Цукровий діабет і вагітність






    Головна сторінка





Скачати 74.42 Kb.
Дата конвертації07.06.2018
Розмір74.42 Kb.
Типреферат

Тюменського державного УНІВЕРСИТЕТ

Біологічний факультет

кафедра фізіології людини і тварин


ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ВАГІТНІСТЬ


Курсова робота

студентки I курсу

О. А. КРАВЧЕНКО


Науковий руковотель:

А. Д.ШАЛАБОДОВ


Тюмень 2000


зміст


с.

Список сокращній................................................ .................................. 4

Введення................................................. ................................................ 5

I. Огляд літератури.............................................. ............................. 8

1.1. Цукровий діабет................................................ ...................... 8

1.2. Будова підшлункової залози ......................................... 10

1.2.1. Біологічна дія інсуліну ... ................................. 12

1.3. Класифікація цукрового діабету ...................................... 15

1.3.1. Інсулінозалежний цукровий діабет ................................. 16

1.3.2. Інсулінонезалежний цукровий діабет ........................... 17

1.3.3. Діабет вагітних ................................................ ........... .19

1.4. Стадії розвитку цукрового діабету .................................... 20

1.5. Особливості перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду при цукровому діабеті ....................................... ............. 22

1.6. Ускладнення цукрового діабету ............................................ 27

1.7. Лікування цукрового діабету ............................................... .... 30

II. Матеріали і методи дослідження......................................... 32

2.1. Визначення дійсної глюкози в периферичної крові на тощак .......................................... .................................................. ..32

2.2. Визначення глюкози в сечі .............................................. ..33

2.3. Пероральні тести, використовувані для визначення толі рантності до глюкози ........................................ ............................... 34

2.4. Внутрішньовенний тест толерантності до глюкози ........................ 39

2.5. Кортизон (преднізолон) глюкозотолерантний тнст .............. 40

2.6. Інсуліновий тест ................................................ ................... 41

2.7. Визначення імунореактивного інсуліну (ІРІ) .............. 41

2.8. Кетонові тіла крові і сечі ............................................. ... 43

Висновок................................................. .......................................... 44

Список літератури................................................ ............................. 45


СПИСОК СКОРОЧЕНЬ


ВООЗ - всесвітня організація охорони здоров'я

ІЗСД - інсулін залежний цукровий діабет

ІНЦД - інсулін незалежний цукровий діабет

НТГ - ненрмальная толерантність до глюкози

СДБ - цукровий діабет вагітних

СД - цукровий діабет

ТТГ - тест толерантності до глюкози

ЦНС - центральна нервова система


ВСТУП


В останні десятиліття відзначається різке зростання захворюваності на цукровий діабет, особливо в промислово розвинених районах. Кожні 10-15 років кількість хворих на ЦД подвоюється. У всіх країнах світу налічується близько 35 млн хворих на ЦД і приблизно таке ж число хворих на діабет не виявлено.

Вивчення поширеності цукрового діабету в нашій країні показало, що число хворих на ЦД становить 1,5-3,5% від усього населення.

СД збільшує летальність в 2-3 рази, ризик розвитку ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда збільшується в 2 рази, патологія нирок - в 17 разів, гангрени нижніх кінцівок в 20 разів (Мазовецький, Веліков, 1987), гіпертонічна хвороба - більш ніж в 3 рази (Єфімов, 1988). Найбільш часто при цукровому діабеті розвивається інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу. Основними причинами смерті хворих є серцево-судинні та цереброваскулярні захворювання, атеросклероз (67%), хронічна ниркова недостаточночть (6,7%), інфекції (11,1%).

Успіхи в діагностиці та лікуванні призвели до збільшення тривалості життя, що призвело до великої кількості пізніх ускладнень захворювання. За даними доповіді Комітету експертів ВООЗ по цукровому діабету (1981) тривалість життя при розвитку патології в дитячому віці близько 30 років (близько 50% від норми), а при СД ii типу в середньому близько 70% від тривалості життя здорової людини.

СД є великою медико-соціальною проблемою. Незважаючи на те, що в багатьох країнах є національні програми по боротьбі з СД, ця проблема ще далека від вирішення.

Практика показує, що діабет і вагітність негативно впливають один на одного (Романова, Баранов, 1963). Особливо несприятливо вплив СД матері на внутрішньоутробний розвиток плода, що нерідко призводить до його загибелі, формування вад розвитку або народженню хворих дітей. Це дозволяє віднести вагітних, хворих Д, і їх дітей в групу високого ступеня ризику. Таким чином, "СД і вагітність" є актуальною не тільки в медичному, але і в соціальному аспекті.

У зв'язку з тим, що захворюваність СД за останні десятиліття збільшилася, акушерська діабетологія придбала найважливіше медико-соціальне значення.

Значно рідше стали спостерігатися такі грізні ускладнення СД, як кетоацидотическая і гіпоглікемічна кома та ін. Однак вагітність все ж є край важкої навантаженням для організму хворої, сприяючи лабільності обмінних процесів, збільшення інсулінорезистентності, розвитку і прогресуванню судинних ускладнень ЦД.

Результати досліджень показують, що в організмі вагітної, породіллі, яка страждає на ЦД, а так само у її плоду і новонародженого в тій чи іншій мірі порушений гормонально-метаболічний гомеостаз. Ступінь його порушення залежить від ряду причин, головним чином від компенсацій діабету матері під час вагітності та пологів, тривалість захворювання на діабет і приєдналися ускладнень.

Отримані дані лягли в основу розроблених нами принципів організації спеціалізованої акушерської допомоги хворим СД, а так само раціонального ведення беременнсті і пологів та післяпологового пріод у цих жінок.

Досвід роботи спеціалізованого відділення свідчить про те, щоб вивчити питання більш глибше:

  1. Продовжити вивчення патогенезу діабетичної фетопатії;

  2. Про доцільність збереження вагітності у хворих на ЦД (жінки, яким вагітність протипоказана, повинні бути попереджені про це заздалегідь і забезпечені відповідними контрацептивами);

  3. Широке використання динамічного спостереження за станом плоду, застосування раціональних, патогенетично обґрунтованих методів реанімації та виходжування новонароджених, і обязятельно повсюдна організація спостереження за потомством хворих на ЦД.

    У зв'язку з цим завданням лікарів - звести до мінімуму взаємне несприятливий вплив СД і вагітності.

    З відкриттям гормону інсуліну фактично почалася нова ера в діабетології: стало можливим не тільки полегшення стану хворого а й попередження розвитку грізних ускладнень цукрового діабету, що є основною причиною смертності від цього захворювання. Розшифровка структури молекули інсуліну і відкриття гена, що кодує біосинтез інсуліну, мають велике значення з точки зору способів отримання цього гормону за допомогою промислової біотехнології. Інтенсивні дослідження проводяться в галузі трансплантації підшлункової залози, зі створення апаратів штучної бета-клітини і ефективних пероральних антідіобетіческіх засобів (Гольдберг, 1993) Широко впроваджують експрес методи діагностики за допомогою індикаторних смужок.

    Це захворювання стало проблемою охорони здоров'я в усьому світі, займаючи по медико-соціальної значущості місце безпосередньо після серцево-судинних і онкологічних захворювань.

I. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ


1.1. Цукровий діабет

Цукровий діабет - ендокринно обмінне захворювання, що характеризується хронічною гіперглікемією, порушенням всіх видів обміну речовин, яке обумовлено абсолютної або відносної недостаточночтью інсуліну, що розвивається внаслідок впливу багатьох ендогенних і екзогенних факторів.

СД - хронічний метаболічний синдром, який характеризується гіперглікемією, глюкозурією і пов'язаними з ними порушеннями обміну речовин. Розвиток синдрому обумовлено абсолютною або відносною недостатністю інсуліну в організмі, що призводить до порушення вуглеводного, жирового, білкового обміну та глибокої дезорганізації внутрішньоклітинного метаболізму.

Лікарі постійно зустрічаються з хворими, у яких основними об'єктивними ознаками захворювання є гіпеглікеміі і глюкозурія. Лише після клінічного обстеження хворого і проведення диференційної діагностики можна досить чітко вирішити питання про вид діабету. СД може бути самостійним захворюванням (окрема нозологічна форма) або одним із симптомів іншої патології, в тому числі деяких ендокринних захворювань (синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, дифузний токсичний зоб та ін.). Таким чином, причини порушення вуглеводного обміну і розвитку цукрового діабету гетерогенних.

Клінічні форми СД (Єфімов, 1983)

  1. Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього);

  2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тірогенний, адреналіновий, панкреатичний (запалення, пухлини, видалення), бронзовий (при гемохроматозі);

  3. Діабет вагітних.

