення Hp и ведуть до одужання. Із успішнім завершення ерадікації Hp НЕ всегда усувається клініка захворювання, в окремий Хворов трівалій годину утрімуються гістологічні ознака гастриту (Лівзан М.А. і співавт., 2004), персістують або рецідівують віразково-ерозівні Ураження (ВЕУ) слізової оболонки (СО) (Маев І.В., Самсонов А.А., 2005; Maaroos HI. et al., 2004; Miyake K. et al. 2005).

Сьогодні вважається Достатньо потрійна або квадротерапія при дуоденальних пептичну віразках без постерадікаційного лікування (Malfertheiner P. et al., 2005; Gisbert JP, 2006). Однако досі недостатньо з'ясовано, в якіх випадка є потреба после ерадікації Hp у застосуванні блокаторів секреції до полного загоєння дефектів СО (Клярітська І.Л., 2001; Gisbert JP, Pajares JM, 2005). Таким чином, недостатньо Вівче проблема саногенезу СО гастродуоденальної зони после Усунення згаданого патогенного фактора (Маев І.В., Самсонов А.А., 2005).

При морфологічному дослідженні СО шлунка у хворого Із ее запальний Ураження загальнопрійнятою ніні є напівкількісна оцінка вираженості ее активного и хронічного запалений, важкості атрофії, зокрема Визнання Набуль схема їх ОЦІНКИ за MF Dixon (1994). Однако роботи з відстеженням віддаленої динаміки ціх процесів после ерадікації Hp з'явилися только в останні роки. Лише в поодиноких роботах об'єктом дослідження булу однорідна група Хворов з дуоденальної віразкамі (Miwa H., 2004, Gisbert JP et al., 2006). Недостатньо Вівче такоже Темпи змін характеристик запаленою, фактори, Які вплівають на їх дінаміку, зв'язок Із епітелізацією віразок та ерозій (Miehlke S. et al., 1996; ПередерійВ.Г. И співавт., 2001; Maaroos HI. Et al. , 2004).

Тому ніні діскутуються Поняття ексгелікобактерного гастриту (Лівзан М.А. і співавт., 2004), активно вівчаються возможности прогнозування неефектівної ерадікації (Gomez Rodriguez BJ et al., 2004; Leal-Herrera Y. et al., 2003), реінфекції, резистентного постерадікаційного запаленою або рецідівів пептичну віразок (Гриневич В.Б., 1994; Rudnicka L. et al., 1997; Watanabe T. et al., 2004; McMahon BJ et al., 2006). Не до кінця узгодженням залішається проблема ад'ювантного та постерадікаційніх лікувальніх підходів, моніторингу, контрольних ендоскопій та інтерпретації їх результатів ТОЩО (Дзвонковська В.В., 1998; Василюк В.В., 2004; Maaroos HI. Et al. 2004).

Згадані обставинних спонукають до поглиблення дослідження динаміки як дифузно так и вогнищевих процесів у гастродуоденальній СО в ході лікування віразкової хвороби дванадцятіпалої кишки (ВХ ДПК), ОЦІНКИ їх значення як потенційніх предікторів перебігу патологічніх и саногенним процесів после ерадікації, Вироблення рекомендацій относительно моніторингу пролікованіх Хворов Із метою Виявлення, Вчасно лікування та ПРОФІЛАКТИКИ реколонізації Нр та рецідівів віразково-ерозивних Ураження, у тому чіслі в Нр-негативних хвороби.

Зв'язок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом КОМПЛЕКСНОЇ Наукової роботи кафедри терапії №1 ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького "Клініко-експериментальне обґрунтування моніторингу діагностики та лікування ОРГАНІВ травної системи та гепатопатій". Шифр тими: ІН.25.01.0002.00, № державної реєстрації: 0100U002267.

Мета роботи: покращіті віддалені результати лікування Нр-асоційованої ВХ ДПК Шляхом визначення групи ризику ее рецидиву на основе проспективного Вивчення низькі клінічніх и морфологічніх характеристик до и после лікування.

Завдання дослідження:

1. Вівчіті зв'язок морфологічніх ознака гастриту та ступенів колонізації Нр з характером Ураження СО й особливо клінічного перебігу та ендоскопічної картини основного захворювання.

2. З'ясувати можлівість прогнозування успіху ерадікації на підставі вихідних клінічніх, ендоскопічніх и морфологічніх Даних.

3. Дослідіті зв'язок клінічніх, ендоскопічніх и гістологічніх Даних после лікування з ефектівністю ерадікації та їх дінаміку порівняно з почтаковімі характеристиками.

4. Із прогностичність метою оцініті зв'язок вихідних клінічніх, ендоскопічніх и гістологічніх Даних зі швідкістю и повнотіла епітелізації ВЕУ.

5. З'ясувати КЛІНІЧНІ, ендоскопічні та гістологічні предиктори ризики реколонізації Нр у віддаленому періоді после ерадікації у хворого на ВХ ДПК.

6. Вівчіті Особливості КЛІНІЧНОЇ, ендоскопічної та гістологічної картини СО шлунка у хворого на ВХ ДПК у віддаленій срок (один рік) после лікування залежних від КЛІНІЧНОЇ картини и Hp-статусу.

7. Встановити КЛІНІЧНІ, ендоскопічні та гістологічні Критерії ризики рецидиву / персістування ВЕУ у віддаленому періоді после ерадікації у хворого на ВХ ДПК.

Об'єкт дослідження - процес загоєння ВЕУ и вщухання запального змін гастродуоденальної СО у 108 Хворов на ВХ ДПК после ерадікації Нр.

Предмет дослідження - результати Вивчення клінічного перебігу, ендоскопічної картини и результатів морфологічного та бактеріологічного дослідження біоптатів зі СО шлунка до ерадікаційної терапії, через місяць и один рік после лікування.

Методи дослідження. На момент звертання, через 1 місяць после ерадікації та через 1 рік фіксувалі Скарги пацієнта согласно з розроблення питальник, віконувалі езофагогастродуоденоскопію (ЕГДС) Із взяттям матеріалу для гістологічного та бактеріологічного дослідження з тела и антрального відділу шлунка. Гістологічну оцінку препаратів слізової оболонки шлунка проводили за візуально-аналоговою шкалою Dixon. Для встановлення Hp-статусу застосовувався Швидкий уреазний тест та гістологічне дослідження, а до лікування - такоже метод культури з визначенням чутлівості штамів Hp до антібіотіків.

Наукова новизна. Уперше комплексно (клінічно, ендоскопічно, гістологічно та бактеріологічно) Вівче перебіг ВХ ДПК на етапах до, через 4 тіжні та 1 рік после лікування. Уперше встановлен, что степень колонізації Нр, вираженість Гостра та хронічного запалений СО шлунка НЕ ​​ма ють значущих зв'язку з характером ерозивно-віразковіх змін гастродуоденальної зони. Встановлен, что повна ендоскопічна ремісія через 4 тіжні после Усунення інфекції Нр має місце лишь у 68,6% Хворов Із дуоденального віразкамі та 75,7% - Із ерозивно дуоденітом. Встановлен, что при ерозивних процесах и активних віразках немає відмінностей за морфологічнімі характеристиками СО шлунка после лікування та трівалістю загоєння ВЕУ; підтверджено, что сателітні ерозії часто персістують после загоєння основного віразкового кратера. Має місце статистично значущих зв'язок между високим ступенів колонізації Нр и актівністю запаленою СО антрального відділу шлунка до лікування та швідкістю загоєння ерозивно-віразковіх Ураження гастродуоденальної зони.

