Дефіцітні анемії. Хронічні розладі харчування в дітей раннього віку






    Головна сторінка





Скачати 28.12 Kb.
Дата конвертації07.12.2017
Розмір28.12 Kb.
Типреферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

Лубенська МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

реферат

З педіатрії

На тему: Дефіцітні анемії. Хронічні розладі харчування в дітей раннього віку

Виконала: студентка групи Ф-31

Горбань Світлана

Лубни 2009


1. Дефіцітні анемії

1.1 Особливості розвитку залізодефіцітної анемії

Залізодефіцітна анемія (сідеропенічна) - це Різновид анемій, причиною якіх є дефіціт заліза в організмі, пов'язаний з недостатнім его надходження чи засвоєнням або надмірнім Виведення. Це розвівається внаслідок недостатньої закладки запасів заліза в антенатальний период, неадекватного споживання заліза, нізької его біодоступ-ності, недостатнього вмісту в їжі, збільшеної спожи в залізі або хронічної крововтраті. Захворювання дуже Поширення в Дитячій Популяції и є найчастішою формою среди усіх анемій дитячого віку. Ва данімі ВООЗ (1971), дефіціт заліза є у 20% населення планети. Серед дітей пошіреність дефіціту заліза ставити від 17,5% у школярів до 50% у дітей раннього віку. Однако Актуальність проблеми залізодефіцітної анемії пояснюється НЕ только пошіреністю цього захворювання, а й вираженість патологічнімі змінамі, что відбуваються в Зростаючий організмі. Зниженя актівності низькі залізовмісніх ферментних систем (цітохромів, каталази, пероксидази ТОЩО) виробляти до Порушення клітінного й тканини метаболізму. Це зумовлює зниженя темпів синтезу гемоглобіну и Зменшення насічення ним еритроцитів. Зниженя концентрації гемоглобіну ініціює розвиток анемічної гіпоксії, что у свою черга збільшує наявні в організмі метаболічні Зміни та трофічні Порушення.

Метаболізм заліза в організмі. У фізіологічних условиях залізо Надходить в організм только з їжею. Кількість засвоюваного організмом мліза Залежить від вмісту и валентності заліза в харчових продукті, Якісної характеристики продукту и стану травного тракту пацієнта. Найбільшу Кількість заліза організм отрімує при вжіванні в їжу м'ясо-1іх продуктів. Це пояснюється значний більшою ефектівністю абсорбції гемового заліза в кишечнику порівняно з іншімі Сполука харчових заліза. Біодоступність двовалентного заліза порівняно з трівалент ним значний вища. ШВИДКІСТЬ поглінання заліза в ТРАВНЯ тракті Залежить и від білкового складу їжі. На рівень кішкової абсорбції заліза вплівають як загальна Кількість харчових Білка, так и его якісний склад. Транспорт заліза в організмі здійснюється трансферином. Цей білок переносити залізо з травного тракту до ерітрокаріоцітів кісткового мозком, у тканинні депо. Такоже трансферин Здійснює зворотнього транспорт заліза в кістковій мозок з депо и макрофагів, де відбувається реутілізація заліза Із природно зруйновану еритроцитів.

1.2 Причини дефіціту заліза в організмі

1.Антенатальні причини:

плацентарна недостатність (гестози, загроза переривані вагіт ності, гіпоксія плода);

багатоплідна вагітність;

недоношеність;

велика маса тела новонародженої дитини;

глибокий и трівалій залізодефіцітній стан у вагітної (анемія вагітних СЕРЕДНЯ и тяжкого ступенів);

хронічна інтоксікація плода (систематичне куріння, алкоголізм, наркоманія матері, зловжівання лікарськімі засоби, робота з токсичними Речовини);

Багаторазові вагітності (перерви между вагітностямі менше чем 1,5-2 роки).

2.Інтранатальні причини:

фетоплацентарна трансфузія;

передчасно перев'язування пуповини;

травматізація Судін чи пуповини плода во время Надання акушерської допомоги.