Основними симптомами СД є сухість у роті, спрага, поліурія і поліфагія, які обумовлені гіперглікемією і глюкозурією, що з'являється при підвищенні рівня глюкози в крові більше 9-10 ммоль / л (160-180 мг%). Поліурія є наслідком збільшення осмолярності сечі, що містить глюкозу. Виділення 1 г глюкози спричиняє виділення 20-40 г рідини. Поліурія в свою чергу призводить до зневоднення організму і появі спраги. Хворі випивають на добу до декількох літрів рідини, яку вони швидко втрачають з сечею. Нестача інсуліну призводить до збільшення катаболізму білків, в результаті чого хворі досить швидко худнуть, незважаючи на хороший апетит. При СД нерідко спостерігається також свербіж шкіри, слабкість, фурункульоз. Загострення захворювання часто відбуваються на тлі інфекції, після хірургічних операцій. ІЗСД розвивається гостро. У крові різко знижений вміст інсуліну і С-пептиду, рівень глюкагону підвищений.

У осіб страждають ІНЦД симптоми захворювання наростають поступово. Схильність до кетоацидозу відсутня. Діагноз часто встановлюють випадково. Рівні інсуліну в крові і С-пептиду нормальні або підвищені, зміст глюкагону підвищений і не знижується при введенні інсуліну. При зниженні маси тіла компенсація СД може бути досягнута за допомогою тільки дієтотерапії (Сумароков, 1993).


1.2. Будова підшлункової залози

Підшлункова залоза є змішаною, що включає екзокринну і ендокринну частину. У екзокринної частини виробляється панкреатичний сік, багатий травними ферментами - трипсином, ліпазою, амілазою і ін., Що надходить по вивідним протоках в дванадцятипалу кишку, де його ферменти беруть участь в розщепленні білків, жирів і вуглеводів до кінцевих продуктів. У ендокринної частини синтезується частина гормонів - інсулін, глюкагон, панкреатичний поліпептид, які беруть участь в регуляції вуглеводного, білкового та жирового обміну в тканинах.

Ендокринна частина: залози в часточках представлені острівцями, лежать між ацинусами. Вони зазвичай мають округлу або овальну форму, але поряд з цим можуть зустрічатися острівці лентовидной і зірчастої форми. Найбільша їх кількість розташована в хвостовій частині залози.

Складаються острівці з ендокринних інсулярного клітин - інсулоцітов. Між ними знаходяться кровоносні капіляри фенестрированного типу. Гормони виділяються інсулярного клітинами, спочатку потрапляють в цей простір, а потім через стінку капілярів в кров. У цитоплазмі помірно розвинена гранулярна ендоплазматична сітка: пластинчастий комплекс мітохондрій і секреторні гранули. Ці гранули неоднакові в різних клітинах острівців. Їх п'ять основних видів: В-клітини (базальні), А-клітини (ацидофільні), Д-клітини (дендрітіческіе), Д 1-клітини (аргірофільних) і РР-клітини.

В-клітини - основна маса острівців. Велика їх частина лежить в центрі, добре зберігаються у воді, але повністю розчиняються в спирті. Вони виявляють базальні властивості, забарвлюючись альдегід-фуксином. Гранули близько 275 нм. Гранули складаються з гормону синтезується в цих клітинах. Він кристализуется при наявності солей цинку. У такому вигляді інсулін зберігається довгий час. Ефект його гіпоглікемічного дії: він сприяє засвоєнню глюкози крові клітинами тканин. При нестачі інсуліну глюкоза в тканинах знижується, а вміст в крові різко зростає, що призводить до СД.

А-клітини. У острівці займають периферичний положення. А-гранули стійкі до спирту, але розчиняються у воді. Фарбуються кислим фуксином, Азон в червоний колір. Розмір їх 230 нм. Вміст відокремлено отмембрани вузьким світлим обідком. У клітці гормон глюкагон. По дії він є антогонистом інсуліну. Під його впливом в тканинах посилене расщепеленіе глікогену до глюкози. У випадках нестачі кількості глюкози в крові може знижуватися. Інсулін і глюкагон суворо підтримують сталість цукру в крові і визначають зміст глікогену в тканинах (насамперед у печінці).

Д-клітини, їх мало. Раположен в периферії, пляшковидний форми. Гранули середнього розміру (325 нм), помірної міцності без світлого обідка. Д-клітини секретують гормон самостатін. Він затримує виділення інсуліну і глюкагону А і В-клітинами і пригнічує синтез ферментів ацідознимі клітинами підшлункової залози. У невеликій кількості знаходяться Д1-клітини, дрібні (160 нм) агрофільние гранули, міцні з вузьким світлим обідком. Він виділяє вазоактивний інтерстиціальний поліпептид, знижує кровянное тиск, стимулює виділення соку і гормонів підшлунковою залозою.

РР-клітини - дуже мало. Виробляють панкреатичний поліпептид, виділяє шлунковий і панкреатичний сік. Це полігональні клітини з дуже дрібними зернами в цитоплазмі (140 нм). Клітини знаходяться в периферіїострівців, в області головки залози і поза острівців в ендокринних відділах і протоках.

У часточках підшлункової залози є тип секреторних клітин - проміжні і ацідозно-інсулярного клітини. Це самостійний тип клітин. Це групи в періостровковой зони серед екзокринної паренхіми. У них знаходяться гранули 2-х типів: зімогенние (ацідозние клітини) і дрібні інсулярного клітини (Єлісєєва, 1983).


1.2.1. Біологічна дія інсуліну

Інсулін - це білковий гормон, який складається з поліпептидних ланцюгів А і В, з'єднаних дисульфідними містками. Він утворюється з проінсуліну, від якого при цьому відщеплюється так званий С-пептид. Секреція інсуліну змінюється під впливом змін вмісту в крові глюкози, амінокислот, а так же гормонів кишечника в період всмоктування їжі. Інсулін забезпечує утилізацію глюкози клітинами тканин, підтримуючи рівень її в крові в межах 3,0 - 6,0 ммоль / л (60 - 110 мг%). Зміст інсуліну в крові у здорової людини становить натщесерце 0,4 - 0,8 нг / мл; З-пептиду - 0,9-3,5 нг / мл. Визначення змісту С-пептиду має значення при оцінці функції острівковогоапарату і для диференціювання діагностики СД I і II типу. Секрецію інсуліну стимулюють гастрин, секретин, холецистокінін, вазоактивний інтестинального поліпептид. Інгібітором секреції інсуліну і глюкагону, а також деяких гормонів шлунково-кишкового тракту є соматостатин, що утворюється в дельта-клітинах підшлункової залози. У регуляції секреції і дії інсуліну беруть участь також соматотропін, кортикостероїди, естрогени, прогестини, паратгормон, які впливають на реакцію периферичних тканин, зокрема чутливість рецепторів до інсуліну (Сумароков, 1993).

Інсулін здійснює утилізацію, метаболізм і "складування" що надходять в організм харчових речовин. Він також бере участь в процесах росту і диференціювання тканин, проявляє анаболічні і антикатаболические властивості відносно вуглеводів, жирів і амінокислот. Зниження секреції інсуліну і його концентрації в крові призводить до мобілізації енергії з депо (печінка, м'язи, жирова тканина) при одночасному зменшенні споживання їжі.

Утилізація глюкози здійснюється в печінці, м'язах і жировій тканині, освіту її відбувається в основному в печінці, звідки вона надходить в кровотік. Через 1-2 години після їжі внаслідок абсорбції глюкози та інших речовин в кишечнику концентрація їх в крові підвищується, що стимулює синтез і вивільнення інсуліну, підвищення його рівня в сироватці крові до 30-80 мед / мл. Створюються умови для синтезу глікогену в печінці і м'язах, а жиру - в жирових депо.

У стані спокою натщесерце (через 10-14 год після прийому їжі) зміст інсуліну в крові знижується до 10-17 мед / мл, внаслідок чого ініціюються глікогеноліз і глюконеогенез. Печінка починає продукувати і вивільняти глюкозу зі швидкістю 2-3 мг / (кг  хв -1) або 120-160 мг / (кг  ч). Велика частина утворюється в печінці глюкози виробляється в процесі глікогенолізу і тільки 25% - в процесі глюконеогенезу. Більше 75% надходить з печінки глюкози утилізується ЦНС, форменими елементами крові, і для цього не потрібно інсулін.