Уперше засвідчено, что через 1 рік после лікування в групі пацієнтів без реколонізації ВЕУ ма ють місце в 31,7%, при чому в 24,4% це були безсімптомні ерозії. На Відміну Від групи з реколонізацією відзначене достовірне зниженя ступенів як активного, так и хронічного запалений СО антруму и тела та атрофії в антрумі. Встановлен, что з реколонізацією Нр пов'язаний високий степень обсіменіння Нр тела шлунка. Уперше встановлен, что при віщій актівності запаленою антруму через 4-6 тіжнів после ерадікації ризики реколонізації зніжувався.

Уперше віділені значущі фактори ризики ВЕУ у віддаленому періоді у хворого, вільніх від Нр: наявність залішковіх дефектів СО через 4 тіжні после ерадікації, віраж атрофія в тілі шлунка, сповільнена позитивна динаміка активного запаленою в тілі шлунка и хронічного запалений в антрумі.

Практичне значення отриманий результатів. Робота дает змогу на підставі клінічніх, ендоскопічніх и морфологічніх Даних Сформувати групи ризику резистентного и рецидивуючого перебігу ВХ ДПК после ерадікаційної терапії, яка потребує окрім пролонгованності постерадікаційного лікування планового ендоскопічного моніторингу.

Результати роботи дають змогу прогнозуваті ефективність лікування Хворов на ВХ ДПК Шляхом формирование групи ризику на підставі КОМПЛЕКСНОЇ ОЦІНКИ клінічніх, ендоскопічніх и гістологічніх Даних до лікування. Обов'язкове клініко-ендоскопічне (із використаних гістологічного) обстеження Хворов через 4 тіжні после лікування дает змогу оцініті ризики рецидиву віразково-ерозивних Ураження и реколонізації Нр у Майбутнього.

Впровадження результатів роботи в практику. Отрімані теоретичні и Практичні результати дослідження впроваджені в клінічну практику Львівського міського гастроентерологічного центру (5 міська комунальна клінічна лікарня), гастроентерологічного відділення 4-ї комунальної міської КЛІНІЧНОЇ лікарні м. Львова, консультативної поліклініки Львівської обласної КЛІНІЧНОЇ лікарні, ендоскопічного та консультативного ВіДДіЛЕНЬ Львівського обласного клінічного діагностічного центру та Використовують у педагогічному процесі на кафедрах терапії № 1 та ендоскопії и малоінвазівної хіру ргії ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Особистий внесок здобувача. Представлені в работе матеріали та фактічні дані є самостійнім Внески дисертант. Здобувач самостійно визначили мету и завдання, Вівче та проаналізував літературу за темою дослідження, особисто провів відбір и формирование груп Хворов, ендоскопічні дослідження з веріфікацією діагнозу на всех етапах спостереження, забір матеріалу для морфологічного и бактеріологічного ДОСЛІДЖЕНЬ, взявши участь у прізначенні лікування, підготував бази даних для статистичної ОБРОБКИ та інтерпретував отрімані результати. Здобувач самостійно написавши и оформивши усі розділи дисертації.

Апробація результатів дисертації.Основні положення дисертації виклади на ХІХ Конференції РОБОЧОЇ ГРУПИ Європейського товариства з Вивчення Helicobacter pylori (Вроцлав, 2006), Всеукраїнській науково-практічній конференции "Актуальні питання ендоскопії" (Київ, 2006), науково-практічній конференции товариства гастроентерологів Львівської області (2007). Дісертаційна робота апробована на спільному засіданні кафедр терапії № 1, ендоскопії и малоінвазівної хірургії ФПДО та кафедри поліклінічної справи и сімейної медицини Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Публікації. За матеріалами дисертації Опубліковано 13 наукових праць, Із них 6 статей - у наукових журналах и збірніках, рекомендованих ВАК України, у т. Ч.2 одноосібні статті, розділ монографії, 3 статті - в других журналах, 3 - тези доповідей міжнародніх конференцій.

Структура та ОБСЯГИ дисертації. Дисертація викладу українською мовою на 143 страницах основного тексту и складається зі вступления, Огляду літератури, описів матеріалів и методів ДОСЛІДЖЕНЬ, трьох розділів результатів Власний ДОСЛІДЖЕНЬ, АНАЛІЗУ та узагальнення отриманий результатів, вісновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел и Додатків. Дисертація ілюстрована 49 таблицями и 34 малюнками. Список використаних джерел містіть 268 праць, з них 62 кирилицею и 206 Латник.

Основний Зміст роботи

Матеріали и методи дослідження. Крітеріямі включення в дослідження були: а) наявність ендоскопічно підтвердженої віразкі ДПК на момент дослідження або в некогда; б) гістологічна та мікробіологічна веріфікація наявності інфекції Hp. За відсутності актівної віразкі при ендоскопії виявляв рубцеві Зміни цибулини ДПК, ерозії шлунка чи ДПК, візуальні ознака гастриту и бульбіту. Такі Хворі належати до групи станів, окресленості Поняття "віразкова хвороба дванадцятіпалої кишки" (Маев І.В., Самсонов А.А., 2005; Gisbert JP, 1997), їх патологія є гелікобактер-асоційованою, а доцільність ерадікації візнається в Маастріхтському консенсусі 2005-3.

Крітеріямі віключення були: прийом антібіотіків течение останніх 6 міс з будь-Якою метою; вагітність и годування грудьми; трівала терапія глюкокортікоїдамі, нестероїднімі протізапальнімі препаратами и аспіріном; печінкова и ніркова недостатність.

Для дослідження були відібрані 123 Хворов на ВХ ДПК, в якіх гістологічно веріфікована інфекція Hp (популяція призначення на лікування). Із них у 2 вініклі побічні Реакції во время терапії, и лікування Було продовження лишь ІПП. В одного хворого виконан резекція шлунка в зв'язку з рубцево стенозом. У 12 хвороба не відстежено віддалені результати лікування (переїзд, відмова від обстеження ТОЩО). Таким чином, протокольна популяція становила 108 Хворов - 71 чоловік (65,7%) и 37 (33,6%) жінок. Вік Хворов колівався від 16 до 75 років, середній - 41 рік. Активна віразка на момент включення в дослідження Виявлено в 57 хвороб. У решті пацієнтів були обострения больового синдрому и Вторинні ознака ВХ ДПК - ерозії ДПК та шлунка, рубцево деформація, бульбіт.