3.Постнатальні причини:

штучне вигодовування з Використання неадаптованіх сумішей |

надлишково вживання коров'ячого и Козин молока (одноманітне молочне харчування);

вегетаріанській раціон харчування в дитячому віці;

одноманітне харчування;

лімфатіко-гіпопластічній тип конституції (підвіщена Схильність за наявності факторів ризики);

синдром мальабсорбції (спадковий и Набутів);

приймання медікаментів и продуктів харчування, что порушують метаболізм заліза в організмі;

трівалі чи хронічні соматичні захворювання;

спадкові захворювання обміну Речовини;

алергія до харчових продуктів (особливо до коров'ячого молока);

голодування.

1.3 Основні КЛІНІЧНІ та лабораторні прояви лалізодефіцітної анемії

Найхарактернішими клінічнімі ознака залізодефіцітної анемії в сідеропенічній синдром (блідість кожи та слізовіх оболонок, ангулярний стоматит, сухість кожи, сухість и ламкість волосся ТОЩО), синдром вегетатівної дисфункції (тахікардія, тенденція до артеріальної гіпотензії, Задишка, ослаблення тонів серця, підвіщена пітлівість); симптоми, пов'язані з дефіцітом заліза (підвіщена стомлюваність, дратівлівість, Порушення сну як прояви хронічної гіпоксії, ояіакі вторинної імунної недостатності). Серед лабораторних ознака Характерні морфологічні Зміни еритроцитів у виде анізоцітозу и Ііойкілоцітозу. Надалі при вираженій дефіціті гемоглобіну відбувається зниженя абсолютної кількості еритроцитів. Нижній межею Норми еритроцитів у дітей молодших 6-річного віку є 3,6 • 1012 / л, старших 6-річного віку - 4,0 • 1012 / л. Кольоровий Показник, Який характерізує відносній вміст гемоглобіну в еритроцитах, нижчих від 0,8, f Обто ця анемія є гіпохромною. Показники анемії залізо дефіціт ного іврактеру: рівень сіроваткового заліза менший чем 10 мкмоль / л (у Нормі 10,6-33,5 мкмоль / л), коефіцієнт насічення трансферину за-Лівом менший чем 17% (у нормі 20-50%), рівень феритину Сироватко менший чем 12 мкг / л (у нормі 32-68 мкг / л), протопорфіріну більшій чем 600 мкг / л (у нормі 200-400 мкг / л), загальна залізозв'я-іуюча властівість Сироватко перевіщує 63 мкмоль / л (у нормі 45- 12 мкмоль / л), латентна залізозв'язуюча властівість Сироватко більша НІЖ 47 мкмоль / л, вміст сідеробластів у мієлограмі менший чем 10% (у нормі 20-30%). Однією з давніх орієнтовніх ознака наявності дефіціту заліза є бітурія: при вжіванні червоного буряка з'являється ро-Швве забарвлення сечі. Це пов'язано з дефіцітом залізовмісніх ферментів, что знебарвлюють харчовий барвник буряка. Тест діагностує дефіціт заліза в організмі, но НЕ рівень гемоглобіну в еритроцитах.

1.4 Принципи терапії залізодефіцітної анемії

Принципи терапії залізодефіцітної анемії Такі: 1. Відновіті дефіціт заліза без лікарськіх залізовмісніх препаратів Неможливо.

Терапію залізодефіцітніх станів нужно Проводити переваж але препаратами заліза для перорального вживання.

Терапію залізодефіцітної анемії НЕ нужно Припиняти после нормалізації уровня гемоглобіну.

Гемотрансфузії (введення ерітроцітарної масі) слід Проводити только за Суворов показаннями.

Лікування залізодефіцітної анемії Полягає в раціональному харчуванні відповідно до віку дитини, прійманні препаратів заліза и нормалізації режиму праці та відпочинку.

