Деформуючий: остеоартроз. аліментарна дистрофія






    Головна сторінка





Скачати 20.09 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір20.09 Kb.
Типреферат

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ДЕФОРМІВНИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ. аліментарної дистрофії

2009

ДЕФОРМІВНИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ (Osteoarthrosis deformans)

Деформуючий остеоартроз - захворювання суглобів, в основі якого лежить дегенерація і деструкція хрящів з наступним ураженням суглобових відділів кісток і можливим розвитком реактивного синовіту.

Дегенеративні процеси в суглобових хрящах спостерігаються у більшості людей у ​​віці старше 50-60 років. Але, розвиваючись повільно, вони клінічно не проявляються або призводять до незначних минущих порушень. При деформуючому остеоартрозі поразки хряща спостерігається у більш молодих людей (переважно у жінок) і відрізняється прогресуючим перебігом.

Деформуючий остеоартроз - найбільш поширене захворювання суглобів.

Етіологія і патогенез захворювання остаточно не з'ясовані. Найбільш вірогідні два варіанти механізму розвитку деформуючого остеоартрозу: незмінений хрящ піддається надмірним і травматизирующим навантажень, що створює передумови для розвитку дегенеративних процесів (вторинний артроз), або останні виникають в патологічно зміненому хрящі на тлі звичайних механічних навантажень (первинний артроз). Існує, мабуть, і змішаний варіант розвитку деформуючого остеоартрозу.

Серед факторів, що сприяють розвитку остеоартрозу, виділяють повторні травми (мікротравми) суглобів, порушення статики, ожиріння, артрит.

Вважають, що в основі ураження хрящів лежать деполимеризация і зменшення вмісту протеогліканів, зміна хондроцитов в поверхневому шарі хряща. Гідродинамічні властивості хряща при цьому змінюються, порушується дифузія поживних речовин в ньому, основна речовина місцями заміщується сполучною тканиною. Хрящ втрачає пружність і еластичність, внаслідок цього травмуються суглобові поверхні кісток, розвивається субхондральний остеосклероз з подальшим утворенням кіст і остеофитов.

У ряді випадків спостерігаються явища вторинного (реактивного) синовіту (внаслідок механічного подразнення синовіальної оболонки шматочками відірвалася некротизированного хряща, остеофітами, а також впливу протеолітичних ферментів, що виробляються в надлишковій кількості). Рецидиви синовіту призводять до фіброзу синовіальної оболонки і капсули суглоба, що, в свою чергу, погіршує харчування хряща і сприяє подальшому прогресуванню захворювання.

Клініка. В першу чергу уражаються суглоби, які відчувають максимальне навантаження (колінні, тазостегнові, гомілковостопні, хребетні), нерідко - дистальні міжфалангові суглоби. На початку захворювання біль виникає лише при навантаженні на уражений суглоб і відсутній в спокої. Біль зазвичай тупий, ниючий, більш виражена вечорами (після тривалої денного навантаження). У цей період деформація суглобів виражена незначно або відсутній зовсім. Надалі біль в уражених суглобах стає більш інтенсивної і тривалої. Може з'явитися нерезкая припухлість суглоба з місцевої гіпертермією (вторинний синовіт).

Прогресування захворювання (як правило, повільне, без помітного погіршення загального стану) призводить до деформації суглобів за рахунок кісткових розростань і фіброзу капсули, до наростаючої функціональної недостатності.

З боку крові зміни зазвичай відсутні, але при розвитку синовіту ШОЕ може збільшуватися до 25-30 мм / год.

Клінічні прояви деформуючого остеоартрозу залежать також від переважної локалізації процесу.

Поразка тазостегнового суглоба (коксартроз) - найбільш важка форма захворювання. Коксартроз частіше є наслідком дисплазії суглоба, травми, перенесеного артриту. Характерні біль у стегні, сідниці, паху, поступово наростаюче обмеження рухів в суглобі, спочатку ротаційних, а потім і згинальних. Розвиваються кульгавість, гіпотрофія м'язів стегна і сідниці, відзначається локальна болючість при пальпації в області голівки стегна. При двосторонньої локалізації процесу швидко настає інвалідизація.

