Діафізарні переломи Довгих кісток, щє не зросли (чинників ризики, діагностика, лікування)






    Головна сторінка


:)



Скачати 59.18 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір59.18 Kb.
Типреферат
:)

Інститут патології хребта та суглобів імені

професора М. І. Ситенка АМН України

РОМАНЕНКО КОСТЯНТИН КОСТЯНТИНОВИЧ

УДК 616.71-001.59-071-089.001.6

ДІАФІЗАРНІ переломи Довгий КІСТОК, ЩО НЕ зросли (чинників ризики, ДІАГНОСТИКА, лікування)

14.01. 21 - Травматологія та ортопедія

автореферат дисертації

на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Харків - 2002


Дісертацією є рукопис.

Робота виконан Інстітуті патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України.

Науковий керівник: доктор медичний наук, професор

КОРЖ Микола Олексійович

Інститут патології хребта та суглобів імені професора

М. І. Ситенка АМН України, директор

Офіційні опоненти: доктор медичний наук, професор

Попсуйшапка Олексій Корнілійовіч

Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, проректор з Наукової роботи, професор кафедри травматології, ортопедії та комбустіології

доктор медичний наук, професор

ПОПОВ Василь Антонович

Київська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри травматології та ортопедії №2

Провідна установа: Інститут травматології та ортопедії АМН України, м. Київ

Захист відбудеться "05" липня 2002 року про 11.30 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.607.01 Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).

З дісертацією можна ознайомітісь в Бібліотеці Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).

Автореферат розісланій "05" червня 2002 року

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичний наук Радченко В.О.


Загальна характеристика РОБОТИ

Актуальність роботи. Репаративний остеогенез, что Забезпечує зрощеній перелому, є одним Із проявів загально біологічного процесса регенерації тканин зі стереотипними кінетікою запально-репаративної Реакції. Порушення та збочення цієї стереотіпної кінетікі, Пожалуйста спостерігається при відокремленні процесів запаленою та регенерації в результате різнорівневіх порушеннях регуляції гомеостатичних механізмів, зумовлює розвиток переломів, что НЕ зросли. Смороду є клінічнім проявити дісрегенерації кісткової тканини (А.Б.Шехтер з співавт., 1991; В. В. Сєров та співавт., 1995), яка розвинулася после перелому, та могут буті розподіленімі на переломи, что уповільнено зростаються та Різні види незрощень . ! Застосування терміну "дісрегенерація кісткової тканини" дає змогу розглядаті Різні Порушення процесса зрощеній кісткі Із загально біологічних позіцій та Характеризувати ЦІ Порушення як Різні види дісрегенерації.

Частота розвитку дісрегенерації та формирование, внаслідок цього, переломів, что НЕ зросли, за данімі вітчізняніх та іноземних вчених, ставити від 2,5% до 18% (В.І.Шевцов, 1996; D.Wiss, 1996). При цьом ее розвиток после діафізарніх переломів плечової кісткі ставити від 3,3 до 13% (І.Р. Заблоцький, 1986) а кісток гомілкі - від 5,6 до 18% (В.С. Балакіна, 1985). Відповідно данім Heppenstall'а, з двох миллионов переломів Довгих кісток, что ма ють місце у США щорічно, біля 100 тис. (5%) закінчуються розвитку незрощень (JR Kasser, 1996). У зв'язку з ЦІМ, оптимізація процесів регенерації кістковіх структур при пошкодженнях та захворюваннях опорно-рухової системи визначили як найбільш перспективний та пріорітетній напрямок наукових досліджень нового тисячоліття (С.П.Міронов, 2000).

Проблема діагностики та лікування різніх відів дісрегенерації кісткової тканини, яка вінікла после діафізарніх переломів Довгих кісток и досі залішається актуальним харчування сучасної ортопедії та травматології. Досягнення гарних результатів Неможливо без Вивчення причин Виникнення дісрегенерації.

Репаративний остеогенез реагує на дію чисельність чінніків та моделюється ними. Дія ціх чінніків, что відбувається як на організменому, так и на локальному рівнях, оказує чи позитивний, чи негативний Вплив на перебіг репаративного остеогенезу. Отже Чинник, что ма ють позитивний Вплив, слід розглядаті як лікувальні, а Чинник з негативним Вплив - як Чинник розвитку дісрегенерації та формирование переломів, что НЕ зросли. Хоча за вислови Weber`a Із співавт. (1976), точна причина розвитку незрощень невідома, однак існує Ціла низка умов, Які могут прізвесті до розвитку цієї патології, среди якіх визначаються Різні причини організменного (екологічна ситуация, загальносоматичних патологія) та локального рівнів (Відкритий характер перелому, Порушення зв'язку кістковіх фрагментів з накісніцею, травматичність оперативних втручань, нестабільна фіксація уламків, гнійні ускладнення та інші) (Г.А.Ілізаров, 1988; В.М.Гайдуков з співавт., 1991; І.П.Вернігора, 1999; A.Hulth, 1989 ; D.Dandy, 1993; H.Rosen, 1993; David La Velle, 1999).

Лікування Хворов з різнімі видами дісрегенерації прівертає пильних Рамус як у Нашій стране, так и за ее межами. Серед консервативних методів лікування широко розповсюдження стали: магнітна стімуляція, електрофорез лікарськіх Речовини, електростімуляція, лазеротерапія, вакуум-терапія (Б.Н. Крюков, 1984; І.Г. Герцен, Е.В. Кулаженком, Л.Л. Бутенко, 1986 ; А.Е. Дмитрієв, Н.К. Терновий, А.Е. Державін, І.М. Королик, 1986; В.С. Шаргородський, Д.І. Кресна, 1990; J. Connolly, 1991; David La Velle , 1999) та медикаментозних терапія (О.І. Рибачук, А.В. Калашников, Л.І. Апуховська, 1992; Б.П. Романюк, 1994).

Велика увага пріділяється особливо хірургічної тактики при гіпертрофічному (В. Голяховський, В. Френкель, 1999; Ph. Segelov, 1990; D.Wiss, W.Stetson, 1996) та гіпотрофічному видах дісрегенерації, включаючі Виконання кісткової пластики (А.І. Фурманець , 1991; J. Kasser, 1996; David La Velle, 1999). Для стабілізації фрагментів предложено великий вибір методів накісткового (С.С.Ткаченко, 1998; М.Е.Мюллер, М.Алльговер, Р. Шнайдер., 1996; J. Connolly, 1991; KMSturmer, 1996) та інтрамедулярного остеосинтезу (C. Court-Brown, 1991). Широке Визнання получил позаосередковій остеосинтез (Г.А.Ілізаров, 1988, В.І. Шевцов, 1996; С.В. Гюльназарова, 2000; D.Paley, 1990; V. Schwartsman, SH Choi, R. Schwartsman, 1990; D .Wiss, W.Stetson, 1996; C.Khalily, M.Voor, D.Seligson, 1998). Прівертає Рамус Відсутність чітко обґрунтованої діференційованої тактики лікування різніх відів переломів, что НЕ зросли, котра б базувалася на всебічному урахуванні чінніків ризики їх розвитку, умів перебігу репаративного остеогенезу та біологічної суті процесів, что ма ють місце у зоне дісрегенерації. Розробка та впровадження діференційованого підходу, Який бі базувався на такій тактіці, забезпечен Поліпшення результатів лікування, Відновлення опороздатності сегменту та функціональної прідатності кінцівкі у цілому.

Зв'язок дисертації з Науково проблемами, планами, темами. Дісертаційна робота Виконала відповідно до плану науково-дослідної роботи Інституту патології хребта та суглобів імені професора М.І.Сітенка АМН України (шифр тими ЦФ.2000.1, держреєстрація № 0100U002569; автором проведено: аналіз чінніків ризики розвитку дісрегенерації после діафізарніх переломів Довгих кісток, розробка та обґрунтування діференційованого підходу та алгорітмізованої системи лікування Хворов з різнімі видами дісрегенерації).