Печінка найбільш чутлива до дії інсуліну і зміни рівня циркулюючої глюкози. Пригнічення утворення глюкози в печінці відбувається при кількості інсуліну в крові 30-50 мОД / мл, а стимуляція утилізації глюкози - при 80-120 мОД / мл.

Вплив інсуліну на обмін глюкози в печінці регулюється зміною активності трьох основних ферментів - глікогенсинтетазу, фосфорілази і глюкокинази. Інсулін підвищує активність глікогенсинтетазу і знижує активність фосфорілази, в результаті чого створюються умови для синтезу глікогену. Активність фосфорилази А (активна форма) знижується під дією інсуліну і глюкози за участю фосфатази, яка і переводить фосфорилазу А в фосфорилазу В (неактивна форма). Інактивація фосфорілази А не тільки зупиняє глікогеноліз, але і припиняє інгібірує, фосфорілази А на гликогенсинтетазу. Поряд з пригніченням гликогенолиза інсулін пригнічує глюконеогенез (утворення глюкози з невуглеводних компонентів).

Інсулін активує гликогенсинтетазу і фосфофруктокинази в жировій тканині і м'язах. У м'язах утворюється глікоген, а в жировій тканині -  -гліцерофосфат і жирні кислоти, необхідні для синтезу тригліцеридів. Інсулін надає анаболічну дію (синтез жирних кислот, утворення тригліцеридів) та антіліполітіческое (пригнічення розпаду тригліцеридів і окислення жирних кислот) дію.

Стимульоване інсуліном посилення синтезу жирних кислот відбувається завдяки тому, що при цьому в циклі трикарбонових кислот утворюється підвищена кількість цитрату і ізоцитрату, що активують ліполітичні процеси і ацетил-СоА- карбоксилазу. Поряд з цим інсулін робить і пряму дію на ацетил-СоА-карбоксилазу.

Інсулін також підвищує активність липопротеиновой ліпази жирової тканини, а вона сприяє переходу з кров'яного русла і накопичення в периферичних жирових депо тригліцеридів, необхідних для синтезу жиру. Одночасно стимулюється поглинання глюкози адипоцитами, що використовують її для освіти  -гліцеролфосфата і жирних кислот;  -гліцеролфосфат є обов'язковим компонентом, які беруть участь в естеріфікаціі жирних кислот в тригліцериди. Зменшується утворення кетонових тіл, швидкість синтезу яких залежить від надходження жирних кислот в печінку. У печінці відбувається їх окислення до ацетил-СоА з наступною конверсією в кетонові тіла і зниженням утилізації останніх на периферії, головним чином в м'язових тканинах. У присутності ж інсуліну отмечаетсч прискорення поглинання і окислення кетонових тіл.

Інсулін стимулює синтез білка, що проявляється зниженням в крові рівня амінокислот, що мають бічні ланцюги (ізолейцин, валін), за рахунок їх транспорту через клітинну мембрану в м'язові тканини. Встановлено, що інсулін збільшує накопичення 8 з 20 природних амінокислот в м'язах інтактних тварин (Єфімов, 1983). Одночасно він пригнічує катаболізм білків. Обмін ДНК і РНК також знаходиться під контролем інсуліну. Стимулююча дія інсуліну на синтез ДНК відзначається в молочній залозі і фібробластах (Балаболкин, 1994).

В цілому недолік інсуліну супроводжується зниженням проникності мембран клітин для глюкози, амінокислот, деяких іонів, ослабленням фосфорилювання та інших обмінних процесів. В результаті відбувається мобілізація глікогену, жирів і білків в печінці, скелетних м'язах, жировій тканині з посиленням неоглюкогенезу в печінці. Це супроводжується значними порушеннями вуглеводного, а також інших видів обміну, включаючи білковий, жировий, енергетичний з порушенням функцій ряду біологічних систем (Сумароков, 1993).


1.3. Класифікація цукрового діабету

А. Клінічні класи

I. Цукровий діабет:

1. інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД) - I-тип,

2. інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - II-тип:

а). у осіб з нормальною масою тіла,

б). у осіб з ожирінням.

3. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування (СНДП);

II. Інші типи діабету, пов'язані з певними стану ми і синдромами:

1. Захворювання підшлункової залози,

2. хвороби гормональної етіології,

3. станами, викликаними прийомом лікарських засобів або впливом хімічних речовин,

4. аномаліями інсуліну або його рецепторів,

5. певними генетичними синдромами,

6. змішаними станами.

III. Порушена толерантність до глюкози (НТГ):

1. у осіб з нормальною масою тіла,

2. у осіб з ожирінням,

3. пов'язані з певними станами і синдромами.

IV. Цукровий діабет вагітних.


1.3.1. Інсулінозалежний цукровий діабет

Відповідає юнацькому типу діабету. Частіше страждають діти та підлітки. Цей тип характеризується гострим початком, інсулінопенії, склоннлстью до частого розвитку кетоацидозу. Цей тип діабету має генетичну основу. У сироватці еров хворих часто виявляють антитіла до клітин острівців Лангенгарса, у них часто виникають такі ускладнення, як макро- і мікроангіопатії, нейропатії та ін.

Для СД I типу характерна абсолютна недостаточночть інсуліну в результаті руйнування більшості -клітин підшлункової залози.
  Â
Error
Â

К сожалению, нам не удается получить доступ к запрашиваемой странице:
http://medic.in.ua/pars_docs/files/1428/1427837-3.html

Пожалуйста, выберите один из вариантов:

Г. Генесий (1951). Автор розцінює збільшення толерантності організму до вуглеводів як результат гіперактивності інсулярного апарату плода. Зазначене в дослідженнях Е. П. Романової (1963) помітне погіршення перебігу діабету у вагітних після антенатальної загибелі плоду можна розглядати як підтвердження залежності рівня глікемії матері від активності інсулярного апарату плода.

Спостережуване в пологах підвищення продукції адаптивних контрінсулярнихгормонів, реактивно що виникає на родовий стрес, сприяє погіршенню перебігу діабету, в зв'язку з чим у ряду породіль підвищується рівень глікемії, виникає опастность розвитку ацидозу. Онако посилене м'язову напругу породіллі і часто спостерігається відмова від їжі під час пологів надають протилежну дію, внаслідок чого можливий розвиток гіпоглікемічного стану.

Відразу після пологів, толерантність організму до вуглеводів різко підвищується, в зв'язку з чим необхідно зменшити дози інсуліну, що вводиться (Грязнова І. М. та ін., 1985). У період лактації потреба в інсуліні нижче ніж поза вагітністю.

За останні десятиліття в зв'язку з ефективністю інсулінотерапії і застосуванням раціональної фізіологічної дієти у більшості хворих на ЦД жінок нормалізувалася репродуктивна функція, і покращився прогноз СД для матері. Смертність вагітних і породіль, хворих на ЦД, що досягла спочатку століття 50% і вище, в даний час знизилася до 0,2-0,7%. Це призвело до значного збільшення частоти вагітності і пологів у хворих на ЦД і розширення показань до збереження вагітності у цієї категорії хворих. З огляду на ускладнений перебіг вагітності та пологів прицьому захворюванні і наявність певної генетичної схильності до нього, вважають обмежувати репродуктивну функцію хворих СД. Для цього, рекомендують ширше застосовувати контрацепцію і стерилізацію не тільки за медичними показаннями, а й за бажанням хворий, особливо у породіль старше 35 років, а також після народження другої дитини або після другої операції кесаревого розтину.

Частота і тяжкість ранніх токсикозів вагітних не відрізняється від здорових жінок. Легкі форми токсикозів першої половини вагітності ускладнюють контроль за перебігом діабету, підвищуючи при цьому виражену схильність організму до ацидозу. Друга половина вагітності - пізні токсикози, багатоводдя, передчасні пологи, інфекції. При важких формах токсикозу - погіршується результат вагітності та пологів для матері і плоду. Пізні токсикози таять в собі дві основні небезпеки:

1). Збільшення ваги токсикозів і можливість при цьому летального результату для хворої;

2). Розвиток після пологів діабетичної нефропатії.

Частота пізніх токсикозів 41% у хворих на діабет менше 10 років, і 63,3% вагітних СД понад 20 років. Впливає на частоту пізнього токсикозу і вік жінок при його виявленні. Характерно при цьому в організмі матері - гормонально-обмінні і судинні порушення. За даними С. В. Уголєва (1982), у вагітних хворих в ранньому віці (2-5 років), нефропатія спостерігається набагато частіше, ніж у вагітних з пізнім захворюванням. Відзначають часте поєднання багатоводдя з токсикозом другої половини вагітності. Схильність до багатоводдя при СД є результат полиурии плода, у відповідь на надмірне постачання його глюкозою.