Ураження міжхребцевих дисків (остеохондроз), міжхребцевих суглобів (спондилоартроз) проявляється болем і скутістю в різних відділах хребетного стовпа з розвитком вторинного радикуліту, Іноді спостерігається важка неврологічна картина (больовий синдром, парестезії, рухові порушення та ін.), Обумовлена сдавленней остеофітами нервових корінців або безпосередньо спинного мозку.

Поразка колінного суглоба (гонартроз) часто є наслідком травми, порушення статики, надлишкового навантаження (у огрядних людей, при ожирінні). Нерідко розвивається у жінок в клімактеричному періоді. У початковій стадії біль з'являється лише при особливих ситуаціях (спуск по сходах, на початку рухів і ін.). Пасивні і активні рухи можуть супроводжуватися хрускотом. Поступово біль набуває більш виражений характер, іноді розвивається синовіт. При вираженому артрозі може спостерігатися симптом блокади суглоба (різкий раптовий біль, неможливість руху), що проходить через кілька хвилин спокою. Блокада суглоба викликана обмеженням суглобової миші (шматочки відірвалася і обизвествленного хряща, вільно розташовані між суглобовими поверхнями).

Поразка дистальних міжфалангових суглобів частіше має місце у жінок в клімактеричному періоді, після повторних мікротравм. В області дистальних міжфалангових суглобів розвиваються щільні вузлуваті потовщення (геберденовские вузлики), що обмежують рухливість суглобів. Іноді вони болючі. Може розвинутися реактивний синовіт. Найбільш часто уражається V палець кисті, рідко - I.

Діагноз деформуючого остеоартрозу складний, особливо на початку захворювання. Надалі варіабельність клінічних проявів і перебігу захворювання також ускладнює своєчасну діагностику.

Діагноз повинен грунтуватися на поєднанні клінічних та рентгенологічних даних. З клінічних проявів найбільш характерні наступні: біль в суглобах при механічному навантаженні, зменшення її в спокої; виникнення болю (або посилення її) до кінця дня і (або) в першу половину ночі; деформація суглоба переважно за рахунок кісткових розростань; геберденовские вузлики; задовільний загальний стан; відсутність або незначність змін лабораторних показників; повільне прогресування захворювання.

Клінічні симптоми (обов'язково один з перших трьох) повинні поєднуватися з рентгенологічними ознаками остеоартрозу: остеофитоз, субхондральної остеосклерозу, звуження суглобової щілини.

Іноді діагностиці допомагають дослідження синовіальної рідини, гістологічне дослідження синовіальної оболонки суглобової капсули, вивчення обміну гликозамин-гліканов. Синовіальна рідина характеризується звичайної в'язкістю, вираженим муцинового згустком, малим цитозом, нормальним вмістом глюкози, В синовіальній оболонці виявляються переважно фіброзні зміни, явища дистрофії, незначна клітинна інфільтрація або відсутність її.

Диференціальний діагноз найчастіше проводять з ревматоїдним артритом, особливо протікає з невеликим ступенем активності і характеризується явищами моно- або олигоартрита. У таких випадках правильний діагноз може бути встановлений найчастіше в процесі спостереження за розвитком хвороби (протягом 6-9 місяців після перших клінічних проявів) з урахуванням рентгенологічних даних, змін синовіальної рідини і (або) даних гістологічного дослідження синовіальної оболонки.

Коксартроз часом важко відрізнити в ранній стадії від артриту (кокситу) і періартріта тазостегнового суглоба. При кокситі в першу чергу порушуються згинальні руху, показники лабораторних досліджень вказують на наявність запального процесу. При періартриті виражена болючість при пальпації в області великого вертіла або в паховій складці, пасивні руху в суглобі утруднені через біль.

Дегенеративні зміни суглобів хребетного стовпа без неврологічної симптоматики вимагають диференціації з ранньою стадією анкілозуючого спондилоартриту.

Уточнення характеру больового синдрому, рентгенологічна картина ураженого відділу дозволяють в більшості випадків правильно визначити нозологічну приналежність захворювання.

Лікування потрібно починати з зменшення навантаження на уражені суглоби (зниження маси тіла, зменшення тривалості ходьби, використання опори - палиці, костиля- при ходьбі і т. Д.), Корекції статичних порушень.

