Цукровий діабет у собак і кішок. Принципи вибору та застосування препаратів інсуліну






    Головна сторінка





Скачати 11.73 Kb.
Дата конвертації30.05.2017
Розмір11.73 Kb.
Типреферат

Цукровий діабет у собак і кішок. Принципи вибору та застосування препаратів інсуліну.

22 Август 2007

Цукровий діабет (Diabetes mellitus) - багатофункціональні метаболічні розлади в організмі, що характеризуються хронічною гіперглікемією з порушенням вуглеводного, жирового і білкового обміну в результаті порушення секреції і / або метаболізму інсуліну.

Провідним у патогенезі цукрового діабету є порушення метаболізму інсуліну і лише друге місце відводитися надлишку глюкози. Гіперглікемія тільки наслідок порушення метаболізму інсуліну, хоча і є базою для прояву і вираженості клінічних ознак.

Класифікація цукрового діабету заснована на патогенетичних механізмах розвитку хвороби. Зазвичай цукровий діабет ділять на дві великі групи: інсулінозалежний (тип 1) і інсулінонезалежний (тип 2). Якщо в основі розвитку цукрового діабету 1 (СД1) типу лежить зниження секреції інсуліну В-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози, то причиною цукрового діабету 2 типу (ЦД2) служить зниження інсуліночутливості рецепторів клітин-мішеней. Якщо одними з проявів СД1 є кетоацидоз і кетонурія, то при ЦД2 вони не відзначаються. Якщо СД1 потребує лікування інсуліном, то для лікування ЦД2 використовують препарати, що збільшують секрецію інсуліну або інгібуючі продукцію глюкози печінкою.

Крім основних типів цукрового діабету деякі фахівці виділяють ще 2 типу: гестаційний (при вагітності) і вторинний (як ускладнення різних захворювань внутрішніх органів).

Прийнято вважати, що головна проблема цукрового діабету - порушення обміну глюкози в результаті перекручення метаболізму інсуліну. Безумовно, це так.

Глюкоза надходить в організм тварини двома основними шляхами: екзогенних і ендогенних. Екзогенний шлях представлений різними цукрами, які надходять в організм тварини через шлунково-кишковий тракт разом з їжею. Кінцевим продуктом перетворення цукрів є глюкоза і її депо в печінці у вигляді глікогену. Ендогенний шлях пов'язаний з вивільненням глюкози з глікогену в результаті глікогенолізу або з жирних кислот і білків в результаті глюконеогенезу. Надходження глюкози в організм екзогенних шляхом або в результаті глікогенолізу можна назвати фізіологічними. Глікогеноліз здійснюється в основному під час сну, коли надходження цукрів, а відповідно і їх модифікація до глюкози, знижений або відсутній, а в якості джерела глюкози служить накопичений в печінці глікоген. При тривалому голодуванні, коли запаси глікогену в печінці виснажені і глікогеноліз неможливий, глюкоза утворюється в результаті глюконеогенезу з жірнихе кислоти жирової тканини або білкових з'єднань м'язів. Глюконеогенез є не
бажаним для організму, так як в процесі формування молекул глюкози відбувається накопичення в крові великої кількості небажаних метаболітів, таких як кетонові тіла. Кетогенез здійснюється в печінці. Розвиток метаболічного кетоацидозу є одним з найважчих ускладнень перебігу інсулінозалежного цукрового діабету.

Крім регуляції обміну глюкози, інсулін сприяє захопленню, синтезу і етерифікації жирних кислот в жировій тканині, підсилює захоплення і синтез білка в м'язах. Дуже важливі катаболіческіе функції інсуліну, такі як гальмування гликогенолиза, глюконеогенезу, кетогенза, ліполізу та протеолізу.

В обміні глюкози безпосередню участь крім інсуліну приймає інший гормон, глюкагон, який синтезується в А-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози. Його основною функцією є стимуляція глікогенолізу, а основним пусковим механізмом - зниження активності інсуліну (при цьому рівень глюкози не має значення). При гіпоінсулінемія глюкагон здатний підсилювати кетогенез в печінці.