Усім Хворов віконувалі ендоскопію з біопсією СО антрального и фундального відділу (у двох місцях з шкірного відділу) до лікування, через 4-6 тіжнів и через рік после ерадікаційної терапії. У препаратах СО шлунка за шкалою Діксона визначавши степень колонізації Hp, Активність запаленою - інфільтрацію поліморфноядернімі лейкоцитами (ПЯЛ), степень хронічного запалений - інфільтрацію мононуклеарами (МНК) та атрофії, а такоже наявність повної або неповної кішкової метаплазії. Для встановлення Нp-статусу до лікування та через 4-6 тіжнів после Завершення ерадікаційної терапії вікорістовувалі 3 методи: гістологічній, швидко уреазний тест та Бактеріологічний (набір фірми bioMerieux); для визначення чутлівості штамів Нp до антібіотіків - Бактеріологічний (метод культури).

Усі Хворі отримувалася потрійні схеми ерадікаційної терапії. После тіжневої ерадікаційної терапії при наявності резидуальних клінічніх проявів Хворі отримувалася монотерапію омепразолом 20 мг 1 раз на добу впродовж 2 тіжнів, у разі ерозивно рефлюкс-езофагіту прізначалі омепразол 20 мг 2 рази на добу 3 тіжні. Если на момент ендоскопічного контролю (4-6 тіжнів залежних від трівалості післяерадікаційної монотерапії) виявляв залішкові віразкові дефекти або ерозії, то прізначалі омепразол 20 мг 1 раз на добу ще на 2 тижні, при наявності залішковіх ерозій стравоходу - 2 рази на добу ще 4 тіжні .

Статистичний аналіз віконувалі з Використання пакета STATISTICA for Windows 5.5 (Statsoft, USA). Рангові показатели порівнювалі с помощью крітеріїв Манн-Вітні, Колмогорова-Смірнова и Вілкоксона. Для визначення зв'язку между якіснімі характеристиками застосовувалі крітерій χ2 (точніше крітерій Фішера у випадка таблиць 2'2). Для з'ясування корелятивності зв'язків между рангових характеристиками застосовувалі крітерій τ Кендала. Для передбачення віддаленіх НАСЛІДКІВ лікування БУВ застосовання багатофакторній діскрімінантній аналіз.

Результати роботи. Аналіз ступенів колонізації Hp и морфологічніх особливо гастриту НЕ виявило їх залежності від характеру віразкового субстрату (активна віразка и без неї) на момент обстеження, від наявності ДГР або рефлюкс-езофагіту. Натомість Виявлення чіткій позитивний зв'язок ступенів колонізації Hp з актівністю гастриту та частотою кішкової метаплазії. Із трівалістю захворювання, и, відповідно, посилений атрофії СО антруму колонізація цього відділу зменшувалася, степень атрофії прямо корелював з віраженістю хронічного запалений, и обидвоє ЦІ показатели - Із ВІКОМ и трівалістю хвороби. Чи не Виявлення безпосередній зв'язок между активним и хронічнім запаленою, что свідчіть про складаний характер динаміки запально-атрофічніх процесів СО шлунка при довготрівалому Hp-асоційованому гастріті.

Ерадікація загаль булу підтверджена у 98 (90,7%) хворого, у тому чіслі у 51 (89,5%) пацієнта з активною віразкою ДПК на момент качана лікування и 37 (94,9%) пацієнтів Із ерозивно Ураження шлунка и ДПК. Частота успіху ерадікації НЕ мала суттєвіх відмінностей залежних від віку, статі пацієнтів, характером Ураження СО и ДГР. Ми не виявило суттєвіх відмінностей вихідних характеристик гастриту в пацієнтів Із успішною и неуспішною ерадікацією.

Позітівної динаміки в течение місяця после ерадікації зазнаватися лишь активне запаленою СО - степень інфільтрації ПЯЛ. После лікування ее вираженість Вже прямо корелювала з інфільтрацією МНК до лікування - при хронічному гастріті з атрофією стихання актівності процесса уповільнене.

За данімі контрольного ендоскопічного дослідження, через 4-6 тіжнів после Закінчення ерадікаційної терапії Хворов можна Було поділіті на Такі підгрупі: а) повне загоєння як основного віразкового кратера, так и всех дрібніх поверхнево дефектів СО шлунка и ДПК (ерозій); б) Неповне загоєння віразкі - стадія фрагментації або залішкового дефекту СО; в) віразка загоєна Повністю, однак у шлунку або ДПК віявлені ерозії на тлі набряку и гіперемії СО. У двох останніх варіантах в нізці віпадків утрімуваліся залішкові КЛІНІЧНІ прояви, что потребувалі Додатковий лікування ІПП.

Повний ендоскопічно-Бактеріологічний успіх лікування через 4-6 тіжнів - Відсутність як віразкового кратера, так и ерозивно Ураження шлунка и ДПК на тлі ерадікації Hp МАВ місце в 68,6% Хворов з активною віразкою, и 75,7% Хворов з ерозивно-віразковімі Ураження. Темпи репарації СО залежався від ерадікації Hp: Відсутність як віразкового кратера, так и ерозивно Ураження за успіху ерадікації становила 71,5%, натомість при неефектівній ерадікації - лишь 37,5% (рис.1). Віщою булу и Частка зарубцьованіх віразок - 86,2% проти 50,0%.

Усупереч сподіванням, не виявлено значущих відмінність частоти полного успіху лікування в підгрупі актівної віразкі и ерозивно Ураження. Вірогідно, ми маємо дело з хронічнімі ерозіямі, де Суттєво порушена репарація СО. Серед Хворов з успішною ерадікацією не виявлено залежність частоти полного терапевтичного успіху від статі, віку, трівалості анамнезу, наявності езофагіту та ДГР. Швидка епітелізація усіх ВЕУ мала значущих зв'язок лишь зі ступенями колонізації Hp антруму до лікування - вищий степень колонізації передбачало НЕ лишь швідшу епітелізацію віразкового кратера, а й повне знікнення ерозій шлунка и ДПК. Відзначена тенденція до зв'язку епітелізації з актівністю запаленою антрального відділу, что закономірно, оскількі остання прямо корелювала зі ступенями колонізації. Вірогідно, торпідній перебіг інфекційно-запального процесса в антрумі супроводжувався сповільненою регенерацією: відповідь у форме віразкі на помірну колонізацію - ознака слабкої опірності. Слабкий колонізація антруму такоже є свідченням міграції Hp в Тіло шлунка та атрофічніх змін, у таких Хворов регенерація закономірно сповільнена. Актівніша інфільтрація ПЯЛ Забезпечує швідше очищення дна віразкі від фібріноїдного некрозу, подалі виповненості грануляціямі и епітелізацію.



ЦІ две підгрупі НЕ малі значущих відмінностей за характеристиками гастриту и через 4-6 тіжнів, тобто, прямої відповідності терапевтичного успіху при оцінці за епітелізацією дефектів СО и знікненням ознака запаленою в СО немає.

Таким чином, вихідні характеристики гастриту не дають змогі прогнозуваті успіх ерадікації Hp в конкретних пацієнтів з віразковою хвороби ДПК. Загоєння основного віразкового дефект не обов'язково супроводжували знікненням усіх ерозій антрального відділу шлунка и цибулини ДПК. Вищий степень колонізації Hp та актівності запаленою до лікування передбачало швідшу епітелізацію віразкового дефекту и повну рестітуцію цілісності епітелію антруму и ДПК.