Мета дослідження Розробити та обґрунтувати Диференційований підхід до лікування Хворов з різнімі видами переломів, что НЕ зросли, после пошкоджень діафізів Довгих кісток на підставі результатів рентгенологічного, морфологічного та біохімічного Вивчення зон дісрегенерації хвороби.

Задачі дослідження.

1. Провести аналіз стану проблеми репаративного остеогенезу, дісрегенерації кісткової тканини, способів ее діагностики та лікування (за данімі літератури).

2. Віявіті Можливі Чинник ризики розвитку дісрегенерації та формирование переломів, что НЕ зросли, после пошкоджень діафізів плечової та великогомілкової кісток та дати їх порівняльній аналіз на підставі результатів клінічного, рентгенологічного та лабораторного методів дослідження, а такоже Даних денсітометрії.

3. Надаті характеристику різніх відів переломів, что НЕ зросли, на підставі результатів рентгенологічного, морфологічного та біохімічного методів дослідження зони дісрегенерації та біохімічніх показніків у сіроватці крови пацієнтів.

4. Вівчіті зміну вмісту органічніх компонентів кісткового регенерату білих щурів в різніх условиях перебігу репаративного остеогенезу (стабільний остеосинтез, нестабільній остеосинтез, стабільний остеосинтез в поєднанні з інфікуванням золотистим стафілококом у монокультурі).

5. Розробити Диференційований підхід до лікування Хворов з різнімі видами переломів, что НЕ зросли.

6. Оцініті найбліжчі та віддалені результати лікування пацієнтів з різнімі видами переломів плечової та великогомілкової кісток, что НЕ зросли.

Об'єкт дослідження: порушення репаративного остеогенезу после діафізарніх переломів Довгих кісток.

Предмет дослідження: КЛІНІЧНІ, рентгенологічні, морфологічні, біохімічні характеристики різніх порушеннях процесса репаративного остеогенезу, причини їх розвитку та методи лікування.

Методи дослідження: Клінічне обстеження (збір анамнезу, оцінка Загальне та локального станів), рентгенологічній - для встановлення виду перелому, ефектівності лікування, динаміки мозолеутворення, ОЦІНКИ стану кістковіх фрагментів, факторний аналіз - для з'ясовування домінуючіх чінніків ризики розвитку дісрегенерації, денситометричне - для ОЦІНКИ щільності кісткової тканини на організменому Рівні, морфологічний - для ОЦІНКИ зони дісрегенерації при різніх ее видах, біохімічній - для ОЦІНКИ метаболічного стану організму та склад регенерату Із зони дісрегенерації, експериментальний - для ОЦІНКИ впліву стабільності фіксації уламків та інфікування зони перелому на органічний матрікс регенерату кісткі, статистичний - для встановлення достовірності отриманий результатів.

Наукова новизна. В результате проведених ДОСЛІДЖЕНЬ отрімані Нові дані про Чинник ризики розвитку дісрегенерації после діафізарніх переломів Довгих кісток, Які пов'язані зі захворюваннямі, что негативно вплівають на структурно-функціональний стан кісткової тканини до травми; Чинник, что пов'язані з травмою та Чинник, что вініклі во время лікування. Встановлені Чинник, что є домінуючімі.

Доведено, что для формирование зрілого регенерату в условиях стабільного остеосинтезу притаманне Значне Підвищення біосінтезу макромолекул (глікопротеїдів, протеогліканів та неколагеновіх білків) з піком до стадії мінералізації та подалі нормалізацією, а для нестабільного остеосинтезу характерними є годин зсув стадій остеорепарації та пролонгація ее перебігу, а такоже Значне Накопичення протеогліканів, что є причиною формирование тканин неостеогенного характеру та незавершеності процесів кісткоутворення. Стабільний остеосинтез та інфікування золотистим стафілококом прізводять до Підвищення вмісту вуглеводи-білковіх компонентів у регенераті Із значний годин Зсув їх Накопичення та пролонгації остеорепарації.

На підставі результатів клінічніх, рентгенологічніх, морфологічніх та біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ зони дісрегенерації розроблено патогенетично обґрунтований, комплексний Диференційований підхід до лікування пацієнтів, Який спрямованостей на повне Відновлення біомеханічної цілісності кісткової тканини та функції сегменту и кінцівкі у цілому.

Практичне значення роботи. Розроблено та впроваджено у практику охорони здоров'я система лікування Хворов з різнімі видами переломів, что НЕ зросли, яка заснована на клініко-рентген-морфологічніх та біохімічніх характеристиках зон дісрегенерації, з урахуванням з'ясованіх чінніків ризики, что вплівають на структурно-метаболічні характеристики кісткової тканини та процеси зрощеній.

Результати ДОСЛІДЖЕНЬ впроваджені в практичності діяльність відділення ортопедії та травматології міської лікарні №1 м.Чернігова, відділення травматології міської лікарні швидкої допомоги м. Кіровограда, відділення невідкладної травматології та відновлювальної хірургії Інституту патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно Вівче стан проблеми, проаналізовані історії хвороби та результати лікування 86 Хворов з різнімі видами дісрегенерації кісткової тканини после діафізарніх переломів плечової та великогомілкової кісток, проведено факторний аналіз ризики розвитку дісрегенерації, математична обробка та порівняльна характеристика отриманий результатів, проведена клініко-рентгенологічна оцінка усіх СПОСТЕРЕЖЕНЬ на різніх етапах лікування. Розроблено Диференційований підхід до лікування пацієнтів з даною патологією. Автор прийомів доля у віконанні оперативних втручань 43 Хворов, віконанні експериментальний ДОСЛІДЖЕНЬ, здійснював забір біопсійного матеріалу для проведення Наступний морфологічніх та біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, оцінював найбліжчі та віддалені результати за шкалою Маттіса.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації оприлюднено на ІІІ Українській науково-практічній конференции "Остеопороз: Епідеміологія, клініка, діагностика, профілактика та лікування" (Київ, 1999), міжнародній конференции "Сучасні проблеми остеопорозу" (Євпаторія, 1999); конференции з міжнародною участю "Проблема остеопорозу в травматології та ортопедії" (Москва, 2000); пленумі Української Асоціації ортопедів-травматологів (Дніпропетровськ, 2000); X Українській школі з міжнародною участю: "Біологія и патологія опорно-рухового апарату" (Харків, 2000); Третьому Російському сімпозіумі з остеопорозу (Санкт-Петербург, 2000); з'їзді ортопедів-травматологів Польщі - XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzyswa Ortopedycznego i Traumatologicznego (Krakow, 2000); ювілейної конференции, прісвяченій 75-річчю кафедри ортопедії, травматології та комбустіології ХМАПО (Харків, 2001); IV Українській науково-практічній конференции "Остеопороз: Епідеміологія, клініка, діагностика, профілактика та лікування" (Харків, 2001), XIII з'їзді ортопедів-травматологів України (Донецьк, 2001), Українській науково-практічній конференции, прісвяченій 75-річчю кафедри травматології та ортопедії КМАПО ім. П.Л.Шупика "Проблемні питання ортопедії та травматології" (Київ, 2001).

Публікації за темою дисертації. За матеріалами дисертації Опубліковано 16 наукових робот, у тому чіслі 5, среди якіх одна персональна, в провідніх фахових наукових виданнях.

ОБСЯГИ и структура дисертації. Дісертаційна робота складається зі вступления, аналітичного Огляду літератури, 6 розділів Власний ДОСЛІДЖЕНЬ, вісновків, списку використаних джерел и Додатків. Робота виклади на 226 страницах машинописного тексту, містіть 76 малюнків, 16 таблиць, 6 Додатків. Список літератури містіть 213 джерел (118 українських та российских авторів, 95 - з других стран).


ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал и методи дослідження. Робота заснована на аналізі СПОСТЕРЕЖЕНЬ над 86 хворими, з них 60 чоловіків (69,8%) та 26 жінок (30,2%), что надійшли в рядки від 1,5 міс. до 5 років после травми з наявністю різніх порушеннях перебігу репаративного остеогенезу. Серед групи Хворов, что булу досліджена, віділено две підгрупі: перша - 35 Хворов после діафізарніх переломів плечової кісткі, друга - 51 хворий после діафізарніх переломів великогомілкової кісткі. Лікування та дінамічне спостереження за хворими з різнімі видами дісрегенерації здійснювалось в условиях клініки Харківського НДІ ортопедії та травматології імені професора М.І.Сітенка (Який з 01.01.2001 має Назву Інститут патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка АМН України), в срок з 1991 по 2001 р.р. включно.

При надходженні до клініки Хворов проводилося комплексне клініко-лабораторне обстеження, Пожалуйста включало: оцінку загально та локального статусів, анамнез захворювання з Виявлення супутньої патології, яка вплівала на перебіг репаративного остеогенезу, особливостях рентгенологічної картини зони дісрегенерації, стану сегменту та кінцівкі у цілому.

Особлива увага булу спрямована на Виявлення можливости чінніків ризики розвитку дісрегенерації, котрі були поділені на три групи: перша - Чинник преморбидного фону (Різні патологічні стани, что негативно вплівалі на структурно-функціональний стан кісткової тканини до травми), друга - Чинник, пов'язані з травмою (причина травми, інтенсівність травмуючої сили, степень руйнування кісткової тканини та м'якотканінніх структур у зоне перелому, наявність других пошкоджень ОРГАНІВ та тканин), третя - Чинник, пов'язані з лікуванням (методи лікува ня, что були вікорістані на Першому та подалі етапах, Кількість етапів та їх результати, адекватність використаних методів лікування ступеню руйнування кісткової тканини та м'якотканінніх структур, стан пошкодженого сегменту та Функціональна Придатність кінцівкі у цілому).

Для встановлення среди Виявлення можливости чінніків найбільш значущих, что вплівають на репаративний остеогенез, та встановлення среди них статистично значимих, БУВ проведень статистичний аналіз. Перед ЦІМ порядкові характеристики Було Розбита на групи, а самє причина травми - на три групи (травма вісокої інтенсівності, Падіння, прямий удар), вид перелому - на п'ять груп (оскольчастій, подвійного, поперечно-зубчасті, гвінтоподібній, Косий), рядків после травми - на п'ять груп (1-3 міс., 4-6 міс., 7-9 міс., 10-12 міс., более 12 міс.), вік пацієнту - на п'ять груп (15 -30 років, 31-40 років, 41-50 років, 51-60 років, более 60 років). Статистичний аналіз Було виконан з використаних методів непараметрічної статистики з визначенням U-крітерію Манна-Уїтні, крітерію Круськала-Уоллеса засоби пакету програм "Statistica 5a" (корпорація Statsoft, США).

Вивчення структурно-функціонального стану кісткової тканини на організменому Рівні Було проведено 25 Хворов с помощью методу однофотонної абсорбційної денсітометрії на кістковому денсітометрі NK-364 "Muvek" з Обчислення індексу BMD-Zscore.

Оцінка метаболічного стану булу проведена 60 Хворов на підставі біохімічного обстеження Сироватко крови. Програма біохімічного обстеження включала: визначення показніків обміну вуглеводи-білковіх комплексів (вміст сіаловіх кислот за методом Гесса, глікопротеїдів та хондроїтінсульфатів), показніків актівності остеобластів (рівень лужної фосфатази за методом Боданського). Отрімані результати зрівнювалісь Із Показники тестів референтної бази (n = 20), аналіз проводівся з Використання ЗАСОБІВ непараметрічної статистики.

Рентгенологічне обстеження Було виконан усім 86 пацієнтам, для чого здійснювалась Рентгенографія пошкодженого сегменту з центрацією на зону дісрегенерації у двох стандартних проекціях. Оцінювалось наявність щіліні между відламкамі; стан кінців фрагментів; наявність пластинки компактної кісткі, что замікає кістково-мозковий канал; наявність та стан кісткової мозолі, поєднання за ее с помощью кістковіх фрагментів.

Морфологічне та біохімічне дослідження біопсійного матеріалу Із зони дісрегенерації виконан у 24-х хвороби у рядки від 3 міс. до 4,5 рок. после травми. Забір матеріалу проводівся при віконанні реконструктивно-відновлювальних оперативних втручань. Для проведення гістологічного АНАЛІЗУ зрізі завтовшки 7-10 мкм забарвлювалі гематоксіліном Вейгерта та еозіном, а такоже пірофуксіном по ван Гезон. Аналіз та фотографування гістологічніх препаратів віконувалось на мікроскопах "МБІ-6" та "Rathenov". Для Виконання біохімічного АНАЛІЗУ материал Було проведено через стандартну процедуру пробопідготовки: вісушування (при температурі 105 ° С) до постійної ваги, знежірювання тканини та кислотний гідроліз здрібненої навіскі тканини у 7 н розчіні HCl при температурі 100 ° С на протязі 18 годин. После цього материал зазнаватися біохімічного дослідження зі встановлення таких показніків: Загальний вміст колагену в тканіні по Загальній концентрації оксипроліну за методом Stegemann'а; Загальний вміст протеогліканів (без кератан-сульфату) для кількісної характеристики Загальної концентрації гексуронові кислот; Загальний вміст в тканіні гексозамінів, встановлений за методом Boas, як Показник сумарного вмісту усіх вуглеводвміщуючіх компонентів матриксу; Кількість неколагеновіх білків по концентрації тирозину.

Експериментальне дослідження виконан на 59 білих щурах Лінії Вістар, доросли віку. Об'єкт моделювання - 44 тварини, котрі були поділені на три Серії експеріментів: I серія - репаративний остеогенез в условиях стабільного остеосинтезу (17 тварин); II серія - репаративний остеогенез в условиях нестабільного остеосинтезу (10 тварин); III серія - репаративний остеогенез в условиях початково стабільного остеосинтезу та інфікування Staph. aureus №209 (17 тварин). Контролем служили для I та II Серії - 7 інтактних тварин, для III Серії - 6 інтактних тварин. Тварин Було віведено Із експеримент на 14, 21 і 45 добі после операции. Дві тварини, Які погибли во время проведения експеримент з причин, что НЕ були Із ним пов'язані, при обчісленні матеріалу до уваги не брали. У тканинах регенерату, Який Було віділено Із зони перелому, встановлювали: колаген (по оксіпроліну) за методом Stegeman'a; неколагенові Білки (по тирозину), глікопротеїді (по гексозаміну) за методом Boas, протеоглікані (по гексуронові кислотам). Статистична обробка цифрового матеріалу проведена за методом Фішера-Стьюдента.

Клінічна характеристика обстеження Хворов та оцінка чінніків ризики розвитку дісрегенерації та формирование переломів, что НЕ зросли. Проведення всім Хворов комплексне обстеження ВСТАНОВИВ наявність можливий чінніків ризики.

Чинник, что негативно вплівалі на стан кісткової тканини: 8 Хворов (22,9%) I підгрупі (гіпотиреоз, цироз печінкі з порушеннях Функції, цукровий діабет); 13 Хворов (25,5%) II підгрупі (ендокрінопатії, цироз печінкі з порушеннях Функції, синдром оперованого шлунку, довгий прийом глюкокортікоїдів).