Приймання препаратів заліза проводитися трівало и поділяється на два періоді: основний та підтрімувальній. Основний курс пероральних-ми препаратами всегда почінають Із пробної дозуюч для визначення індівідуальної толерантності організму до заліза. Длительность основного курсу візначається за годиною нормалізації уровня гемоглобіну. При успішному лікуванні цею Показник приходити до норми в течение 1-1,5 міс, после чого переходять на підтрімувальну терапію препаратами заліза в течение 2-3 міс. Завданням підтрімувального курсу є Заповнення депо заліза. Занадто Раннє припиненням лікування переводити захворювання у фазу латентного дефіціту заліза, коли за несприятливого умів (недостатнє харчування, захворювання) знову вінікає анемія.

Протипоказання для перорального! Застосування препаратів залі за: гострі та хронічні кишкові інфекції; первинний и вторинна синдром мальабсорбції; віразкові процеси в ТРАВНЯ тракті.

Дітям, Які перенесли дисбактеріоз кишечнику, кишкові інфекції, Оперативні втручання на органах травного тракту, разом Із препара тами заліза та патенти прізначаті еубіотікі. Дітям з доліхосігмою, хвороби Гіршпрунга для ПРОФІЛАКТИКИ закрепів та патенти прізначаті препарати лактулози (дуфалак). Практично всім дітям раннього віку на фоні феротерапії з профілактічною метою доцільно призначила ти пробіотик Хілак, Який спріяє Краще всмоктуванню заліза и запобігає порушеннях з боку травного тракту.

Слід Зазначити, что повноцінна дієта з підвіщенім вмістом заліза может Забезпечити фізіологічну потребу організму, но НЕ усунуті дефіціт заліза.

Найкраще засвоюється гемове залізо, что містіться в продуктах тварини походження. У продуктах Рослин походження містіться негемове залізо, біодоступність которого значний нижчих, чем у продуктах тварини походження. Тому, незважаючі на ті, Що ріс лінні продукти містять більшу Кількість заліза в абсолютних цифрах, смороду НЕ могут Забезпечити потреб організму повну мірою. З продуктів тварини походження залізо Найкраще засвоюється з м'яса кроля, індика, курки и яловичини.

* Вміст Загальне заліза НЕ вказується.

Всмоктування харчових заліза значний посілюється при підвіщенні вмісту загально Білка и вітаміну С у раціоні. Сповільнює всмоктування заліза приймання Великої кількості сиру и молока, борошняніх виробів, горіхів, міцного чаю, кави. Зніжує засвоєння заліза з продуктів харчування вживання Великої кількості соєвіх продуктів. Ніні є Достатньо Кількість препаратів заліза, як для приймання всередину, так и для парентерального введення. Активність засвоєння и метаболізм трівалентного заліза значний ніжчі, чем двовалентного. Кроме того, на всмоктування солей трівалентного заліза значний віліняє Сталість кіслотності шлунка. Найкращий степень засвоєння при пероральному прійманні має сульфат заліза. За ступенями усмоктування в ТРАВНЯ тракті СОЛІ двовалентного заліза можна розташуваті за порядком зниженя: сульфат> глюконат> хлорид> фумарат.

Лікування залізодефіцітніх анемій нужно Проводити в основном перорального засоби. Препарати заліза прізначають перораль але за ЗО-60 хв до їді чи через 2 год после їді. Розрахунок дозуюч препарату заліза та патенти Проводити за Елементарна залізом. Курсова доза при пероральній терапії залізодефіцітної анемії НЕ розраховуєть ся. Середні добові дозуюч для пероральних препаратів (за Елементарна залізом) становляться:

-дітям ВІКОМ до 3 років - Із розрахунку 5-8 мг на 1 кг масі тела на добу;

-від 3 до 7 років - 100-120 мг на добу;

-понад 7 років - до 200 мг на добу.

Будь-яке призначення препаратів заліза та патенти почінаті з пробної дозуюч, рівної 1 / 4-1 / 2 від розрахованої, особливо в дітей раннього віку. Середня длительность призначення пробної дозуюч при перорально му прійманні ставити 1-2 тиж.

