Дефіцит вітаміну А. Вітамін D






    Головна сторінка





Дата конвертації30.09.2017
Розмір7.9 Kb.
ТипСтаття

Зв'язок між курячою сліпотою і недоліком вітаміну А стала очевидною порівняно недавно. Протягом 1900-1920-х рр. було показано, що жиророзчинний матеріал яєчного жовтка і жир печінки тріски істотно стимулюють зростання і виліковують курячу сліпоту. Однак тільки в 1930-х рр. була з'ясована структура (3-каротину і близьких речовин. З іншого боку, токсичність вітаміну А вперше спостерігали у дослідників Арктики, які споживали велику кількість печінки білих ведмедів.
Симптоми дефіциту вітаміну А: ксерофтальмія (сухість рогівки ока), кератомаляция (сухість і виразка рогівки), плями Біто і куряча сліпота. Також при дефіциті вітаміну А погіршується стан шкіри.

Дефіцит може бути результатом низького споживання або жирової мальабсорбції при різних захворюваннях. Споживання алкоголю також може зменшити запаси вітаміну А в печінці.
Ретиноєва кислота (третиноин, транс-ретиноєва кислота) - кислотна форма вітаміну А. Ефективна при місцевому лікуванні вульгарних вугрів. Місцеве застосування ретиноєвої кислоти спочатку викликає роздратування шкіри з сухістю і еритемою. Ці небажані ефекти спостерігаються протягом перших декількох тижнів і зазвичай зменшуються з подальшим застосуванням.

Синтетичний аналог вітаміну А, 13-цис-ретиноєва кислота (ізотретиноїн), активний при ентеральному введенні. Його застосовують при важкому кістозному акне. Звичайні побічні ефекти нагадують симптоми гіпервітамінозу А. Тератогенність - головний ризик для вагітних жінок, які приймають изотретиноин; жінки дітородного віку повинні приймати ефективні контрацептивні препарати перед початком прийому ретиноидов. Ризик може зберегтися протягом декількох місяців після припинення лікування через тривалу збереження ретиноидов в організмі.

Інша синтетичне похідне вітаміну А, етретінат, використовують місцево для лікування псоріазу. Синтетичні ретиноїди, що застосовуються при шкірних захворюваннях, мають підвищену активність по відношенню до епітеліальної диференціювання і низьку системну токсичність.

Гіпервітаміноз А розвивається при вживанні ретиноидов в кількостях, які значно перевищують потреби. Симптоми: свербіж, дерматит, десквамація шкіри, порушення росту волосся, тріщини губ, головний біль, анорексія, підвищена стомлюваність, дратівливість, геморагія і вроджені аномалії. Побічні ефекти системного лікування акне, описані раніше, по суті є гіпервітамінозом А.

вітамін D

Вітамін D міститься в жирах печінки риб і яєчному жовтку. Він також синтезується в шкірі під впливом УФ-променів. Відповідно, виділяють два джерела вітаміну D:
• з їжею надходить вітамін D3 (холекальциферол) з тварин джерел і вітамін D2 (ергокальциферол) - з рослинних джерел;
• вітамін D3 синтезується в шкірі з 7-дегідрохолестерол (утвореного в стінці кишечника з холестерину) при дії УФ-променів. Інсоляція особи і рук сонячним світлом протягом 15 хв достатня для забезпечення щоденної потреби у вітаміні D. У харчових добавках вітаміну D не потребують особи, які проживають в сонячних областях або які проводять більшу частину свого часу на відкритому повітрі. Вітаміни D2 і D3 однаково ефективні як вітаміни.

Вітамін D - сімейство стероїдних похідних. Є предгормоном, який перетворюється на ряд біологічно активних метаболітів. Спочатку вітамін D3 перетворюється в печінці в 25-гидроксивитамина D3 (25 [OH] D3, кальціфедіол), який потім в нирках перетворюється в 1,25-дигідроксивітамін D3 (l, 25 [OH] 2D3, кальцитріол). Наступним активним метаболітом є 24,25-дигідроксивітамін D3 (24,25 [OH] 2D3, секальціфедіол). Однак фізіологічна роль цього метаболіти менш зрозуміла.

кальциферол

Як і для інших жиророзчинних вітамінів, для абсорбції вітаміну D з кишечника необхідний жир в раціоні. Після абсорбції вітамін D3 транспортується в складі хіломікронів в печінку і запасається з білком-переносником - вітамін D-зв'язуючим білком. Вітамін D і його активні метаболіти циркулюють в плазмі, пов'язані з цим білком, а надлишки вітаміну D накопичуються в жировій тканині.