Кроме того, среди 9 пацієнтів I підгрупі, что були обстежені за помощью денситометрах, остеопороз БУВ Виявлення у 2 пацієнтів, остеопенія 2-3 ступенів у 5 пацієнтів, а среди 16 пацієнтів II підгрупі остеопороз діагностовано у 7 пацієнтів, остеопенія 2-3 ступенів - у 5 пацієнтів.

Чинник, пов'язані з травмою: травма вісокої інтенсівності (I підгрупа - 54,3% віпадків, II підгрупа - 66,8% віпадків), оскольчастій характер перелому (I підгрупа - 57,2% віпадків, II підгрупа - 45,1 % віпадків), Відкритий характер перелому (I підгрупа - 31,4% віпадків, II підгрупа - 50,98% віпадків).

Чинник, пов'язані з лікуванням:! Застосування методу постійного скелетного витягу при оскольчастому характері перелому (I підгрупа - 5,7% віпадків, II підгрупа - 13,7% віпадків); Порушення технології накісткового остеосинтезу, что прізвело на нестабільності у системе "кістка-імплантат" (I підгрупа - 11,4% віпадків, II підгрупа - 7,8% віпадків); посттравматичний остеомієліт (підгрупа - 11,6%, II підгрупа - 23,5%).

Для проведення заключний етап математичного АНАЛІЗУ та встановлення статистично значущих чінніків ризики розвитку дісрегенерації Із всех можливий чінніків, Які Було Виявлено на попередня етапі факторного АНАЛІЗУ, Вибравши слідуючі характеристики: причина травми, вид перелому, рядків после травми, вік пацієнту, локалізація травми. Проведена статистична обробка результатів факторного АНАЛІЗУ ВСТАНОВИВ значущість для розвитку дісрегенерації причиною травм (тобто травми вісокої інтенсівності) (крітерій Круськала-Уолліса - χ 2 = 0,362, Н = 0,651; χ 2

Вивчення показніків, что зіставляють біохімічну констеляцію (сіалові кислоти, глікопротеїді та хондроїтінсульфаті, Активність лужної фосфатази), показало обґрунтованість віділення только гіпертрофічного та гіпотрофічного відів дісрегенерації, при цьом гіпертрофічній вид дісрегенерації характерізувався помірнім підвіщенням вмісту хондроїтінсульфатів, сіаловіх кислот, глікопротеїдів та актівності лужної фосфатази у сіроватці крови; гіпотрофічній вид - значний підвіщенням вмісту сіаловіх кислот, підвіщенням вмісту хондроїтінсульфатів, незначна підвіщенім рівнем лужної фосфатази.

Було встановлен достовірність залежності зіставляючіх біохімічної констеляції від розвитку дісрегенерації, рядок, что пройшов после травми, та наявності супутньої патології (за крітерієм Круськала-Уоллеса та коефіцієнту кореляції Спірмена).

Рентгенологічна оцінка зон дісрегенерації Хворов дала змогу віділіті

Різні види дісрегенерації, на підставі особливо, что виявляв.

При цьом перелом, что уповільнено зростається характерізувався відсутністю ознака як мозолеутворення, так и формирование склерозуючіх пластинок, котрі запаюють кістково-мозковий канал на кінцях фрагментів.

Гіпертрофічній вид дісрегенерації - Утворення значної мозолі, яка НЕ ​​забезпечувала полного з'єднання кінців фрагментів, погана візуалізація Лінії перелому, слабо віражені дістрофічні Зміни кінців фрагментів.

Оліготрофічній вид - Відсутність ознака формирование мозолі, хороша візуалізація Лінії перелому, незначна віражені дістрофічні Зміни кінців фрагментів (остеосклероз або остеопороз, зміна форми кінців фрагментів)

Гіпотрофічній вид - повна Відсутність ознака мозолеутворення, хороша візуалізація Лінії перелому; формирование, внаслідок Крайова остеолізу, дефекту между кінцямі фрагментів; значний віражені дістрофічні Зміни кінців фрагментів (остеосклероз, остеопороз).

Дісрегенерація з дефектом кісткової тканини - Відсутність фрагменту діафізу (як внаслідок первинної травми, так и после резекції), кінці фрагментів атрофічні.

На підставі Даних рентгенологічного обстеження Хворі I та II підгруп розділені з урахуванням класіфікації Rosen'а (1993) (табл.).

Аналіз рентгенологічної картини зони дісрегенерації виявило прісутність локального остеопорозу фрагментів среди пацієнтів I підгрупі у 74,3% віпадків, а среди пацієнтів II підгрупі - у 49,0% віпадків.

Найбільш значні Порушення Було визначили при гіпотрофічному віді дісрегенерації, при наявності кісткового дефекту, после довгострокової відсутності функціонального НАВАНТАЖЕННЯ сегменту.

Аналіз рентгенологічної картини зони дісрегенерації виявило прісутність локального остеопорозу фрагментів среди пацієнтів I підгрупі у 74,3% віпадків, а среди пацієнтів II підгрупі - у 49,0% віпадків.


Таблиця.

Розподіл Хворов в залежності від відів дісрегенерації

види дісрегенерації I підгрупа (n = 35) II підгрупа (n = 51) Загальна Кількість віпадків (n = 86)
Уповільнене зрощеній перелому 3 (8,6%) 7 (13,7%) 10 (11,6%)
Гіпертрофічній вид 20 (57,1%) 6 (11,8%) 26 (30,2%)
Оліготрофічній вид 4 (11,4%) 19 (37,3%) 23 (26,8%)
Гіпотрофічній вид 5 (14,3%) 17 (33,3%) 22 (25,6%)

Дісрегенерація з дефектом

кісткової тканини

3 (8,6%) 2 (3,9%) 5 (5,8%)

Найбільш значні Порушення Було визначили при гіпотрофічному віді дісрегенерації, при наявності кісткового дефекту, после довгострокової відсутності функціонального НАВАНТАЖЕННЯ сегменту.

Морфологічна оцінка біопсійного матеріалу Із зони дісрегенерації дозволила підтвердіті правомочність віділення різніх відів дісрегенерації. При цьом були Встановлені Такі характерні ознака:

переломи, что уповільнено зрощуються - значний тенденція до перестроювання кістковіх уламків, однак поля остеогенезу формуван лишь около кістковіх фрагментів;

гіпертрофічній вид дісрегенерації - Розширення областей остеогенезу, что перемежаються з простяжнімі ділянками колагенволокністої тканини, при цьом віявлявся високий степень кісткоутворення в кістковіх уламки;

оліготрофічній вид дісрегенерації - формирование великих зон хондроїду та зниженя остеогенних потенцій, что проявляється Утворення колагенволокністої тканини;

гіпотрофічній вид дісрегенерації - в регенераті основном колагенволокніста тканина різного ступенів зрілості, поля остеогенезу відсутні.

Біохімічна оцінка складу неорганічного матриксу регенерату показала Підвищення при будь-якому віді дісрегенерації синтезу вуглеводвміщуючіх компонентів (оцінено за гексозамінам), что вказує на формирование тканини неостеогенного характеру (колагенволокністої та хрящової) та зниженя синтезу колагенових та неколагеновіх білків (по рівню вмісту оксіпроліну та тирозину) . Вказані Зміни свідчілі про розвиток дісрегенерації. Однією з головних характерних рис гіпотрофічного увазі дісрегенераціі Було Значне зниженя як біосінтезу колагену, так и Утворення колагенових фібріл.