При вираженій болю, реактивному синовите призначають нестероїдні протизапальні засоби: індометацин (100-150 мг в день), ібупрофен (800-1200 мг в день), вольтарен (100-150 мг в день), бутадієн (300-450 мг в день) та ін. На уражені суглоби призначають аплікації димексиду (50% розчину) в поєднанні з гепарином (5000 ОД), анальгіном (2-4 мл 50% розчину), гідрокортизоном (75-100 мг), нікотиновою кислотою (5-6 мл 1 % розчину). Тривалість аплікації 30-40 хв. Виражене напруження навколосуглобових м'язів є показанням для застосування міорелаксантів (скутаміла-Ц).

При синовите доцільно внутрішньосуглобове введення гідрокортизону (100-125 мг в колінні суглоби і 25-50 мг в більш дрібні суглоби) або кеналога (40 мг і 10 мг відповідно).

Для поліпшення загального і місцевого метаболізму проводять повторні курси лікування биостимулирующими препаратами, в першу чергу румалона (по 1 мл внутрішньом'язово). Призначають також алое, гумизоль, склоподібне тіло. Біостимулятори доцільніше призначати в ранній стадії остеоартрозу.

Для поліпшення трофіки хряща, ингибиции патологічних протеолітичних процесів вводять внутрисуставно контрикал (25 000 ОД 1 раз в 7-10 днів), артепарон (50 мг спочатку 1 раз в тиждень, потім проміжки між ін'єкціями збільшують до 12-14 тижнів). Артепарон ефективний також при внутрішньом'язовому введенні (50 мг 2 рази на тиждень). Позитивний ефект щодо протекторної дії на хрящ дає внутрішньосуглобове введення полівініл пірролідона (1-2 рази на тиждень, всього 4-6 ін'єкцій в кожний суглоб). При важкої тяжкої деформації суглоба (частіше при коксартрозе) проводиться оперативне лікування.

Широко застосовується фізіотерапія (фонофорез, ультразвук, диадинамические струми, парафінові аплікації та ін.).

Показано санаторно-курортне лікування (Мацеста, П'ятигорськ, Одеса, Саки, Слов'янськ, Євпаторія та ін.).

Аліментарної дистрофії (Dystrophia alimentaria)

Етіологія і патогенез. Причиною аліментарної дистрофії є ​​недостатня або неповноцінне харчування (під час тривалих воєн, неврожаїв, голоду і т. Д.).

Особливе значення має відсутність або недостатній вміст в нище білків тваринного походження. Грають роль також фізичний і психічний перевтома, тривале переохолодження, перенесені інфекції і т. П. Алиментарная дистрофія нерідко поєднується з явищами гіповітамінозу, зокрема А, С і комплексу В, Розвивається у чоловіків дещо частіше, ніж у жінок, зазвичай у віці 20 40 років. Сприятливими факторами нерідко є захворювання органів травлення, кровообігу і дихання.

Патоморфологія. Різке виснаження, підшкірна основа не містить жиру, гіпотрофія м'язів, кісток, всіх паренхіматозних і порожнистих органів, особливо травної системи і навіть нервових елементів. Поряд з гіпотрофією спостерігаються дистрофічні зміни в тканинах і іноді мляві запальні зміни, зазвичай вторинного порядку.

Клініка. Ранніми симптомами є такі: наростаюча слабкість, зниження працездатності, швидка фізична і психічна стомлюваність, почуття зябкости, м'язовий біль, постійне відчуття голоду, прискорене сечовипускання (полакіурія) і підвищення добовогодіурезу (поліурія). Потім приєднується притуплення смаку і тактильних відчуттів. У початкових стадіях захворювання відзначається схильність до запору, в подальшому, в результаті атрофії слизової оболонки тонкої кишки, нерідко виникає пронос, що збільшують виснаження хворого.

Об'єктивно - значне схуднення, в деяких випадках - виснаження.Шкіра суха, лущиться, зморшкувата. Очні яблука западають, в важких випадках втрачають блиск, волосся стає тьмяним, ламким, на лобку і в пахвовій ямці випадають. Іноді відзначається ламкість нігтів. Втрата маси при тяжкому перебігу захворювання досягає 40-50% і більше.

Можливий розвиток набряків. У випадках, з самого початку що супроводжуються інтенсивним поносом, нерідко розвивається асцит (іноді і без периферичних набряків).

Периферичні набряки бувають ранні (лабільні) і пізні, що виникають в деяких випадках і характеризуються завзятістю.