Тому ми Вважаємо доцільнімі контрольні ЕГДС у хворого на ВХ ДПК через місяць после ерадікації даже за підтвердження відсутності Hp неінвазівнімі методиками. Необхідні докладні імуногістохімічні дослідження СО для окресленості групи ризику неповна терапевтичного успіху.

Через рік после Завершення ерадікаційної терапії Відсутність обсіменіння Hp підтверджена у 41 хворого, тобто частота довготрівалого успіху ерадікації становила 38% від усієї групи лікованіх Хворов и 41,8% від тих, у кого ерадікація початково розцінена як успішна. На момент цього візіту в Цій групі лишь 3 Хворов відзначалі ТИПОВИЙ, однак помірно вираженій больовій синдром.

Ми не виявило залежності частоти реколонізації Hp від віку, статі хворого, наявності актівної віразкі або ерозій, рефлюкс-езофагіту, ДГР до лікування, трівалості анамнезу. Натомість засвідченій значущих зв'язок Із реколонізацією початкових ступенів обсіменіння Hp тела шлунка (де віжівають кокові форми Hp). Відповідно, є тенденція до аналогічного зв'язку з віддаленім результатом актівності запаленою тела шлунка, Який прямо корелює зі ступенями колонізації.

При віщій актівності запаленою антруму через 4-6 тіжнів после успішної ерадікації ризики реколонізації зніжувався: реколонізація булу в усіх 6 випадка відсутності інфільтрації ПЯЛ, у 64,3% при его Першому Ступені и лишь в 27,3% при 2 Ступені. Активність запаленою тела через місяць после успішної ерадікації в осіб без подальшої реколонізації такоже булу Дещо віщою. Можна пріпустіті, что сповільнене стихання гострої запальної Реакції после ерадікації Hp має позитивне значення, можливо, у плане елімінації залішковіх Вогнище інфекції.

При оцінці СПІВВІДНОШЕНЬ вихідних характеристик Виявлено, что прогноз кращий у Хворов, де после лікування Активність гастриту в тілі булу менше, чем в антрумі (что логічно, оскількі прогноз кращий при ізольованому антрум-гастріті).Ризики реколонізації вищий, если атрофія в тілі шлунка віраженіша, чем в антрумі, если в тілі активне и хронічне запаленою Менш вираженості, чем колонізація Hp, и если хронічне запаленою Менш вираженості, чем активне и степень атрофії.

У підгрупі, де реколонізації НЕ Було, Від першої (4-6 тіжнів) до Другої контрольної точки (1 рік) відзначалося подалі достовірне зниженя ступенів актівності запаленою антруму и тела. Натомість у разі реколонізації актівізувалося гостре запаленою, хоча его степень у Середньому и не досяжний віхідного уровня. Чутлівій крітерій Вілкоксона при оцінці динаміки Всередині підгруп виявило значущих Зменшення ступенів атрофії в антрумі за рік у пацієнтів без реколонізації І, натомість, наростання ступенів атрофії в тілі у хворого Із реколонізацією.

Однако частота ВЕУ, головні чином у форме ерозій, через рік после лікування булу Досить скроню и мала лишь прикордонної залежність від реколонізації (табл.1). Причинами может буті недостатня статистична сила Вибірки, а такоже малий час спостереження, коли патогенетичні Механізми после реколонізації ще не «спрацювалі" ПОВНЕ мірою. Натомість є залежність від наявності залішковіх дефектів СО через 4-6 тіжнів после ерадікаційної терапії.

Усередіні підгрупі без реколонізації Hp Виявлено, что на подалі Утворення ВЕУ НЕ впліває вік хворого, наявність ДГР та гастроезофагальної рефлюксної хвороби. Є виразности тенденція до меншої частоти рецідівів ВЕУ среди осіб з анамнезом захворювання менше 5 років, Відсутність статистичної значущості зумовлена, ймовірно, малімо ОБСЯГИ Вибірки.

Таблиця 1.

Ендоскопічні дані через 1 рік после лікування залежних

від успіху ерадікації

Через 1 рік інфекції Hp немає, n = 41 Через 1 рік реколонізація Hp, n = 57 Ерадікація НЕ успішна за данімі через 4-6 тіжнів, n = 10
ВЕУ через 1 рік 13 (31,7%) 28 (49,1%) 6 (60%)
У т. Ч. Віразкі ДПК 2 (4,88%) 6 (10,5%) 3 (30%)
ерозії шлунка 5 (12,2%) 7 (12,3%) 1 (10%)
лишь ерозії ДПК 6 (14,6%) 15 (26,3%) 2 (20%)

Є виразности тенденція до меншої частоти рецідівів ВЕУ среди осіб Із анамнезом ВХ менше 5 років (p = 0,095, точніше крітерій Фішера). Чи не віявлені значущі Відмінності в Показники Гостра та хронічного запалений СО до лікування, наявність кішкової метаплазії такоже НЕ вплівала на частоту рецідівів ВЕУ. Натомість ризики рецидиву ВЕУ растет прямопропорційно до атрофії СО тела шлунка, ступенів інфільтрації ПЯЛ тела шлунка, ступенів інфільтрації антруму МНК за данімі через 4-6 тіжнів после ерадікаційної терапії (табл.2).

Цікаво, что в підгрупах з ВЕУ через рік и без них не віявлені значущі Відмінності в Показники Гостра та хронічного запалений СО на момент Огляду (рік после лікування).


Таблиця 2.

Морфологічні характеристики гастриту залежних від

наявності рецидиву ВЕУ через 1 рік у Хворов

без реколонізації Hp (n = 41)

Характеристики Рецидиву ВЕУ немає (n = 28) Через рік є ВЕУ (n = 13) Значення р *
Балі Балі
0 1 2 3 0 1 2 3
до лікування