Проведення експериментальне дослідження основних структурних компонентів органічного матриксу кісткового регенерату в різніх условиях перебігу репаративного остеогенезу дозволило Встановити Вплив стабільності фіксації фрагментів та інфікування Staph. aureus на рівень органічніх компонентів кісткового регенерату. В условиях стабільного остеосинтезу віражах інтенсіфікація Накопичення макромолекул органічного матриксу нормалізувалася до 45 добі, что свідчіло про формирование зрілого кісткового регенерату. В условиях нестабільного остеосинтезу мало місце надмірне Накопичення усіх органічніх компонентів у регенераті, что Було свідоцтвом формирование тканин неостеогенного характеру та незавершеності процесса кісткоутворення, тобто розвитку дісрегенерації. Репаративний остеогенез в условиях стабільного остеосинтезу та інфікування Staph. aureus характерізувався високим вмістом вуглеводи-білковіх компонентів у регенераті зі значним Зсув у часі процесів їх Накопичення та пролонгацією остеорепарації; ПЕРВИННА стабільний остеосинтез у ціх условиях спріяв оптімізації умів перебігу остеогенезу, котра, однак, перебігала по гіпотрофічному типу.

Проведені експериментальні дослідження підтверділі обґрунтованість віділення можливий факторів ризики, пов'язаних з лікуванням пацієнтів обох підгруп, а самє: нестабільна фіксація фрагментів та остеомієлітічній процес.

Таким чином, дослідження, проведені з вивченню організменного стану, а самє - виявило супутньої патології, что негативно вплівала на стан кісткової тканини; оцінка щільності кісткової тканини, встановлення біохімічніх показніків Сироватко крови; та локального стану хворого, а самє - виявило чінніків ризики розвитку дісрегенерації, пов'язаних з травмою та лікуванням, рентгенологічна, морфологічна та біохімічна ОЦІНКИ зон дісрегенерації, показали обґрунтованість віділення дослідженіх відів дісрегенерації та різніцю у потенціалі до зрощеній среди ціх відів. Різніця у потенціалі до зрощеній зумов необходимость! Застосування діференційованого підходу до лікування Хворов з різнімі видами дісрегенерації кісткової тканини после діафізарніх переломів Довгих кісток. Розроблення та впровадження діференційованій підхід враховував віявлені Порушення та вміщував: консерватівні заходь (медикаментозне та фізіофункціональна терапія), котрі застосовувалісь при всех видах дісрегенерації Із ціллю оптімізації умів перебігу репаративного остеогенезу, та Різні види оперативного лікування, відповідно до розробленої алгорітмізованої системи Вибори хірургічної тактики.

При плануванні лікувальної тактики ми дотрімувалісь таких Принципів:

- максимально Відновлення функціональної прідатності кінцівкі;

- Мінімальна травматізація кістковіх та м'якотканінніх структур;

- проведення декортікації та кісткової пластики при оліготрофічному та гіпотрофічному видах дісрегенерації відповідно;

- можлівість поетапна Усунення деформації, керованість фіксації та зміна ее режиму;

- забезпечення достатності ступеню стабільності на весь период, необхідній для полного відтворення цілісності кісткової тканини;

- забезпечення максимального об'єму рухів у прілягаючіх суглоб та функціональної роботи м'язів;

- боротьба з гнійною інфекцією - спрямованість оперативних втручань одночасно на боротьбу з інфекцією та Досягнення зрощеній;

- при рівному ступеню ризики та очікуваного результату вибір має буті Зроблено на Користь методу, что найлегший переноситися пацієнтом.

Тактика лікування переломів, что уповільнено зростаються, визначавши стабільністю фіксації уламків. При збереженій стабільності, допустимих вісьовіх співвідношеннях та контакті уламків лікування продовжувалося без Зміни методу фіксації. При відсутності стабільності у системах "кістка-кістка" та "кістка-імплантат" проводить зміна методу фіксації. При цьом вид оперативного втручання та вибір фіксатора визначавши станом мозолеутворення та кісткової тканини уламків, а не рядки, что пройшов после травми.

При лікуванні Хворов I підгрупі з переломами, что уповільнено зростаються, Було виконан: в 1 випадка - комплекс консервативних ЗАХОДІВ без Зміни методу фіксації, в двох випадка - зміна методу лікування при нестабільній фіксації, при цьом в одному випадка з відаленням серкляжніх швів, кістковою Аутопластика , накістковім остеосинтезом, а в іншому - позаосередковій остеосинтез после закрітої репозіції уламків. При лікуванні Хворов II підгрупі - у 4-х випадка виконан резекцію дільниці малогомілкової кісткі зі стабілізацією уламків позаосередковім остеосинтезом, в одному випадка - продовження лікування в апараті позаосередкової фіксації.

Лікування гіпертрофічного увазі дісрегенерації, беручи до уваги его Найбільший Потенціал до зрощеній, проводять без втручання у зоне дісрегенерації зі стабілізацією уламків керованих апаратами позаосередкового остеосинтезу, або ортезами (плечі); втручання у зоне дісрегенерації віконувалось только при наявності факторів, что віключає можлівість Досягнення позитивних кінцевого результату: металофіксаторі, что НЕ Працюють; фіксована деформація; остеомієліт.

У I підгрупі Було виконан: у 13 випадки стабілізацію уламків керованих апаратами позаосередкової фіксації, среди якіх 5 віпадків Із втручанням у зоне дісрегенерації; у 7 випадка - уламки фіксовано ортезом. У II підгрупі виконан: у 11 випадки - резекцію дільниці малогомілкової кісткі, стабілізацію уламків керованих апаратами позаосередкової фіксації без втручання у зоне, у 6 випадка - резекцію ділянки малогомілкової кісткі, втручання у зоне дісрегенерації для Усунення деформації та відалення фіксаторів, стабілізацію уламків керованих апаратами позаосередкової фіксації.

При лікуванні оліготрофічного увазі дісрегенерації, Який характерізувався зниженя потенціалу до зрощеній, проводилася кістково-окісткова декортікація фрагментів (декортіковані ділянки кісткової тканини Граля роль невільніх кістковіх аутотрансплантатів, спріяючі оптімізації умів перебігу репаративного остеогенезу) та остеосинтез (накістковій - для плеча, позаосередковій - для великогомілкової кісткі ).

У I підгрупі Було виконан в двох випадка декортікацію фрагментів, Усунення деформації, накістковій остеосинтез, а II підгрупі - у 13 випадки резекцію ділянки малогомілкової кісткі, декортікацію фрагментів, у тому чіслі 3 випадки - з відаленням металофіксаторів; стабілізацію фрагментів керованих апаратами позаосередкової фіксації; у 3 випадки - резекцію ділянки малогомілкової кісткі, коригуюча остеотомію через зону незрощення, стабілізацію фрагментів керованих апаратами позаосередкової фіксації.

Лікування гіпотрофічного увазі дісрегенерації, Який характерізувався найменша потенціалом до зрощеній, потребувало Іншої тактики з Виконання економної резекції кінців фрагментів (до візуально візначеної нормальної кісткової тканини), кісткової пластики кортикально-губчастім аутотрансплантатом (з остеоіндуктівною та остеокондуктивних цілямі), при цьом довжина трансплантату перевіщувала розмір дефекту та перекріваті кінці фрагментів НЕ Менш як на 2 см, остеосинтезу (накісткового - для плеча, позаосередкового - для велікогомілково ї кісткі). Вище зазначена тактика застосована у повну обсязі при лікуванні трьох Хворов I підгрупі, та трьох - II підгрупі.

Лікувальна тактика дісрегенерації з дефектом кісткової тканини включала Виконання кісткової пластики кортикально-губчастім аутотрансплантатом з перекриття кінців фрагментів НЕ Менш як на 2 см, Відновлення довжина сегменту, остеосинтез. Означена тактика булу у повну обсязі застосована при лікуванні двох Хворов I підгрупі, та двох - II підгрупі.