Для вираженої аліментарної дистрофії характерні брадикардія, зменшення меж серцевої тупості, глухість тонів (особливо I тону над верхівкою), зниження артеріального тиску; на ЕКГ - низький вольтаж, зниження зубців Ρ я Т. Відзначаються зниження життєвої ємності легень, часто помірна емфізема і бронхіт. У важких випадках, зокрема при дистрофічних комі, спостерігається дихання типу біотовского.

Посилений на початку захворювання апетит у важких випадках (III ступінь) зникає; запор в подальшому змінюється проносом; спостерігається значне пригнічення секреції шлунка і підшлункової залози, аж до ахілії.

Характерна поліурія з низькою відносною щільністю сечі навіть при розвитку набряків; в сечі хімічних і мікроскопічних змін не виявляють.

Спостерігається нерідко виражена гіпохромна анемія, лейкопенія з відносним лімфоцитозом, зрушенням лейкограми вправо, токсична зернистість лейкоцитів, еозинопенія, гіпопротеїнемія за рахунок гіпоальбумінемії, гіпохолестеринемія, зниження рівня глюкози в крові.

Основний обмін, як правило, знижений до 20-40%, відповідно тяжкості дистрофії. Характерна гіпотермія, що зберігається іноді навіть при інтеркурентних захворюваннях.

При дослідженні нервової системи відзначається почуття зябкости, зниження сухожильних рефлексів, порушення поверхневої чутливості, апатія, адинамія, загальмованість. В окремих випадках розвиваються психотичні стани.

Розрізняють отечную і "суху" форми аліментарної дистрофії. Нерідко одна форма дистрофії переходить в іншу. По тяжкості захворювання раціонально розрізняти три ступені (стадії).

При аліментарній дистрофії та ступеня хворі, незважаючи на виснаження, активні, виконують легку роботу. Таких хворих можна лікувати амбулаторно. При відповідному харчуванні можливо відносно швидке і повне одужання.

При аліментарній дистрофії II ступеня розвивається значна слабкість, яка змушує хворих переважно лежати. Повністю обслуговувати себе вони не можуть. У більшості випадків повне одужання можливе.

При аліментарній дистрофії III ступеня хворі не в змозі покинути ліжко і нерідко знаходяться в пасивному положенні. У важких випадках є схильність до колапсу, розвитку коми. Однак це можливо і при більш легкому ступені захворювання. Слід пам'ятати про можливість раптової смерті, коли вже одужує хворий під впливом фізичного напруження раптово помирає від колапсу. Тому при розширенні режиму необхідна обережність.

При аліментарній дистрофії часто приєднуються інтеркурентних захворювання, зокрема пневмонія, що протікає іноді без лихоманки або з невисокою темпера турою, без лейкоцитозу. Відзначається мляве загоєння ран з повільною грануляцією, схильність до нагноєння і ін. При поєднанні поранення з важкими формами аліментарної дистрофії можливий розвиток млявого перебігу сепсису.

Диференціальний діагноз аліментарної дистрофії проводиться з дистрофією ендогенного походження.

Набряклі форми аліментарної дистрофії слід диференціювати із захворюваннями нирок, недостатністю серця, полисерозитом.

Прогноз при аліментарній дистрофії I і II ступеня при належному лікуванні сприятливий, в разі дистрофії III ступеня - серйозний (незворотні зміни можуть привести до смертельного результату). Одужання протікає повільно.

При дистрофії I ступеня показано виконання легкої фізичної роботи до закінчення лікування, IΙ ступеня - звільнення від фізичного купа на деякий час після закінчення лікування.

Лікування. При аліментарній дистрофії II і I ступеня показаний спочатку постільний режим (при дистрофії I ступеня лікування можливо в амбулаторних умовах), III ступеня - строгий постільний режим в світлих і теплих палатах. Основне при аліментарної дистрофії - спочатку лікувальний, потім раціональне харчування, особливо щодо вмісту в їжі білків тваринного походження. Правильний режим і ретельний догляд, а також ряд додаткових терапевтичних заходів, в тому числі лікарська терапія, доповнюють лікування.