Досліджуючи вплив підвищеного вмісту навколоплідних вод, А. А. Кадирова і ін. (1980) спостерігали при багатоводді слабкість родових сил і гіпотонію матки, і може утруднити кровообіг і дихання вагітних, викликати перинатальну смерть (в основному за рахунок внутрішньоутробної загибелі плоду) - пояснюється ішемією плаценти внаслідок її здавлення - великою кількістю навколоплідних вод. Пієлонефрити у хворих на ЦД часто нашаровуються на ту чи іншу форму судинної патології, симулюють нефропатию вагітних і погіршують функцію нирок.

Багато дослідників відзначають у другій половині вагітності - самовільне переривання, пов'язане це зі склерозом судин малого таза, що веде до порушення харчування плоду. Необхідність достроково приступити до розродження хворих СД, є допологове вилиття навколоплідних вод (Осташевская, 1980).

До початку появи сутичок у даних хворих можна нерідко спостерігати відсутність біологічної готовності організму до пологів. (Кошелева, 1980).

Таким чином, аналіз перебігу вагітності та пологів у хворих на ЦД виявив ряд резервів, які покращують прогноз матері і її дитини:

  1. Ретельна компенсація діабету у вагітних з прегестаціонним діабетом в можливо більш ранні терміни вагітності;

  2. Своєчасне виявлення і лікування у вагітних гестаційного діабету;

  3. Ретельний нагляд за станом матки в другій половині вагітності, профілактики та лікування передчасного переривання вагітності;

  4. Своєчасне проведення абдомінальногорозродження за достатньої зрілості плоду і виявленні під час пологів різних ускладнень.


1.6. Ускладнення цукрового діабету

Наслідком нестачі в організмі інсуліну є порушення утилізації тканинами глюкози і виражене збільшення кетогенеза в печінці, в результаті чого в крові значно підвищується вміст глюкози і накопичуються ацетон, ацетоуксусная і  -оксімаслянная кислоти.

Симптомами наростаючого кетоацидозу - прекоматозного стану - є спрага, блювота, сонливість, анемія, запах ацетону в повітрі, що видихається. У цій стадії захворювання свідомість у хворих збережено, хоча іноді можуть спостерігатися початкові порушення психіки. Прогресування ктоацідоза поступово призводить до значного зневоднення організму і втрати електролітів, що зумовлює наростання серцево-судинної і ниркової недостатності, а також розвиток коматозного стану. Кетонеміческая кома характеризується зневодненням організму, олігурією, зниженням тургору шкіри і пружності очних яблук, зниженням сухожильних рефлексів, частим пульсом, слабкістю наповнення, падінням артеріального тиску, глибоким шумним диханням типу Куссмауля, втратою свідомості і колапсом. Іноді відзначаються різні болі в животі і хворобливість печінки при пальпації, що може служити причиною встановлення помилкового діагнозу - перитоніту. При лабораторному дослідженні виявляють виражену гіперглікемію і гіпреркетонемію, високий вміст глюкози і ацетону в сечі, метаболічний ацидоз, підвищення осмолярності крові, виражену азотемию, гіпокаліємію і гіпонатріємію.

Більш грізне ускладнення некетонемической гиперосмолярной кома, характеризується різкою гіперглікемією, гиперосмолярностью і дегідратацією при відсутності ацетонурії і нормальному або злегка підвищеному вмісті кетонових тіл в крові. Клінічна картина відрізняється від проявів кетонемической коми відсутністю запаху ацетону у видихуваному повітрі, порушень дихання типу Куссмауля, наявністю вираженого психомоторного збудження.

При лаборатоних дослідженні виявляю дуже високу гіперглікемію і глюкозурія. Зміст кетонових тіл не збільшено, ацетон у сечі відсутній. Гіпернатріємія, збільшення вмісту сечовини в крові, підвищення осмолярності крові.

Гіпоглікемічна стан - спостерігається при передозуванні інсуліну, підвищення чутливості хворих до інсуліну або похибка в дієті (відсутність надходження в організм вуглеводів до моменту максимального дії інсуліну) призводить до зменшення вмісту цукру в крові. Клінічно: блідість, занепокоєння, відчуття страху, слабкість, відчуття голоду, пітливість, тремор кінцівок, оніміння кінчика язика, почастішання пульсу. Далі порушується координація рухів, з'являються змащені мови, психомоторне збудження, судоми, помутніння свідомості, тобто розвивається коматозний стан. Це стан, як правило, в Тічна корткого проміжку часу. У деяких розвивається так швидко, що ні сама хвора, ні оточуючі не помічають ранніх симптомів, і втрата свідомості раптова.

Діабетичні мікроангіопатії. Це генералізовані зміни в базальних мембранах дрібних судин очного дна, нирок, шкіри, м'язів, нервів, шлунково-кишкового тракту та інших органів. Клінічними проявами цього захворювання є діабетична ретинопатія і діабетичний гломерулосклероз.

Розрізняють декілька стадій. Спочатку - микроаневризм, розширення вен сітківки, освіта ексудату, далі крововилив, зниження зору. Найбільш важкою, незворотною є проліферативна ретинопатія, призводить до відшарування сітківки ока і сліпоти. Клінічно: діабетичний гломерулосклероз, є протеїнурія, потім набряки, гіпопротеїнемія, гіпертензія, ниркова недостатність, уремія. Основним заходом профілактики є повноцінна компенсація цукрового діабету.

Під час вагітності часто відзначається прогресування діабетичної ретинопатії, а на тлі діабетичного гломерулосклероз - важкі форми пізнього токсикозу, виникає необхідність переривати вагітність. Умовою ведення вагітності є постійне офтальмологічне спостереження і ретельне дослідження функції нирок з додатковими методами дослідження.

За даними Г. А. Амнуель (1977), у 5 з 51 жінок у Кторов пологи проведені черзестественного шляху, протягом раннього післяпологового періоду ускладнилося кровотечею.

Аналізуючи характер і частоту ускладнень родового акту в залежності від тяжкості захворювання і часу еговиявленія, ми встановили, що такі ускладнення, як слабкість родової діяльності і утруднене витяг плечового поясу плоду, найбільш часто спостерігалися у породіль з ІЗЦД, в основі цих ускладнень лежить недостатність енергетичних резервів у хворих ІЗСД, їх швидке виснаження. Народження великих дітей у нововиявлених ІНЦД.


1.7. Лікування цукрового діабету

Лікування СД є не менш складним завданням, ніж терапія інших ендокринних захворювань або порушень обміну речовин. Вибір тактики лікування залежить від типу діабету, клінічного перебігу, стадії розвитку хвороби та ін. Завдяки правильній терапії діабету ми не тільки продовжуємо життя хворому, але і затримуємо або попереджаємо розвиток пізніх ускладнень діабету.

Він, в певному сенсі, невиліковне захворювання, тому успіх і ефективність терапії залежать не тільки від здатності лікаря своєчасно діагностувати хворобу і правильно рекомендувати лікування, але і від тих взаємин, які встановилися між лікарем і хворим, і від здатності хворого правильно осмислити стан свого здоров'я і виконати призначення лікаря.

Хворий відмовляється від звичок (куріння, алкоголю ,, переїдання та ін.) Особоезначеніе надається навчанню хворих вводити самостійно інсулін. Хворий повинен:

- дотримуватись дієти;

- проводити самоконтроль за лікуванням; ь

- вміти розрахувати необхідну калорійність;

- освоїти навички визначення глюкозурії і глікемії (діагностичними смужками).

Завдання: досягнення компенсації СД за показниками не тільки вуглеводного і жирового обміну. Принцип лікування: нормалізація порушеного обміну речовин, а критерієм - компенсація порушень обміну служать аглюкозурия і нормалізація вмісту глюкози в сироватці крові протягом доби. Терапія СД комплексна і включає в себе декілька компонентів:

  1. дієту;

  2. Застосування лікарських засобів, в залежності від характеру діабету (інсулінотерапія - I тип і пероральні антидіабетичні препарати при II типі);

  3. Дозоване фізичне навантаження;

  4. Навчання хворого самоконтролю;

  5. Профілактику та лікування пізніх ускладнень ЦД.