Метаболізм вітаміну D здійснюється в дві стадії:
• 25-гідроксилювання - протікає в печінці;
• 1-гідроксилювання - протікає в нирках і стимулюється паратиреоїдного гормоном (РТН).

Низька концентрація іонізованого Са2 + в плазмі стимулює секрецію РТН в паратиреоїдного залозі. Основний шлях елімінації - жовчна екскреція, а 24-гідроксилювання в нирках є попередньою стадією.

l, 25 [OH] 2D3 діє як гормон і грає важливу роль в гомеостазі Са2 +. Разом з паратиреоїдного гормоном він підтримує рівень Са2 + в плазмі за рахунок:
• стимуляції кишкової абсорбції Са2 +;
• підвищення мобілізації Са2 + з кісток;
• зниження екскреції Са 2+ з нирок (через підвищену ниркову реабсорбцію). Фізіологічні концентрації кальцитоніну відіграють незначну роль в гомеостазі Са2 + людини.

Концентрації РТН і 1,25 [OH] 2D3 змінюються у відповідь на зміну концентрацій кальцію в плазмі. Цей процес підтримує концентрації кальцію в плазмі на рівні близько 10 мг / 100 мл.

Інші функції 1,25 [OH] 2D3:
• прискорення утворення кісткової тканини за рахунок стимуляції дозрівання остеокластів і непрямої стимуляції їх активності;
• клітинна диференціація;
• інгібування росту деяких карцином, особливо раку молочної залози і злоякісної меланоми.

У 1810-х рр. було виявлено, що жир печінки тріски виліковує рахіт - захворювання, яке зараз відоме як класичний дефіцит вітаміну D. Дорослій формою рахіту є остеомаляція. Демінералізація кісток відбувається в результаті переходу кальцію в плазму, ініційованого РТН. До групи з високим ризиком дефіциту вітаміну D входять діти, у яких харчовий дефіцит ускладнюється відсутністю сонячної інсоляції, літні люди і пацієнти з нирковою недостатністю, у яких дефіцит 1,25 [OH] 2D3 обумовлений відсутністю синтезу в нирках. Гіпопаратиреоїдизм і прийом естрогенів можуть знизити рівень РТН з таким же ефектом. Жирова мальабсорбция і споживання алкоголю також призводять до дефіциту. Головними ознаками гіпокальціємії є підвищена збудливість, включаючи парестезії, тетанії і підвищену нервово-м'язову збудливість, ларингоспазм і судоми.

Рівень кальцію в плазмі визначає гіпер- і гіпокальціеміческіе стану. Вітамін D як фармакотерапевтичних засобів застосовують в наступних випадках:
• при лікуванні рахіту (харчового і метаболічного), остеомаляції і гіпопаратиреоїдизму. Метаболічний рахіт зазвичай лікують препаратами, які не вимагають ниркового 1-гідроксилювання для активації (наприклад, кальцитріолом);
• при лікуванні псоріазу. Можна застосовувати неактивні похідні вітаміну D (наприклад, кальципотриол);
• для профілактики і лікування остеопорозу. Гіперкальціємія може бути результатом надмірного споживання вітаміну D. Тривала гіперкальціємія викликає спочатку оборотне, а потім необоротне ураження нирок і кальцифікацію м'яких тканин, включаючи серцево-судинну систему. Гіпервітаміноз може супроводжуватися затримкою росту дітей, фетальними дефектами, зниженою функцією паратиреоїдного залози і стенозом аорти.

- Читати далі "Вітамін Е - токоферол. Вітамін К"


Зміст теми "Терапія порушень харчування. Вітаміни":
1. Терапія ожиріння. Сибутрамін і орлістат
2. Нервова анорексія. вітаміни
3. Класифікація вітамінів. Рекомендовані дієтичні норми і щоденне споживання вітамінів
4. Вітамін В1 - тіамін. ефекти тіаміну
5. Вітамін В2 - рибофлавін. Вітамін В3 - ніацин, нікотинова кислота
6. Вітамін В6 - піридоксин. вітамін В12
7. Фолієва кислота. Пантотенова кислота і біотин
8. Вітамін С - аскорбінова кислота. Вітамін А
9. Визначення енергетичної цінності їжі. Загальна парентеральне харчування і ожиріння
10. Вітамін Е - токоферол. вітамін До

  • Симптоми дефіциту вітаміну А
  • Синтетичний аналог вітаміну А
  • Інші функції 1,25 [OH] 2D3