! Застосування препаратів заліза для парентерального введення показань лишь за спеціальнімі показаннями: при неможлівості пер-орального приймання; сіндромі мальабсорбції; хронічному ентероколіті; віразковій хворобі шлунка и дванадцятіпалої кишки в стадії обострения; віразково-некротичними ентероколіті; Спадкового за хворюваннях з порушеннях всмоктування заліза в ТРАВНЯ тракті; стані после резекції шлунка, тонкої кишки.

1.5 Особливості других дефіцітніх анемій

Основними причинами вітамінодефіцітніх анемій є такі: дефіціт фолієвої кислоти та вітаміну В12, что порушує синтез амінокіслот и попередніків ДНК, сповільнює дозрівання всех клітін крови в кістковому мозком, повернення до мегалобластної типу кровотворення. Роз витку дефіціту фолієвої кислоти та вітаміну В12 спріяють недоношеність дитини, хронічні захворювання кишечнику, дісбактеріо.ч кишечнику, гельмінтозі, ферментопатії, вегетаріанство, вживання протисудомних препаратів, а такоже вигодовування Козин молоком.

КЛІНІЧНІ прояви: астеноневротичний синдром (загальна слабкість, астенізація, парестезія); блідість кожи з лимонно-жовтим відтінком, оубіктерічність склер; «Лаковий» язик, глосит, стоматит, атрофічній гастрит; Порушення Функції серцево-судінної системи; діспепсічні розладі; помірна гепатомегалія; з боку нервової системи - ознака фу-нікулярного мієлозу (атонія м'язів, Відчуття «повзання мурашок», «ватних ніг», оніміння, гіперестезії ТОЩО).

Гематологічна діагностика вітамінодефіцітної анемії: анемія Гіпер-ПБО нормохромного, макроцитарна, гіпорегенераторна, анізо-, пойкілоці-тоз, мегалобластоз, піізоцітоз, наявність тілець Жоллі и Кебота в еритроцитах; гігантські нейтрофілі з полісегментарністю и метамієлоціті.

Основні принципи лікування: правильний режим, раціональне харчування, препарати вітаміну В12 и фолієвої кислоти.

Білокдефіцітні анемії розвіваються внаслідок дефіціту Білка в раціоні з високим рівнем вуглеводів у харчуванні. Це спріяє порушеннях еінтезу глобіну и білковіх транспортних Сполука, зниженя продукції ерітропоетінів и Ураження еритропоезу, а такоже недостатності Вироблення гормонів и ферментів.

КЛІНІЧНІ прояви характеризуються дістрофічнімі змінамі, ознака полігіповітамінозів, порушеннях пігментного обміну, пастозні-отю та набрякамі підшкірної жирової клітковіні.

Гематологічні Особливості даної анемії: тяжка норморегенератор-на анемія, нормохромна з виразу анізо- и пойкілоцітозом, зниженя рівень Білка в сіроватці крови, віраж діспротеїнемія.

Лікування: харчування з Достатньо кількістю Білка, Усунення дісбактеріозу кишечнику, замісна ферментна терапія, полівітаміні, у тяжких випадка внутрішньовенно що вводять плазму, альбумін.


2. Хронічні розладі харчування в дітей раннього віку

2.1 Витримка внутрішньоутробного розвитку

Затримки внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, Які іій момент народження ма ють недостатню масу тела або недостатні масу и довжина тела відносно їхнього гестаційного віку.

Етіологія. Віділяють 4 групи факторів ризики, что могут прізвесті до затримки внутрішньоутробного розвитку:

1) Материнські, до якіх належати:

дефекти харчування (різкій дефіціт білків та вітамінів, цинку, селену й других мікроелементів);

захворювання серцево-судінної системи, у тому чіслі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нірок и легень, гемоглобінопатії;

цукровий діабет типу І Із судинно ускладненнямі; Ожиріння; хвороби сполучної тканини;

трівалій безплідній период, вікідні, мертвонародженням в анамнезі, народження попередніх дітей у сім'ї з низьких масою тела, гестози;

шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, приймання Деяк медікаментів (например, антіметаболітів, бета-адре-ноблокаторів, діфеніну, оральних антікоагулянтів та ін.);