II. методи досліджень


2.1. Визначення дійсної глюкози в периферичної крові натще

За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (Женева, 1985) нормальний рівень глюкози натще в цільної венозної і капілярної крові у осіб молодого віку становить 3,5-5,7 ммоль / л (60-110 мг / дл), у осіб старше 50 років - 4,4 -6,2 ммоль / л (80 -110 мг / дл). В межах цих коливань наявність порушень толерантності до глюкози і цукрового діабету малоймовірно. Нормальний рівень глюкози натще в плазмі у осіб молодого віку - до 6,0 ммоль / л (110 мг / дл), у осіб старше 50 років - до 6,6 ммоль / л (120 мг / дл), підвищення рівня глюкози у молодих осіб в венозної і капілярної крові до 7,0 ммоль / л (125 мг / дл), а в плазмі до 7,2 ммоль / л (130 мг \ дл) і в осіб старше 50 років відповідно в венозної і капілярної крові до 7 , 2 ммоль / л (130 мг / дл), а в плазмі до 7,8 ммоль / л (140 мг / дл) свідчить про порушення толерантності до глюкози. Наявність цукрового діабету в межах даних коливань сумнівно. При одноразовому визначенні концентрації глюкози у молодих осіб в цільної венозної і артеріальної крові вище 7,0 ммоль / л (125 мг / дл), а в плазмі вище 7,2 ммоль / л (130 мг / дл), у осіб старше 50 років в цільної венозної і капілярної крові вище 7,2 ммоль / л (130 мг / дл), в плазмі більше 7,8 ммоль / л (больше140 мг) є достовірною ознакою діабету.

Визначення рівня глюкози в крові використовується не тільки для діагностики, але також для оцінки ефективності лікування та компенсації цукрового діабету.Цукровий діабет I типу (ІЗЦД) вважається компенсованим, якщо рівень глюкози натще і в денних коливаннях не перевищує 10 ммоль / л. Критерії компенсації діабету II типу (ІНЦД) більш суворі: вміст глюкози в крові натще не повинен перевищувати 6 ммоль / л, а в денних коливаннях 8,25 ммоль / л. При підозрі, заснованому на аналітичних даних, або при віднесенні пацієнта з яких-небудь ознаками до групи ризику, одноразове визначення при негативному результаті не виключає можливості захворювання.

Не рідкісні і хибнопозитивні результати. Для підтвердження діагнозу діабету у хворого, що не має симптомів захворювання, бажано, щоб поменьшей мере один з додаткових тестів дав результат, який вказує на наявність діабету. Якщо результат залишається неясним, проводять пробу з навантаженням глюкозою.


2.2. Визначення глюкози в сечі

При підвищенні рівня глюкози в крові вище 10,0 ммоль / л (180мг / дл) глюкоза виявляється в сечі, що разом з гіперглікемією є критерієм явного сахарнго діабету. З віком нирковий поріг для глюкози підвищується. У осіб старше 50 років глюкоза в сечі з'являється при її рівні понад 12,0 ммоль / л (216 мг / дл). Додаткове, але також дуже цінне значення в діагностиці має визначення кількості глюкози в сечі і в окремих її порціях (добовий глюкозуріческій профіль).

Негативний результат дослідження сечі на цукор, тим більше в окремих порціях сечі без відповідної навантаження вуглеводами, не дозволяє виключити діабет. Це пов'язано з тим що, тісні взаємини між нирковим порогом для глюкози і станом судинної системи у дорослих хворих на діабет характеризується відсутністю глюкозурії навіть при наявності гіперглікемії. Аглюкозурія ще не означає відсутність діабету, а позитивна реакція - його наявність.

У хворих з встановленим діагнозом цукрового діабету визначення глюкозурії проводять з метою оцінки ефективності лікування і в якості додаткового критерію компенсації, для чого необхідно вираховувати добову глюкозурию в окремих порціях сечі за формулою глюкозурія (r) = обсяг сечі (л) х вміст глюкози в сечі ( r / л). Зменшення добової глюкозурії свідчить про ефективність лікувальних заходів. Критерієм компенсації цукрового діабету II типу вважається досягнення аглюкозуріі. При цукровому діабеті I типу допускається втрата із сечею 20 - 30 г глюкози за добу. Слід зазначити, що у хворих на цукровий діабет може значно змінитися нирковий поріг для глюкози, що ускладнює використання даних критеріїв.

З метою вибору правильного режиму введення протидіабетичних препаратів доцільно визначати вміст глюкози в трьох порціях сечі.


2.3. Пероральні тести, використовувані для визначення толерантності до глюкози (ТТГ)

Ефективним методом виявлення прихованих порушень вуглеводного обміну, є тест толерантності до глюкози (ТТГ), за допомогою якого виявляються не тільки приховані і явні форми цукрового діабету, але і сумнівні результати. У процесі динамічного спостереження за особами зі зниженою толрантностью до глюкози (що мають сумнівні результати ТТГ) реєструється висока частота прихованої чи явної форми цукрового діабету.

ТТГ проводитися для встановлення діагнозу у:

1) осіб з епізодичній або підтвердженою глюкозурией без клінічних симптомів діабету (поліурія) і мають нормальні рівні глюкози в крові натще і після прийому їжі;

2) пацієнтів з симптомами діабету, але без глюкозурії і з нормальним рівнем вмісту глюкози в крові;

3) осіб, які мають стійку сімейну схильність до діабету, але не мають явного діабету;

4) хворих з глюкозурією на тлі вагітності, тиреотоксикозу, захворювань печінки і / або інфекції;

5) жінок, які народили великих дітей (4 кг) або осіб, які мають велику вагу при народженні;

6) хворих нейропатией і ретинопатію НЕ ясного походження.

Для проведення проби, по крайней мере в протягом 3 попередніх днів, повинен отримувати з їжею не менше 250г вуглеводів в день. За три дні до проведення проби необхідно скасувати ліки. застосування яких може вплинути на результат (саліцилати, оральні контрацептиви, тіазиди, кортикостероїди, естрогени, нікотинову кислоту, фенотіазін, літій, метаперон, вітамін С та ін.), напередодні дослідження неприпустимо вживання алкоголю. Тест протипоказаний для перенесли в недавньому часі операцію, інфаркт міокарда, пологи і в осіб з вмістом глюкози в крові, взятої натщесерце, більш 11,1 ммоль / л (200 мг / дл).

Тест проводитися вранці натощяк (толерантність до глюкози змінюється протягом доби) після 10 -14 годинного голодування (але не більше 16 годин до проведення дослідження). Під час проведення дослідження забороняється вживання будь-яких рідин, крім води, не можна їсти, курити, бажано, щоб випробуваний лежав або спокійно сидів (при проведенні проби можлива поява слабкості, відчуття непритомності, підвищеного потовиділення, в цьому випадку дослідження призупиняється).

Виявлення хворих при масових обстеженнях в значній мірі спирається на результати ТТГ, але через організаційні причини його проводять в дещо спрощеному вигляді, зменшуючи кількість проб (при активному виявленні хворих можна обмежитися дослідженням крові тільки через 2 години після навантаження). Багато дослідників вважають найбільш інформативним рівень гіперглікемії через 1 годину після навантаження.

Для визначення рівня глюкози у обстежуваного береться капілярна кров натщесерце, після чого він приймає перорально 75 г глюкози в склянці теплого чаю. Доза для дітей - 1,75 г / кг маси тіла, але не більше 75 г. Через 60 і 120 хв проводять визначення рівня глікемії. У здорових осіб вміст глюкози: натще нижче 5,55 ммоль / л, через 60 хв - нижче 8,88, через 120 хв - нижче 6,66 ммоль / л.

Вік є одним з найбільш важливих факторів, що впливають на результати глюкозотолерантного тесту. У осіб у віці старше 50 років прогресивно підвищуються показники тесту на 1-му і 2-ій годині. З огляду на це критерії проби наведені в табл. 3.5.

Для отримання додаткової інформації про стан вуглеводного обміну обчислюють два показники; гіперглікемічний і гіпоглікемічний коефіцієнти. Гіперглікемічних коефіцієнт визначається як відношення вмісту глюкози через 60 хв (найбільша величина) до її рівня натщесерце. У нормі він не повинен перевищувати 1,7. Гипогликемический коефіцієнт - це відношення вмісту глюкози в крові через 2 години після навантаження до рівня натщесерце (в нормі - менше 1, 3). У тому випадку, якщо у хворого не виявляється порушень толерантності до глюкози, але величина одного або обох коефіцієнтів перевищує нормальні величини, крива навантаження глюкозою трактується як "сумнівна".

Підвищена толерантність (тощаковой гіпоглікемія, сплощений пік глюкози в крові) спостерігається при наступних станах:

а) мала швидкість абсорбції з кишечника - гіпофункція надниркових залоз: гипопитуитаризм з вторинної гипофункцией надниркових залоз; захворювання кишечника, в тому числі стеаторея, РППУ, туберкульозний ентерит, хвороба Уипла; гіпотиреоз;

б) надмірна секреція інсуліну - гіперплазія, аденома або рак панкреатичних острівців (при цьому може відзначатися сильно виражена гіпоглікемія).