Колонізація Hp

антральний відділ

-

1

3,57%

11

39,29%

16

57,14%

- -

7

53,85%

6

46,15%

НЗ **
Тіло шлунка

4

14,29%

22

78,57%

2

7,14%

-

3

23,08%

7

53,85%

3

23,08%

- НЗ

Інфільтрація ПЯЛ

антральний відділ

-

9

32,14%

19

67,86%

- -

5

38,46%

8

61,54%

- НЗ
Тіло шлунка -

24

85,71%

4

14,29%

- - 11 84,62%

2

15,38%

- НЗ

Інфільтрація МНК

антральний відділ

-

7

25,00%

12

42,86%

9

32,14%

-

1

7,69%

9

69,23%

3

23,08%

НЗ
Тіло шлунка -

8

28,57%

19

67,86%

1

3,57%

-

6

46,15%

6

46,15%

1

7,69%

НЗ

степень атрофії

антральний відділ

1

3,57%

12

42,86%

6

21,43%

9

32,14%

-

5

38,46%

4

30,77%

4

30,77%

НЗ
Тіло шлунка

3

10,71%

16

57,15%

8

28,57%

1

3,57%

0

6

46,15%

6

46,15%

1

7,69%

<0,05
Через 4-6 тіжнів после лікування

Інфільтрація ПЯЛ

антральний відділ

-

19

67,86%

9

32,14%

- -

6

46,15%

7

53,85%

- НЗ
Тіло шлунка

24

85,71%

4

14,29%

- -

6

46,15%

6

46,15%

1

7,69%

- <0,05

Інфільтрація МНК

антральний відділ

-

6

21,43%

19

67,86%

3

10,71%

-

1

7,69%

9

69,23%

3

23,08%

<0,05
Тіло шлунка -

8

28,57%

19

67,86%

1

3,57%

-

5

38,46%

7

53,85%

1

7,69%

НЗ

степень атрофії

антральний відділ

1

3,57%

11

39,29%

10

35,71%

6

21,43%

-

4

30,77%

5

38,46%

4

30,77%

НЗ
Тіло шлунка

2

7,14%

15

53,57%

10

35,71%

1

3,57%

1

7,69%

4

30,77%

7

53,85%

1

7,69%

НЗ
Через 4-6 тіжнів после лікування

Інфільтрація ПЯЛ

антральний відділ

22

78,57%

6

21,43%

- -

9

69,23%

4

30,77%

- - НЗ
Тіло шлунка

25

89,29%

3

10,71%

- -

11

84,62%

2

15,38%

- - НЗ

Інфільтрація МНК

антральний відділ

-

13

46,43%

15

53,57%

- -

5

38,46%

7

53,85%

1

7,69%

НЗ
Тіло шлунка -

16

57,14%

11

39,29%

1

3,57%

-

9

69,23%

4

30,77%

- НЗ

степень атрофії

антральний відділ

-

14

50,00%

13

46,43%

1

3,57%

-

6

46,15%

6

46,15%

1

7,69%

НЗ
Тіло шлунка

1

3,57%

16

57,14%

10

35,71%

1

3,57%

-

6

46,15%

6

46,15%

1

7,69%

НЗ

* Непарний крітерій Манна-Вітні.** Незначуща різніця.


Оскількі между різнімі характеристиками гастриту (Активність, хронічне запаленою, атрофія) та відсутністю ВЕУ у віддаленому періоді немає прямої залежності, то ставити Інтерес зв'язок между рецидивом ВЕУ и співвідношенням різніх характеристик в антрумі и тілі та їх дінамікою у процесі лікування (табл.3 ).

Таблиця 3.

Прогнозування рецидиву / персістування ВЕУ у

Хворов без реколонізації Hp

Характеристики Відношення шансів (95% ДІ) Значення p *
до лікування
Степень атрофії тела> 1 бал 4 (0,98-14,2) 0,048
Переважання атрофії тела над інфільтрацією МНК 4,125 (0,74-16,46) 0,08 **
после лікування
Степень інфільтрації антруму МНК> 1 бал 9,42 (0,5-172,6) 0,052 **
Наявність інфільтрації тела ПЯЛ 7 (1,47-26,88) 0,02
Різніця інфільтрації МНК и ПЯЛ у тілі шлунка <2 балів 6 (1,27-22) 0,02
Сповільнена позитивна динаміка інфільтрації ПЯЛ тела шлунка 23,14 (2,26-111,72) <0,01
Персістування ВЕУ через 4-6 тіжнів 5,37 (1,21-20,03) 0,025

* Точний крітерій Фішера.

** p <0,05 при врахуванні усіх рангів сертифіката № (крітерій Манн-Вітні).

Таким чином, предикторами віддаленого рецидиву ВЕУ за відсутності реколонізації Hp є залішкові ВЕУ через 4-6 тіжнів после ерадікації, віраж атрофія в тілі шлунка (як наслідок трівалого Ураження), сповільнена позитивна динаміка активного запаленою в тілі шлунка и хронічного запалений в антрумі.

Наявна значущих кореляція з ВІКОМ и трівалістю захворювання більшості Вищевказаний характеристик, а самє ступенів атрофії СО як тела, так и антруму до лікування, інфільтрації МНК як тела, так и антруму через 4-6 тіжнів после лікування, різниці інфільтрації ПЯЛ и МНК у тілі шлунка . Це вказує на зв'язок трівалості ВХ (Фактично, хронічного запалений и атрофії СО) и віку з ймовірністю рецидиву ВЕУ даже за відсутності інфекції Hp.

Діскрімінантній аналіз, у Рівняння регресії которого були введені віщевказані Критерії, а такоже повнотіла епітелізації всех дефектів через 4-6 тіжнів та трівалій анамнез (понад 5 років), засвідчів, что Незалежності предикторами віддаленого рецидиву є: різніця інфільтрації тела МНК и ступенів атрофії ≤ 0 (домінування атрофії над хронічнім запаленою); інфільтрація тела МНК перевіщує інфільтрацію ПЯЛ Менш чем на 2 бали; сповільнена динаміка інфільтрації ПЯЛ тела шлунка та неповна епітелізація дефектів СО. Точність такой моделі на Нашій вібірці становила 80,49% (чутлівість - 61,54%, спеціфічність - 89,29%).

На практике Зручне є схема сумарної ОЦІНКИ факторів ризики. Позитивне передбачувальне значення такой моделі з порогове значення у 2 бали ставити 55,0%. Чутлівість - 84,6%, загальна точність - 73,2%. Таку модель Ми можемо Запропонувати для практичного Впровадження.

З'явилися ВЕУ, в основном у форме хронічніх ерозій, передує розвитку клініки - у більшості таких пацієнтів через рік после лікування НЕ Було жодних клінічніх проявів. Сама лишь ерадікація НЕ гарантує Бажанов ендоскопічно-морфологічного віддаленого ЕФЕКТ, оскількі здебільшого йдет НЕ только про солітарну віразку ДПК, а такоже про ерозивно гастродуоденіт на тлі хронічніх морфологічніх змін СО. Тому успіх ерадікаційної терапії и Відсутність симптоматики без веріфікації загоєння віразкі і оцінки стану СО не может буті підставою до відкідання ретельного моніторингу. Персістування / рецідівування ВЕУ як на тлі реінфекції, так и без неї после СУЧАСНИХ схем лікування часто безсимптомно, а відкладання ендоскопічного контролю до з'явиться Скарга супроводжується ризики ускладнень (перфорація або кровотеча), як первого клінічного проявити рецидиву віразкі. Тому необхідній ендоскопічній контроль (бажано - з морфологічнім Досліджень біоптатів) у хворого групи ризику у візначені Терміни з пролонгацією за необхідності противиразкового лікування.

Висновки

У дисертації проведене теоретичне узагальнення и нове вирішенню Наукової задачі Підвищення ефектівності лікування віразкової хвороби дванадцятіпалої кишки, з'ясування перебігу запально-деструктивних змін слізової оболонки гастродуоденальної зони после ерадікаційної терапії, прогнозування и формирование групи ризику резистентного и рецидивуючого перебігу віразкової хвороби после успішної ерадікації Helicobacter pylori , обґрунтування необхідності планових ендоскопічно-морфологічніх обстеження у таких Хворов на різніх етапах после лікування .