Харчування в легких випадках обмежується загальної дієтою (№ 15), що включає 100-150 г білка, 70 80 г жирів і 400-600 г вуглеводів; енергетична цінність 14 654- 56 748 кДж (3500-4000 ккал) на добу. Харчування хворих на дистрофію II ступеня також має бути повноцінним, але більш щадним, обов'язкове заміна житнього хліба пшеничним. При проносі, особливо в перший час, слід призначати щадну, але досить енергетично цінний дієту (до 12 561 кДж, або 3000 ккал, за 5-6 прийомів, з достатньою кількістю білка-100- 120 г). М'ясо вживають в рубаною вигляді (страви з м'ясного фаршу, рубаною печінки). При гнильних процесах - механічно щадну переважно вуглеводну їжу з додаванням достатньої кількості масла (60 г); при бродильних процесах - механічно щадну білкову дієту (сир, яйця, парові м'ясні кнелі). Приблизно таке ж харчування призначають при дистрофії III ступеня.

При набряках слід обмежити кількість солі (до 5-7 г) і рідини (до 1 л на добу). Всім хворим, незалежно від ступеня дистрофії, слід призначати вітаміни, особливо групи В, і аскорбінову кислоту (зелена цибуля, петрушку, моркву, помідори, настій плодів шипшини, хвої, листя конюшини, кульбаби, суниці, липи і берези, пивні дріжджі, зародки пшениці). У важких випадках необхідне введення аскорбінової кислоти внутрішньовенно (5-10 мл 5% розчину) і всередину (0,3 г 3 рази на день). Призначають рибофлавін (1-2 мл 1% розчину внутрішньом'язово або всередину по 5-10 мг в день), нікотинову кислоту (1-2 мл 1% розчину внутрішньом'язово або 0,3-0,5 г всередину протягом дня), ціанокобаламін ( 200-300 мкг внутрішньом'язово щодня), рутин (0,05 г 3 рази на день) і ін. Ефективно призначення препаратів печінки.

Особливо показані при аліментарній дистрофії повторні переливання крові або плазми дробовими дозами (100-150 мл). У важких випадках необхідна особлива обережність при переливанні крові (спочатку вливають не більше 80-100 мл). Раціонально призначення всередину гемостимулин.

При колапсі і в коматозному стані необхідні наступні екстрені заходи: загальне зігрівання хворого (обкласти грілками, добре укутати), внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% розчину глюкози, дробові переливання крові або плазми (по 100-200 мл), введення під шкіру 1 -2 мл 10% розчину кофеїну, 1 мл 0,1% розчину стрихніну, коразола, кордіаміну, лобелина, адреналіну, або норадреналіну, вдихання кисню або карбогену.

У разі негостро та розвитку явищ недостатності кровообігу призначають ті ж препарати, а також настій трави горицвіту і його аналоги, адреналін у фізіологічному розчині натрію хлориду. Призначення препаратів наперстянки протипоказано (при аліментарній дистрофії часто відзначається брадикардія).

При значних набряках доцільно призначення всередину 10% розчину кальцію хлориду по 6 столових ложок на добу, ще краще калію хлориду, тиреоидина в невеликих дозах, діхлотіазіда, диакарба (фонуріта), новуріта (1-2 мл внутрішньом'язово через 3-4 дня), настою трави горицвіту. При великому скупченні рідини в серозних порожнинах показана її евакуація за допомогою пункції.

При значному зневодненні внаслідок великої втрати рідини (пронос і поліурія) необхідні внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% розчину глюкози або 10% розчину натрію хлориду, підшкірні вливання 500-800 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози.

Для припинення проносу призначають всередину соляну кислоту з пепсином (на 1/4 - 1/2 г склянки води, приймати під час їжі), панкреатин (0,5-1 г), вісмут з танальбін (0,5 г), нікотинову кислоту (0,05 г 3-4 рази на день), фталазол (1 г 2 5 разів на добу). Можна призначити антибіотики - тетрациклін (до 1 000 000 ОД на добу).

При поєднанні аліментарної дистрофії з авітамінозом обов'язково лікування останнього.

ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинського. - 4-е изд., Перераб. і доп. - К .: Вища шк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.


  • ОСТЕОАРТРОЗ (Osteoarthrosis deformans)
  • Аліментарної дистрофії (Dystrophia alimentaria)
  • ВИКОРИСТАНА ЛІТЕРАТУРА

  • Скачати 20.09 Kb.