Знижена толерантність: а) підвищена швидкість абсорбції з кишечника - надлишковий прийом глюкози з їжею, гіпертиреоз, стану після гастроектоміі, гастроентеростоміі і ваготомії, виразка дванадцятипалої кишки;

б) підвищений глікогеноліз і глюконеогенез - гіпертиреоз, гіперфункція надниркових залоз, пов'язана з емоційним збудженням або феохромацітома; токсемия, пов'язана з інфекціями; вагітність;

в) неможливість утворення глікогену з введеної глюкози - ураження печінки, глікогенози;

г) нездатність тканин утилізувати глюкозу - предиабет, цукровий діабет, стероїдний діабет, травма голови і внутрішньочерепні процеси, пов'язані з ураженням або здавленням гіпоталамічної області (при цих станах рівень цукру в крові стає надзвичайно високим, залишається підвищеним і повільно знижується до тощакового рівня).


Таблиця 1


Характеристика ТТГ у здорових і хворих на ЦД

в залежності від віку



Особи до 50 років

через 60 хв.

Особи до 50 років

через 120 хв.

нормальний

до 8,8 ммоль / л

(158 мг / дл)

до 6,6 ммоль / л

(120 мг / дл)

сумнівний

8,8-9,9 ммоль / л

(158-180 мг / дл)

6,6-7,7 ммоль / л

(120-140 мг / дл)

діабетичний

> 9,9 ммоль / л

(180 мг / дл)

> 7,7 ммоль / л

(140 мг / дл)


особи після 50 років

через 60 хв.

особи після 50 років

через 120 хв.

нормальний

9,8 ммоль / л

(176 мг / дл)

7,7 ммоль / л

(140 мг / дл

сумнівний

до 11 ммоль / л

(198 мг / дл)

до 8,8 ммоль / л

(До 158 мг / дл)

діабетичний

> 11 ммоль / л

(198 мг / дл)

> 8,8 - 11,0 ммоль / л

(158 -198 мг / дл)


2.4. Внутрішньовенний тест толерантності до глюкози (ВТТГ)

Внутрішньовенний глюкозотолерантний тест застосовується менш широко, ніж пероральний, але може мати переваги у осіб, навантаження глюкозою у яких викликає нудоту або вони страждають шлунково - ккішечнимі захворюваннями з порушенням процесів всмоктування або після гастроектоміі. Після взяття крові для визначення рівня глюкози натще випробуваному внутрішньовенно вводять 25% стерильний розчин глюкози з розрахунку 0,5 г / кг ваги протягом 5 хвилин.

Потім кожні 10 хв. протягом години визначають вміст глюкози в крові. Результати відкладаються в полулогарифмической системі координат; залежність десяткового логарифма вмісту глюкози (вісь ординат) в часі (хв) після ін'єкції (вісь абцісс).

Визначають час, необхідне для зниження вдвічі рівня глюкози в крові, визначеного через 10 хв. після вливання (t 1 \ 2) і розраховують коефіцієнт асиміляції глюкози (К);

К = 70 / t 1/2,

К - показує на скільки відсотків падає вміст цукру в крові за 1 хв. У нормі значення До одно або вище 1,2-1,3 при діабеті - близько 1,0.

Пероральний прийом глюкози в порівнянні з внутрішньовенним введенням - щодо більш сильний стимулятор інсулінової секреції у зв'язку з потенціюють дію рефлекторного роздратування і підвищенням виділення ентерогормонов. Пероральна нагрузочная проба з глюкозою більш фізіологічна. Тест з внутрішньовенним введенням добре відтворюється при точної дозуванні глюкози.


2.5. Кортизон (преднізолон) глюкозотолерантний тест

Тест сприяє виявленню більш прихованих порушень вуглеводного обміну внаслідок стимуляції кортизоном (преднізолоном) процесів глюконеогенезу і придушення глюкогенеза, що в поєднанні з навантаженням глюкозою призводить до більш значного підвищення рівня глюкози в крові в умовах функціональну неповноцінність бета-клітинного апарату підшлункової залози. Показанням для проведення КПГТ служать сумнівні дані стандартного глюкозотолерантного тесту і наявність спадкової схильності до цукрового діабету. Методика проведення відповідає стандартному глюкозотолерантних тесту за винятком попереднього перорального введення 50 мг кортизону (10 мг преднізолону) дворазово за 8,5 і 2 ч до навантаження глюкозою. Проби крові досліджують наощак, і через 1 і 2 години після навантаження глюкозою. Обстежуваним, маса тіла яких перевищує 72,5 кг, дозу преднізолону збільшують до 12,5 мг. Підйом рівня глюкози в крові через 1 год вище 11,1ммоль / л (200 мг / дл) і через 2 год - вище 7,77 ммоль / л (140 мг / дл) вказує на зниження толерантності до клюкозе - ознака латентного діабету. Такі хворі потребують подальшого спостереження і обстеження.


2.6. Інсуліновий тест

Після 12 год голодування внутрішньовенно вводять інсулін (вільне володіння від глюкогона) в дозі 0,1 ОД на кг маси тіла (при очікуванні надчутливості - 0,03-0,05 ОД / кг). Проби крові беруть натщесерце і через рівні інтервали протягом 120 хв. Завчасно готують систему для швидкого введення глюкози (при необхідності).

У нормі вміст глюкози максимально падає через 15-20 хв, досягаючи 50-60% тощакового рівня, а через 90-120 хв. восстонавливали до вихідного значення. Менш виражене падіння на 3-й хв. свідчить про знижену чутливість до інсуліну (можна спостерігати у дорослих, хворих на діабет, а також при акромегалії і синдромі Кушинга), більш швидке і глибоке - про підвищену чутливість (характерно при пангипопитуитаризма і адренокортікальной недостатності - хвороби Аддісона).


2.7. Визначення імунореактивного інсуліну (ІРІ)

Інсулін - гормон, що виробляється бета-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози, - бере участь в регуляції метаболізму вуглеводів і підтримці постійного рівня глюкози в крові. Ступінь секреції інсуліну определется насамперед рівнем глюкози в крові і залежить від стану ендокринної системи, вегетативної нервової системи та харчування.

Дослідження ІРІ дозволяє судити про секреції ендокринного інсуліну тільки у хворих, які не отримують препаратів інсуліну і не отримували їх раніше, оскільки до екзогенного інсуліну утворюються антитіла, які спотворюють результат визначення.

Нормальний вміст ІРІ в сироватці крові натще становить 6-24 мМО / л (в залежності від використовуваної тест-системи, цифри можуть бути іншими). Величина співвідношення інсулін \ глюкоза при рівні глюкози в плазмі <40 мг / дл (інсулін в мкЕД / мл, глюкоза - мг / дл) менше 0,25, а при рівні глюкози в плазмі <2,22 ммоль / л (інсулін в мМО / л, глюкоза в ммоль / л) менше 4,5.

Визначення інсуліну застосовується для для підтвердження діагнозу цукрового діабету у людей з прикордонними порушеннями ГТТ. Цукровий діабет I типу характеризується зниженим, а II типу - нормальним або підвищеним базальним рівнем інсуліну. Підвищення рівня ІРІ відзначається при акромегалії, синдромі Кушинга, інсуліномі; дворазове перевищення нормальних значень відзначається при ожирінні. Величина співвідношення інсулін / глюкоза> 0,25 (інсулін в мкЕД, глюкоза в мг / дл) дозволяє припустити інсуліном.

Дослідження циркулюючого інсуліну має важливе значення для вивчення патофізіології порушень вуглеводного і ліпідного обменов.С клінічної точки зору, рівень інсуліну грає істотну роль при діагностиці гіпоглікемічних станів. Обумовлений вміст гормону стійко вище в плазмі, ніж в сироватці, можливо, внаслідок застосування антикоагулянтів. У зв'язку з цим, визначення ІРІ, в сироватці є кращим.

Визначення інсуліну можна поєднувати з проведенням глюкозотолерантного тесту.