Порушення обмінів глюкози і інсуліну, а також їх взаємодії призводить до розвитку клінічних симптомів.

Постійними супутниками цукрового діабету є симптом поліурія, полідипсія і поліфагія. Крайнім виявом СД1 є діабетичний кетоацидоз.

Одним з головних змін в організмі є склеротичні зміни судин, які найбільш виражені в нирках і очах і проявляються у вигляді діабетичної нефропатії і ретинопатії. Зміни ниркових капілярів, розвиток ниркової недостатності при виснаженні компенсаторних механізмів призводять до хронічної серцевої недостатності. Можливі зміни і нервової системи в результаті ураження периферичних нервів.

При інсулінозалежного цукрового діабету абсолютної основою лікування є інсулінозамещающая терапія, заснована на панентеральном застосуванні різних інсулінів.

Крім відновлення активності інсуліну в крові, застосування інсулінів сприяє купированию глюконеогенезу і перешкоджає розвитку метаболічного кетоацидозу. Нормалізація рівня глюкози в крові зупиняє полідипсія і поліурія, а також профилактирует розвиток ниркової недостатності.

Ні для кого не секрет, що одним з головних умов успішного лікування цукрового діабету у собак і кішок є вибір препарату інсуліну, який буде використаний для терапії.

На сьогоднішній день широкого поширення набули інсуліни людські та тваринного походження. Тварини інсуліни представлені свинячим (отримують з підшлункової залози свиней) і яловичим (отримують з підшлункової залози великої рогатої худоби), а також змішаною формою (свинячий + яловичий). Людські інсуліни бувають полусинтетическими (як правило, отримують з свинячого інсуліну за допомогою ферментно-хімічної заміни В-30 аланина в свинячому інсуліні на треонін) і Біосинтетичними (отримані за допомогою генно-інженерних методів). Свинячий, яловичий і людський інсуліни відрізняються один від одного за амінокислотним складом. Яловичий і свинячий інсуліни відрізняються від людського відповідно на 3 і 1 амінокислоту. Інсулін собак має ідентичне будова зі свинячим інсуліном і відрізняється від яловичого на 3 амінокислоти і від людського на одну.

Відмінності в амінокислотним складом може призводить до розвитку імунологічної інсулінорезистентності. Так, терапія цукрового діабету у людей інсуліном тваринного походження викликає утворення високих титрів антитіл (IgG) і часто приводив до розвитку інсулінорезистентності та ліподістрофіческім змін підшкірно-жирової клітковини. У дослідженнях Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) було показано, що застосування у собак препарату, основу якого складав яловичий інсулін, викликало утворення IgG до інсуліну препарату в 53 випадках з 90 (58,9 %). У той же час застосування препарату Канінсулін компанії Intervet, основу якого складає свинячий інсулін, призводило до утворення антитіл у 12 тварин з 90 (13,3%). У групі контролю (тварини, хворі на цукровий діабет, але не отримували препаратів інсуліну) антитіла до інсуліну виявлялися у 5 тварин з 90 (5,6%).

Величезну роль відіграє тривалість дії інсуліну, що входить в препарат. Тривалість дії інсуліну впливає на кількість ін'єкцій препарат на добу, необхідних для ефективного контролю цукрового діабету. Залежно від кількості ін'єкцій і тривалості дії інсуліну підбирається і спосіб життя хворої тварини (тип годування, його частота, час вигулу і т.д.). Ні для кого не секрет, що для лікування цукрового діабету у собак необхідно домагатися найменшої кількості ін'єкцій препарату на добу, тому що це дозволяє значно економити фізичні і моральні сили не тільки ветеринарних фахівців, а й власників тварин. Кожному з нас доводилося чути прохання власників про можливість скорочення ін'єкцій препаратів (і це стосується не тільки лікування цукрового діабету). В цьому відношенні препаратами вибору є інсуліни тривалої дії. Однак їх застосування ускладнено по ряду причин: 1) пролонговані інсуліни виходять на пік активності набагато пізніше, ніж інсуліни короткої дії, що не дає можливості одночасно вводити препарат і годувати тварину (максимальна концентрація глюкози після годування спостерігається за 3-5 годин до моменту максимальної активності пролонгованої інсуліну); 2) купірувати гіпоглікемію після введення великої дози інсуліну тривалої дії значно складніше, ніж при передозуванні інсуліну короткої дії; 3) підібрати дозу пролонгованої інсуліну значно складніше, ніж короткого.