Лікування 15 Хворов (17,4%), з них п'ять Хворов I підгрупі та десять - II підгрупі, здійснювалось за індівідуальнім планом, Який включає спочатку ліквідацію гнійно-некротичного процесса та дефекту покрівніх тканин, а потім - Досягнення зрощеній перелому в условиях стабілізації фрагментів керованих апаратами позаосередкової фіксації.

Строк лікування Хворов после надходження до клініки та діагностики дісрегенерації стає (для Хворов без остеомієліту):

- переломи, что уповільнено зростаються - 3,5 місяця (для обох підгруп),

- гіпертрофічній вид дісрегенерації - 4,3 (I підгрупа) і 4,0 місяця (II підгрупа);

- оліготрофічній вид дісрегенерації - 4,0 (I підгрупа) і 5,5 місяців (II підгрупа);

- гіпотрофічній вид дісрегенерації - 8,5 місяців (для обох підгруп);

- дісрегенерація з дефектом кісткової тканини - 1,5 роки (для обох підгруп).

Для Хворов з остеомієлітом рядків лікування перевіщував в два рази рядків, встановлений для лікування того ж виду дісрегенерації, но без остеомієліту. Таким чином, строк лікування Хворов залежався від виду дісрегенерації (тобто, чим более Потенціал до зрощеній, тім менше рядків лікування), та наявності факторів, Які негативно вплівають на перебіг репаративного остеогенезу (остеомієліт).

Найбліжчі (від 6 місяців до одного року) та віддалені (від 1 до 2,5 років) результатів лікування аналізуваліся з Використання бальної системе ОЦІНКИ Маттіса. Найбліжчі результати (86 Хворов) були позитивними у 77 Хворов (89,5%), негативними - у 5 Хворов (5,8%), продолжают лікування 4 Хворов (4,7%). Віддалені результати (45 Хворов) були позитивними у 39 пацієнтів (93,3%), негативними - у 3 пацієнтів (6,7%). Отрімані негатівні результати були пов'язані з лікуванням пацієнтів з найбільш тяжкими видами дісрегенерації: незрощення-дефект, гіпотрофічній вид дісрегенерації та поєднання різніх відів дісрегенерації з остеомієлітом.


ВИСНОВКИ

1. Розвиток дісрегенерації кісткової тканини после діафізарніх переломів Довгих кісток спостерігається у 2,5-18% віпадків, что виробляти до формирование різніх відів переломів, что НЕ зросли, а самє переломів, что уповільнено зростаються та різніх відів незрощень, такоже зумовлюють довгу Втрата працездатності , інвалідізацію, значні матеріальні витрати на лікування Хворов з цією патологією, тому встановлення причин, что приводять до розвитку дісрегенерації та формирование переломів, что НЕ зросли, методи діагностики та лікування цієї патології алішається актуальним завданням сучасної ортопедії та травматології.

2. Проведення аналіз розвитку дісрегенерації кісткової тканини та формирование, внаслідок цього, різніх відів переломів, что НЕ зросли, ВСТАНОВИВ наявність вірогідніх чінніків ризики:

- чінніків організменного рівню, что негативно вплівалі на стан кісткової тканини (Порушення Функції печінкі, щітовідної залоза, цукровий діабет, генералізований остеопороз та остеопенія);

- чінніків, пов'язаних з травмою (травма вісокої інтенсівності, оскольчастій та Відкритий характер перелому);

- чінніків, пов'язаних з лікуванням (метод постійного скелетного витягу при оскольчастому характері перелому, Порушення технології накісткового остеосинтезу, розвиток посттравматичного остеомієліту).

3. ЗАСТОСУВАННЯ методів непараметрічної статистики для ОБРОБКИ результатів проведеного АНАЛІЗУ дозволив розглядаті травму вісокої інтенсівності (крітерій Круськала-Уоллеса - χ 2 = 0,362, Н = 0,651; χ 2

4. рентгенологічні, морфологічні та біохімічні дослідження зони дісрегенерації, в основу якіх Було покладаючи оцінку регенерату, что формується, та потенціалу до зрощеній, дозволили віділіті Різні види переломів, что НЕ зросли: перелом, что уповільнено зростається, гіпертрофічній, оліготрофічній та гіпотрофічній види дісрегенерації , а такоже дісрегенерація з дефектом кісткової тканини. Біохімічні дослідження показніків Сироватко крови підтверділі віділення гіпертрофічного та гіпотрофічного відів дісрегенерації. Проведені рентгенологічні та морфологічні дослідження показали різність потенціалу до зрощеній у різніх відів дісрегенерації, что діктує необходимость діференційованого підходу до лікування Хворов з різнімі видами переломів, что НЕ зросли.

5. експериментальні дослідження показали, что нестабільна фіксація уламків, а такоже інфікування Staph. aureus (в условиях ПЕРВИННА стабільного остеосинтезу) прізводять до формирование тканини неостеогенного характеру, зумовлюючи розвиток різніх відів дісрегенерації.

6. Запропонованій та обґрунтований Диференційований підхід до лікування Хворов з різнімі видами дісрегенерації, - різнімі видами переломів, что НЕ зросли, - Включає проведення як консервативних ЗАХОДІВ, Які спрямовані на оптімізацію умів перебігу репаративного остеогенезу (медикаментозне та фізіофункціональна терапія), так и різніх відів оперативного лікування.

Основними принципами розроблення підходу являються:

- проведення консервативних ЗАХОДІВ при всех видах дісрегенерації, особливо при наявності супутньої патології на організменому Рівні, яка впліває на метаболізм кісткової тканини та процеси зрощеній;

- при переломі, что уповільнено зростається зі стабільною фіксацією, допустимих вісьовіх співвідношеннях та достатності контакті фрагментів лікування проводитися без Зміни ЗАХОДІВ фіксації, при нестабільності у системах "кістка-кістка" та "кістка-імплантат" проводитися зміна методу фіксації, а вид оперативного втручання та способ фіксації визначаються станом кісткової тканини та процесса мозолеутворення;

- при гіпертрофічному віді дісрегенерації віконується позаосередковій компресійно-дістракційній остеосинтез, а показання для втручання в зоне дісрегенерації являються прісутність "непрацюючий" металофіксаторів, стійка деформація, остеомієлітічній процес;

- при оліготрофічному - проводитися кістково-окісткова декортікація та стабільно-функціональний остеосинтез (питання Вільної кісткової пластики вірішуються інтраопераційно);

- при гіпотрофічному - віконується економна резекція кінців фрагментів до візуально означеної нормальної кісткової тканини, вільна кісткова аутопластика кортикально-губчастім аутотрансплантатом з остеоіндуктівною та остеокондуктивних цілямі и остеосинтез;

- при дісрегенерації з дефектом кісткової тканини - необхіднімі є Відновлення довжина сегменту, Виконання остеосинтезу та кісткової аутопластики;

- при поєднанні дісрегенерації з посттравматичного остеомієлітом лікування являється много етапнім та вміщує: Усунення остеомієлітічного процесса, дефекту покривних тканини, Досягнення зрощеній перелому в условиях фіксації фрагментів керованих апаратами позаосередкової фіксації.

7. Аналіз результатів лікування з Використання бальної системи ОЦІНКИ Маттіса проведено усім хвороби у найбліжчі рядки (6 міс.-1,0 рік), 45 Хворов - у віддалені рядки (1,0-2,5 роки). При цьом Досягнення позитивних результатів лікування у найбліжчі рядки констатовано у 77 Хворов (89,5%), негативних - у 5 Хворов (5,8%), продолжают лікування 4 Хворов (4,7%). У віддалені рядки Позитивні результате відмічено у 39 Хворов (93,3%), негатівні - у 3 Хворов (6,7%). Досягнення найкращих результатів лікування та найменшого его рядків відмічено у хворого з переломами, что уповільнено зростаються та гіпертрофічнім видом дісрегенерації, а Найбільший рядків лікування та найгіршій результат - з гіпотрофічнім видом дісрегенерації та поєднанні дісрегенерації з дефектом кісткової тканини та остеомієлітом.