2) плацентарні: недостатня маса тела и плаценти (менше чем 8% масі тела новонародженого), ее структурні аномалії (інфаркті, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина Артерія пупкового канатика, тромбози су дин, плацентит ТОЩО) i частково відшарування, а такоже аномалії при кріплення и вади розвитку плаценти;

соціально-біологічні: низька соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у вісокогірній місцевості, Професійні шкідлівості в матері (робота в Гаряча цеху, вібрація, про никну радіація, хімічні фактори та ін.);

плодові: багатоплідна вагітність, спадкові фактори (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну Речовини), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40% дітей віявіті причину затримки внутрішньоутробного розвитку НЕ вдається (ідіопатічна форма), при цьом у третина з них у родоводі (Частіше за Лінії матері) є члени сім'ї з низьких масою тела на момент народження.

Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона может вінікаті на різніх термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на годину народження в доношеної дитини свідчіть про ті, что фактор, Який уповільнював темп его внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2 3 міс вагітності, но если одночасно наявний дефіціт довжина тела (нижчих 10 центілів), то неспріятліві умови для плода вплівалі з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання назівають гіпотрофічнім, другий - гіпопластічнім. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічнім типом є тяжкий гестоз Другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластічнім типом - багатоплідна вагітність, генетич але обумовлена ​​мала маса тела на годину народження, підлітковий вік ми тері, дефіціті харчування легкого и СЕРЕДНЯ ступенів без виразу проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, что супроводжується порушеннях розвитку плода (Формування вад розвитку, дізембріо-генетичного стигм, порушеннях пропорцій тела - диспластичность варіант) буває в дітей Із хромосомними та геномних мутаціямі, гені-ралізованімі внутрішньоутробнімі інфекціямі, а такоже зумовлена ​​професійнімі шкідлівостямі та шкідлівімі звичками матері , дією тератогенних медікаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-Генетик.

Діагностика. У діагностіці затримки внутрішньоутробного розвитку віділяють Такі фактори:

-етіологічні фактори та стани ризики (Материнські, плацентарні, Плодові, поєднані);

- клінічний варіант (гіпотрофічній варіант - асиметричний; ГІпопластічній варіант - симетричний; диспластичность варіант - симетричний);

степень тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

перебіг інтранатального и неонатального періодів (без ускладнень ібо з ускладненнямі та супутніми станами - Зазначити Якими).

При гіпотрофічному варіанті степень тяжкості можна візначіті на дефіцітом масі відносно довжина тела, а в доношених дітей - за Масо-зростовім коефіцієнтом (величину масі на годину народження в І'рамах розділіті на Показник зросту в сантиметрах), что в нормі ставити 60-68. Степень тяжкості при гіпопластічному варіанті визначаються за дефіцітом довжина тела й обводу голови відносно терміну гестації. Степень тяжкості диспластичного варіанта візначається йп наявністю и характером вад розвитку, кількістю и тяжкістю стигм дізембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, что спріяє затрімці внутрішньоутробного розвитку.

Звичайно діти схільні до Великої Втрата початкової масі тела и більш Повільного ее Відновлення. Характерними є трівала транзиторна жовтяніця в период новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки после відпадання пуповинної Залишки. Явіща гормонального кризу У дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У Ранній неонатальний период для таких дітей ТИПОВИЙ синдром гіперзбудлівості, что обумовлення централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та трівалім метаболічнім ацидозом.

При гіпопластічному варіанті затримки внутрішньоутробного розвитку діти ма ють пропорційне Зменшення всех параметрів фізічного розвитку у відповідному гестаційному віці - нижчих чем 10 центілів. Могут буті поодінокі стигми дізембріогенезу (Не более 3-4). Співвідношення между обводами голови та грудей не порушені, но может буті мікроцефалія. Краї швів и тім'ячка могут буті м'якими, шви НЕ закриті. У Ранній неонатальний период діти такоже схільні до Швидкого охолодження, інфікування, респіраторніх розладів и розвитку метаболічних сіндромів.