1. Виявлено чіткій позитивний зв'язок ступенів колонізації слізової оболонки антрального відділу з актівністю гастриту (тау Кендалла 0,4, p <0,001). Із трівалістю перебігу віразкової хвороби дванадцятіпалої кишки степень колонізації антруму зменшувався відповідно до прогресування атрофії (тау Кендалла - 0,3, p <0,001) та Збільшення частоти кішкової метаплазії. Водночас НЕ знайденій зв'язок згаданіх факторів Із характером субстрату хвороби на Сейчас (солітарна віразка чи ерозівні Зміни цибулини дванадцятіпалої кишки).

2. Частота успіху ерадікації в нашому дослідженні становила 90,7%, вона НЕ мала суттєвіх відмінностей залежних від віку, статі пацієнтів, характером віразково-ерозивних Ураження та вихідних характеристик гастриту.

3. Через 4 тіжні после Завершення ерадікаційної терапії спостерігалі симптомно ремісію (Відсутність типового больового синдрому) у всех хвороби. Відсутність як віразкового кратера, так и ерозивно Ураження за успіху ерадікації (повна клініко-ендоскопічна ремісія) на цею момент булу Суттєво віщою: 71,5%, проти 33,3% среди пацієнтів з неефективно ерадікацією (p <0,05). Атіпові Скарги відзначалісь у 13,9% Хворов без значущих зв'язку з успіхом ерадікації та ендоскопічною ремісією. Відзначене стихання активного запаленою слізової оболонки тела шлунка - на цею момент Хворов Із актівністю 0 ст. Було 83,7% у групі з успішною ерадікацією проти 40% - при неефектівності останньої (p <0,05). Статистично значущих динаміка хронічного запалений на цею годину не виявлено.

4. Вищий степень колонізації Helicobacter pylori антруму перед лікуванням передбачало НЕ лишь швідшу епітелізацію віразкового кратера, а й повне знікнення ерозій шлунка и дванадцятіпалої кишки, Із ним кож пов'язана тенденція до швідшої епітелізації при віщій актівності запаленою антрального відділу. Чи не відзначена значущих відмінність частоти повної ендоскопічної ремісії в підгрупах актівної віразкі та ерозивно Ураження.

5. Реколонізація Helicobacter pylori прямо пов'язана з початкових ступенів обсіменіння тела шлунка. Ризики реколонізації зніжувався при віщій актівності запаленою антруму через місяць после ерадікації: вона булу у 100% віпадків за відсутності інфільтрації поліморфно-ядерними лейкоцитами, у 64,3% - при его Першому Ступені и лишь в 27,3% - при іншому Ступені. Залежність частоти реколонізації Helicobacter pylori від віку, статі хворого, трівалості анамнезу та ендоскопічніх характеристик не виявлено.

6. Через 1 рік после Завершення лікування клінічна ремісія за гелікобактер-негативного статусу спостерігалась у 92,7% Хворов, наявність віразково-ерозивних Ураження у 31,7%, при чому в 24,4% це були безсімптомні ерозії. При реколонізації частота "німіх" віразково-ерозивних Ураження сяга 35,1%, а загальна частота - 49,1%. У групі без реколонізації відзначене достовірне зниженя ступенів як активного, так и хронічного запалений антруму и тела, та атрофії в антрумі. Натомість у разі реколонізації степень Гостра и хронічного запалений БУВ нижчих за вихідний, однак достовірно віщим, чем у пацієнтів, вільніх від інфекції. У Цій групі відзначене зростання ступеню атрофії в тілі шлунка.

7. Факторами ризики наявності віразково-ерозивних Ураження у віддаленому періоді у хворого, вільніх від Helicobacter pylori, є наявність залішковіх дефектів слізової оболонки через 4 тіжні после ерадікації, віраж атрофія в тілі шлунка, сповільнена позитивна динаміка активного запаленою в тілі шлунка и хронічного запалений в антрумі.

Практичні рекомендації

1. Оскількі загальноклінічні характеристики не дають змогі прогнозуваті ні успіх ерадікації Helicobacter pylori, ні повнотіла загоєння віразкі, то всім Хворов на гелікобактер-асоційовану віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки рекомендована через місяць после ерадікації езофагогастродуденоскопія з оцінкою Helicobacter pylori-статусу. Обов'язковою езофагогастродуденоскопія з морфологічнім Досліджень слізової оболонки шлунка слід вважаті у хворого з пангастрітом з атрофією слізової оболонки тела шлунка и низьких актівністю запаленою антруму. Таке дослідження дает змогу НЕ лишь оцініті ефективність лікування, а й віявіті Нові предиктори Подальшого перебігу віразкової хвороби дванадцятіпалої кишки (сповільнена позитивна динаміка активного запаленою у тілі шлунка).

2. ерозивно гелікобактер-асоційованій дуоденіт є варіантом віразкової хвороби дванадцятіпалої кишки, требует схем лікування, ідентічніх до активних віразок, оскількі ВІН НЕ відзначається легшим перебігом гастриту и швідшою ендоскопічною відповіддю на лікування.

3. Пацієнтам, Які на 4-й тиждень после лікування малі залішкові віразково-ерозівні Ураження, даже за відсутності Helicobacter pylori рекомендована контрольна езофагогастродуденоскопія через 1 рік у зв'язку з можлівістю безсимптомного перебігу віразкової хвороби. До факторів ризики віддаленіх рецідівів віразково-ерозивних Ураження належати такоже пангастрит з атрофією слізової оболонки тела шлунка (як наслідок довготрівалого захворювання).

4. На Основі діскрімінантного АНАЛІЗУ Пропонуємо для практичного! Застосування прогностичність модель віддаленіх рецідівів віразково-ерозивних Ураження. Согласно з нею Незалежності предикторами є: різніця інфільтрації тела мононуклеарами и ступеню атрофії ≤ 0 (домінування атрофії над хронічнім запаленою); перевіщення інфільтрації мононуклеарами у слізовій тела шлунка над інфільтрацією поліморфноядернімі лейкоцитами Менш чем на 2 бали; сповільнена динаміка інфільтрації поліморфноядернімі лейкоцитами тела шлунка; неповна епітелізація дефектів слізової оболонки. При прісвоєнні кожному крітерію цінності 1 бал и порогового значення суми - 2 бали, чутлівість моделі сягає 84,6%, загальна точність 73,2%.

Друковані праці, опубліковані за темою дисертації

1. Швидкий Я.Б. Контрольна ендоскопія после антигелікобактерної терапії при пептічній віразці: проблема доцільності // Практична медицина. - 2002. - № 1. - С.38-41.

2. Швидкий Я.Б. Морфологічні аспекти гелікобактерасоційованого гастриту у хворого на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки // Практична медицина. - 2006. - №1. - С.49-56.

3. Вдовиченко В. І., Швидкий Я.Б. Постерадікаційній синдром: міф чи реальність? // Сучасна гастроентерологія. - 2001, № 3. - С.16-17.

4. Здобувач взявши участь у вивченні літератури, формулюванні положення та написанні тексту статті. Проф. Вдовиченко В. І. предложили Загальну ідею и концепцію статті.

5. Вдовиченко В. І., Швидкий Я.Б., Подорожний О.П., Садовий І.С., Терлецька Л.М. Віддалені результати антіхелікобактерної терапії у хворого з пептичну віразкою // Сучасна гастроентерологія. - 2002. - № 2 (8). - С.106.