Таблиця 2

Нормальна реакція


Час після навантаження

глюкозою (хв)

Інсулін мк ОД / мл

(ММО / л)

0

6 - 24

30

25 - 231

60

18 - 276

120

16 - 166

180

4 - 18


При цукровому діабеті I типу відсутня відповідь на глюкозу; у хворих на діабет II типу, які страждають ожирінням, відповідь уповільнений, хоча рівень інсуліну в крові іноді може (через 1-2 години) підвищуватися до дуже високих величин і не повертатися до норми протягом декількох годин. У пацієнтів, які отримують інсулін, спостерігається знижена відповідь. Загальний викид інсуліну менше після внутрішньовенного, ніж після перорального введення глюкози. Острівці Лангерганса підшлункової залози з віком стають менш чутливими до глюкози, проте рівень максимальної секреції може залишатися незмінним.


2.8. Кетонові тіла крові і сечі

Кетонові тіла синтезуються в печінці з продуктів ліполізу і кетогенних амінокислот. При абсолютної інсулінової недостатності имет місце виражена активація ліполізу, посилюється  -Окислення жирних кислот і утворюється велика кількість ацетил-КоА, надлишок якого використовується при синтезі кетонових тел. В результаті цього спостерігається підвищення їх рівня в крові (кетонемия) і поява в сечі (кетонурія). У здорових людей рівень кетонових тіл в крові коливається від 0,3 до 1,7 ммоль / л (в залежності від використаного методу визначення). Найбільш часта причина кетоацидозу - виражена декомпенсація ИЗСД, а також довго викликаного ІНЦД, при виснаженні  - клітин підшлункової залози і розвитку абсолютної інсулінової недостатності. Дуже висока кетонемия - до 100 -170 ммоль / л і різко позитивна реакція сечі на ацетон відзначаються при гіперкетонемічній діабетичної коми.


ВИСНОВОК


З нашої роботи можна зробити кілька висновків:

1. В нашій роботі було вивчено значення інсуліну в патогенезі цукрового діабету.

3. Більш глибоко вивчений інсуліновий обмін у вагітних жінок хворих на цукровий діабет.

3. Вивчення процесів, що виникають в організмі людини при цукровому діабеті, дозволило значно поліпшити профілактику і лікування різних форм цукрового діабету, а так же запобігти розвитку коматозних станів.


Список літератури


1. Андрєєва Л. П. та ін. Діагностичне значення білка при цукровому діабеті. // Радянська медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

2. Балаболкин М. І. Цукровий діабет. М.: Медицина, 1994. С. 30-33.

3. Беловалова І. М., Князєва А. П. та ін. Вивчення секреції гормонів підшлункової залози у хворих з вперше виявленим цукровим діабетом. // Проблеми ендокринології. 1988. № 6. С. 3-6.

4. Бергер М. та ін. Практика інсулінотерапії. Springen, 1995. С. 365-367.

5. Бишівський А. Ш., Терсенов О. А. Біохімія для лікарів. Єкатеринбург. : Уральський робочий, 1994. С. 25-30.

6. Вербова Н. І., Лебедєва Є. А. Роль глікозильованого продуктів метаболізму у формуванні судинних ускладнень цукрового діабету. // Проблеми ендокринології. 1997. № 1. С. 43-46.

7. Внутрішні хвороби. / Под ред. А. В. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.'

8. Воробйов В. І. Організація дієтотерапії в лікувально-профілактичних установах. М.: Медицина, 1983. С. 250-254.

9. Галенок В. А., Жук Є. А. Імуномодулююча терапія при ІЗСД: проблеми і нові перспективи. // Тер. архів. 1995. № 2. С. 80-85.

10. Голубєв М. А., Бєляєва І. Ф. та ін. Потенційний клініко-лабораторний тест в діабетології. // Клініко-лабораторна діагностика. 1997. № 5. С. 27-28.

11. Гольдберг Е. Д., Єщенко В. А., Бовт В. Д. Цукровий діабет. Томськ, 1993. З 85-91.

12. Грязнова І. М., Второва В. Г. Цукровий діабет і вагітність. М.: Медицина, 1985. С. 156-160.

13. Давиденкова Е. Ф., Ліберман І. С. Гентіка цукрового діабету. Л.: Медицина, 1988. С. 150-159.

14. Єлісєєва В. Г., Афанасьєва Ю. І. Фізіологія людини. М.: Медицина, 1983. С. 59-78.

15. Єфімов А. С., Щербак А. В. та ін. Ускладнення інсулінотерапії. // Тер. арх. 1988. № 9. С. 126-130.

16. Зефірова Г. С., Войчик Е. А. і ін. Оптимізація лікування хворих на інсулінозалежний цукровий діабет за допомогою багаторазових ін'єкцій інсуліну. // Тер. арх. 1988. № 9. С. 113-115.

17. Зефірова Г. С. Кетоацидоз, прекамотозное стан, гіперкетоміческая, гіперосмолярна кома. М.: Медицина, 1991. С. 87-94.

18. Клінічна оцінка лабораторних тестів. / Под ред. Н. В. Тяца. М.: Медицина, 1986. С. 470-480.

19. Клінічна ендокринологія. / Под ред. Н. Т. Старкова. М.: Медицина, 1991. С. 203-231.

20. Паньков В. І. Методи раннього виявлення та підсумки диспансеризації хворих на цукровий діабет. // Проблеми ендокрінологіію. 1986. № 4. С. 60-62.

21. Чурмантаева Г. Х. Про діабетичної ретинопатії. // Питання ендокринології. 1988. № 5. З 111-114.



Таблиця 2

Показники червоної крові здорових дітей корінних національностей (п. Тазовский)

(М  m, )

показники

Групи, n

еритроцити,

10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3

Ht,

%

Дівчатка 6 років,

n = 25


4,59  0,09

 = 0,49

134,40  2,80

 = 14,00

29,40  0,50

 = 2,51

33,66  0,17

 = 0,86

87,50  1,37

 = 6,86

40,04  0,87

 = 4,90

Хлопчики 6 років,

n = 25


4,61  0,11

 = 0,54

136,62  3,37

 = 16,84

29,72  0,48

 = 2,41

33,48  0,12

 = 0,59

 (6,10)

88,79  1,49

 = 7,38

40,80  0,98

 = 4,89

Дівчатка 7 років,

n = 25


4,53  0,07

 = 0,35

133,38  2,78

 = 12,89

29,41  0,32

 = 1,61

33,16  0,18

 = 0,92

88,72  1,08

 = 5,39

40,24  0,84

 = 4,18

Хлопчики 7 років,

n = 25


4,75  0,08

 = 0,43

138,28  2,50

 = 12,30

29,20  0,43

 = 2,16

33,20  0,25

 = 1,26

 (7,10)

87,37  1,69

 = 8,45

41,64  0,64

 = 3,24

 (7,10)

Дівчатка 8 років,

n = 25


4,82  0,13

 = 0,68

138,14  2,47

 = 12,39

29,48  0,46

 = 2,28

33,26  0,22

 = 1,10

88,66  1,36

 = 6,80

41,52  0,67

 = 3,56

Хлопчики 8 років,

n = 25


5,08  0,14

 = 0,68

 (6,8)

138,97  2,47

 = 12,33

28,09  0,47

 = 2,46

33,37  0,23

 = 1,14

 (8,9),  (8,10)

84,23  1,39

 = 6,97

,  (6,8)

41,60  0,56

 = 2,83

 (8,10)

Дівчатка 9 років,

n = 25


4,75  0,09

 = 0,45

136,3  2,80

 = 13,99

28,78  0,49

 = 2,46

32,81  0,25

 = 1,23

87,18  1,71

 = 8,53

41,48  0,65

 = 3,27

Хлопчики 9 років,

n = 25


4,67  0,09

 = 0,5

139,66  3,43

 = 17,17

29,97  0,45

 = 2,26

 (8,9)

34,38  0,42

 = 2,10

 (6,9),  (7,9)

87,32  1,34

 = 6,68

40,56  0,76

 = 3,79

Продовження таблиці 2


показники


Групи, n

еритроцити,

10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3

Ht,

%

Дівчата 10 років,

n = 25

4,56  0,05

 = 0,38

140,78  2,52

 = 12,61

31,01  0,64

 = 3,18

34,69  0,24

 = 1,19

 (9,10)

89,34  1,64

 = 8,20

40,52  0,52

 = 2,60

Мальчікі10 років,

n = 25

4,68  0,08

 = 0,54

 (8,10)

133,79  2,44

 = 12,18

28,80  0,57

 = 2,85

,  (9,10)

33,98  0,25

 = 1,27

,  (7,10)

84,54  1,48

 = 7,40

,  (6,10)

39,32  0,50

 = 2,51


Примітка: достовірність відмінностей показників червоної крові в залежності від статі, всередині вікової

групи -  р  0,05.