Оптимальним рішенням бачиться застосування препаратів інсуліну, що поєднують в собі переваги інсулінів короткої та тривалої дії. Одним з таких препаратів є Канінсулін компанії Інтервет, до складу якого входить 30% аморфного інсуліну короткої дії та 70% кристалічного пролонгованої інсуліну. Це співвідношення є оптимальним для собак і кішок і забезпечує прийнятний режим годування. При використанні Канінсуліна перше годування проводиться одночасно з ін'єкцією препарату, а друге через 7-10 годин. Годування повинне здійснюватися з використанням спеціалізованих ветеринарних кормів або грамотно підібраною дієти.

Порядок застосування КАНІНСУЛІНа при інсулінозалежного цукрового діабету збігається з основними принципами лікування даного захворювання.

Основні етапи:

1. Робота з господарями тварин;
2. Стабілізація рівня глюкози - підбір оптимальної дози інсуліну і зручного розпорядку дня тварини;
3. Наступний контроль - спостереження за перебігом діабету та при необхідності коригування дози інсуліну.

Робота з господарями хворої тварини не дарма стоїть на першому місці. Як би не старалися ветеринарні лікарі, багато, якщо не все, в лікуванні СД1 залежить від власників хворих собак. Саме господарі в переважній більшості випадків відповідальні за випадки летального результату СД1. Причому навіть найвідповідальніші люди з часом втрачають пильність і допускають серйозні помилки.

Якщо перший пункт можна віддати на відкуп господарів, то за наступні два у відповіді ветеринарний лікар.

Стабілізація рівня глюкози КАНІНСУЛІНом.

Стартова доза КАНІНСУЛІНа складається з базової дози з розрахунку 1 ОД / кг живої маси собаки і поправки на вагу. Поправка на вагу становить для тварин вагою до 8 кг + 1 ОД, від 8 до 12 кг + 2ед, від 12 до 20 кг + 3ед, більше 20 кг + 4ед. Якщо стартовою дозою не вдалося досягти стабілізації рівня глюкози, то потрібно її коригування. При коригування дози КАНІНСУЛІНа необхідно дотримуватися ряду правил:

• Мінімальний період для оцінки ефективності обраної дози - 3 дні;
• Збільшення дози не повинно бути більше, ніж на 10%.

Важливим етапом є контроль стану тваринного після стабілізації показників глюкози в крові. Буде прикро, якщо вся величезна робота, виконана до цього, піде нанівець в результаті втрати контролю за перебігом хвороби.

Проблеми з регулюванням рівня глюкози можуть виникнути з ряду причин:

• проблеми з введенням
• проблеми з проведенням моніторингу
• проблеми з всмоктуванням препарату
• наявність антитіл до інсуліну
• ряд інфекційних захворювань знижує чутливість інсулінових рецепторів;
• підвищений рівень гормонів-антагоністів (гормон росту, кортикостероїди, тироксин, прогестаген);
• ефект Сомоджі

Не варто забувати про дієту. Вона дійсно дуже важлива. Використовуйте лікувальні корми. Особливу увагу приділяйте фізичному навантаженні, яка володіє інсуліноподібний дією і сприяє транспорту глюкози в клітини і зниження її концентрації в крові.

Підводячи підсумок, можна сказати, що лікування цукрового діабету 1 типу у собак хоча і важка, але абсолютно реальне завдання, що включає в себе використання препаратів інсуліну (КАНІНСУЛІН), грамотну роботу ветеринарного лікаря і постійну турботу про хворих тварин їх господарів.

1.Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) Anti-Insulin Antibodies in Diabetic Dogs Treated With Two Different Insulin Preparations. J vet Int Med 16 (5): 636-637.
2. Коледова Е. Сучасні проблеми інсулінотерапії. // Цукровий діабет, 1999, №4.



Скачати 11.73 Kb.