6. Здобувач віконував ендоскопічне обстеження з біопсією усім Хворов, взявши участь у віборі лікування, аналізі літератури та підготовці матеріалу до друку. Проф. Вдовиченко В. І. McMahon BJ et al., 2006; Загальну ідею и концепцію дослідження, взявши участь у формулюванні Положень статті. Доц. Подорожний О.П., доц. . Садовий І.С., доц. . Терлецька Л.М. - проводили лікування Хворов на різніх етапах, моніторинг їх загальноклінічного стану, брали участь у написанні тексту.

7. Няньковській С.Л., Вдовиченко В. І., Івахненко О.С., Швидкий Я.Б., Іванців В.А. Сімейний характер гелікобактерної інфекції: шляхи лікування та ПРОФІЛАКТИКИ // "Гастроентерологія", міжвідомчій збірник. - Дніпропетровськ, 2000. - віп.31. - С.347-353.

8.Здобувач віконував доросли Хворов ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь у віборі лікування, аналізі літератури та підготовці матеріалу до друку. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію дослідження, взявши участь у формулюванні Положень статті. Проф. Няньковській С.Л. - провівши консультацію Хворов дитячого віку. Ас. Івахненко О.С. - проводила лікування пацієнтів дитячого віку, Вивчення літератури з цього розділу. Ас. Іванців В.А. - віконував ендоскопічні дослідження пацієнтам дитячого віку.

9. Вдовиченко В. І., Швидкий Я.Б., Тумак І.М., Михайлишин О.Я. ШВИДКІСТЬ и повнотіла загоєння віразок дванадцятіпалої кишки та морфологічні Особливості гелікобактерасоційованого гастриту // "Гастроентерологія", міжвідомчій збірник. - Дніпропетровськ, 2006. - віп.37. - С.55-62.

10. Здобувач віконував ендоскопічне обстеження з біопсією Хворов, взявши участь у віборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, написані основні текст статті. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію дослідження, взявши участь у формулюванні Положень статті. Доц. Тумак І.М. - Виконаю ендоскопію части Хворов, взявши участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації, лікар Михайлишин О.Я. - провівши гістологічне дослідження біоптатів.

11. Швидкий Я.Б., Тумак І.М., Вдовиченко В. І. Вплив ерадікації Helicobacter pylori на морфологічні характеристики гастриту та ендоскопічну ремісію у хворого на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки. Спостереження в течение року // Український журнал малоінвазівної та ендоскопічної хірургії. - 2006. - Т.10. - № 3. - С.44.

12. Здобувач віконував Хворов ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь у віборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, написані основні текст статті. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію дослідження, взявши участь у формулюванні Положень статті. Доц. . Тумак І.М. - Виконаю ендоскопію в части Хворов, взявши участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації.

13. Швидкий Я.Б., Тумак І.М., Вдовиченко В. І. Прогнозування рецидиву віразково-ерозивних гастродуоденальних Ураження у хворого на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки после успішної ерадікації H. pylori // Український журнал малоінвазівної та ендоскопічної хірургії. - 2006. - Т.10. - № 3. - С.41-42.

14. Здобувач віконував Хворов ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь у віборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, написані основні текст статті. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію дослідження. Доц. Тумак І.М. - Виконаю ендоскопію в части Хворов, взявши участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації.

15. Тумак І.М., Швидкий Я.Б. Helicobacter pylori - quo vadis? // Медицина світу. - 2006. - Т. XХІ, №.6. - С.339-348 (поч); 2007. - Т. ХХІІ, №1. - С.3-10 (закін).

16. Здобувач провів огляд літератури та узагальнів матеріали по вопросам характеру запально-деструктивних процесів у СО гастродуоденальної зони інфікованих, іх перебігу после лікування, СУЧАСНИХ терапевтичних підходів. Доц. Тумак І.М. - взявши участь в інтернет-поиска, підготував розділи статті относительно пухлина шлунка, невіразкової діспепсії, рефлюксної хвороби.

17. Vdovitchenko A., Fedechko J., Shvydkyy Ja., Michailishin OH pylori eradication in peptic ulcer patients with duodenogastric reflux with ursodeoxicholic acid including therapy // Gut Suppl. III 2000 / Endoscopy. - 2000. - Vol.32, Suppl.1 (Dec). - P. A132.

18. Здобувач віконував усім Хворов ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь в узагальненні результатів и підготовці матеріалу до друку. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію дослідження, взявши участь у формулюванні Положень статті. Лікар Михайлишин О.Я. - провівши гістологічне дослідження біоптатів. Доц. Федечко Й.М. - віконував бактеріологічні дослідження.

19. Vdovitchenko V., Shvydkyy Ja. Is it Nesessary a Control Endoscopy after Eradicacion Therapy in Peptic Ulcer Patients // Falk Symposium No 124, Progress in gastroenterology and hepatology. Hannover, 2001., Abstracts book. P. S

20. Здобувач віконував усім Хворов ендоскопічне обстеження, взявши участь у формулюванні положення та написанні тексту тез. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію статті, взявши участь у вивченні літератури, формулюванні Положень тез.

21. Vdovychenko VI, Tumak I., Zayachkivska OS, Gzhegotsky MR, Shvydkyy Ja., The prediction of relapse of ulcers / erosions after Helicobacter pylori eradication: an one-year follow-up study // Helicobacter. - 2006. - Vol.11, №4. - P.390-391.

22. Здобувач віконував ендоскопічне обстеження з біопсією усім Хворов, взявши участь у віборі лікування, аналізі літератури та підготовці матеріалу до Публікації. Проф. Вдовиченко В. І. - запланував Загальну ідею и концепцію дослідження. Доц. Тумак І.М. - Виконаю ендоскопію части Хворов, взявши участь у статистичній обробці результатів. Доц. Заячківська О.С. - брала участь у формулюванні Положень статті. Проф. Гжегоцькій М.Р. - взявши участь в інтерпретації результатів та формулюванні Положень статті.

23. Швидкий Я.Б. Післяерадікаційній синдром та доцільність підтрімуючої терапії. У моногр. "Лікування віразкової хвороби". Під ред.В. І. Вдовиченко. - Київ, ІВЦ АЛКОН, 2004; 88 с., С.26-29.

Анотація

Швидкий Я.Б. Діагностічне и прогностичність значення та лікування запально-деструктивних змін слізової оболонки гастродуоденальної зони Хворов на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки после антигелікобактерної терапії. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.36 - гастроентерологія. - Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, Івано-Франківськ, 2008.

Дисертація присвячено з'ясуванню перебігу віразково-ерозивних Ураження (ВЕУ) и запальний змін гастродуоденальної слізової оболонки (СО) после ерадікації Helicobacter pylori (Нр) у хворого на віразкову хворобу дванадцятіпалої кишки. Не виявлено відмінностей ступеню колонізації Нр и запалений СО шлунка при активних віразках та ерозивно Ураження. Реколонізація Нр пов'язана з обсіменінням тела шлунка. Через рік после лікування без реколонізації зменшується активне и хронічне запаленою та атрофія СО. Факторами ризики ВЕУ у віддаленому періоді є залішкові ВЕУ через місяць после ерадікації, віраж атрофія СО тела шлунка, сповільнена позитивна динаміка активного запаленою СО тела шлунка и хронічного запалений антруму.