Достовірність відмінностей показників червоної крові в залежності від віку -  р  0,05;

 р  0,01;  р  0,001;

n - кількість дітей в групі


Таблиця 1


Показники периферичної червоної крові у дітей у віці 6 - 10 років за даними різних авторів.


показники


Літ. джерело,

рік

вік

еритроцити,

10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3


Ht,

%

Тур А. Ф., Шабалов Н. П., 1970

6 років

7 років

8 років

9 років

10 років

4,1 - 4,5

4,0 - 4,4

4,2 - 4,6

4,1 - 4,5

4,2 - 4,6

113 - 135

115 - 135

116 - 138

115 - 137

114 - 140

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

Мосягина Е. Н., 1969

6 - 10 років

-

-

22,7 - 32,7

33,6 - 34,4

77 - 83

-

Козинець Г. І., Макарова В. А., 1998.

6 - 12 років

4,0 - 5,2

115 - 155

25 - 33

-

-

35 - 45


Таблиця 3


Показники червоної крові дітей корінних національностей ЯНАО із захворюваннями

верхніх дихальних шляхів

(М  m, )

показники


Групи, n

Еритроцити 10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3

Ht,

%

Дівчатка 6 років,

n = 19


4,44  0,14

 = 0,59

132,89  7,60

 = 20,07

30,95  1,19

 = 5,19

30,61  0,24

 = 1,06

99,47  1,34

 = 5,84

44,21  1,46

 = 6,35

Хлопчики 6 років,

n = 16


4,44  0,24

 = 0,64

124,10  7,42

 = 19,63

27,89  0,38

 = 1,00



30,42  0,48

 = 1,27

93,57  1,34

 = 3,55



41,59  2,50

 = 6,67

Дівчатка 7 років,

n = 9


4,63  0,16

 = 0,48

136,11  7,74

 = 23,20

29,30  1,22

 = 3,69

29,89  0,26

 = 0,78

97,67  3,47

 = 10,40

45,95  2,63

 = 7,89

Хлопчики 7 років,

n = 17


4,28  0,21

 = 0,41

 (7,9)

129,50  10,35

 = 20,70

30,13  0,97

 = 1,93

29,75  0,25

 = 0,50

101,25  4,03

 = 8,06

43,59  3,88

 = 7,75

Дівчатка 8 років,

n = 13


4,44  0,15

 = 0,50

125,77  3,05

 = 11,20

28,49  0,70

 = 2,56

30,77  0,23

 = 0,83

 (7,8)

94,30  1,96

 = 7,07

 (6,8)

41,65  1,18

 = 4,39

Хлопчики 8 років,

n = 10


4,50  0,11

 = 0,29

 (8,9)

134,00  4,30

 = 12,01

29,77  1,06

 = 2,59

29,33  0,30

 = 0,75



96,83  5,65

 = 13,84

43,43  2,64

 = 6,48

Дівчатка 9 років,

n = 20


4,59  0,87

 = 0,28

131,10  4,13

 = 13,05

28,53  0,68

 = 2,18

30,05  0,27

 = 0,84

95,40  1,62

 = 5,15

44,09  1,06

 = 3,37


Продовження таблиці 3


показники


Групи, n

еритроцити,

10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3

Ht,

%

Хлопчики 9 років,

n = 16


4,84  0,10

 = 0,43

141,37  3,17

 = 12,60

 (6,9)

29,89  0,76

 = 3,05

29,62  0,93

 = 7,73

94,43  1,82

 = 7,30

45,77  1,24

 = 4,95

Дівчата 10 років,

n = 11


4,62  0,86

 = 0,28

140,90  3,21

 = 10,66

 (8,10)

30,72  0,79

 = 2,63

 (8,10)

30,27  0,35

 = 1,19

102,00  2,69

 = 8,93

 (9,10)

46,65  0,78

 = 2,60

 (8,10)

Хлопчики 10 років,

n = 10


4,23  0,45

 = 0,43

134,20  4,36

 = 13,80

28,93  0,96

 = 3,04

30,30  0,39

 = 1,25

95,00  3,44

 = 10,89

44,02  1,43

 = 4,53


Примітка: достовірність відмінностей показників червоної крові в залежності від статі всередині вікової

групи -  р <0,01.

Достовірність відмінностей в залежності від віку -  р <о, о5;  р <0,01;  р <0,001;
n - кількість дітей в групі.


Таблиця 4

Показники червоної крові дітей ненців в нормі і при захворюваннях: гострий бронхіт і ангіна

(М  m, )

Підлога,

вік

Групи,

n

еритроцити,

10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3

Ht,

%


I

n = 50


4,56  0,08

 = 0,42

135,51  3,09

 = 15,42

29,40  0,41

 = 2,06

33,41  0,17

 = 0,74

 (II, III)

88,11  1,23

 = 6,12

 (II, III)

40,13  0,85

 = 4,54

дівчатка

6 - 7 років

II

n = 13


4,30  0,17

 = 0,60

132,84  5,81

 = 20,90

29,46  0,88

 = 3,18

30,38  0,28

 = 1,04

99,07  2,21

 = 7,99

44,15  1,82

 = 6,57

 (I)


III

n = 15


4,53  0,16

 = 0,65

134,86  5,48

 = 21,25

29,52  0,48

 = 1,88

30,39  0,25

 = 0,98

98,73  1,87

 = 7,23

44,53  1,86

 = 7,19

 (I)


I

n = 50


4,68  0,95

 = 0,49

136,34  2,94

 = 14,57

29,46  0,46

 = 2,29

33,34  0,19

 = 0,93
 (II, III)

88,08  1,59

 = 7,92

41,22  0,81

 = 4,07

хлопчики

6 - 7 років

II

n = 15


4,54  0,32

 = 0,73

131,02  11,14

 = 24,14

28,79  1,08

 = 2,29

29,60  0,24

 = 0,55

97,01  4,16

 = 9,30

 (I)

40,00  3,53

 = 8,03


III

n = 18


3,91  0,57

 = 1,63

126,80  6,69

 = 18,92

28,20  0,73

 = 2,06

30,75  0,41

 = 1,16

 (II)

94,75  2,28

 = 6,45

 (I)

41,59  2,10

 = 5,96


Продовження таблиці 4

Підлога,

вік

Групи,

n

еритроцити,

10 12 л

Hb,

г / л

СГЕ,

пг

СКГЕ,

%

СОЕр,

мкм 3

Ht,

%


I

n = 50


4,71  0,09

 = 0,50

138,41  2,60

 = 12,99

29,76  0,53

 = 2,64

 (II)

33,59  0,24

 = 1,14

 (II, III)

88,39  1,57

 = 7,84

 (II)

41,17  0,59

 = 3,14

дівчатка

8 - 10 років

II

n = 21


4,49  0,07

 = 0,34

126,52  2,28

 = 10,45

 (I, III)

26,43  1,41

 = 6,47

 (6-7)

30,09  0,30

 = 1,37

94,14  1,32

 = 6,03

 (III)

41,69  0,79

 = 3,63


III

n = 23


4,65  0,12

 = 0,44

141,08  3,24

 = 11,22

30,58  0,62

 = 2,15

 (II)

30,50  0,29

 = 1,02

102,66  2,29

 = 7,92

 (I)

46,16  0,99

 = 3,43

 (I, II)


I

n = 50


4,81  0,10

 = 0,49

137,47  2,78

 = 13,89

28,95  0,48

 = 2,52

33,91  0,30

 = 1,50

 (II, III)

85,36  1,40

 = 7,02

40,49  0,61

 = 3,04

хлопчики

8 - 10 років

II

n = 20


4,69  0,09

 = 0,39

135,72  2,65

 = 11,26

29,44  0,79

 = 3,37

29,77  0,34

 = 1,43

92,11  2,48

 = 10,50

 (I)

42,83  1,19

 = 5,04


III

n = 16


4,74  0,12

 = 0,50

140,19  3,52

 = 14,09

29,38  0,56

 = 2,22

29,88  0,27

 = 1,09

97,63  1,40

 = 5,61

 (I)

46,05  1,11

 = 4,42

 (I)


Примітка: групи - I - здорові діти, II - діти з захворюванням гострий бронхіт, III - діти з захворюванням

ангіна. Достовірність відмінностей показників червоної крові в залежності від віку -

 р <0,01. Достовірність відмінностей показників червоної крові в залежності від групи здоров'я -  р <0,05;  р <0,01;  р <0,001;

n - кількість дітей в групі.


  • Висновок
  • I. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ 1.1. Цукровий діабет
  • 1.2.1. Біологічна дія інсуліну
  • 1.3.1. Інсулінозалежний цукровий діабет

  • Скачати 74.42 Kb.