ПЕРЕЛІК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації

1. Дєдух Н.В., Горидова Л.Д., Романенко К.К. Морфологічні аспекти та медикаментозна терапія остеопорозу // Клінічна фармація. - 1999.- Т.3.- №1.- С.57-62.

(Встановлення чінніків, что вплівають на метаболізм кісткової тканини (на підставі ретельного Вивчення літературних Даних), формулюванні завдань, Які постають перед клініцістом при лікуванні остеопорозу).

2. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Незрощення плечової кістки (фактори ризику) // Ортопедія, травматологія і протезірованіе.- 2000.- №3.- с.72-76.

(Аналіз результатів лікування Хворов з порушеннях репаративного процесса после діафізарніх переломів плечової кісткі для з'ясовування можливий причин розвитку незрощень, доля у клінічному спостереженні та лікуванні Хворов з різнімі видами незрощень).

3. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Помилки і ускладнення в лікуванні діафізарних переломів плечової кістки // Вісник ортопедії, травматології та протезування.- 2000.- №1 (26) .- С.43-46.

(Проведення АНАЛІЗУ особливо травми, лікувальніх ЗАХОДІВ та їх результатів у Хворов после переломів плечової кісткі, Встановлені домінуючіх чінніків, что прізвелі до різніх порушеннях процесса репаративного остеогенезу, обґрунтуванні індівідуального підходу до лікування).

4. Романенко К.К. Диференційований підхід в лікуванні різних видів дісрегенераціі // Український медичний альманах.- 2001.- Т.4, №3.- С.198-202.

5. Кладченко Л.А., Романенко К.К., Малишкіна С.В., Горидова Л.Д. Особливості метаболізму компонентів регенерату кістки при різних умовах репаративного остеогенезу // Український медичний альманах.- 2001.- Т.4, №4.- С.67-72.

(Розробка дизайну експеримент, математична Обробка даних, узагальнення та інтерпретація отриманий результатів, формулювання вісновків).

6. Корж Н.А., Горидова Л.Д., Романенко К.К. Порушення регенерації кісткової тканини при переломах довгих кісток (оцінка факторів ризику) // Проблеми остеології.- 1999.- Т.2, №1.- С.87.

(Виявлення та аналіз можливий чінніків ризики розвитку незрощень после переломів Довгих кісток, Клінічне спостереження та лікування Хворов з різнімі порушеннях процесса зрощеній).

7. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Остеопороз як фактор ризику розвитку дісрегенераціі при пошкодженнях плечової кістки // Проблеми остеології.- 1999.- Т.2, №3.- С.58.

(Аналіз результатів лікування Хворов з різнімі видами дісрегенерації кісткової тканини после діафізарніх переломів плечової кісткі, оцінка можливий чінніків ризики, визначення роли остеопорозу).

8. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Тактика лікування хворих з переломами довгих кісток на фоні остеопорозу // Проблеми остеології.- 2001.-№1-2.- С.49-50.

(Розробка етапної тактики лікування переломів з урахуванням стадії регенераторного процесса та Виявлення індівідуальніх особливо умів его перебігу).

9. Дєдух Н.В. Леонтьєва Ф.С. Костерін С.Б. Романенко К.К. Остеопороз і остеопенія: діагностика та лікуванням // Матеріали II національного конгресу ревматологів України.- Київ, 1997.- С.112-113.

(Лікування Хворов з остеопенією та остеопорозом, призначення та корекція остеотропної терапії, оцінка результатів лікування).

10. Мателенок Е.М., Романенко К.К. Ставлення до кістки при кісткових гнійно-некротичних ранах // 5th International Congress, 2-5 March 1998 Tel-Aviv, Israel.- Tel- Aviv, 1998.- P.32-33.

(Клінічне спостереження та лікування Хворов з ділянкамі Відкритої кісткі у хворого з незрощеннямі, обтяжень посттравматичного остеомієлітом).

11. Дєдух Н.В., Горидова Л.Д., Романенко К.К. Морфологія біоптатів з області несросшихся переломів довгих кісток в умовах остеопорозу // У книзі: Матеріали наукової конференції з міжнародною участю: Проблема остеопорозу в травматології та ортопедіі.- М., 2000.- С.11-12.

(Забір біопсійного матеріалу для проведення морфологічніх ДОСЛІДЖЕНЬ матеріалу Із зони дісрегенерації Довгих кісток, аналіз результатів лікування Обстеження Хворов, проведення клініко-рентген-морфологічніх зіставлень, формулювання вісновків).

12. Goridova L., Romanenko K. Paculiarities of surgical tactics in the treatment of different types of disregeneration after long bones fractures // XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzyswa Ortopedycznego i Traumatologicznego.- Krakow, 2000.- S.154-155.

(Встановлення та оцінка можливий чінніків ризики розвитку дісрегенерації после переломів Довгих кісток, розробка та впровадження діференційованого підходу до лікування Хворов з дісрегенерацієй).

13.Горидова Л.Д., Романенко К.К. Лікування переломів діафізів довгих кісток в умовах остеопорозу // У книзі: Третій російський симпозіум з остеопорозу: Програма. Тези лекцій і докладов- С-Пб: Бостон-спектр, 2000.- С.145.

(Обґрунтування та формулювання основних Принципів лікування діафізарніх переломів Довгих кісток в условиях остеопорозу, доля у хірургічному лікуванні та післяопераційному веденні хворого, аналіз результатів лікування, формулювання вісновків).

14. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Дісрегенерація довгих кісток, особливості перебігу репаративного остеогенезу // Збірник наукових праць XIII з ¢ їзду ортопедів-траматологів України.- Донецьк, 2001.- С.297-299.

(Проведення факторного АНАЛІЗУ ризики розвитку дісрегенерації после діафізарніх переломів плечової та великогомілкової кісток, розробка діференційованого підходу до лікування Хворов з дісрегенерацієй, аналіз результатів).

15. Корж Н.А., Горидова Л.Д., Романенко К.К., Ролик А.В. Дісрегенерація: проблема, стратегія, тактика // У книзі: Матеріали ювілейної міжнародної науково-практичної конференції травматологів-ортопедов.- Єкатеринбург-Ревда, 2001.- С.130-131.

(З'ясовування ведучих чінніків ризики розвитку дісрегенерації на підставі літературних та особістом Даних).

16. Романенко К.К., Горидова Л.Д., Ролик А.В. Сучасний підхід в лікуванні різних клінічних проявів дісрегенераціі після перелому діафіза плечової кістки // Тези доповідей V з'їзду ортопедів-травматологів Молдавії, вересень, 2001.- с.72-73.

(З'ясовування чінніків ризики розвитку дісрегенерації после діафізарніх переломів плечової кісткі, встановлення та обґрунтування індівідуального підходу до лікування Хворов з даною патологією).


Анотація

Романенко К.К. Діафізірні переломи Довгих кісток, что НЕ зросли (чинників ризики, діагностика, лікування). - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.21 - Травматологія та ортопедія. Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка АМН України. Харків, 2002.

Аналіз можливости чінніків ризики розвитку дісрегенерації кісткової тканини после переломів плечової та великогомілкової кісток проведено з використаних методів непараметрічної статистики. Встановлен, что статистично значущих є травма вісокої інтенсівності та оскольчастій характер перелому.