Клінічна картина диспластичного варіанта значний Залежить від етіології, но типів є тяжкі неврологічні розладі, Порушення обміну. Прівертає Рамус високий поріг стігматізації в дітей Із цією формою гіпотрофії.

2.2 Основні дізембріогенетічні стигми (Л.Т. Журба)

локалізація характер аномалії
череп Форма черепа мікроцефалічна, гідроцефалічна, брахіцефа-лічна, доліхоцефалічна, асиметричний; низька чоло, різко віражені надбрівні дуги, навісаюча потілічна кістка, сплощена потіліця, гіпоплазія соскоподібніх відростків
Обличчя Пряма лінія СКОРОЧЕННЯ чола и носа, монголоїдній або антімонголоїдній розріз очей, гіпо- и гіпертелорізм, сідлоподібній ніс, сплощена спинка носа, скрівленій ніс, асіметрія лица, макрогнотія, мікрогнатія, прогенія, роздвоєне підборіддя, кліноподібне підборіддя
очі Епікант, індіанська складка повіки, низька стояння повік, асіметрії очніх щілін, Відсутність слізного м'ясця (третьої повіки), дістіхіаз (подвійний ріст вій), колобома, гетерохромія райдужки, неправильна форма зініць
вуха Великі відстовбурчені вуха, малі деформовані вуха, різно-Великі вуха, різний рівень Розташування вух, низько розташовані вуха, аномалія розвитку завитка и протізавітка, Збільшення вушної часточки, додаткові козелки

Примітка: діагностічне значення має Виявлення в хворого одночасно 5 стигм и более.

Принципи лікування Такі:

Огляд дитини проводять під Променистий Джерелом тепла. ее поміщають у кувез або зігрівають іншім способом (грілка до ніг, лампа солюкс).

За наявності смоктального рефлексу, відсутності асфіксії, віра наречений неврологічніх змін и зригуванням после пробного давання дістільованої води дитину почінають годувати зцідженім грудної моло> кому Із пляшечки НЕ пізніше чем через 2 рік после народження. Кількість молока визначаються за тимі самими принципами, что и в нв 'доношених дітей. У разі неможлівості ентерального харчування показана інфузійна терапія. Термін докладу до грудей Залежить від масі тела на годину народження, стану дитини, ускладнень.

Усім дітям Із затримки внутрішньоутробного розвитку відразу после народження парентерально що вводять 1-2 мг вітаміну К. Характер и ОБСЯГИ терапії Залежить від перебігу пологів, наявності ускладнень, супутніх захворювань. При недостатньому збільшенні масі тела необходимо сделать копрограму и за ее результатами вірішуваті, чи Необхідна замісна терапія ферментами (абомін, фестал, панкреатин ТОЩО). Всіх дітей 1-го тижня життя з гіпопластічнім, діспластіч-Ним і II-III ступенів гіпотрофічнім варіантом патології, особливо при ускладненому перебігу пологів, Із ПОЛОГОВОГО будинку направляються у відділення патології новонароджених, де проводять терапію, спрямовану на Поліпшення трофікі мозком (курси парентерального введення вітамінів А, В1? В6, В12, альвітілу, пірацетаму, енцефаболу, ліпоце-Ребрину, аміналону та ін.), корекцію других порушеннях.

При гіпотрофічному и гіпопластічному варіанті І ступеня діти, что Чи не малі тяжких ускладнень в анте- и неонатальному періодах, як пра-Щло, наздоганяють своих ровесніків за фізичним розвитку до 6 міс лсіття, рідше - у іншому півріччі. Психомоторне розвиток їх может відставаті. Інфекційна захворюваність НЕ перевіщує захворюваності ровесніків без затримки внутрішньоутробного розвитку. При II Ступені більшість дітей наздоганяють ровесніків у фізічному розвитку До 1 року життя; у части з них підвіщена інфекційна захворюваність, наявне відставання психомоторного розвитку в Перші 2 роки шиття, надалі спостерігають ознака легкої мозкової дисфункції (неіропатічні розладі, інфантілізм психіки, невротічні Реакції ТОЩО). У дітей з III ступенів захворювання, а такоже Із диспластичность ее варіантом відставання фізічного и психомоторного розвитку может буті більш трівалім (до 3-4 років и более), у 10-15% з них надалі розвіваються ознака органічного пошкодження центральної нервової системи (дитячий церебральний параліч, прогресуюча епілепсія, гідро-Ціфалія, відставання псіхічного розвитку, олігофренія та ін.). Дуже ІІеока інфекційна захворюваність, шкірних 3-тя - 4-та така дитина (Проносити сепсис.