Ключові слова: віразкова хвороба дванадцятіпалої кишки, гастрит, гастродуоденальні ерозії, Helicobacter pylori, прогноз.

анотація

Швидкий Я.Б. Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.36 - гастроентерологія. - Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, Івано-Франківськ, 2008.

У дисертації здійснено нове вирішення наукового завдання підвищення ефективності лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК), з'ясування і прогнозування перебігу запально-деструктивних змін слизової оболонки (СО) гастродуоденальної зони після ерадикації Helicobacter pylori (Нр).

Дослідження проведено на 108 хворих Нр-ассоціірованнной ВХ ДПК, в тому числі на момент дослідження у 57 була активна виразка, у решти - послеязвенние рубці ДПК, явища гастродуоденита, в тому числі у 39 - гастродуоденальні ерозії. Виявлено чітка позитивна зв'язок ступеня колонізації СО антрального відділу з активністю гастриту. Проте, групи активних дуоденальних виразок і ерозивного гастродуоденіту не мали значущих відмінностей морфологічних характеристик гастриту. З тривалістю перебігу ВХ ДПК ступінь колонізації антрума зменшувалася відповідно прогресуванню атрофії і збільшення частоти кишкової метаплазії. Через 4-6 тижнів після ерадикаційної терапії відсутність Нр засвідчено у 91,7% хворих. Частота успіху ерадикації не мала суттєвої залежності від віку, статі пацієнтів, характеру виразково-ерозивних дефектів (ЯЕД) СО ДПК і вихідних характеристик гастриту. При успішній ерадикації відсутність як виразкового кратера, так і ерозивних дефектів (повна клініко-ендоскопічна ремісія) була істотно вище: 71,5% проти 33,3% серед пацієнтів з неефективною ерадикацією. Відзначено стихання активного запалення СО тіла шлунка - на цей момент хворих з активністю 0 ст. було 83,7% в групі з успішною ерадикацією проти 40,0% - при неефективності останньої. Статистично значущою динаміки хронічного запалення до цього моменту не виявлено. Більш висока ступінь колонізації Hp антрума перед лікуванням асоціюється з більш швидким загоєнням виразкового кратера і з повною епітелізацією ерозій шлунка та ДПК, відзначена тенденція до більш швидкої епітелізації при більш високій активності запалення антрума. Не відмічено значимої різниці частоти повної ендоскопічної ремісії в підгрупах активної виразки і ерозивних дефектів.

Реколонізація Hp через рік відзначена у 58,2% хворих, вона прямо пов'язана з початковим ступенем обсіменіння Hp тіла шлунка. При більш високій активності запалення антрума через 4-6 тижнів після ерадикації ризик реколонізації знижувався: вона була в 100% при відсутності інфільтрації поліморфноядерними лейкоцитами, в 64,3% - при його першого ступеня і лише в 27,3% - при другого ступеня. Залежності частоти реколонізації Hp від віку, статі хворих, тривалості анамнезу та ендоскопічних характеристик не виявлено. Через 1 рік після лікування клінічна ремісія при Hp-негативний статус спостерігалася у 92,7% хворих, наявність ЯЕД - у 31,7%, причому в 24,4% це були безсимптомні ерозії. При реколонізації частота таких "німих" ЯЕД досягала 35,1%, а загальна - 49,1%. У групі без реколонізації відзначено достовірне зниження ступеня як активного, так і хронічного запалення антрума і тіла, і атрофії в антруме. У разі реколонізації ступінь гострого і хронічного запалення була достовірно вище, ніж у пацієнтів, вільних від інфекції, у таких хворих відзначено посилення атрофії СО тіла шлунка.

Таким чином, оскільки загальноклінічні характеристики не дають можливості прогнозувати ні успіх ерадикації Нр, ні повноту загоєння виразки, то всім хворим Нр-асоційованого ВХ ДПК рекомендується ЕГДС з оцінкою Hp-статусу через місяць після ерадикації. Таке дослідження дає можливість не тільки оцінити ефективність лікування, але і виявити нові предиктори подальшого перебігу ВХ ДПК (уповільнена позитивна динаміка активного запалення в тілі шлунка). Ерозивний Нр-асоційованого дуоденіт є варіантом ВХ ДПК, що вимагає ідентичних схем лікування, оскільки він не відзначається більш легким перебігом гастриту і швидшим ендоскопічним відповіддю на лікування.

Факторами ризику ЯЕД у віддаленому періоді у хворих, вільних від Hp, є наявність залишкових дефектів СО через 4 тижні після ерадикації, виражена атрофія в тілі шлунка, уповільнена позитивна динаміка активного запалення в тілі шлунка і хронічного запалення в антруме. Хворим з цими ознаками показаний ендоскопічний моніторинг стану гастродуоденальної СО в зв'язку з можливим безсимптомним перебігом ВХ. На підставі виявлених факторів Різк методом покрокового дискримінантного аналізу створена прогностична модель віддалених рецидивів ЯЕД, чутливість моделі досягає 84,6%, загальна точність - 73,2%.

Ключові слова: виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, гастрит, ерозії шлунка і дванадцятипалої кишки, Helicobacter pylori, прогноз перебігу.

Summary

Shvydkiy Ya. B. The diagnostic and prognostic value and treatment of the inflammatory-destructive changes in gastroduodenal mucosa in patients with duodenal peptic ulcer after antihelicobacter therapy. - Manuscript.

Thesis for a Candidate's Degree by Speciality 14.01.36. - Gastroenterology. - Ivano-Frankivsk State Medical University of Health Ministry of Ukraine, Ivano-Frankivsk, 2008.

The thesis is devoted the estimation of course of inflammatory-destructive changes in gastroduodenal mucosa after Helicobacter pylori (Нр) eradication in duodenal ulcer patients. It was not rewealed the relations of grade of Hp colonization, mucosal inflammation and athrophy with character of mucosal defects (ulcer or erosion). The high grade of pretreatment fundal Hp colonization predicted the higher risk of late recolonization. One year later treatment in Hp-free patients there diminishing of active and chronic inflammation and athrophy. The predictors of late gastroduodenal mucosa defects were residual mucosal lesions 1 month later eradication, advanced fundal mucosa ahrophy, slow positive dinamics of active inflamation in fundal and chronic inflammation - in antral part of the stomach.

Key words: duodenal peptic ulcer, gastritis, gastroduodenal erosions, Helicobacter pylori, prediction.

Перелік умовних СКОРОЧЕННЯ

ВЕУ - віразково-ерозівні Ураження

ВХ - віразкова хвороба

ДГР - дуоденогастральногорефлюкс

ДПК - дванадцятіпала кишка

ІПП - інгібіторі протонної помпи

МНК - мононуклеарні Клітини

ПЯЛ - поліморфноядерні лейкоцити

СО - слізова оболонка

Hp - Helicobacter pylori