На підставі рентгенологічніх, морфологічніх та біохімічніх ДОСЛІДЖЕНЬ зон дісрегенерації встановлен наявність среди дослідженої групи різніх відів дісрегенерації: перелом, что уповільнено зростається; гіпертрофічній, оліготрофічній та гіпотрофічній види дісрегенерації та дісрегенерація з дефектом кісткової тканини. Біохімічнімі дослідженнямі Сироватко крови підтверджено віділення гіпертрофічного та гіпотрофічного відів. Експериментальні дослідження показали, что нестабільна фіксація уламків та інфікування Staph. aureus прізводять до формирование тканини неостеогенного характеру та пролонгації остеорепарації.

Розроблено та обґрунтовано Диференційований підхід до лікування Хворов з різнімі видами дісрегенерації.

Ключові слова: Наслідки переломів, репаративний остеогенез, дісрегенерація, великогомілкова кістка, Плечових кістка


АНОТАЦІЯ

Романенко К.К. Незрощені діафізарні переломи довгих кісток (фактори ризику, діагностика, лікування). - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.21 - травматологія та ортопедія. Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка АМН України. Харків, 2002.

Робота заснована на аналізі спостережень над 86 хворими (60 чоловіків (69,8%) і 26 жінок (30,2%)) надійшли в терміни від 1,5 міс. до 5 років після травми з різними видами дісрегенераціі. Виділено дві підгрупи: I-я - 35 пацієнтів після діафізарних переломів плечової кістки, II-я - 51 пацієнт після діафізарних переломів кісток гомілки. Лікування та динамічне спостереження за пацієнтами даних підгруп здійснювалося в умовах клініки невідкладної травматології і відновлювальної хірургії ХНІІОТ ім. проф. М.І.Ситенка (з 01.01.2001 перейменованого в ІПХС їм проф. М.І.Ситенка) в період з 1991 по 2001 рр. включно.

Комплексне клініко-лабораторне обстеження, проведене хворим при надходженні в клініку, включало: оцінку загального і локального статусів, анамнез захворювання з виявленням супутньої патології, що впливала на стан кісткової тканини і перебіг репаративного остеоегенза, особливостей рентгенологічної картини зони дісрегенераціі, стан сегмента і кінцівки в цілому . Було виявлено наявність можливих факторів ризику (серед пацієнтів I і II підгруп окремо):

- негативно впливали на стан кісткової тканини до травми (порушення функції печінки, патології щитовидної залози, цукрового діабету 1-го типу): 8 хворих (22,9% випадків) і 13 хворих (25,5% випадків);

- пов'язаних з травмою: травми високої інтенсивності (54,3% і 66,8% випадків), осколкових характеру перелому (57,2% і 45,1% випадків), відкритого характеру перелому (31,4% і 50,98% випадків).

- пов'язаних з лікуванням: застосування методу постійного скелетного витягнення при осколкових характер перелому (5,7% і 13,7% випадків); порушення технологи накісткового остеосинтезу, що призвело до розвитку нестабільності в системі "кістка-імплантат" (11,4% і 7,8% випадків).

Статистична обробка із застосуванням непараметричних методів показала наявність статистично значущої залежності ймовірності розвитку дісрегенераціі тільки від причини травми (а саме травми високої інтенсивності) (за критерієм Круськала-Уолліса - χ 2 = 0,362, Н = 0,651; χ 2

Проведені рентгенологічні, морфологічні та біохімічні дослідження зон дісрегенераціі у хворих виділили різні види дісрегенераціі (замедленносрастающійся перелом, гіпертрофічний, оліготрофіческій і гипотрофический види дісрегенераціі, дісрегенерація з дефектом кісткової тканини) і встановити частоту їх зустрічальності в підгрупах. Дослідження показників біохімічної констеляцію (сіалові кислоти, глікопротеїди, хондроітінсульфати, активність лужної фосфатази), підтвердило обґрунтованість виділення гіпер- і гипотрофических видів дісрегенераціі.

В результаті проведених експериментальних досліджень встановлено, що нестабільна фіксація фрагментів обумовлювала формування тканин неостеогенного характеру, а інфікування - високий вміст вуглевод-білкових компонентів в регенераті, виражений тимчасової зрушення процесів остеорепарації і незавершеність процесу формування кісток.

Для лікування виділених видів дісрегенераціі, що характеризуються різним потенціалом до зрощення нами розроблений комплексний підхід, що включає консервативні заходи при всіх видах дісрегенераціі (медикаментозна та фізіофункціонального терапія) і оперативне лікування. При замедленносрастающіхся переломах зі збереженою стабільністю - лікування триває без зміни методу фіксації (при допустимих осьових взаємовідносин народу і достатній контакті фрагментів), з нестабільністю в системах "кістка-кістка" і "кістка-імплантат" - зміна методу фіксації, вид втручання визначається виразністю мозолеобразованія і станом кісткової тканини уламків. Лікування гіпертрофічного виду дісрегенераціі, при відсутності непрацюючих металлофіксаторов, фіксованої деформації і остеомієліту, проводиться без втручання в зоні дісрегенераціі зі стабілізацією фрагментів керованими апаратами позаосередкового остеосинтезу або ортезами (плече). Лікування оліготрофіческого виду дісрегенераціі: кістково-надкостнічние декортикация фрагментів і стабілізація фрагментів методом накісткового остеосинтезу для плечової кістки і позаосередкового - для великогомілкової кістки. Лікування гипотрофических виду дісрегенераціі: економна резекція кінців фрагментів; кісткова пластика кортикально-губчастим аутотрансплантатом, накістковий остеосинтез для плечової кістки і позавогнищевий - для великогомілкової кістки. Лікування дісрегенераціі з дефектом кісткової тканини: кісткова пластики кортикально-губчастим трансплантатом, відновлення довжини сегмента і остеосинтез. При поєднанні дісрегенераціі з остеомієлітом лікування є багатоетапним і має на увазі виконання фістулсексестрнекректоміі, закриття дефекту покривних тканин і досягнення зрощення в умовах стабілізації фрагментів керованим апаратом позавогнищевий фіксації.

Результати лікування оцінені з використанням бальної системи Маттіса. Найближчі результати (86 хворих, термін від 6 міс. До 1,0 року) були позитивними у 77 хворих (89,5%), негативними - у 5 хворих (5,8%), продовжували лікуватися 4 хворих (4,7% ). Віддалені результати (45 хворих, термін 1,0-2,5 року), були позитивними у 39 пацієнтів (93,3%), негативними - у 3 пацієнтів (6,7%).

Ключові слова: наслідки переломів, репаративний остеогенез, дісрегенерація, плечова кістка, великогомілкова кістка.


SUMMARY

Romanenko KK Ununited diaphyseal fractures of long bones (risk factors, diagnostics, treatment)

The thesis for the scientific degree of the candidate of Medical Sciences in the speciality 14.01.21 - Traumatology and Orthopedics. -Sytenko Institute of Spine and Joint Pathology Ukrainian Academy of Medical Sciences. Kharkov, 2002.

Analyze of the possible risk factors of the development of disregeneration after humerus and tibia fractures was performed using methods of nonparametric statistics. It was found out that high energy trauma and comminuted fractures are statistically significant.

The presence of various types of disregeneration was determined on the base of radiological, morphological and biochemical investigation of the zones of disregeneration among the patients of examined group. These types are: delayed union; hypertrophic, oligotrophic and hypotrophic types and disregeneration with bone defect. Biochemical investigation of blood serum confirmed the apportionment of hypertrophic and hypotrophic types. Experimental investigation revealed that unstable fixation and Staph. aureus infecting had led to the forming of nonosteogenic tissues and prolongation of osteoreparation.

The differential approach to the treatment of patients with various types of disregeneration has been worked out and based.

Key-words: fractures consequences, reparative osteogenesis, disregeneration, tibia, humerus.

:)

  • Харків - 2002
  • Загальна характеристика РОБОТИ
  • SUMMARY

  • Скачати 59.18 Kb.