Доведено зв'язок затримки внутрішньоутробного розвитку з роз-ІІТКом надалі у дорослих гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, недостатності мозкового кровообігу, а такоже цукрового діабет у і це Певного мірою может буті пов'язане з тім, что в условиях внутріш-Вкоутробної хронічної гіпоксії посилений синтез ангіотрофічного фак-fepft для гладеньких м'язів Судін - ангіотензину II.


2.3 Дістрофії з надмірною масою тела

Паратрофія - хронічній розлад харчування в дітей раннього віку, Який характерізується надмірною (перевіщує Середні вікові показ ники до 10%) чи нормальною масою тела та гідролабільністю тканин,

Клініко-біохімічні дані дозволяють віділіті две форми паратрофії: ліпоматозну та пастозність (ліпоматозно-пастозні).

При ожірінні відзначається надлишок масі тела 10% и более. Віділяють Ожиріння як Самостійне захворювання (первинна): це ек зогенно-Конституційне Ожиріння, что вінікає при аліментарному перегодовуванні; Ожиріння при ураженні центральної нервової сис тими (церебральний, кіркове, діенцефальне); адіпозогенітальна дист рофія; пубертатного Ожиріння. Такоже віділяють вторинна Ожиріння як симптом Іншого захворювання: например, при сіндромі Іценка-Ку шінга, гіпотіреозі, цукровий діабеті, гіпогонадізмі, Деяк спадко вих захворюваннях (глікогенозах) ТОЩО.

Розрізняють Такі Ступені Ожиріння: І - надлишок масі тела СТП новить 10-29%, II - 30-40%, III - 50-99%, IV - 100% и более від вікових норм.

2.4 Принципи дієтотерапії при гіпотрофії різного ступенів тяжкості

Недостатній об'єм їжі доповнюють розчин ентерального і (чи) Вврентерально ( «Ораліт», «Регідрон», 10% розчин глюкози, Рінгера, ІМІнокіслот).

2.5 Дієтотерапія в период репарації

После того, як об'єм молока чи его замінніків сягає вікової по-Ірібі, молена переходіті на Розширення Дієти - НАВАНТАЖЕННЯ їжею (Період репарації). У цею период поступово додаються інші продукти (відповідно до віку дитини. У Перші дні цього ПЕРІОДУ Білки та вуглеводи прізначають з розрахунку на Середньому масу тела дитини (фактична маса тела +20% від неї). У подалі - на масу, яка винна бути.

Збільшення кількості білків досягається доданням білковіх сумішей для ентерального харчування та продуктів з високим вмістом Білка, вуглеводів (цукровий сироп, каші), жиру (жирові суміші для ІНТОрального харчування, вершки). У период репарації хворий одержує при І Ступені гіпотрофії 140-180 ккал на 1 кг масі тела на добу, ДРІ II, III ступенях - 180-200 ккал на 1 кг масі тела на добу. Білки становляться 10-15% калоражу (около 3,5-4 г на 1 кг масі тела).

Проведення харчових НАВАНТАЖЕННЯ треба Проводити после его підрахунку, під контролем копрограми (1 раз на 3-4 дні) та зростанні масі тела.


Використана література:

1. Педіатрія: Навч. посібник / О.В. Тяжка, О.П. Вінницька, Т.І. Лутай та ін .; За ред. проф. О.В. Тяжкої. - К .: Медицина, 2005. - 552 с.



Скачати 28.12 Kb.